Анализ эффективности медикаментозного лечения у больных первичной открытоугольной глаукомой

Газета «Новости медицины и фармации» Офтальмология (417) 2012 (тематический номер)

Анализ эффективности медикаментозного лечения у больных первичной открытоугольной глаукомой

Наши представления о терминологии, патогенезе, клинике и лечении глаукомы в последнее время претерпевают определенные изменения. Это связано не только с накоплением новой информации в изучении проблемы глаукомы, но также с появлением высоких технологий, реализованных в диагностической аппаратуре и методах лечения, в частности — гипотензивной фармакотерапии.

Наряду с широко известным определением глаукомы, в котором реализован симптомокомплекс заболевания, описанный Грефе и Фуксом в начале прошлого века, Европейским обществом глаукоматологов (2004) предлагается и другое определение.

В нем первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) с нормальным и умеренно повышенным внутриглазным давлением (ВГД) рассматривается как прогрессирующая глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) с разными факторами риска, среди которых ВГД является определяющим [14].

Усиление роли гипотензивной фармакотерапии связано с появлением новой группы препаратов — простагландинов. Первым препаратом, появившимся в аптечной сети в начале этого столетия, был препарат класса простагландинов F2a — ксалатан (0,005% раствор латанопроста); позже появился препарат класса простагландинов FE — траватан (0,004% раствор травопроста).

Обзор литературных данных и анализ собственных исследований длительного применения тех или других гипотензивных препаратов указывает на необходимость рационального, а именно целесообразно обоснованного лечения ПОУГ.

Выбор последнего для практического врача и его пациентов определяется не только эффективностью лечения в ранние сроки, но прежде всего сохранением гипотензивного эффекта в отдаленные сроки (2 и более года), а также безопасностью и стоимостью лечения [2–7].

Однако при анализе доступной литературы мы не нашли убедительных доказательств необходимости досрочного отказа от традиционной бета-блокаторной терапии в пользу терапии простагландинами, которая требует дальнейшего изучения.

К тому же исследователи уделяют больше внимания вопросам эргоэкономики и все меньше — изучению причин нормализации и декомпенсации ВГД у глаукомных больных [7–13].

Цель исследования

Ретроспективный анализ эффективности монотерапии традиционно применяемыми препаратами группы бета-блокаторов (неселективные b1-, b2-адреноблокаторы — 0,25–0,5% раствор арутимола) и эффективности дополнительной терапии простагландинами F2a(0,005% раствор латанопроста) при длительном (от 2 до 6 лет) лечении некомпенсированной ПОУГ.

Материал и методы

Ретроспективный анализ был проведен в двух группах больных первичной открытоугольной глаукомой. Первая группа больных была отобрана в период наблюдения и лечения 1995–2001 гг., когда в аптечной сети еще отсутствовали препараты нового поколения — простагландины. Вторая группа пациентов была отобрана в период 2001–2005 гг.

Всем пациентам проводили общепринятое офтальмологическое обследование, а также компьютерную тонометрию, тонографию и исследование зрительных функций регулярно с частотой от 2 до 4 раз в год. Первой группе пациентов, с впервые выявленной некомпенсированной (P0 было выше 21 мм рт.ст.

) глаукомой (121 человек), проводилось лечение b-блокаторами. Из них в 51 % случаев (62 человека, 101 глаз) удалось компенсировать ВГД на монотерапии b-блокаторами (в основном 0,25–0,5% раствором арутимола).

В 49 % случаев (59 человек) ВГД не удалось компенсировать b-блокаторами в течение 1–3 месяцев, и пациентам было предложено комбинированное гипотензивное лечение либо лазерное или хирургическое лечение. Оставшаяся часть пациентов (62 человека, 101 глаз) наблюдалась с компенсированным ВГД в течение 2 лет.

За этот период 32 % пациентов выбыли из группы по причине декомпенсации ВГД. Оставшаяся часть (45 человек, 68 глаз) наблюдалась в течение 2–5 и более лет.

