Аутоиммунный тиреоидит. Связь с тиреоидными и неэндокринными метаплазиями

Содержание

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит. Связь с тиреоидными и неэндокринными метаплазиями

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи.

Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы.

Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х – хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов.

Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы.

В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

3. Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно.

Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса.

Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния ). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов.

В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы – позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз.

Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы – тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы – левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период.

Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.

При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный.

При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза.

В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%.

Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины – носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/autoimmune-thyroiditis

Связь аутоиммунного тиреоидита с неэндокринными и тиреоидными метаплазиями | Советы доктора

Аутоиммунный тиреоидит. Связь с тиреоидными и неэндокринными метаплазиями

Частота развития хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАТ) оценивается  в 5-8%. У женщин старше 50 лет ХАТ встречается намного чаще – в 30%. Рак щитовидной железы возникает при этом у 5-10%.

В последние несколько лет частота заболеваемости увеличилась в несколько раз.

Одним из онкологических злокачественных заболеваний является тиреоидная лимфома (ТЛ), процент которой составляет всего лишь 2-3% всех заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) злокачественного характера и лишь 1% от всей онкологической патологии.

ХАТ представлен группой тиреопатий органоспецифического генеза. Причиной данного заболевания служит нарушение иммунной толерантности к антигенам щитовидной железы.

Из-за этого и происходит повреждение органа аутоиммунного характера. Развитие ХАТ, его разных клинических и морфологических форм проходит на фоне или параллельно с другими тиреопатиями аутоиммунного типа.

Это затрудняет постановку диагноза.

Классификация

Хронический аутоиммунный ттиреоидит не имеет единой общепринятой классификации. Существует распределение типов заболевания по анатомо-физиологическому  признаку:

  • Гипертрофическая форма;
  • Атрофическая форма.

Проявляются они наличием диффузной, узловой и смешанной дисплазии щитовидной железы.

По клинике различают:

  • Тиреотокисческий ХАТ;
  • Эутиреоидный ХАТ;
  • Гипотиреоидный ХАТ.

Рак ЩЖ представлен четырьмя формами:

  1. Фолликулярный;
  2. Папиллярный;
  3. Медуллярный;
  4. Недифферинцированный.

Тиреопатии всегда проходят с наличием аутоиммунного звена. Иммунотолерантность лежит в основе ХАТ, рак ЩЖ и ТЛ обусловлены дефектом иммунной защиты.

В связи с общими принципами иммунологической теории и сходной эпидситуацией учёные нашли некоторые сходства между ХАТ и раком ЩЖ, а также ХАТ и ТЛ.

 Только данный вопрос всё ещё остаётся не решённым и спорным, так как разброс данных слишком велик.

Этиология ХАТ

Для большинства тиреопатий характерна генетическая предрасположенность. То есть если в семье имеются родственники с различными генами – доминантными или рецессивными. Также существует и иммунопатологическая причина развития ХАТ.

На это указывает связь ХАТ и совместное течение с такими заболеваниями, как псориаз, алопеция, витилиго, микседема претибиальнач, бронхиальная астма, офтальмопатия, инсулинзависимый сахарный диабет, вирусный гепатит С и  др.). Ассоциации подобного рода объединены в понятие аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПС).

  Сочетание ХАТ с опухолями объединяется в  синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН).

Генетический механизм  с высокой вероятностью запускаю ионизирующие излучения. Именно поэтому тиреопатии стали нередким событием в странах «чернобыльского следа». Одновременно с этим женщины в возрасте от 30 до 60 лет составляют наибольшее число случаев возникновения ХАТ, ТЛ и рака ЩЖ.

Именно поэтому одними из главных пусковых механизмов данного патологического процесса является пол и возраст. Связано это с тем, что эстрогены способны провоцировать формирование аутоиммунных реакций путём усиления противовоспалительного воздействия Т-лимфоцитов и макрофагов.

Роль эстрогенов в развитии тиреопатий ещё подтверждается повышенной частотой заболеваний у беременных.

