Апротинин – важный компонент терапии критических состояний

Апротинин

Апротинин - важный компонент терапии критических состояний

АпротининAprotinin

Одноцепочечный полипептид, содержащий 58 аминокислот.

Фармакологическая группа

Ингибиторы фибринолиза
Ферменты и антиферменты

Характеристика

Антиферментный препарат, получаемый из органов (легкие и др.) крупного рогатого скота, поливалентный ингибитор протеиназ.

Активность апротинина выражают в различных единицах: КИЕ — калликреин инактивирующие единицы; Ph.Eur.U — трипсин инактивирующие единицы Европейской Фармакопеи, 1 Ph.Eur.U соответствует 1800 КИЕ; АТрЕ — антитрипсиновые единицы, 1 АТрЕ соответствует 1,33 КИЕ; ЕД — единицы действия фермента по Государственной Фармакопее СССР.

Фармакология

Фармакологическое действие- антифибринолитическое, гемостатическое, антипротеолитическое.

Ингибирует протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, калликреин, плазмин и др.) в крови и тканях.

После в/в введения быстро распределяется во внеклеточном пространстве, кратковременно накапливается в печени. T1/2из плазмы крови — около 150 мин. Медленно распадается под действием лизосомальных ферментов почек и экскретируется с мочой.

Антипротеазная активность определяет эффективность при поражениях поджелудочной железы и других состояниях с высоким содержанием калликреина и других протеиназ в плазме и тканях.

Ингибируя плазмин, понижает фибринолитическую активность крови, тормозит фибринолиз и оказывает гемостатическое действие при коагулопатиях. Блокада калликреин-кининовой системы позволяет использовать апротинин для профилактики и лечения различных форм шока, при ангионевротическом отеке.

Применение

Панкреатит (острый, обострение хронического, профилактика послеоперационного), панкреонекроз, гиперфибринолитические кровотечения — посттравматические, послеоперационные (особенно при операциях на предстательной железе, легких), перед, во время и после родов, осложнения тромболитической терапии, операции на открытом сердце с использование аппаратов искусственного кровообращения и др., лечение и профилактика различных форм шока (эндотоксический, травматический, гемолитический), послеоперационный паротит.

Противопоказания

Гиперчувствительность, синдром ДВС, беременность (I триместр), кормление грудью.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано в I триместре беременности (во II и III триместрах только в случае крайней необходимости).

Категория действия на плод по FDA — B.

На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия

Со стороны нервной системы и органов чувств: галлюцинации, спутанность сознания, психозы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): артериальная гипотензия, тахикардия.

Прочие: бронхоспазм, аллергические (кожная сыпь) и анафилактические (вплоть до анафилактического шока) реакции; при быстром введении — тошнота, рвота; при длительном введении — тромбофлебит в месте инъекции.

Взаимодействие

Фармацевтически несовместим с другими ЛС (за исключением растворов электролитов и глюкозы). Понижает активность фибринолитических средств, в т.ч. стрептокиназы, урокиназы.

Способ применения и дозы

В/в (медленно), струйно или капельно. Дозу подбирают индивидуально, в зависимости от состояния больного.

При панкреатите: при остром панкреатите — 300000–1000000 КИЕ/сут в течение 2–6 сут, обострение хронического — 25000–50000 КИЕ/сут в течение 3–6 сут, для профилактики травматического панкреатита — 200000 КИЕ до операции и по 100000 КИЕ каждые 6 ч после вмешательства.

При гиперфибринолитических коагулопатиях вводят в высоких дозах (1 млн КИЕ и более).

При нарушениях гемостаза у детей назначают в дозе 20000 КИЕ/кг/сут.

При длительных незначительных кровотечениях возможно местное применение в дозе 100000 КИЕ в виде пропитанных раствором препарата салфеток.

При шоке: в начальной дозе 300000–400000 КИЕ, затем по 200000 КИЕ в/в струйно каждые 4 ч.