Вторую группу составили пациенты (105 человек, 167 глаз) с длительно леченной декомпенсированной ПОУГ (P0 выше 21 мм рт.ст.). Латанопрост назначался дополнительно к основной терапии b-блокаторами. 29 пациентов дополнительно принимали латанопрост до 1 года, 76 пациентов — более 1 года. Среди последних 56 пациентов принимали препарат до 2 лет, 20 пациентов — до 5 лет.

Результаты и обсуждение

В целом в 1-й группе отмечено достоверное снижение ВГД (р = 0,04) с 26,9 ± 1,9 до 20,30 ± 2,58 мм рт.ст. (на 6,58 мм рт.ст.), что составило 24,4 % от исходного уровня. Это ВГД считалось компенсированным и при дальнейшем наблюдении не превышало 21 мм рт.ст. у большинства больных.

Эффективность препарата при его применении через 1 год составляла 24,3 % от исходного уровня (Р0 = 20,40 ± 2,25 мм рт.ст.; р < 0,05).

Эффективность монотерапии b-блокаторами при длительном применении была следующей: через 2 года эффективность снижения ВГД соответствовала 25,6 % от исходного уровня (Р0 = 20,10 ± 1,76 мм рт.ст.; р < 0,05), через 3 года — 24,7 % (Р0 = 20,2 ± 2,0 мм рт.ст.; р < 0,05).

На 4-й год лечения в 30 % случаев отмечена декомпенсация ВГД, и это отразилось на эффективности лечения в целом — 17,6 % (Р0 = 21,96 ± 1,70 мм рт.ст.; р < 0,05).

Оставшиеся 70 % пациентов группы продолжали лечение монотерапией b-блокаторами, эффективность снижения ВГД через 5 лет была 24,5 % от исходного уровня (Р0 = 20,10 ± 1,93 мм рт.ст.; р < 0,05), через 6 лет — 26 % (Р0 = 19,80 ± 2,57 мм рт.ст.; р < 0,05). Результаты динамики ВГД при монотерапии b-блокаторами у пациентов с ПОУГ за 6 лет представлены на рис. 1.

Был проведен анализ длительности сохранения гипотензивного эффекта при монотерапии b-блокаторами в зависимости от первоначального уровня офтальмотонуса. В целом по группе длительность сохранения эффекта составляла в среднем 3,75 года. Однако в подгруппе с умеренно повышенным ВГД (до 28 мм рт.ст.

по Маклакову) длительность сохранения эффекта при гипотензивной монотерапии b-блокаторами была дольше, в среднем определялась до 5,5 года (ретроспективно до 6–7 лет). В подгруппе с первоначальным высоким уровнем давления (выше 28 мм рт.ст.

по Маклакову) длительность компенсации повышенного офтальмотонуса была меньше и в среднем составляла около 2 лет (от 1,5 до 2,5 года).

В результате проведенного анализа клинических данных больных с ПОУГ установлено, что длительность сохранения нормализованного офтальмотонуса при монотерапии b-блокаторами зависит от первоначально выявленного уровня ВГД. Пациенты с умерено повышенным ВГД могут длительно применять b-блокаторную терапию и использовать ее в виде базовой гипотензивной терапии.

Побочные нежелательные реакции при применении латанопроста на нашем материале были выявлены в сроки от 1 до 8 месяцев. В основном пациенты отказывались от лечения при изменении цвета радужки (3,6 % случаев), обострении конъюнктивита и блефарита (18,2 % случаев).

Результаты длительного лечения латанопростом следующие. Через 24 часа в 89 % случаев отмечено достоверное снижение ВГД (р = 0,04) с 25,60 ± 1,03 до 19,3 ± 0,9 мм рт.ст. (до 25 % от исходного уровня). Это ВГД считалось компенсированным и при дальнейшем наблюдении не превышало 21 мм рт.ст.

у большинства пациентов. Эффективность препарата при его дополнительном назначении к b-блокаторам через 3–6 месяцев в среднем составляла 21 % от исходного уровня; через 12 месяцев — 20 % (Р0 = 20,50 ± 0,71 мм рт.ст.; р < 0,05).