Все выше перечисленные проблемы со здоровьем возникали у женщин с гиперэстрогенемией, то есть повышенным содержанием эстрогенов в крови.

В России в большинстве областей и регионов  существует эндемичность по недостатку йода, поэтому назначение йодсодержащих препаратов назначается по умолчанию, дабы избежать тиреопатии.

Однако  неправильное назначение йода и его нерациональное использование могут приводить к формированию  ХАТ. Умеренный же недостаток йода вероятность заболевания снижают.  Но дефицит йода  также увеличивает риск развития папиллярного рака.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита и рака ЩЖ

При ХАТ жалобы пациента  имеют направление астено-невротического характера:

  • Раздражительность;
  • Ощущение кома в горле;
  • Быстрая эмоциональная истощаемость;
  • Нарушение сна;
  • Снижение памяти;
  • Дермографизм;
  • Повышенная потливость ладоней, стоп, подмышек.

Частота и выраженность этих проявлений не зависят от уровня тиреоидных гормонов в крови и величины ЩЖ.  Врача может насторожить  повышение температуры тела, аденопатия, боль в горле, увеличение зоба в короткие сроки, его болезненность, стридор, затруднение глотательных движений. Если данные симптомы имеют место, необходимо исключить ТЛ или рак ЩЖ.

Возникновение ХАТ в анатомо-физхиологическом варианте  говорит о том, что структура синдрома имеет иммунопатологические корни, а именно присутствие антител, которые воздействуют на ТТГ-рецепторы, как ингибиторы или активаторы. Именно в зависимости от того, какой эффект будет оказываться, разовьётся гипертрофическая или атрофическая формы. Узловая форма ХАТ может образовываться также при наличии и функционировании аналогичных антител.

Диагностика

Существует теория, что действие антител может обратиться и исчезнуть, что подвергает большим трудностям диагностические возможности современной медицины. Трудности диагностики могут возникнуть в самом начале манифестирования болезни. Необходимо сказать, что и некоторые гистогромоны, эстрогены могут привести гиперплазии ЩЖ.

Основным методом диагностики является метод определения антител к тиреоглобулину, тиреоидным микросомам, тиреоидной пероксидазе. Чувствительность теста очень высокая, но проблема заключается в низкой специфичности. Положительным может быть тест при наличии всех тиреопатий аутоиммунного типа.

Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы может быть диагностирован и с помощью теста на определение титра антител к тиреоидным микросомам. В норме они отсутствуют. Тест малоспецифичен.

Интроскопическое диагностирование тиреопатий

Методом выбора для визуализации щитовидной железы является УЗИ. Данный метод позволяет выявить:

  • Увеличение объёма щитовидной железы;
  • Гипоэхогенность и неравномерность структуры;
  • Участки тканей с гипоэхогенным ободком. Эти участки названы ложными узлами. Истинные же узлы, которые возникают на фоне ХАТ, выявляются в 20-30% случаев. Такие узлы имеют чёткие границы и капсулу.
  • Повышенная плотность ЩЖ, снижение подвижности, увеличение регионарных лимфоузлов, прорастание ткани железы за предела анатомического пространства. Все эти симптомы принадлежат раку ЩЖ.

Практика показала, что по данным интроскопии не представляется возможным окончательная верификация диагноза. Решается задача путём биопсии.

Цитологические и гистохимические способы диагностики

Самым главным признаком ХАТ является лимфоцитарная или плазмоцитарная инфильтрация тканей диффузного характера.

Необходимо сказать, что по степени инфильтрации тканей можно судить о возможности ракового перерождения ХАТ. Существует несколько мнений о значении инфильтрации.

Одни говорят, что она помогает защищаться от ракового перерождения, другие же  наоборот считают данное состояние предвестником озлокачествления.

Однозначным фактором ракового перерождения стала инфильтрация тканей щитовидной железы посредством клеток Гюртля с последующей их гиперплазией.

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Иммуноцитохимические методы диагностики используются при подозрении на возникновение микрокарциномы.