Меры предосторожности

В/в вводят только в положении лежа. Перед применением необходимо провести кожную пробу для выявления возможной индивидуальной гиперчувствительности.

С осторожностью следует назначать лицам, склонным к аллергическим реакциям, а также пациентам, которые за 2–3 дня до этого получали миорелаксанты.

При развитии анафилактических реакций введение немедленно прекращают и проводят соответствующую терапию.

Особые указания

Сравнение, проведенное объективными методами (определение количества апротинина на ВЖХ и активности трипсина), показывает, что 1 амп. 15 ЕД ингитрила равна 1 амп. 10000 АТрЕ контрикала.

Нейропротективная терапия критических состояний

Апротинин - важный компонент терапии критических состояний

ВВЕДЕНИЕ

«Критическим» (по концепциям современной реаниматологии) называется состояние, при котором требуется протезирование и коррекция жизнеобеспечивающих функций, таких, как дыхание, сердечная деятельность, выделение.

Терапия критических состояний – это вид врачебной деятельности, формирующий у врача особые подходы к лечению больного и особое медицинское мышление, характеризующееся недопустимостью малейшего промедления при диагностике и оказании помощи.

Пациенту в критическом состоянии для проведения экстренной и адекватной терапии необходим синдромный подход, так как степень тяжести состояния больных определяет комплекс синдромов критических состояний, требующих немедленной и максимально эффективной коррекции; у больных с критическим состоянием любого генеза выявляются однотипные клинические синдромы, от которых зависят тяжесть течения заболевания, его исход и степень посткритической неврологической инвалидизации (только нозологический принцип оказания медицинской помощи становится недостаточным).

При критических состояниях практически у всех больных возникают синдромы, связанные с церебральной гипоксией вследствие прогрессирования комплекса гипоксических синдромов (локальных и диффузных), провоцирующих нарушение функционирования эндотелиальной системы, вторичную блокаду микроциркуляции, а также нарушения системной гемодинамики – синдром сердечной и сосудистой недостаточности, волемические нарушения. Прогрессирование этих синдромов, клинически проявляющихся развитием гнойно-септических и неврологических осложнений, является причиной летальных исходов в среднем у 35% больных, перенесших критические состояния.

ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Нарушения сознания, считающиеся одними из ведущих клинических синдромов критических состояний, возникают как результат локальных и диффузных очаговых и диффузных церебральных расстройств и системных расстройств гомеостаза.

При депрессии сознания неадекватные программы инфузионной коррекции, массивная дегидратация усугубляют у больных гиповолемические расстройства и синдромы нарушения водно-электролитного гомеостаза, прежде всего дегидратации, нарушения ионного состава, осмолярности, кислотно-основного состояния крови.

Синдромы системного ответа при воспалении, приводящие к морфологическим изменениям крови, активации катаболизма белков, депрессии гуморального иммунного ответа, возникают у больных с критическими состояниями любого, и особенно неврологического, генеза, в результате утраты мозгом регуляторно-трофических влияний на соматическую сферу. Наиболее тяжелой формой расстройств иммунологической резистентности является синдром полиорганной недостаточности, возникающий в результате гиперметаболической системной гипоксии и цитокинового эндотоксикоза, усугубляющий тяжесть расстройств системного гомеостаза и провоцирующий возникновение вторичных церебральных расстройств.

Большинство из вышеописанных неспецифических синдромов ведет к возникновению церебральных постишемических и постгипоксических расстройств, определяемых как постгипоксическая энцефалопатия.

Постгипоксическая энцефалопатия – это прогредиентное нарушение функционального состояния и морфологические расстройства церебральных структур, рассматриваемых как совокупность неврологических и психических нарушений, возникающих после воздействия гипоксии.

Патогенез постгипоксической энцефалопатии.

