Анемия у больных ревматоидным артритом: особенности патогенеза, диагностики и лечения

Содержание

Анемия при ревматоидном артрите

Анемия у больных ревматоидным артритом: особенности патогенеза, диагностики и лечения

Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление слизистой оболочки суставов. У людей с ревматоидным артритом иногда развивают другие состояния, такие как анемия.

Анемия — это состояние, которое проявляется понижением уровня эритроцитов и недостаточным уровнем гемоглобина. Анемия может вызвать такие симптомы, как слабость и усталость, которые иногда испытывают люди с ревматоидным артритом.

Как связаны ревматоидный артрит и анемия?

По некоторым оценкам, у 30-70% людей с ревматоидным артритом развивается анемия. Различные типы анемии могут поражать людей с ревматоидным артритом. Эти типы включают:

Анемия при хронических заболеваниях

Это состояние возникает у людей с воспалительным расстройством.

Гемолитическая анемия

Это состояние возникает, когда организм разрушает здоровые эритроциты. Это может происходить при аутоиммунных расстройствах, инфекциях или в качестве реакции на определенные препараты.

Железодефицитная анемия

Этот тип анемии развивается, когда организму не хватает железа для производства эритроцитов. Иногда это происходит из-за недостатка железа в рационе, или организм не может эффективно поглощать железо.

Мегалобластная анемия

Эта анемия заставляет красные кровяные клетки (эритроциты) расти слишком большими. Эти негабаритные эритроциты могут не доставлять кислород так же эффективно, как здоровые эритроциты.

Встречается комбинация анемии при хронических заболеваниях и железодефицитной анемии.

Существует несколько способов, когда ревматоидный артрит может вызвать анемию.

Одна из потенциальных причин — это препараты, которые используются для лечения ревматоидного артрита, такие как стероиды или метотрексат. Эти препараты могут вызывать поражения в мембранах кишечника, и организм становится менее способным поглощать железо, что может привести к анемии.

Некоторые люди с ревматоидным артритом могут принимать препараты для подавления иммунной системы, такие как азатиоприн или циклофосфамид. Побочным эффектом этого типа лекарств является снижение производства костного мозга, а именно костный мозг производит эритроциты.

Ревматоидный артрит может привести к сокращению продолжительности жизни эритроцитов. Это может привести к анемии, если организм не сможет производить новые эритроциты с достаточной скоростью.

Врач должен знать основную причину анемии, чтобы рекомендовать подходящие методы лечения.

Симптомы анемии

Симптомы анемии включают:

  • изменение ритма сердца;
  • холодные руки и ноги;
  • головокружение;
  • усталость;
  • сбивчивое дыхание;
  • слабость.

Диагностика анемии, связанной с ревматоидным артритом

Чтобы начать диагностику, врач изучит анамнез заболевания человека и расспросит о симптомах. Если врач подозревает анемию, он может рекомендовать провести анализы крови.

Помимо измерения уровня гемоглобина и эритроцитов, врач также назначит тесты для измерения уровня определенных химических веществ в крови. К ним относятся:

  • сывороточное железо;
  • ферритин;
  • витамин B12.

Это поможет врачу понять причины и тип анемии.

Лечение анемии, связанной с ревматоидным артритом

Лечение анемии, связанной с ревматоидным артритом, будет зависеть от ее причины.

Использование лекарственных средств для лечения симптомов ревматоидного артрита часто может помочь при анемии. Примерами этих препаратов являются антиревматические или стероиды, такие как преднизон. Эти препараты очень специфичны и направлены на то, чтобы влиять на функцию иммунной системы.

Антиревматические препараты могут уменьшить воспаление и улучшить симптомы у людей с анемией при хронических заболеваниях.

Если у человека железодефицитная анемия, врач может рекомендовать добавки железа или железные инфузии. Для мегалобластной анемии фолиевая кислота и витамин B12 являются возможными методами лечения.

Для некоторых людей с ревматоидным артритом врачи рекомендуют препарат, называемый человеческим рекомбинантным эритропоэтином (ЭПО) для лечения анемии. ЭПО похож на природный гормон эритропоэтин, который стимулирует выработку эритроцитов.

В некоторых случаях может потребоваться изменение лечения ревматоидного артрита. Больные не должны самостоятельно прекращать прием лекарства, но врач может порекомендовать перейти на лекарство, которое с меньшей вероятностью приведет к анемии.

Лечение умеренной и тяжелой форм анемии может помочь человеку с ревматоидным артритом чувствовать себя более энергичным и избежать других симптомов анемии.

 

Сделать «Medical Insider» основным источником новостей в Яндексе

 

Сделать «Medical Insider» основным источником новостей в Google

Источник: https://medicalinsider.ru/news/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite/

Ревматоидный артрит и анемия: причины, диагностика, лечение, как избавиться, что делать, как связаны ревматоидный артрит и анемия

Анемия у больных ревматоидным артритом: особенности патогенеза, диагностики и лечения

Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление синовиальной оболочки суставов. У людей, страдающих ревматоидным артритом, иногда развиваются другие медицинские проблемы, например анемия.

Анемия — это состояние, характеризуемое низким содержанием в крови красных кровяных клеток (эритроцитов) и недостаточным уровнем гемоглобина, то есть белка, который обеспечивает транспортировку кислорода.