К 24-му месяцу намечается тенденция к снижению терапевтической эффективности до 19 % от исходного уровня (Р0 = 20,6 ± 0,8 мм рт.ст.; р < 0,05), к 36-му месяцу — до 18,4 % (Р0 = 20,90 ± 0,64 мм рт.ст.

; р < 0,05) и к 48-му месяцу отмечается декомпенсация офтальмотонуса при снижении эффективности до 15 % (Р0 = 21,70 ± 1,22 мм рт.ст.; р < 0,05) (рис. 2).

Выводы

1. На нашем клиническом материале у пациентов с вновь выявленной глаукомой в 51 % случаев повышенное ВГД было компенсировано с помощью монотерапии b-блокаторами. В остальных 49 % случаев пациентам было назначено комбинированное либо лазерное или хирургическое лечение.

2. При начальной стадии вновь выявленной глаукомы длительность компенсации ВГД при монотерапии неселективными b-блокаторами определялась первоначальным уровнем повышенного офтальмотонуса и в среднем составляла около 3,75 года (1,5–6 лет). Пациенты с умеренно повышенным ВГД длительно применяли b-блокаторную терапию и использовали ее в виде базовой гипотензивной терапии.

3. При добавлении простагландина F2a (латанопрост) к длительной b-блокаторной монотерапии отмечали дополнительный гипотензивный эффект (от 28 % от исходного уровня), который сохранялся к 3–4-му году лечения, что в целом значительно расширяет возможности фармакотерапии ПОУГ.

Впервые опубликовано в журнале «Глаукома», 2008, № 4

Список литературы

1. Еричев В.П., Якубова Л.В. Опыт долговременного применения ксалатана // Глаукома. — 2003. — № 3. — С. 30-33. 2. Ермакова В.Н., Еричев В.П., Малюта Г.Д. Эффективность бета-блокаторов в медикаментозном лечении глаукомы // Материалы симпозиума. — М., 1986. — С. 10-13. 3. Голубев С.Ю., Куроедов А.В.

Длительный прием бета-адреноблокаторов при глаукоме — выбор и стоимость лечения осложнений // Глаукома. — 2002. — № 1. — С. 30-42. 4. Листопадова Н.А., Тугуши О.А., Сороковая Т.Н. и др. Анализ безопасности и эффективности 4-летнего применения латанопроста в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома. — 2005. — № 2. — С. 26-28. 5. Aim A.

, Schoenfelder J., Dermott J. А 5-year, multicenter, open-label, safety stady of adjunctive latanoprost therapy for glaucoma // Arch. Ophthalmol. — 2004. — Vol. 122. — № 3. — P. 957-965. 6. Costagliola С., Del Prete A., Verolino M. et al. Effects of 0.

005% latanoprost once daily on intraocular pressure in glaucomatous patients not adequately controlled by b-blockers twice daily: a 3-year follow-up: experience and incidence of side effects in a prospective study on 76 patients // Graefs Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 2002. — № 3. — P. 957-965. 7. Kobelt-Nguyen G., Gerdnham U.G., Aim A.

Costs of treating primary open-angle glaucoma and ocular hypertension: a retrospective, observational two-year chart review of newly diagnosed patients in Sweden and the United States // J. Glaucoma. — 1998. — № 7. — P. 95-104. 8. Kobelt G., Jonsson L., Gerdtham U., Krieglstein G.K. Direct costs of glaucoma management following initiation of medical therapy.

A simulation model an observational study of glaucoma treatment in Germany // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 236, № 11. — P. 811. 9. Lee P.P., Walt L.G., Doyle J.J. et al. A multicenter, retrospective pilot study of resource use and costs associated with severity of disease in glaucoma // Arch. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 124, № 1. — P. 9-12. 10.

Lindblom В., Nordmann J.P., Sellem E. et.al. A multicenter, retrospective study of resource utilization and costs associated with glaucoma management in France and Sweden // Acta Ophthalmol. Scand. — 2006. — № 84. — P. 74-83. 11. Rouland J.F., Le Pen С.