Головной мозг высокочувствителен кислорода и глюкозы крови, что определяется высоким уровнем нейронального метаболизма при низком содержании кислорода, в то время как процессы, лежащие в основе специфической деятельности центральной нервной системы, такие, как функционирование синапсов, АТФ-азные реакции нейронального проведения, синтез специфических белков для хранения и переработки информации, трансмембранный перенос нейромедиаторов, аксо- и дендроток, сопряженные с фосфорилированием, одновременно чрезвычайно энергоемки и энергозависимы. Снижение энергетического потенциала нервной ткани при постгипоксической энцефалопатии является триггерным механизмом активации повреждающего каскада с выбросом лактата, увеличением объема неактивных форм гемоглобина, структурными нарушениями митохондрий, дестабилизацией и конформационными изменениями мембран, инициируемыми высокой концентрацией Н+ и высвобождением Са2+ из мембран, с дестабилизацией как самих мембран, так и их ионоселективных каналов со снижением активности АТФ-аз. В формировании патологических изменений в мозге при постгипоксической энцефалопатии участвуют все уровни его организации и молекулярные механизмы, способные осуществлять фиксацию патологической информации за счет активации быстро и длительно действующих систем коммуникации нейронов и реализацию их в клинических синдромах. Клинические синдромы постгипоксической энцефалопатии являются чаще всего результатом дезинтеграции совокупного ионотропного и метаболотропного воздействия, характеризующегося формированием генераторов патологического нейронального возбуждения, которое считается ключевым звеном в процессе образования устойчивых патологических систем мозга. Достаточно часто у больных с постгипоксической энцефалопатией возникают синдромы трофогенной дизрегуляции.

В патогенезе энцефалопатии при критических состояниях важное значение имеют следующие процессы:

перекисноге окисление и гидролиз фосфолипидов клеточных мембран

– определяется очень высоким содержанием липидов, являющихся основным субстратом свободных радикалов и фосфолипаз, в нервной ткани, которая состоит из липидов на 50%; вункционирующая в нормальных условиях по принципу обратной связи система «перекисное окисление липидов -антиоксиданты» в критическом состоянии и при гипоксии становится нестабильной, формируется синдром «оксидантного стресса», приводящий к накоплению пероксидов и повреждению нейрональных мембран, расстройств микроциркуляции и интегративной деятельности мозга
микроциркуляторные нарушения и повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран
составляют основное звено большинства постгипоксических церебральных расстройств и учавствуют в патогенезе отека-набухания головного мозга у больных с критическими состояниями – в основе развития постгипоксического повреждения гематоэнцефалического барьера лежит также развитие воспалительного процесса микроциркуляторного русла на участках эндотелия, инициированного биологически активными веществами самой сосудистой стенки, прежде всего цитокинами; в результате возникают выраженные клинико-морфологические расстройства по типу цитотоксического или/и вазогенного отека

морфологические расстройства нервных и глиальных клеток по типу их апоптоза

(с формированием клинических синдромов постгипоксической энцефалопатии) – являются конечным этапом постгипоксического поражения головного мозга

постгипоксическое расстройство интегративной деятельности головного мозга

– реализуется в последовательном выключении различных уровней афферентных и эфферентных систем головного мозга, объединяющих основные функциональные церебральные системы, такие, как ассоциативная, лимбическая, двигательная и вегетативная

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

В основе сохранения структурно-функциональной целостности центральной нервной системы лежит базисная терапия критических состояний, которая должна быть направлена на купирование расстройств или полное протезирование деятельности жизнеобеспечивающих функций организма: дыхания, системной гемодинамики, буферных и детоксицирующих систем, гемостаза, адекватного водно-электролитно-белкового баланса, без которых невозможно поддержание адекватной церебральной перфузии и нейронального гомеостаза.