Анемия может вызывать симптомы, усугубляющие слабость и усталость, с которыми нередко сталкиваются люди, страдающие ревматоидным артритом. К частью, современная медицина предлагает эффективные терапевтические стратегии, которые позволяют ослабить симптомы анемии.

В текущей статье мы объясним, каким образом артрит может быть связан с анемией. Мы также поговорим о доступных методах лечения анемии у пациентов с ревматоидным артритом.

статьи: 1. Как связаны ревматоидный артрит и анемия? 2. Симптомы анемии 3. Как диагностируется анемия при ревматоидным артрите? 4. Лечение анемии при ревматоидном артрите 5. Заключение

Как связаны ревматоидный артрит и анемия?

Холодные руки могут быть симптомом анемии

Учёные из Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького провели исследования, результаты которого показали, что от 30 до 70% пациентов с ревматоидным артритом сталкиваются с анемией.

Людей, страдающих ревматоидным артритом, могут затрагивать разные типы анемии. Ниже представлены некоторые из них.

  • Анемия хронических заболеваний. Данная проблема развивается у людей с воспалительными расстройствами. Иногда организм при таком состоянии не вырабатывает достаточные объёмы красных кровяных клеток или же эти клетки не живут так долго, как должны.
  • Гемолитическая анемия. Это медицинское состояние возникает, когда организм уничтожает здоровые красные кровяные клетки вследствие расстройств иммунной системы, инфекции или в результате реакции на определённые лекарственные препараты.
  • Железодефицитная анемия. Данный тип анемии развивается, когда в организме не хватает железа для производства красных кровяных клеток. Иногда это наблюдается по причине недостатка железа в пищевом рационе, хотя зачастую причиной проблемы становится плохое усвоение железа организмом.
  • Мегалобластная анемия. Такая анемия характеризуется ростом красных кровяных клеток до слишком больших размеров. Чрезмерно большие эритроциты не способны переносить кислород так же эффективно, как это делают здоровые клетки.

У некоторых людей наблюдается сочетание железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний.

Как ревматоидный артрит вызывает анемию?

Ревматоидный артрит может приводить к анемии разными способами.

Одна из потенциальных причин — лекарственные препараты, которые люди принимают для лечения ревматоидного артрита. К их числу, в частности, относятся стероиды и метотрексат. Такие средства могут вызывать поражения слизистой оболочки кишечника, вследствие чего способность организма усваивать железо ухудшается, а это приводит к развитию анемии.

Некоторые люди с ревматоидным артритом могут принимать препараты для подавления иммунной системы, например азатиоприн или циклофосфамид. К числу побочных эффектов указанных средств относится снижение выработки костного мозга, который производит красные кровяные тельца.

Иногда ревматоидный артрит уменьшает продолжительность жизни эритроцитов. Этот эффект также может приводить к анемии, если организм не способен вырабатывать новые эритроциты в достаточно интенсивном темпе.

Пациентам, а особенно врачам, критически важно понимать указанные выше связи между ревматоидным артритом и анемией. Врачи могут посоветовать максимально эффективное лечение, только если будут знать причину, лежащую в основе проблемы.

Симптомы анемии

Когда человек имеет лёгкую анемию, он может не наблюдать никаких её признаков. Симптомы обычно начинают проявляться в тот момент, когда количество эритроцитов становится слишком низким для нормальной транспортировки кислорода по организму.

К числу симптомов анемии относится следующее:

  • изменение частоты сердечных сокращений (сердце может биться или слишком часто, или слишком редко);
  • чувство холода в кистях рук и стопах;
  • головокружения;
  • усталость;
  • выпадение волос;
  • головные боли;
  • одышка;
  • слабость.

Люди, страдающие ревматоидным артритом, могут подумать, что симптомы возникают из-за ревматоидного артрита. Особенно это касается слабости и усталости, которые имеют склонность развиваться при обеих медицинских состояниях.

Как диагностируется анемия при ревматоидным артрите?

Для подтверждения анемии врачи обычно используют лабораторный анализ крови

Врач начнёт диагностику анемии с изучения медицинской истории пациента и попутно будет задавать вопросы о наблюдаемых симптомах. Если он заподозрит анемию, то, скорее всего, назначит анализ крови.

Анализ крови при диагностике анемии выполняется не только для измерения уровня эритроцитов в крови, но и для оценки содержания там определённых химических веществ. К числу таких веществ относится следующее:

  • сывороточное железо;
  • ферритин;
  • фолиевая кислота;
  • витамин B12.

Полученная информация поможет врачу понять причины развития у пациента анемии. Кроме того, специалист определит, с каким типом анемии он имеет дело.

Лечение анемии при ревматоидном артрите

Лечение анемии при ревматоидном артрите будет зависеть от причины проблемы.

Препараты, которые люди принимают для управления симптомами ревматоидного артрита, могут помогать и в борьбе с анемией. К таким препаратам, например, относятся болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (БМАРП) или стероиды, такие как преднизон.

Врачи разделяют БМАРП на традиционные и биологические. Эти препараты имеют специфическое предназначение, которое состоит в том, чтобы воздействовать на функцию иммунной системы человека.

БМАРП способны влиять на воспаления у людей с ревматоидным артритом. Минимизация воспалительной реакции может ослаблять симптомы у людей с анемией хронических заболеваний.