Naturalisnic, prospective study of glaucoma and ocular hypertension treatment in France: strategies, clinical outcomes, and cost at 1 years // Eur. J. Ophthalmol. — 2003. — № 14. — P. 5-20. 12. Rouland J.F., Le Pen C., Benhad­di H. et al.

Naturalisnic, prospective study of glaucoma and ocular hypertension treatment in France: Strategies, clinical outcomes, and cost at 2 years // Eur. J. Ophthalmol. — 2005. — № 15. — P. 562-580. 13. Visente C., Walker Y., Buys Y. et al. Association between intraocular pressure, disease stability and cost of treating glaucoma in Canada // Curr. Med. Res. Opin. — 2004. — Vol. 20, № 8. — P. 1245-1251.

14. Terminology and Guidelines for Glaucoma / European Glaucoma Society. — 2-nd Edition. — 2003. — P. 2-5.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/28924

Лечение открытоугольной глаукомы

Анализ эффективности медикаментозного лечения у больных первичной открытоугольной глаукомой

При открытоугольной глаукоме жидкость из передней камеры дренируется слишком медленно вследствие блокирования дренажной системы угла передней камеры (сам угол открыт).

2. Как лечить
4. Препараты
5. Операция

Как лечить

Если у пациента нет симптомов открытоугольной глаукомы, это еще не значит, что лечится не нужно. Это необходимо для снижения внутриглазного давления и предотвращения деформации диска зрительного нерва, тем самым, останавливается процесс сужения поля зрения.

Для лечения открытоугольной глаукомы используют и местные препараты, которые иногда вызывают болевые ощущения в области бровей, раздражения оболочки глаз, аллергию век и кардиопульмонологические реакции. Системные препараты для лечения глаукомы могут привести к тошноте, покалыванию, парастезии и изменениям умственного характера.

Если принимать эти препараты на протяжении длительного строка, то у больного могут возникнуть усложнения в виде системного ацидоза или камней в почках.

В связи с тем, что препараты для лечения открытоугольной глауком оказывают побочное действие и взаимодействуют с другими лекарственными препаратами, то их назначение позволено делать только высококвалифицированному врачу-офтальмологу, который наблюдает пациента.

Поскольку открытоугольная глаукома не вылечивается, а только контролируется для не допускания ее прогрессирование, то такое лечение занимает очень много времени. Каждые шесть месяцев нужно проводить проверку зрительных полей.

Если это исследование показало невозможность остановки прогрессирования глаукомы медикаментозными препаратами, то необходимо произвести снижение внутриглазного давления до уровня, на котором развитие глаукомы станет невозможным. А делается это с помощью хирургического вмешательства. К таким видам лечения относят операцию при помощи лазера – трабекулопластику, и фильтрующую операцию.

Так вот, если придерживаться этих рекомендаций, то можно не избавиться от открытоугольной глаукомы, поскольку она неизлечима, но хотя бы уберечь себя от сужения полей зрения или, что еще хуже, слепоты.

Препараты

Лекарственные средства, применяемые при лечении глаукомы, подразделяются на две большие группы: средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза и препараты, угнетающие продукцию водянистой влаги.

I. Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости
1. Миотики

  • Пилокарпин. «Пилокарпина гидрохлорид» 1%, 2%, 4% растворы (Россия, Украина), «Изопто-карпин» 1%, 2%, 4% (США), «Офтанпилокарпин» 1% (Финляндия) и др.
  • Карбахол. «Изопто-карбахол» 1,5 и 3% (США)

2. Симпатомиметики

  • Эпинефрин. «Глаукон» 1% и 2% (США), «эпифрин» 0,5%, 1% и 2% (США)
  • Дипивефрин. «Офтан-дипивефрин» 0,1% (Финляндия)

3. Простагландины F2 альфа (препараты усиливают увеосклеральный путь оттока)

  • Патанопрост. «Ксалатан» 0,005% (США)
  • Травопрост. «Траватан» 0,004% (США)

II. Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости
1. Селективные симпатомиметики

  • Клонидин (клофелин). «Клофелин» 1,125%, 0,25%, 0,5% (Россия)