Успех лечения больного в критическом состоянии возможен лишь при соблюдении трех основных условий:

•высокая квалификация врача•техническая и лекарственная вооруженность •наличие исчерпывающей информации о состоянии больного

!!! нельзя вылечить больного, если врач не понимает, что с ним происходит, невозможно помочь больному, если его нечем лечить

Схема синдромной терапии (лечебные мероприятия проводиться не последовательно, а параллельно):

•стабилизация оксигенации крови•стабилизация церебрального гиперметаболизма или гипометаболизма•стабилизация и коррекция белкового метаболизма•стабилизация церебральной перфузии и микроуиркуляции•профилактика и купирование локального и диффузного отека•коррекция расстройств гемостаза•профилактика и коррекция вторичной инфекции

!!! различные виды специфической нейропротекции у больных с критическими состояниями любого генеза не дадут ожидаемого эффекта если данная терапия не будет проводиться весь острейший период заболевания; только с ее помощью представляется возможным в той или иной степени купировать посткритические симптомы, влекущие за собой грубую дезорганизацию регионарного и системного гомеостаза, дисфункцию церебральных структур

Основные стратегические принципы терапии, направленные на коррекцию дисфункции церебральных структур у больных, перенесших любые терминальные состояния:

•контроль и лечение неврогенных дыхательных расстройств •контроль и лечение внутричерепной гипертензии•ранняя диагностика и эффективная терапия расстройств интегративной деятельности мозга (коматозных состояний)•диагностика и лечение основных неосложненных неврологических расстройств•лечение тяжелых неврологических осложнений вследствие поражения внутренних органов

!!!поддержание нейронального гомеостаза становится возможным только в условиях сохранения церебральной перфузии при адекватном системном кислородном, электролитном, ферментативном и белковом гомеостазе, снижении уровня посткритического эндотоксикоза и стабилизации сосудистого тонуса

Основным условием проведения нейропротективной терапии является сохранение адекватной системной и церебральной перфузии, что становится возможным при:

•проведении сбалансированной программируемой инфузионной коррекции в объеме не менее 30 мл/кг/сут•нормоволемической гемодилюции до показателей гематокрита 36% •поддержание реологической стабильности крови

Препараты, наиболее широко употребляемые в настоящее время в неврологической, нейрореанимационной и реанимационной практике для поддержания адекватной церебральной и системной перфузии:

прямые антикоагулянты

– гепарин, клексан, фраксипарин

непрямые антикоагулянты

– варфарин

тромбоцитарные антиагреганты

– аспирин, кардиомагнил, дипиридамол, тиклопидин

эритроцитарные антиагреганты

– трентал, винпоцетин

вазоактивные ангиопротекторы

– инстенон

Основные направления терапии для поддержания кислородного и ферментативного гомеостаза:

воздействие на эндотелий

– активация доставки кислорода и энергосубстратов за счет влияния на микроциркуляцию, гемореологию, антиагрегантную активность эндотелия – трентал, эуфиллин, инстенон

воздействие на ткань мозга

– стабилизация окислительных процессов, активация синтеза АТФ, введение нейромедиаторов – актовегин, глиатилин

нормализация внутриклеточного кальция, гомеостаза арахидоновой кислоты. ингибирование перикосного окисления липидов, активация антиоксидантной защиты

– нимотоп, сернокислая магнезия, мексидол, аскорбиновая кислота, цитофлавин, реамберин, токоферол Комплексная патогенетическая терапия постгипоксических церебральных расстройств у больных с критическими состояниями должна быть направлена на сохранение структурно-функциональной деятельности нейрональных образований, для чего необходимо использование современных нейропротекторов различных групп.

Механизмы действия нейропротекторов:

•средства, ингибирующие рецепторы возбуждающих аминокисло и препятствующие глутаматному каскаду•антагонисты кальция, блокирующие ионоселективные кальциевые каналы. стабилизирующие церебральный кровоток и препятствующие прогрессированию ишемии •средства, потенцирующие ГАМК-ергическую нейротрансмиссию и стабилизирующие интегративную деятельность мозга•антиоксиданты, препятствующие прогрессированию оексидантного стресса и активирующие собственную антиоксидантную систему•антигипоксанты, повышающие резистентность структур головного мозга к воздействию гипоксии и ишемии•естественные нейротрофины•центральные холиномиметики, активизирующие синаптическую передачу

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=922

Апротекс – своевременная профилактика панкреатита

Апротинин - важный компонент терапии критических состояний

Гемостатические препараты широко используются в современной медицинской практике, особенно в хирургической сфере.