Если у человека развивается железодефицитная анемия, врач может порекомендовать ему добавки железа или внутривенное введение железа. При мегалобластной анемии эффективным вариантом лечения может стать приём фолиевой кислоты и витамина B12.

Некоторым людям с ревматоидным артритом врачи могут порекомендовать препарат, имеющий название рекомбинантный эритропоэтин человека (РЭЧ). Этот препарат действует подобно естественному гормону эритропоэтину, который стимулирует выработку в организме красных кровяных клеток.

Некоторые рецептурные препараты, применяемые при лечении ревматоидного артрита, могут также помочь в борьбе с анемией

В 2013 году венесуэльские учёные опубликовали данные двух клинических исследований, в рамках которых РЭЧ использовался для лечения пациентов с ревматоидным артритом и анемией. Авторы научной работы обнаружили, что инъекционный ввод РЭЧ может способствовать повышению уровня гемоглобина.

Однако следует отметить, что указанные исследования были недостаточно масштабными и не дали информации относительно безопасности использования рекомбинантного эритропоэтина человека. Поэтому в данный момент ещё нельзя утверждать, что РЭЧ полезен при лечении анемии у пациентов с ревматоидным артритом.

В некоторых случаях при развитии анемии людям с ревматоидным артритом приходится корректировать список принимаемых лекарственных средств. Следует помнить, что нельзя прекращать приём медикаментов без разрешения врача. Только специалист может порекомендовать пациенту отказаться от использования препарата, который способен приводить к анемии.

Заключение

Анемия — частый спутник ревматоидного артрита, но обычно врачам удаётся найти терапевтические подходы, позволяющие увеличить содержание красных кровяных клеток в организме человека.

Лечение анемии позволяет людям с ревматоидным артритом ощутить в себе больше энергии и избежать других неприятных симптомов анемии.

Если человек страдает ревматоидным артритом и при этом подозревает у себя анемию, ему следует обсудить данную проблему с лечащим врачом.

Источник: http://medmaniac.ru/revmatoidnyi-artrit-i-anemiya/

Анемия и артрит

Анемия у больных ревматоидным артритом: особенности патогенеза, диагностики и лечения

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание при котором происходит поражение суставов.

Помимо проблем с суставами, частым спутником патологии является анемический синдром, который существенно ухудшает качество жизни, обостряет основное заболевание, усугубляет сердечно-сосудистые проблемы и функциональность почек.

Так как люди с артритом подвержены кардиоваскулярным осложнениям, постоянное наблюдение за гемоглобином для них жизненно важно.

Анемия конечностей — один из частых симптомов суставного артрита.

Почему при артрите развивается анемия: причины

Болезнь возникает, когда костный мозг производит меньшее чем требуется организму количество красных кровяных клеток (эритроцитов), переносящих кислород по всему телу.

Чем меньше количество циркулирующих клеток, тем больше организм испытывает кислородное голодание.

Количественно анемия выражается степенью снижения концентрации гемоглобина (содержащий железо пигмент эритроцитов, отвечающий за красный цвет крови).

Анемия при ревматоидном артрите — это внесуставное проявление хронического воспаления, сопутствующее заболевание или осложнение, вызванное терапевтическим лечением.

Обострение артрита вызывает сильное воспаление в суставах и приводит к нарушению функций, в результате которых появляется анемия. Тогда у больного:

  • снижается выработка эритроцитов в костном мозге и начинается гиперпродукция гепсидина, белка, понижающего уровень железа в циркулирующей крови;
  • происходит укорочение жизненного времени эритроцитов, связанное с возросшей активностью ретикулоэндотелиальной системы, обеспечивающей защиту организма от микробной инфекции и удаление старых клеток из циркулирующего кровотока;
  • усиливается фагоцитоз — процесс поглощения фагоцитами чужеродных микроэлементов;
  • нарушается воспроизводство эритропоэтина, гормона, контролирующего выработку эритроцитов.

Анемию при артрите иногда провоцируют медикаменты.

Развитие анемии вызывают некоторые лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита. Они оказывают токсическое влияние на костный мозг и клетки крови.

Согласно статистике, низкий гемоглобин выявляется у 30—70% страдающих артритом.

Чаще всего наблюдается железодефицитная анемия и анемия при хронических заболеваниях, сопровождающая инфекционные, ревматические и онкологические болезни.

Как проявляется железодефицит в крови?

Признаками снижения гемоглобина при ревматоидном артрите являются:

  • сбивчивое дыхание;
  • постоянная усталость и слабость;
  • частые головные боли;
  • бледная кожа;
  • холодные руки или ноги;
  • боль в груди, т. к. сердце стало получать меньше кислородной крови;
  • учащенное сердцебиение;
  • снижение работоспособности при постоянной интенсивности или продолжительности.

Диагностика

При подозрении на низкий гемоглобин врач назначит анализ крови, чтобы выяснить следующие параметры:

Изучение анемии при артрите подразумевает сдачу анализов крови на различные методы диагностики.

  • уровень гемоглобина;
  • количество эритроцитов;
  • число ретикулоцитов, для измерения новых незрелых эритроцитов;
  • уровень сывороточного ферритина (железосодержащего белка) и железа.