Лечение аутоиммунного тиреоидита хронического течения

Логична для использования иммунотропная терапия, однако чаще всего на практике применения ей нет, так как иммунопатологическая структура ХАТ может быть разной и, к тому же, ХАТ – заболевание не требующее активного лечения, при условии если нет  дисфункции ЩЖ.

При развитии рака ЩЖ и ТЛ иммунотерапия активно применяется. В онкологических диспансерах проводится комплексное лечение, включающее в себя  хирургическое вмешательство, химиотерапию и лучевую терапию.

ТЛ лечат в гематологических отделениях также комплексным способом – химиотерапия и терапия радиоактивным облучением.

Хирургическое лечение  при ХАТ  требуется всего лишь в 15% случаев.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=2035

Аутоиммунный тиреоидит: гормоны и другие анализы, диагностика

Аутоиммунный тиреоидит. Связь с тиреоидными и неэндокринными метаплазиями

Аутоиммунный тиреоидит – заболевание щитовидной железы, которое в большинстве случаев поражает женщин в результате различных патологических процессов, обусловленных неверным ответом иммунитета.

Примерно в 6-10 раз патология обнаруживается у женщин после 25-30 лет. При сдаче анализов на аутоиммунный тиреоидит, гормоны исследуются в первую очередь.

Но начинать диагностику нужно с посещения эндокринолога.

Заболевание протекает в доброкачественной форме, и если обнаружить его на начальных этапах, то лечение будет быстрым и эффективным. Впервые описал болезнь доктор Хашимото, с тех пор оно часто называется его именем, имея синоним «тиреоидит Хашимото».

Стадии развития патологии

Заболевание развивается в несколько этапов, при отсутствии лечения оно прогрессирует. Существует 4 стадии болезни Хашимото:

  1. Начальная. С момента формирования предпосылок до 2 стадии проходит от нескольких месяцев до 3-5 лет. Всё зависит от индивидуальных особенностей человека. Никаких изменений в самочувствии пациент не отмечает, так как секреторные функции железы не нарушены, гормоны вырабатываются в штатном режиме.
  2. Субклиническая фаза. Т-лимфоциты восстают против фолликулярных клеток, постоянно атакуют их, нарушая целостность и нормальное функционирование. Теперь гормонов Т4 вырабатывается в несколько раз меньше, чем положено. Уровень ТТГ в этой фазе сильно увеличивается.
  3. Тиреотоксическая стадия. Гормонов Т3 и Т4 вырабатывается в несколько раз больше, чем нужно, так как они начинают высвобождаться из поврежденных фолликулов и проникают в кровь. Как результат, организм мобилизуется и попадает в состояние хронического стресса. Иммунитет вырабатывает большое количество антител, развивается гипотиреоз.
  4. Гипотиреоидная стадия. Функции щитовидной железы нарушены, но могут восстанавливаться в некоторых случаях самостоятельно. Зависит это от вида течения болезни. При хроническом гипотиреозе в фазе ремиссии щитовидная железа успевает восстановиться, а при обострении вновь наблюдается изменение уровней гормонов.

У некоторых пациентов при сдаче анализов на гормоны щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается течение той или иной стадии. В некоторых случаях болезнь не переходит в новую форму, в других развивается довольно интенсивно.

Гормоны, которые проверяются

Эндокринолог расскажет пациенту, какие гормоны сдавать на анализы для выявления аутоиммунного тиреоидита. Дополнительные методы диагностики назначаются в спорных случаях. Обычно показателей гормонов щитовидной железы достаточно для постановки диагноза.

Тироксин

Основной элемент гормональной функции щитовидной железы под кодовым названием Т4. Примерно 90% веществ, вырабатываемых органом, приходится на долю этого продукта. Для его синтеза необходим йод и аминокислота тирозин. После того как молекулы Т4 проникают в кровеносное русло, часть связывается с белками и переходит «в запас».

Часть выработанного гормона разносится по организму, при необходимости он превращается в трийодтиронин с активностью, превосходящей Т4 в сотню раз. Для выявления заболевания сдают гормон в высвобожденной фазе на анализы.