Обычный человек не в силах понять научный термин, но название группы медикаментов означает то, что лекарства направлены на остановку кровотечения, их применение может спасти пациенту жизнь.

Одним из таких медикаментов является Апротекс. Популярность препарата обусловлена высокой эффективностью, простым способом использования, минимальным количеством побочных эффектов.

В безопасности медикамента можно убедиться, прочитав отзывы пациентов, описанных в конце материала.

Апротекс представляет собой антифибринолитическое, гемостатическое, антипротеолитическое средство. Положительное действие от препарата достигается ввиду того, что активные компоненты лекарства способны инактивировать протеиназы плазмы кровяных клеток и тканей, которые играют важную роль в патофизиологических процессах.

Препарат оказывает положительное влияние на поражения поджелудочной железы различного характера. Способность медикамента блокировать калликреин-кининовую систему часто используется при шоковых состояниях для стабилизации состояния пациента.

После внутримышечного введения средство быстро распределяется по тканям, ненадолго задерживается в печени. Максимальная концентрация активного вещества достигается спустя три часа, процесс распада долгий. Основная масса препарата выводится спустя шесть часов с помощью мочевыделительной системы.

Форма выпуска, состав

Апротекс производят в виде порошка для приготовления раствора, который вводят внутривенно. Порошок не имеет специфического запаха, обладает белым цветом.

Активный компонент средства – апротинин (10000 АТрЕ и 100000 АТрЕ). Дополнительные компоненты: натрия гидроксид, лактоза и другие.

Приобрести медикамент можно во флаконах (50 или 10 мл). Каждая картонная упаковка содержит один, пять иди десять флаконов. В обязательном порядке имеется инструкция по применению.

Показания к использованию

Инструкция предлагает использовать Апротекс в следующих случаях:

  • при хроническом течении панкреатита, панкреонекрозе, в профилактических целях послеоперационного панкреатита. При проведении диагностических манипуляций и операций на поджелудочной железе;
  • при кровотечениях на фоне гиперфибринолиза: послеоперационные (особенно на лёгких, предстательной железе), посттравматические, до/во время/после родов;
  • оставление кровотечений, полученных в результате обширных травматических повреждений тканей;
  • во время токсического, ожогового, геморрагического шока;
  • в качестве вспомогательной терапии при массивных кровотечениях, при проведении экстракорпорального кровообращения.

Лекарственный продукт может быть назначен только опытным специалистом, самостоятельно вводить медикамент категорически запрещено.

: “Как свертывается кровь?”

Способ применения

Инструкция предлагает способ использования: перед применением растворите содержимое порошка в изотоническом растворе хлорида натрия (20 или 2 мл, всё зависит от дозировки основного медикамента).

Конкретную дозировку и способ использования указывает доктор в зависимости от степени выраженности заболевания, других особенностей пациента.

Инструкция настаивает на том, что медикамент должен вводиться человеку, который находится в лежачем положении.

Оптимальный способ использования: капельно или медленно внутривенно струйно. Быстрое введение резко негативно сказывается на кровообращении в области инъекции.

Примерная схема применения Апротекса:

  • для профилактики панкреатита вводят 200 тыс. АтрЕ внутривенно, струйным способом;
  • лечение острого панкреатита состоит из внутривенного использования 200-300 тыс. АТрЕ, затем капельно водят такую же дозировку. Продолжительность лечения зависит от стабилизации необходимых показателей у пациента;
  • предупредить возникновение жировой эмболии можно, вводя 200 тыс. АТрЕ на протяжении одной недели, для деток указанная доза составляет около 15 тыс. АТрЕ на один килограмм массы крохи;
  • для остановки кровотечений различной этиологии используют 300 тыс. АТрЕ одноразово, затем каждые четыре часа вводят по 140 тыс. АТрЕ до стабилизации состояния человека, приемлемых показателей анализов. Лечение шоковых состояний аналогично терапии при кровотечениях невыясненной этиологии.