Для диагностирования железодефицита, кроме получения типовых феррокинетических и гематологических данных, определяют насыщенность растворимых рецепторов белка трансферрина (главного железопереносчика в плазме крови) и вычисляют математический индекс ферритина, а также уровень содержащегося эритропоэтина в кровяной сыворотке. Такие методы позволяют изучить и понять патогенетические причины анемии.

Лечение заболевания

Основой лечения анемии служит терапия с применением противовоспалительных лекарств, включая модификаторы иммунного ответа (биологические агенты), необходимые для стимулирования естественной реакции на воспаление.

Эффективным направлением является применение моноклональных антител к интерлейкину-6, провоспалительному и антивоспалительному цитокину, способствующему развитию анемии.

Также для излечения заболевания назначаются глюкокортикостероиды, обладающие противовоспалительным эффектом.

Если провести стандартное лечение базисного заболевания невозможно, то рассматриваются альтернативные методы. Например, в случае тяжелой или опасной для жизни анемии лечение замещают инфузионно-трансфузионной терапией или лечат с помощью рекомбинантного человеческого эритропоэтина.

К применению железосодержащих препаратов нужно относиться осторожно, т. к.

с одной стороны, они противодействуют активизации болезни, а с другой, железо — отличный субстрат для раковых клеток и различных микробов, его ионы фигурируют в формировании гидроксильных радикалов, что у некоторых пациентов вызывает эндотелиальную дисфункцию и повышает вероятность кардиоваскулярных осложнений.

Профилактика

Чтобы избежать анемии при артрите, необходимо проходить у врача регулярные осмотры, и сдавать анализы.

Своевременное лечение артрита избавит от анемии и прочих болей.

Эффективная схема лечения заболевания устранит не только общие неприятные симптомы, но и поможет избежать снижения гемоглобина, т. к. многие препараты для лечения ревматоидного артрита увеличивают его концентрацию. При воспалении суставов важно не допустить обострения и осложнения.

Для этого нужно обеспечить своевременный прием необходимых лекарств, заниматься лечебной физкультурой и соблюдать особый режим питания, с ограничением потребления жиров, сахара и соли. В рационе должно быть много фруктов, овощей и молочных продуктов.

Такие меры помогут не только предотвратить анемию, но и избежать проблем с сердцем.

Источник: http://EtoSustav.ru/vospalenia/inoe/anemiya-pri-artrite.html

Патогенез ревматоидного артрита

Анемия у больных ревматоидным артритом: особенности патогенеза, диагностики и лечения

В ревматологии хронические воспалительные изменения в суставах представляют обширную группу заболеваний. Одним из наиболее часто встречающихся, считается ревматоидный артрит (РеА). Это хронический недуг, имеющее системный характер, причина которого до сих пор не установлена.

Патогенез ревматоидного артрита сложен и имеет ряд отличительных особенностей. Поражение соединительной ткани и эрозивно-деструктивный характер повреждений приводят к нарушениям функции суставов, формированию контрактур, невозможности выполнять обычные движения.

Системность болезни заключается в том, что кроме хрящевых поверхностей сочленений воспаление, обусловленное патогенезом, развивается во всех внутренних органах организма.

Роль аутоиммуных процессов в развитиии ревматоидного артрита

В патогенезе ревматоидного артрита ведущую роль играет состояние иммунной системы.

Причины развития ревматоидного артрита до настоящего времени неизвестны, выдвигается множество гипотез о влиянии на этиологию артрита инфекционных агентов, переохлаждения, травм и т.д.

, но большинство исследователей склоняются к тому, что все вышеперечисленное является лишь толчком к патогенезу патологического аутоиммунного процесса.

К факторам риска РеА относят:

  • лиц женского пола в возрасте старше пятидесяти лет;
  • людей, имеющих родственников, больных РеА;
  • лиц с наличием определенных антигенов гистосовместимости по НLА – системе;
  • наличие врожденной патологии опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани.

Нарушение обмена веществ человека

В норме лимфоцитарная система выполняет защитную функцию, реагируя на попадание в организм чужеродных белков – антигенов и вырабатывая специфические иммуноглобулины, способствующие уничтожению посторонних вредоносных клеток.

Но в патогенезе РеА механизм иммунного ответа отказывается нарушенным.

Таким образом, в основе патогенеза ревматоидного артрита лежит сбой в распознавании чужих и своих клеток, обусловленный как наследственными факторами, так и дефектом, возникшим под влиянием предрасполагающих внешних факторов (инсоляции, нарушений обмена, стрессов и пр.).

Патогенез РеА обуславливает то, что начало выглядит не как артритические нарушения, а как системный васкулит. Воздействие неизвестного антигена активизирует макрофаги и В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела – иммуноглобулины класса G.

В свою очередь Т-лимфоциты воспринимают эти антитела, как агрессивные, чужеродные и, пытаясь их уничтожить, вырабатывают большое количество биологически активных веществ (цитокины, интерлейкины и т.д.).

Под действием этих веществ усиливается проницаемость сосудистой стенки за счет поражения мелких кровеносных сосудов, возникает отек, активируются клетки синовиальной оболочки (фибробласты, остеокласты, макрофаги), которые играют в патогенезе огромную роль и вызывают разрастание лимфоидной ткани, разрушение кости и хряща, усиливают и поддерживают воспаление в суставе.