Для Вас:  Аутоиммунный тиреоидит: причины развития и тактика лечения

Трийодтиронин

Гормон носит кодовое название Т3 и вырабатывается в очень маленьком количестве, если щитовидная железа в норме. Но его биологическая значимость очень высока. Он может продуцироваться из Т4, а любые отклонения от нормы приводят к нарушениям в работе организма.

Тиреотропный гормон

Гормон на анализы при подозрении на аутоиммунный тиреоидит сдают вместе с другими веществами. ТТГ вырабатывается в гипофизе и стимулирует щитовидную железу. Если уровень Т3 или Т4 слишком высок, ТТГ перестает вырабатываться нормально. При гипотиреозе ТТГ заметно повышается.

Дополнительные методы диагностики

Кроме гормонов, при аутоиммунном тиреоидите сдаются анализы на антитела:

  • к рецепторам тиреотропного гормона;
  • к тиреоидной пероксидазе;
  • к тиреоглобулину.

Важно выявить структурные изменения в щитовидной железе, для этого используется компьютерная диагностика и УЗИ. УЗИ обнаруживает уровень изменений.

Аспирационная пункция щитовидной железы и цитологические анализы позволяют определить онкологические процессы в органе. Цитограмма помогает обнаружить состав клеток щитовидной железы.

Расшифровка результатов

По результатам анализов можно определить, как выглядят гормоны в норме, а как – при аутоиммунном тиреоидите:

  1. Т4 (FT4). В норме не превышает 22,3 пмоль/л, при этом показатель не ниже 9,56 пмоль/л. При АИТ показатели понижаются.
  2. Т3 (FT3). В норме находится в пределах 2,62-5,77 пмоль/л, при АИТ показатель понижается.
  3. ТТГ. Измеряется в мЕД/л, находится в пределах 0,47-4,15, при АИТ повышается.
  4. Анти-ТПО. Измеряется в ЕД/мл, показатель составляет от 0 до 5,57. При заболевании резко повышается.

Чтобы получить достоверные результаты, нужно правильно подготовиться к сдаче анализов.

Подготовка к обследованию

Перед сдачей анализов при подозрении на аутоиммунный тиреоидит необходимо защититься от возможных ошибок:

  • за месяц до диагностики исключают поливитамины и гормональные препараты, срок может быть снижен доктором до 15 дней;
  • при постоянном приеме некоторых препаратов это указывают при сдаче анализов;
  • за 2-3 дня исключают алкоголь, интенсивные физические нагрузки и нервное перенапряжение;
  • вечером перед диагностикой убирают из рациона жирные блюда, лучше ограничиться легким ужином за 10-12 часов до сдачи;
  • при нормальном режиме дня кровь сдают с 8 до 10 утра;
  • завтракать, пить чай и кофе нельзя, можно выпить стакан негазированной воды;
  • за 30 минут до диагностики запрещено курить;
  • за 15-20 минут до забора крови нужно расслабиться на свежем воздухе, либо отдохнуть в помещении больницы, привести в порядок сердечный пульс и постараться не нервничать.

Результат будет готов в течение 1-3 дней в зависимости от загруженности лаборатории, в которую обратился пациент.

Контрольные анализы

После постановки диагноза врач может назначить контрольные анализы. Но обычно устанавливается метод терапии, выбираются гормональные препараты. Через некоторое время после лечения назначают повторную сдачу Т4 и ТТГ. А вот анализ антител к ТПО проводить регулярно не нужно, так как при тиреоидите к нормальным значениям он практически никогда не возвращается.

Для точной постановке диагноза при аутоиммунном тиреоидите необходимо сдавать анализы на гормоны. Почти всегда при выявлении болезни назначается лечение сильнодействующими препаратами. Однако прогноз врачей благоприятен при точном соблюдении пациентом всех требований.

Источник: https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/autoimmunnoe/gormony-pri-autoimmunnom-tireoidite.html

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ): что это такое, симптомы и лечение тиреоидита Хашимото эндонормом

Аутоиммунный тиреоидит. Связь с тиреоидными и неэндокринными метаплазиями

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является воспалительным заболеванием щитовидной железы. Недуг имеет второе название — тиреоидит Хашимото (по имени японского врача, впервые описавшего данную болезнь). При этом заболевании фолликулярные клетки щитовидной железы распознаются иммунной системой как чужеродные, вредоносные, что ведет к образованию антител, разрушающих их.