Обратите внимание! При местном использовании лекарственного продукта наблюдается несильное, но длительное кровотечение. Избавиться от неприятности поможет прикладывание салфетки, смоченной Апротексе (75 тыс. АТрЕ) к месту прокола. Бояться этого явления не стоит, оно вполне реально и возникает у всех пациентов.

Взаимодействие с другими препаратами

По возможности Апротекс не рекомендуется совмещать с какими-либо медикаментами, особенно антибиотиками. Усиление эффективности наблюдается при совмещении препарата с апротинином и реомакродексом. Лекарство увеличивает действие гепарина в несколько раз. Перед добавлением любого средства во время терапии Апротексом обязательно проконсультируйтесь с доктором.

: “Как правильно остановить венозное кровотечение?”

Побочные эффекты

После ведения медикамента внутривенно в отдельных случаях могут наблюдаться такие нежелательные явления:

  • конъюнктивит, крапивница, кожный зуд, вплоть до анафилактического шока;
  • спутанность сознания, галлюцинации, потеря ощущения себя в пространстве;
  • снижение артериального давления, тахикардия;
  • при быстром введении часто отмечается рвота, приступы тошноты;
  • бронхоспазм, миалгия;
  • в месте инъекции часто отмечается возникновение тромбофлебита (особенно при длительном использовании медикамента).

Летальных исходов после применения препарата зафиксировано не было. При возникновении неприятной симптоматики откажитесь от использования лекарства, обратитесь к доктору, иногда требуется симптоматическая терапия.

Во время беременности

Апротекс не рекомендован к использованию в первом и третьем триместре беременности. На протяжении второго триместра вынашивания малыша лекарство назначается с учётом предполагаемой пользы для матери и урона здоровью плода. Если медикамент необходимо назначить во время грудного вскармливания ребёнка, то кормление откладывают на весь период терапии.

Важно! Самостоятельно начинать применять медикамент категорически запрещено. Перед использованием изучите инструкцию, согласуйте дозу и длительность терапии с доктором.

Условия и сроки хранения

Лекарственный продукт отпускается только по рецепту доктора, ввиду ярко выраженного терапевтического эффекта, риска возникновения серьёзных побочных эффектов. Апротекс рекомендовано хранить в сухом и тёмном месте не более двух лет, после окончания этого срока применять медикамент категорически запрещено. Температурный режим: от нуля до двадцати градусов Цельсия.

Ценовая политика

Апротекс стоит в России около 600 рублей за упаковку в 10 ампул с концентрацией 10 тысяч АТрЕ. Аналогичный медикамент на Украине стоит около 400 гривен. Ценовая политика может варьироваться в зависимости от места приобретения.

Аналоги

Апротекс имеет несколько аналогов:

  • Ингипрол;
  • Контрикал;
  • Веро-наркап и другие.

Перед заменой Апротекса на другой медикамент обязательно проконсультируйтесь с доктором.

Отзывы пациентов

Большинство больных с диагнозом  панкреатит в хронической форме течения довольны эффективностью Апротекса. Регулярное использование медикамента помогает нормализовать состояние пациента, остановить обострение. Лекарство также используется при родах и других кровотечениях, но о них меньше отзывов.

Заключение

Апротекс – гемостатический препарат для снижения кровотечения и лечения панкреатита. Достигается положительный эффект лекарства благодаря активному компоненту апротинин.

Данное лекарство не рекомендуется использовать с какими либо другими лекарственными средствами, а также в период первого и третьего триместра беременности.

Важно правильно вводить медикамент, это должен делать профессионал, иначе нежелательные последствия после использования лекарства не заставят себя долго ждать. Перед началом применения изучите инструкцию, доверьте лечебные манипуляции опытному доктору.

Статья Вам помогла? Возможно, она поможет и вашим друзьям! Будьте добры, кликните по одной из кнопок:

Источник: https://normapulsa.org/medikamenty/krovoostanavlivayushchie/aproteks-svoevremennaya-profilaktika-pankreatita.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.