2. Бета-адреноблокаторы

  • Неселективные (ß1,2) адреноблокаторы. Тимолол 0,25%, 0,5%. «Офтан тимолол» (Финляндия), «Тимолол-ЛЭНС», «Тимолол-ДИА» (Россия), «Тимогексал» (Геммания), «Арутимол» (США), «Кузимолол» (Испания), «Ниолол» (Франция), «Окумед», «Окумол» (Индия), «Тимоптик», «Тимоптик-депо» — пролонгированная форма (Нидерланды)
  • Селективные (ß1) адреноблокаторы. Бетаксолол 0,5%. «Бетоптик» 0,5%, «Бетоптик С» 0,25% глазная суспензия (Бельгия)

3. Ингибиторы карбоангидразы

  • Дорзоламид. «Трусопт» 2% (США)
  • Бринзоламид. «Азопт» 1% глазная суспензия (США)

III. Комбинированные препараты

  • Проксофелин (проксодолол + клофелин), Россия
  • Фотил (тимолол 0,5% + пилокарпин 2%), Финляндия
  • Фотил форте (тимолол 0,5% + пилокарпин 4%), Финляндия
  • Нормоглаукон (пилокарпин 2% + метипранолол), Германия
  • Косопт (дорзоламид 2% + тимолол 0,5%), Франция

Препараты первого выбора: Тимолол, Пилокарпин, простагландины F2 альфа (ксалатан, траватан).
Препараты второго выбора: Бетаксалол, Бринзоламид, Дорзоламид, Проксодолол, Клонидин, Дипивефрин и др.

Операция

Открытоугольная глаукома характеризуется тем, что нарушение оттока внутриглазной жидкости из передней глазной камеры происходит из-за «поломок» в дренажной системе, через которую в номе удаляются излишки влаги.

Сегодня при открытоугольной глаукоме чаще всего проводится непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ).

Эта операция гораздо менее травматична обычной фистулизирующей операции, так как проводится без нарушения целостности глазного яблока.

Преимущества НГСЭ являются отсутствие грубого нарушения естественного механизма оттока внутриглазной жидкости, ВГД снижается до нормы и стабильно держится на этом уровне, имеется возможность проведения нескольких операций на одном глазу (например, НГСЭ и удаления катаракты), невысокий риск инфицирования и послеоперационных осложнений

Источник: http://proglaziki.ru/bolezni/glaukoma/lechenie-otkrytougolnoj-glaukomy.html

Консервативное лечение открытоугольной глаукомы

Анализ эффективности медикаментозного лечения у больных первичной открытоугольной глаукомой

В патогенезе глаукомы и развития глаукоматозной оптической нейропатии в частности выделяют 2 основных фактора – это повышенный уровень внутриглазного давления, который механически оказывает повреждающее действие на диск зрительного нерва, и гипоксический фактор, то есть снижение кровоснабжения и перфузии зрительного нерва, что имеет место у большинства пациентов с глаукомой в силу возрастных особенностей и наличия сопутствующей соматической патологии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, эндокринные нарушения).

Отсюда следует, что лечение больных глаукомой должно быть комплексным – достижение индивидуального целевого уровня офтальмотонуса и нейропротекция.

Для снижения внутриглазного давления и сохранения зрительных функций больного глаукомой врачами-офтальмологами активно используются следующие способы. Это медикаментозная гипотензивная терапия и хирургическое лечение с помощью лазерных методов и оперативных вмешательств на глазном яблоке.

Местная гипотензивная терапия глаукомы обязывает соблюдать определенный алгоритм:

  1. Лечение может быть начато только в том случае, когда собраны все диагностические данные в пользу диагноза глаукомы.
  2. Все впервые выявленные больные глаукомой должны начинать лечение с назначения препаратов местного гипотензивного действия.
  3. Рекомендуется в первую очередь делать выбор в пользу монотерапии и проводить ее корректировку при необходимости во время динамического наблюдения за пациентом. Это позволяет сводить к минимуму риски появления побочных эффектов и оптимизировать затраты пациента на лечение.