Важно: негативная реакция организма на поступление витаминов, микро- и макроэлементов считается одним из признаков протекания аутоиммунного процесса.

Изменение направленности иммунных реакций способствует развитию аутоиммунного тиреоидита

Наиболее распространенные причины развития АИТ:

  1. Наследственная предрасположенность.
  2. Длительный высокий уровень стресса. Частые скачки адреналина или кортизола приводят к недостаточности надпочечников и сбою производства тиреоидных гормонов щитовидки.
  3. У женщин тиреоидит возникает до 10 раз чаще, чем у мужчин. Это плохо изучено, но объясняется тем, что женщины гораздо больше подвержены стрессу, чем мужчины (а также влиянием эстрогенов на иммунную систему). Средний возраст пациентов при этом варьируется от 30 до 50 лет. Последнее время болезнь стала более «молодой», т.е. участились случаи возникновения этого заболевания у детей и подростков.
  4. Плохая экология места проживания.
  5. Перенесенные вирусные инфекции.
  6. Наличие хронических заболеваний.
  7. Беременность и послеродовое состояние. Во время беременности организм женщины сильно перестраивается, что может привести к сбою в работе эндокринных органов и появлению аутоиммунных процессов.
  8. Вредные привычки: алкоголь, курение, наркомания.
  9. Неправильное питание, отсутствие режима дня.

Важно: АИТ может считаться наследственным, если родители пациента болели любым из аутоиммунных заболеваний (например, сахарным диабетом, ревматоидным артритом, витилиго и др.).

Фазы протекания

Симптомы и степень тяжести аутоиммунного тиреоидита зависит от его фазы. В некоторых случаях симптомы могут отсутствовать, а иногда они достаточно ярко выражены.

При употреблении йода вероятность возникновения заболеваний щитовидной железы заметно снижается

Основные фазы его протекания:

  1. Эутиреоидная. В этой фазе щитовидная железа полностью дееспособна и вырабатывает нужное количество гормонов. Эта фаза может не прогрессировать и оставаться в таком состоянии до конца жизни.
  2. Субклиническая. Под действием антител клетки железы разрушаются, что приводит к снижению ее функции. При этом уменьшается выработка тиреоидных гормонов — тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4). Повышение уровня ТТГ способствует нормализации Т3 и Т4. Симптомы этой фазы могут отсутствовать.
  3. Тиреотоксическая. Высокий уровень агрессии антител разрушает фолликулярные клетки железы, освобождая тиреоидные гормоны, что приводит к их избыточному содержанию в крови. Такое состояние организма носит название тиреотоксикоз, или гипертиреоз. При дальнейшем течении фазы клетки щитовидки все больше разрушаются, функция ее снижается, и в конечном итоге переизбыток гормонов сменяется их недостатком — развивается гипотиреоз.
  4. Гипотиреоидная. Протекает со всеми симптомами гипотиреоза. Щитовидка может самостоятельно восстановиться примерно через год после начала этой фазы.

Изменение уровня гормонов при течении аутоиммунного тиреоидита

Факт: причина появления антитиреоидных антител до сих пор не изучена. Кроме того, до сих пор неясна причина развития аутоиммунных процессов при отсутствии антител (в 10-15% случаях).