Аутоантитела, образующиеся на собственные клетки, носят название ревматоидного фактора (РФ). Это специфические вещества, по наличию которых и определяют ревматоидный артрит. В патогенезе важную роль имеют иммунные комплексы – это сцепленные вместе иммуноглобулины и аутоантитела.

Они не могут быть переварены макрофагами и выведены из организма, поэтому оседают на поверхности синовиальной оболочки, сосудистой стенки, а других тканях поддерживая активность воспалительного процесса.

Важным в патогенезе хронического течения имеет то, что образование иммунных комплексов стимулирует нарушение микроциркуляции, формирование микроскопических тромбов в сосудах, разрушение клеток, продукты распада которых вновь воспринимаются как чужеродные антитела. Таким образом, замыкается порочный круг и наступает хронизация воспаления.

Важную роль в патогенезе отводят гуморальному звену – большое количество образующихся интерлейкинов, фактора некроза опухоли, гистамина вызывают реакцию по типу аллергической и способствуют системным проявлениям.

Клиническая картина

Исходя из патогенеза РеА можно сказать, что первые изменения в суставах могут протекать незаметно. Выраженные симптомы, такие как боль, отечность, изменением температуры и цвета кожных покровов в месте поражения появляются уже на стадии развернутого воспалительного процесса. Чем сильнее иммунная аутоагрессия, тем большее количество суставов поражается, тем ярче клинические проявления.

Заболевание может поражать абсолютно все суставы, и крупные, и мелкие. Может начинаться как моноартрит – с одного сустава, а может захватывать сразу несколько. Это обусловлено патогенезом системного васкулита.

Характерна утренняя скованность, невозможность сразу включится в работу, ограничение подвижности после периода длительного покоя.

Описанный в патогенезе, выброс большого количества медиаторов воспаления приводит к развитию общих реакций:

  • лихорадки (от субфебрилитета до гектической);
  • головной боли;
  • недомогания;
  • потеря массы тела, связанная как со снижением аппетита, так и с обменными нарушениями;
  • мышечные боли и возможная атрофия;
  • анемия, тромбоцитопения;
  • значительная раздражительность, апатия, депрессия.

Выраженность симптомов и острота течения, опираясь на патогенез, зависят от наличия, либо отсутствия в крови и суставной жидкости РФ. В связи с этим выделяют серопозитивную (при наличии ревматоидного фактора) и серонегативную (при его отсутствии) формы ревматоидного артрита.

Серопозитивный вариант характеризуется более агрессивной иммунологической реакцией, менее благоприятным исходом, склонен к системным поражениям внутренних органов.

В случае генерализованного течения в процесс вовлекается кожа (гиперкератоз, отложение иммунных комплексов в виде характерных ревматоидных узелков), сердечно-сосудистая система (миокардит, перикардит), оболочки глаз (увеит, иридоциклит, глаукома), нервная система (невриты, сакроилеиты).

Диагностические мероприятия

В связи с неспецифическими первыми проявлениями постановка правильного диагноза чрезвычайно сложна. Иногда период обследования занимает до полугода.

В диагностике применяют:

  • физикальные методы (опрос, сбор анамнеза, осмотр);
  • лабораторные (общие анализы крови и мочи, биохимические исследования);
  • иммунологические методы;
  • рентгенодиагностика;
  • сопутствующие методики: ультразвуковое сканирование, осмотр глазного дна, электрокардиография и прочее.

В некоторых случаях РеА может начинаться не с суставов или артралгий, а с болезней внутренних органов, что делает определение диагноза затруднительным. Больные обращаются к разным специалистам: терапевтам, кардиологам, неврологам. Поэтому специалисты данных профилей должны проявлять настороженность в отношении РеА.

Сбор анамнеза позволяет выявить наследственную предрасположенность и отследить заболеваемость ревматоидным артритом в семье больного. Лабораторные анализы показывают наличие и степень общей реакции организма, участвующей в патогенезе (повышение СОЭ, лейкоцитоз, наличие в крови РФ, СРБ, серомукоида, фибриногена и т.д.).

Рентгенодиагностика включает в себя как обзорную рентгенографию, так и более современные методы – компьютерную томографию и магнитно-резонансный способ исследования, которые считаются более информативными, поскольку позволяют с точностью определить локализацию, степень активности, выявить стадию изменений в хряще и костях.

Кроме этого МРТ позволяет увидеть изменения и в окружающих мягких тканях – бурситы, синовииты, тендениты, грыжи и т.д.

Однако важнейшим методом для патогенетической диагностики являются иммунологические исследования крови и внутрисуставной жидкости. Ранее считалось, что обнаружение РФ может достоверно подтвердить диагноз.

Однако далеко не у всех больных ревматоидным артритом он выявляется (серонегативный РеА), в то время как при других заболеваниях (саркоидоз, ситемная красная волчанка и т.д.) уровень его может быть достаточно высок.

Поэтому подтвердить диагноз обнаружение РФ может только в случаях характерной клинической картины при соответствии симптомов разработанным критериям.

По этой причине и, исходя из патогенеза болезни, важнейшими для диагностики считается обнаружение антител к циклическому цитруллинированному пептиду и вементину (АЦЦП, АМЦВ), а также специфических антител, называемых факторами некроза опухоли (ФНО) и антинуклеарных факторов. Достоверность данного метода девяносто восемь процентов, что позволяет быстро и точно поставить диагноз и начать лечение у большинства пациентов.