После того, как диагноз глаукомы подтвержден, врач делает выбор в пользу того или иного средства.

В настоящий момент арсенал препаратов для снижения внутриглазного давления представлен различными фармакологическими группами.

Все лекарственные препараты, предназначенные для снижения давления, делятся на две группы – средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости, и средства, снижающие ее продукцию.

Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости

  1. Простагландины – синтетические аналоги простагландина F2ά (латанопрост, травопрост, тафлупрост). Препараты данной группы в значительной степени снижают внутриглазное давление за счет улучшения дополнительного увеосклерального пути оттока в обход дистрофически измененному трабекулярному аппарату и шлеммову каналу.

    Простагландины назначаются в режиме однократного закапывания на ночь, что является весьма удобным для пациента. У данной группы препаратов есть ряд отличительных сопутствующих эффектов. Это расширение конъюнктивальных сосудов, усиление пигментации краев век, изменение цвета радужки и усиление роста ресниц.

  2. Простамиды (биматопрост) – входит в состав фиксированой комбинации с бета-адреноблокаторами.
  3. М-холиномиметики (пилокарпин). Гипотензивный эффект пилокарпина основан на улучшении оттока внутриглазной жидкости за счет сокращения сфинктера зрачка и оттягивания корня радужки от структур угла передней камеры.

    Длительное использование пилокарпина приводит к спазму аккомодации, индуцированной миопии, сужению полей зрения, возможно возникновение аллергических реакций, головной боли в височной и надбровных областях.

Препараты, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости

  1. Бета-адреноблокаторы, которые в зависимости от избирательности действия делятся на селективные и неселективные. К неселективным бета-адреноблокаторам относится тимолола малеат. Препарат не рекомендован к использованию у больных бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких, синусовой брадикардией, атрио-вентрикулярной блокадой.

    С осторожностью следует назначать пациентам с сахарным диабетом, нарушением функции щитовидной железы. Селективный бета-адреноблокатор – бетаксолол. Бетаксолол возможно назначать пациентам с обструктивными состояниями, однако, так же как и тимолола малеат, бетаксолол не рекомендован к применению у больных синусовой брадикардией, атрио-вентрикулярной блокадой.

  2. Альфа- и бета-адреноблокаторы – проксодолол. Данная группа препаратов отличается токсическим влиянием на эпителий роговицы, поэтому их не следует применять у пациентов с патологией роговицы.

    Также проксодолол не рекомендован к использованию у больных бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких, синусовой брадикардией, артериальной гипотензией, атрио-вентрикулярной блокадой, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и12-перстной кишки.

  3. Ингибиторы карбоангидразы (бринзоламид, дорзоламид).

    Среди нежелательных эффектов при использовании ингибиторов карбоангидразы можно отметить чувство жжения в глазу, горечь во рту, появление токсической эпителиопатии роговицы. Данную группу препаратов следует с осторожностью назначать пациентов с хронической почечной и печеночной недостаточностью.

  4. Альфа2-адреномиметики (клонидин, бримонидин).

    Эти гипотензивные препараты требуют трехкратных инстилляций в течение суток в режиме монотерапии. В комплексном лечении достаточно двукратного использования. Альфа2-адреномиметики в сравнении с другими гипотензивными средствами наиболее часто становятся поводом для возникновения местных аллергических реакций.

Комбинированные фиксированные формы

Для повышения эффективности терапевтического лечения глаукомы и улучшения качества жизни больных были разработаны комбинированные лекарственные формы с разными механизмами снижения внутриглазного давления.

Показаниями для назначения комбинированных препаратов являются недостаточная эффективность монотерапии или непереносимость ранее назначенных средств. На сегодняшний момент в аптечной сети представлены следующие комбинации.

Это бета-адреноблокаторы + ингибиторы карбоангидразы, бета-адреноблокаторы + аналоги простагландинов, бета-адреноблокаторы + простамид, бета-адреноблокаторы + м-холиномиметики, бета-адреноблокаторы + альфа2-адреномиметики.