Виды болезни

Болезнь Хашимото имеет несколько разных форм. Основные из них:

  1. Латентная. Симптомы отсутствуют, при биохимическом анализе крови наблюдается небольшой сбой выработки гормонов, УЗИ показывает незначительное изменение размеров железы.
  2. Гипертрофическая. Явные признаки тиреотоксикоза: появление диффузного или узловатого зоба. Функция железы при этом может быть снижена. При дальнейшем развитии аутоиммунного процесса появляются новые симптомы, общее состояние человека ухудшается, вследствие разрушения клеток железы развивается гипотиреоз.
  3. Атрофическая. Щитовидка уменьшена или размеры ее остаются в норме, клинически отмечаются признаки гипотиреоза. Считается самой тяжелой формой, т.к. атрофия развивается после достаточно сильного разрушения железы; наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Влияние АИТ на состояние ротовой полости

Аутоиммунный гипотиреоз

Гипотиреоз — следствие недостаточного синтеза гормонов щитовидной железы. Характерен для атрофической формы АИТ и конечной фазы гипертрофической формы.

Симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • рассеянность, забывчивость;
  • резкие смены настроения, частые депрессивные состояния;
  • плохое состояние ногтей, кожи и волос;
  • нестабильная работа сердца;
  • высокий холестерин;
  • отечность;
  • избыточный вес при низком аппетите;
  • нарушение менструаций у женщин и импотенция у мужчин.

Пациентка с типичными симптомами гипотиреоза: отечность лица, избыточный вес

Все эти симптомы могут проявляться постепенно. Запущенная стадия гипотиреоза лечится сложнее, поэтому проходить медицинское обследование нужно регулярно. Для его диагностики необходимо сдать кровь на уровень тиреоидных гормонов, сделать УЗИ щитовидной железы и ЭКГ.

Чаще всего лечение гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита носит пожизненный характер: первоначально назначают препараты, которые восстанавливают гормональный фон, после этого их дозировка изменяется и лечение продолжается в качестве поддерживающей терапии.

Важно: запущенный гипотиреоз опасен нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к инсульту.

Аутоиммунный гипертиреоз

Гипертиреоз диагностируют при повышенном содержании Т3 и Т4 в крови. Такое состояние характерно для гипертрофической формы болезни Хашимото.

При аутоиммунном процессе клетки щитовидной железы разрастаются, что провоцирует повышенную выработку гормонов. Второй вариант при наличии АИТ — антитела разрушают клетки, способствуя высвобождению тиреоидных гормонов.

В таком случае гипертиреоз будет носить только временный характер.

Симптомы:

  • худоба при большом аппетите;
  • учащенное мочеиспускание;
  • появление зоба;
  • бесплодие, уменьшение либидо;
  • тремор конечностей (при тяжелой стадии — всего тела);
  • перепады настроения;
  • тахикардия;
  • увеличение глазных яблок.

Факт: существует три степени тяжести гипертиреоза, различающиеся по силе проявления симптомов (при самой тяжелой присутствует тремор всего тела, а пульс может быть выше 140 ударов в минуту).

Зоб при гипертиреозе

После определения уровня гормонов пациента, а также проведения УЗИ назначается лечение гипертиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита, направленное на подавление функций щитовидки. При этом необходимо исключить употребление йода.

При злокачественных образованиях и крупных узлах щитовидная железа удаляется полностью или остается только здоровая ее часть. После оперативного вмешательства назначается пожизненно заместительная гормонотерапия.

Диета при АИТ

Для того, чтобы как можно быстрее прекратить течение болезни, нужно избегать вредных для щитовидной железы продуктов. Рекомендуется свести к минимуму употребление продуктов, содержащих клейковину (глютен). В этот список входят злаки, мучные и хлебобулочные изделия, сладости и фаст-фуд.

При аутоиммунном тиреоидите необходимо защитить организм от воспалений и очистить от различных болезнетворных бактерий. Наибольшее количество вредных веществ находится в кишечнике, поэтому важно следить за его здоровьем и правильным функционированием. Употребление вредной пищи может вызывать его воспаления, запоры. Поэтому нужно употреблять легкоусвояемую и полезную пищу.

Йодосодержащие продукты, полезные при профилактике и лечении гипотиреоидной формы АИТ

Продукты, которые необходимо включить в рацион:

  • фрукты, овощи;
  • мясо и мясные бульоны;
  • рыбу;
  • кисломолочные продукты;
  • кокосовое масло;
  • морскую капусту и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все эти продукты способствуют укреплению иммунитета, улучшению работы пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы. Они содержат много необходимых витаминов, микро- и макроэлементов, полезных кислот. Кроме того, они хорошо перевариваются кишечником и исключают возникновение сбоев в его работе.