Этиология

До настоящего времени этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение воспалительного процесса в суставах:

  • Инфекционная. Провокаторами заболевания могут быть вирус Эпштейн-Барра, Т-клеточный вирус, парвовирус. Это подтверждается тем, что у 80% пациентов обнаруживались антитела к вирусу Эпштейн-Барра;
  • Генетическая предрасположенность. 90% пациентов с ревматоидным артритом являются носителями специфического гена HLA-DR1 или DR4.

Важно!

В 40% случаев провоцировать начало ревматоидного артрита или его обострения могут респираторные инфекции – грипп и ангина. Также предрасполагающими факторами считают травмы, переохлаждения, эмоциональные и физические переутомления.

Патогенез

Заболевание имеет аутоиммунный характер. Это означает, что воспалительный процесс в суставах вызван воздействием собственных антител, распознающих свои клетки как чужеродные антигены.

Первичное воспаление начинается в синовиальной оболочке сустава. Сюда проникают антитела и клетки, вырабатывающие биологически активные вещества, способствующие воспалению. Постепенно эти вещества накапливаются и воспалительный процесс захватывает все большую площадь суставной оболочки.

В патогенезе ревматоидного артрита задействованы все компоненты иммунной системы человека, однако наибольшее значение имеет нарушение функции Т-и В-лимфоцитов.

Также патогенез ревматоидного артрита в значительной степени обусловлен фактором некроза опухоли (ФНО). Это вещество запускает все аутоиммунные процессы в организме.

Избыточный синтез ФНО способствует переходу острого воспаления в хроническое.

В итоге схема формирования ревматоидного артрита выглядит следующим образом:

  • В-лимфоциты под влиянием нарушений в иммунной системе вырабатывают измененный иммуноглобулин;
  • В ответ на это плазматическими клетками суставной оболочки вырабатывается ревматоидный фактор;
  • В результате соединения ревматоидного фактора и иммуноглобулина образуются иммунные комплексы, которые оседают в соединительной ткани;
  • Развивается воспалительный и дегенеративный процесс.

Важно!

Максимальные изменения наблюдаются именно в суставной оболочке, которая быстро увеличивается в объеме и разрушает хрящ и подлежащую кость. Прогрессирование иммунных нарушений приводит к поражению не только суставов, но и внутренних органов.

Механизм повреждения тканей выглядит следующим образом:

  • Отек синовиальной оболочки, накопление в ней лимфоцитов;
  • Разрастание синовиальной ткани;
  • Разрастание капилляров;
  • Отложение фибрина на синовиальной оболочке;
  • Уплотнение мягких тканей;
  • Деформация сустава;
  • Образование контрактур и анкилозов – неподвижных соединений.

Исходом становится полное нарушение функции сустава.

Механизм повреждения тканей при ревматоидном артрите

Симптомы

Начинается ревматоидный артрит с симметричного поражения мелких суставов – пальцы рук и стоп. Основной жалобой пациентов становится боль – наиболее выраженная по утрам и ослабевающая к вечеру. У некоторых пациентов перед суставными болями наблюдаются мышечные. На ранней стадии симптоматика ревматоидного артрита неспецифична, что затрудняет постановку диагноза.

У некоторых пациентов после дебюта заболевания формируется ремиссия с полным исчезновением симптомов. Однако через некоторое время болезнь возвращается, поражая большее количество суставов.

По мере прогрессирования ревматоидного артрита развивается воспаление более крупных суставов. Сначала боли возникают только при движениях, а затем и в покое. Изменяется и внешний вид сустава. Наблюдается покраснение и отечность кожи над ним, отмечается ограничение движений.

Главным клиническим признаком ревматоидного артрита является утренняя скованность. Она возникает из-за нарушения функции надпочечников и скопления жидкости в полости сустава.

Важно!

Диагностическую значимость симптом утренней скованности имеет в том случае, если она продолжается более часа.

Ограничение объема активных и пассивных движений обусловлено болевым синдромом и образующимися мышечными контрактурами.

В клинике ревматоидного артрита есть такие понятия, как суставные деформации и девиации, анкилозы.

Девиация. Это образование угла между смежными костями из-за вывихов и подвывихов. Наиболее частой девиацией является ульнарная – отклонение пальцев руки в сторону локтя. Кисть в этом случае называют «плавник моржа».

Деформация. Обусловлена мышечными контрактурами. Наиболее частой деформацией при ревматоидном артрите является «шея лебедя» — палец приобретает форму лебединой шеи или крючка.

Анкилоз. Это срастание костных поверхностей сустава в результате разрушения хрящевой прокладки между ними.

Такие деформации приводят к тому, что сустав не выполняет свою функцию. Человек не способен выполнять профессиональные и даже бытовые действия.

С самого начала болезни проявляются и системные признаки. Человек быстро теряет в весе – за полгода возможно снижение массы тела на 20 кг. Наблюдается умеренная лихорадка, общее недомогание, повышенная утомляемость.