Кроме этого, в ряде случаев врач прибегает к использованию системных гипотензивных препаратов. Как правило, такая необходимость возникает в случаях острого и подострого приступов глаукомы, в послеоперационном периоде, развитие болевого синдрома у пациентов с терминальными стадиями заболевания.

Осмотические средства повышают осмотическое давление в крови, что способствует выходу жидкости из тканей. К осмотическим средствам относятся глицерин, маннитол, мочевина. Также системно могут быть использованы мочегонные препараты, такие как фуросемид, ацетазоламид.

Назначение системного гипотензивного лечения всегда проводится с осторожностью и на строго регламентированные максимально короткие сроки во избежание нежелательных побочных эффектов.

Подводя итог, необходимо отметить, что назначение местных снижающих внутриглазное давление капель носит постоянный характер, а контроль эффективности осуществлять не реже 1 раза в 3 месяца.

Вторым важным направлением в лечении глаукомы является нейропротекторная терапия. Нейропротекция подразумевает защиту сетчатки и волокон зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов.

Нейропротекторная терапия направлена прежде всего на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в головке зрительного нерва, кроме того целью лечения является улучшение местной микроциркуляции и трофики тканей.

Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения “давления цели” с помощью медикаментозного лечения, лазерного или хирургического воздействий.

В настоящий момент принято выделять две группы нейропротекторных препаратов – прямые и непрямые нейропротекторы.

Прямые нейропротекторы непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва. Прямыми нейропротекторными свойствами обладают природные витамины и флавоноиды, такие как аскорбиновая кислота, витамин А, ферменты антиоксидантной системы организма, неферментные антиоксиданты (эмоксипин, мексидол, гистохром), нейропептиды (ретиналамин, кортексин), антигипоксанты.

Непрямое нейропротекторное действие подразумевает влияние на факторы, увеличивающие риск повреждения нервной ткани. Подобным эффектом обладают препараты, улучшающие микроциркуляцию, реологические свойства крови, снижающие уровень холестерина в крови, ноотропные средства.

Препараты прямого действия должны использоваться всегда у всех больных глаукомой, так как они влияют на основные, присутствующие практически у любого пациента звенья патогенеза.

Выбор препаратов непрямого действия зависит от преобладания в клинической картине тех или иных факторов, усугубляющих течение глаукомы. Таким образом, подбор нейропротекторной терапии требует тщательного системного обследования пациента, что позволит выявить признаки гемодинамических нарушений и метаболических сдвигов.

Контроль за эффективностью проводимого лечения следует проводить каждые 6 месяцев. Обследование должно включать современные методы оценки состояния зрительных функций (компьютерные способы оценки состояния поля зрения и электрофизиологическое обследование.) и головки зрительного нерва с помощью таких приборов как гейдельбергский ретинальный томограф, оптические когерентные томографы.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 12 марта 2018

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/konservativnoe-lechenie-otkrytougolnoj-glaukomy

Глаукома первичная открытоугольная

Анализ эффективности медикаментозного лечения у больных первичной открытоугольной глаукомой

  • глаукома открытоугольная

  • диагностика

  • лечение

  • диспансеризация

АГО – антиглаукоматозная операция

ВГД – внутриглазное давление

ДЗН – диск зрительного нерва

ЛДГП – лазерная десцеметогониопунктура

ЛС – лекарственное средство

ЛТП – лазерная трабекулопластика

МКБ 10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

НРП – нейроретинальный поясок

ПЗ – поле зрения

ПОУГ – первичная открытоугольная глаукома

СЛТ – селективная лазерная трабекулопластика

СНВС – слой нервных волокон сетчатки

УПК – угол передней камеры

ЦТР – центральная толщина роговицы

Термины и определения

«Декомпенсированная глаукома» – превышение нормальных значений офтальмотонуса.

«Компенсированная глаукома» – течение заболевания с нормальным ВГД

Начальная (I), развитая (II), далекозашедшая (III), терминальная (IV) – термины, обозначающие соответствующие стадии заболевания и отражающие этапы его последовательного прогрессирования.

Нормальное, умеренно повышенное, высокое ВГД – уровни повышения офтальмотонуса в соответствии с классификацией глаукомы (см табл.1).