Важно: при гипертиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита необходимо исключить йодосодержащие продукты, т.к. они будут стимулировать еще большую выработку Т3 и Т4.

Витамины и прочие добавки при АИТ:

  • селен — необходим при гипотиреозе, так как стимулирует выработку Т3 и Т4.
  • Растения-адаптогены — родиола розовая, грибы рейши и женьшень. Принимаются при гипотиреозе, оказывают стимулирующее действие на производство тиреоидных гормонов и работу надпочечников.
  • Пробиотики — поддерживают здоровье кишечника путем восстановления полезной микрофлоры, заживления дефектов его слизистой.
  • Витамины — особенно полезны витамины группы В. Они поддерживают организм в тонусе, регулируют процессы обмена веществ, снимают усталость.
Лекарственные препараты, влияющие на функцию щитовидной железы
ПрепаратВлияние на щитовидную железу
1. Йодосодержащие препараты и рентгеноконтрастные веществаИндуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать и феномен «йод-Базедов»)
2. Препараты литияПодавляют секрецию Т4и ТЗ и снижают превращение Т4 в ТЗ
3. СульфаниламидыОказывают слабое супрессивное влияние на щитовидную железу
4. СалицилатыБлокируют захват йода щитовидной железой, повышают св. Т4 за счет снижения связывания Т4 с ТСГ
5. БутадионВлияет на синтез гормонов щитовидной железы, снижая его
6. СтероидыСнижают превращение Т4 в ТЗ с увеличением концентрации неактивного реверсивного ТЗ
7. Все бета-блокаторыЗамедляют конверсию Т4 в ТЗ
8. Фуросемид в больших дозахВызывает падение Т4 и св.Т4 с последующим повышением ТТГ
9. ГепаринПодавляет поглощение Т4 клетками

Препараты для лечения АИТ имеют разную направленность в зависимости от гормонального фона.

Все витаминные добавки и рацион питания должен определять врач-эндокринолог. Самолечением в данном случае заниматься недопустимо, т.к. это может усугубить заболевание и привести к необратимым процессам.

Лечение

Специфического лечения АИТ щитовидной железы не разработано, т.к. не найден способ предотвратить развитие аутоиммунных процессов.

Поэтому лечение имеет симптоматический характер. При полном устранении симптомов недуга с помощью поддерживающей терапии (или без нее) с таким диагнозом можно прожить всю жизнь.

В связи с низким иммунитетом необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности: избегать контактов с инфекционными больными, чаще проветривать помещения, стараться воздерживаться от стрессов, меньше находиться на солнце, по возможности не проходить рентгенологических исследований.

Хирургическое удаление пораженной половины щитовидки

Стадия эутиреоза не лечится, т.к. она не мешает жизнедеятельности организма и не нарушает его функций.

При гипертиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита назначаются препараты для лечения тахикардии, седативные средства, препараты, подавляющие секрецию гормонов.

При гипотиреозе пациентам выписывают синтетический аналог тироксина или трийодтиронина. При отсутствии антител дополнительно назначают йод. Лечение аутоиммунного тиреоидита такими препаратами, как Эндонорм, необходимо для восстановления функций железы и снятия воспалительных процессов.

Факт: хирургическое лечение назначается достаточно редко, самая крайняя его мера — полное удаление пораженной железы.

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит — достаточно серьезное заболевание, к лечению которого нужно отнестись ответственно.

После излечения всех сопутствующих болезней (таких, как гипертиреоз) необходимо 1-2 раза в год проходить полное обследование щитовидной железы для контроля заболевания. При возникновении рецидивов врач должен скорректировать лечение.

Соблюдение всех несложных рекомендаций по питанию и образу жизни при данной болезни сведет риск ее прогрессирования или рецидива к минимуму.

Источник: https://pozhelezam.ru/shitovidnaya/autoimmunnyy-tireoidit-simptomy-lechenie

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.