Симптомы ревматоидного артрита у взрослых

Выделяют несколько системных признаков болезни:

  • Часто поражаются мышцы – сначала человека беспокоят мышечные боли, затем развивается воспаление с очагами некроза. Постепенно формируется мышечная атрофия;
  • Поражение кожи. Для ревматоидного артрита характерны сухость и шелушение кожи, подкожные кровоизлияния. В области нижних третей голеней появляются геморрагические высыпания. У 70% пациентов отмечается похолодание кистей и стоп;
  • Ревматоидные узелки. Характерный признак артрита. Узелки представляют собой округлые безболезненные образования диаметром до 3 см. Они образуются на разгибательных поверхностях пальцев, локтей, коленей. Узелки обычно появляются в период обострения;
  • Ревматоидный васкулит. Наблюдается у 20% пациентов, в основном у мужчин. Проявляется геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых, поражением внутренних органов;
  • Лимфаденопатия. Наблюдается у 60% пациентов. Страдают все группы периферических лимфоузлов. Они увеличиваются в размере до 3 см, подвижны и безболезненны;
  • Анемия. Наблюдается у 50% больных с ревматоидным артритом. Проявляется характерными симптомами железодефицита — сухость кожи, ломкость волос и ногтей, слабость, обморочные состояния;
  • Поражение почек. Встречается в 25% случаев. Развивается гломерулонефрит и амилоидоз.

Последствия

Так как ревматоидный артрит является хроническим и постепенно прогрессирующим заболеванием, неизбежно развитие осложнений. Они связаны как с самим заболеванием, так и с проводимой терапией:

  • Амилоидоз. Поражаются почки и желудочно-кишечный тракт. В первом случае формируется почечная недостаточность, во втором — развивается упорная диарея, приводящая к потере массы тела;
  • Остеопения. Снижается прочность костной ткани, в результате повышается риск развития переломов;
  • Неходжкинские лимфомы. Это опухоли лимфоидной ткани, развивающиеся у 2% пациентов.

Отмечается снижение продолжительности жизни пациентов в среднем на 5-10 лет.

Принципы лечения

Лечение проводится консервативным методом. Принципы терапии – следующие:

  • Лечебная диета;
  • Прием лекарственных препаратов;
  • Плазмаферез;
  • Физиотерапия.

Хирургическое лечение используется при выраженных деформациях суставов.

Ревматоидный артрит – заболевание с неуточненной этиологией. В основе патогенеза болезни лежит аутоиммунный воспалительный процесс, поражающий сперва синовиальную оболочку сустава, а затем и внутренние органы. Основными симптомами являются боли и нарушение функции суставов. Причиной инвалидности становится необратимая суставная деформация.

Источник: https://NogivNorme.ru/bolezni/artrit/lechenie-artritov/patogenez-revmatoidnogo-artrita.html

Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Анемия у больных ревматоидным артритом: особенности патогенеза, диагностики и лечения

Суставная патология относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. С каждым годом растет число воспалительных болезней, первое место среди которых принадлежит ревматоидному артриту.

Он представляет собой системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением суставного аппарата. Учитывая исключительно важную роль этого патологического процесса, необходимо разобраться, почему болезнь возникает и какие механизмы участвуют в ее развитии.

Вопросы этиологии и патогенеза ревматоидного артрита интересны не только медицинским работникам, но и простым людям, ведь никто не застрахован от подобных проблем.

Эпидемиология

Ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Распространение патологии не имеет отчетливых географических особенностей – она регистрируется в любых уголках мира.

Поражение суставов может начаться в любом возрасте, начиная с 16 лет, а со временем заболеваемость лишь возрастает.

Нужно отметить, что пик дебюта артрита приходится на период от 40 до 50 лет, а болеют им преимущественно женщины (в 3 раза чаще, по сравнению с мужчинами).

Генетические факторы

Установлено, что болезнь чаще развивается у лиц, в семье которых родственники уже болеют ревматоидным артритом. Такая вероятность в 3–8 раз выше, чем в популяции.

Кроме того, риск развития болезни находится на очень высоком уровне у одно- и двуяйцевых близнецов.

Но, в отличие от наследственной патологии, предрасположенность к ревматоидному артриту определяется не одним геном, а несколькими, или комбинациями, различными у каждого пациента.

Наибольшее значение для формирования ревматоидного артрита имеет главный комплекс гистосовместимости (HLA). Его гены принимают участие в иммунном ответе, презентуя чужеродные антигены T-лимфоцитам и стимулируя активацию последних.

Наиболее сильная связь отмечается в HLA-регионе II класса. Ревматоидный артрит ассоциируется с носительством генов HLA-DR1 и HLA-DR4 – их выявляют практически в 90% случаев.

Это связано с выявлением в антигенах главного комплекса гистосовместимости общей последовательности аминокислот, ответственных за аутоиммунную агрессию и предрасположенность к болезни.

Кроме того, регистрируют связь между локусами HLA-DR4 и продукцией ревматоидного фактора, антител к цитруллиновым белкам, стремительным прогрессированием эрозивных изменений в суставах, а значит, и тяжестью болезни.

С патологией ассоциированы и другие гены, регулирующие выраженность и направление иммунных реакций. Они кодируют отдельные биологические вещества, задействованные в механизме ревматоидного артрита:

  • Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α).
  • Иммуноглобулины (Ig).
  • Интерлейкины (IL-1, IL-3, IL-4, IL-10).
  • Кортикотропин-релизинг-фактор (CRF).

Также существует предположение, что восприимчивость к болезни обусловлена задержкой разрешения острого воспаления, из-за чего оно переходит в хроническую форму, протекая по аутоиммунному механизму.