1.1 Определение

Глаукома – заболевание или группа заболеваний, сопровождающаяся триадой признаков:

  • периодическим или постоянным повышением уровня внутриглазного давления (ВГД);

  • атрофией зрительного нерва (с экскавацией);

  • характерными изменениями поля зрения (ПЗ).

1.2 Этиология и патогенез

В данных клинических рекомендациях рассматривается первичная глаукома, при которой при которой патологические процессы возникают в углу передней камеры (УПК), дренажной системе глаза и в диске зрительного нерва (ДЗН) и представляют собой последовательные патогенетические этапы развития глаукомы.

Открытоугольная, закрытоугольная и смешанноугольная формы глаукомы обусловлены соответствующими особенностями анатомо-топографических соотношений угла передней камеры глаза.

1.3 Эпидемиология

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, число глаукомных больных в мире колеблется от 60,5 до 105 млн человек, при этом прогнозируется увеличение числа заболевших еще на 10 млн в течение ближайших 10 лет.

В России выявлено более 1 млн. пациентов с глаукомой, однако предполагается, что истинное число заболевших вдвое больше.

1.4 Кодирование по МКБ-10

H40.0 – Подозрение на глаукому

H40.1 – Первичная открытоугольная глаукома

1.5 Классификация глаукомы

Глаукома сопровождается триадой признаков:

  1. периодическим или постоянным повышением уровня ВГД;

  2. атрофией зрительного нерва (с экскавацией);

  3. характерными изменениями поля зрения (ПЗ).

 Таблица 1 – Классификация первичной глаукомы (Нестерова-Бунина, 1977)

Форма

Стадия

Состояние уровня ВГД

Динамика зрительных функций

Закрытоугольная

Открытоугольная

Смешанная

Начальная (I)

Развитая (II)

Далекозашедшая (III)

Терминальная (IV)

Нормальное (А)

Умеренно

повышенное (B)

Высокое (С)

Стабилизированная

Нестабилизированная

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Считается также правомочным диагноз: подозрение на глаукому.

Таблица 2 – Классификационная схема уровня ВГД при глаукоме

Уровень ВГД

ВГД тонометрическое , Pt

ВГД истинное, Р0

Нормальное (А)

? 25 мм рт ст

? 21 мм рт ст

Умеренно повышенное (В)

26? Pt ?32 мм рт ст

от 22 ? Р0? 28 мм рт ст

Высокое (С)

? 33 мм рт ст;

? 29 мм рт ст

Таблица 3 – Классификационная схема глаукомы по течению болезни

Течение глаукомы

Клиническая характеристика

Стабилизированная

Отсутствие отрицательной динамики в состоянии ДЗН и ПЗ при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев)

Нестабилизированная

При повторных исследованиях регистрируют отрицательную динамику структурных (ДЗН, нервные волокна сетчатки) и функциональных (ПЗ) показателей.

Несоответствие уровня ВГД «целевому давлению».

По механизму повышения уровня ВГД различают глаукому:

– открытоугольную – прогрессирование патологической триады при наличии открытого УПК;

закрытоугольную – основным патогенетическим звеном которой является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада УПК корнем радужки.

В нашей стране широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние уровня ВГД и динамика зрительных функций.

Таблица 4 – Классификационная схема стадий глаукомы

Стадии

Признаки

ПЗ

ДЗН

Iначальная

границы ПЗ нормальные, но есть небольшие изменения (скотомы) в парацентральных отделах

экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края

IIразвитая

выраженные изменения ПЗ в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментах

экскавация ДЗН расширена, в некоторых отделах может доходить до его края, носит краевой характер

IIIдалекозашедшая

граница ПЗ концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации

краевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, доходит до его края

IVтерминальная

полная потеря остроты и ПЗ или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе

экскавация тотальная

Примечание: разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер.

2.1 Жалобы и анамнез

Анамнез заключается в выявлении факторов риска [1].

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/glaukoma-pervichnaya-otkrytougolnaya_13978/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.