Но несмотря на важность генетической предрасположенности, ее вклад в общую этиологию артрита сравнительно мал – не более 30%.

Поэтому исследования болезни все еще продолжаются, а ученые не перестают надеяться определить первопричину ревматоидного артрита.

Важное значение в появлении ревматоидного артрита отводится наследственной предрасположенности – у большинства пациентов выявляют ассоциации с генами, кодирующими иммунные реакции.

Роль инфекции

Учитывая значение инфекционного фактора при других артритах, рассматривается его пусковое воздействие и на ревматоидный процесс в суставах.

У пациентов часто выявляют повышение антител к герпес-вирусам (Эпштейна-Барра) или анаэробным бактериям (протей). Но и по сей день нет убедительных доказательств в пользу этиологической роли любых микроорганизмов.

В теории же нельзя исключать влияние хронической инфекции, которая пока не идентифицирована.

Поражение суставов

Современные теории патогенеза ревматоидного артрита основаны на двух взаимодополняющих концепциях. Первая строится вокруг определяющей роли T-лимфоцитов и цитокинов, а вторая объясняет неиммунные механизмы развития заболевания. Скорее всего, они отражают лишь разные стадии болезни – соответственно раннюю и позднюю.

Инициирующие процессы

Рассматривая общие моменты в развитии ревматоидного артрита, следует отметить кооперацию множества клеток и вырабатываемых ими биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшие тканевые преобразования: воспаление, пролиферацию, образование новых сосудов, опухолевую прогрессию и деструкцию. К ним относят:

  • Макрофаги, фибробласты, дендритные клетки.
  • T- и B-лимфоциты.
  • Моноциты, синовиоциты, хондроциты.
  • Провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, γ-интерферон).

После попадания в организм экзо- или эндогенного антигена активируются клетки макрофагального звена, которые поглощают чужеродный агент и презентируют его T-лимфоцитам.

Последние, сенсибилизируясь, прямо или путем выработки цитокинов воздействуют на фибробласты, которые выделяют провоспалительные вещества, стимулирующие рост и пролиферацию синовиоцитов, моноцитов и хондроцитов, принимающих участие в разрушении суставных тканей.

Поражение суставов при ревматоидном артрите инициируется клеточно-цитокиновыми реакциями иммунной системы.

Дальнейшее развитие

Кроме самих иммунных реакций, важными аспектами патогенеза при ревматоидном артрите считают другие внутрисуставные процессы, прямо или косвенно связанные с ними:

  • Ангиогенез.
  • Миграцию лейкоцитов.
  • Апоптоз.
  • Воспаление.
  • Деструкцию тканей.

Образование новых сосудов и клеточная пролиферация протекают под влиянием синтезированных синовиоцитами веществ (факторы роста эндотелиоцитов, фибробластов и тромбоцитов). Кроме того, активирующее влияние оказывает гипоксия. Продвижение нейтрофилов и моноцитов в очаг будущего воспаления стимулируется цитокинами и хемокинами.

Таким образом, происходит пролиферация синовиальной оболочки, приобретающей признаки опухолевого роста. Образуется ревматоидный паннус – смесь новообразованных сосудов и клеток, в которых нарушаются механизмы апоптоза (запрограммированной гибели). Это ведет к неконтролируемой тканевой прогрессии и является центральным звеном неиммунной концепции патогенеза артрита.

Именно паннус ответственен за непосредственную деструкцию суставов. Он проникает в хрящ, субхондральную кость и даже связки.

Клетки, составляющие основу такого образования – синовиоциты и фибробласты – вырабатывают множество ферментов, расщепляющих суставные ткани (коллагеназа, желатиназа, протеаза, стромелизин).

Они разрушают коллаген и протеогликаны, составляющие основу хрящевого матрикса, а в подлежащей кости активизируются остеокласты. Мигрировавшие лейкоциты и цитокиновая стимуляция инициируют и поддерживают внутрисуставное воспаление при ревматоидном артрите.

Суставное поражение при ревматоидном артрите обусловлено сочетанием нескольких патогенетических моментов.

Системные проявления

Помимо изменений в клеточном звене иммунитета, ревматоидный процесс характеризуется гуморальными реакциями. После презентации антигена B-лимфоцитам происходит их активация с преобразованием в плазмоциты.

Последние синтезируют антитела (IgM, IgG, IgA), которые, связываясь с чужеродными частичками, образуют иммунные комплексы. В их составе может находиться и ревматоидный фактор – аутоантитело к собственным глобулинам.

Иммунные комплексы проникают в кровоток и оседают в тканях, содержащих макрофаги с соответствующими рецепторами. В результате последние высвобождают цитокины и хемокины, инициирующие клеточную миграцию.

Ревматоидный фактор также активирует систему комплемента и является стимулятором кининовой системы, что приводит к воспалению в сосудистой стенке (васкулит) и окружающих тканях.

На поздних стадиях подобные процессы регистрируются и во внутренних органах: почках, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте.

Таким образом, этиология и патогенез болезни довольно многообразны. Это проявляется и в клинической картине, особенно при явных системных реакциях. Процессы, составляющие основу ревматоидного артрита, нельзя не учитывать, ведь эффективность терапии напрямую зависит от правильного приложения лечебных средств.

Источник: http://MoySkelet.ru/bolezni/artrit/revmatoidnyj-artrit-patogenez.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.