Блокада альдостерона в лечении артериальной гипертензии (аспекты применения эплеренона)

Содержание

Гиперальдостеронизм

Блокада альдостерона в лечении артериальной гипертензии (аспекты применения эплеренона)

Гиперальдостеронизм – патологическое состояние, обусловленное повышенной продукцией альдостерона – основного минералокортикоидного гормона коры надпочечников.

При первичном гиперальдостеронизме наблюдается артериальная гипертензия, головные боли, кардиалгия и нарушение сердечного ритма, ухудшение зрения, мышечная слабость, парестезии, судороги.

При вторичном гиперальдостеронизме развиваются периферические отеки, хроническая почечная недостаточность, изменения глазного дна.

Диагностика различных типов гиперальдостеронизма включает биохимический анализ крови и мочи, функциональные нагрузочные тесты, УЗИ, сцинтиграфию, МРТ, селективную венографию, исследование состояния сердца, печени, почек и почечных артерий. Лечение гиперальдостеронизма при альдостероме, раке надпочечников, рениноме почек – оперативное, при других формах – медикаментозное.

Гиперальдостеронизм включает в себя целый комплекс различных по патогенезу, но близких по клиническим признакам синдромов, протекающих с избыточной секрецией альдостерона.

Гиперальдостеронизм может быть первичным (обусловленным патологией самих надпочечников) и вторичным (обусловленным гиперсекрецией ренина при других заболеваниях). Первичный гиперальдостеронизм диагностируется у 1-2% пациентов с симптоматической артериальной гипертензией.

В эндокринологии 60—70% пациентов с первичным гиперальдостеронизмом составляют женщины в возрасте 30—50 лет; описаны немногочисленные случаи выявления гиперальдостеронизма среди детей.

Причины гиперальдостеронизма

В зависимости от этиологического фактора различают несколько форм первичного гиперальдостеронизма, из которых 60-70 % случаев приходится на синдром Конна, причиной которого является альдостерома – альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочечников. Наличие двусторонней диффузно-узелковой гиперплазии коры надпочечников приводит к развитию идиопатического гиперальдостеронизма.

Существует редкая семейная форма первичного гиперальдостеронизма с аутосомно-доминантным типом наследования, обусловленная дефектом фермента 18-гидроксилазы, выходящего из-под контроля ренин-ангиотензиновой системы и корригируемого глюкокортикоидами (встречается у больных молодого возраста с частыми случаями артериальной гипертензии в семейном анамнезе). В редких случаях первичный гиперальдостеронизм может быть вызван раком надпочечника, способным продуцировать альдостерон и дезоксикортикостерон.

Вторичный гиперальдостеронизм возникает как осложнение ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, патологии печени и почек. Вторичный гиперальдостеронизм наблюдается при сердечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертонии, циррозе печени, синдроме Бартера, дисплазии и стенозе почечных артерий, нефротическом синдроме, рениноме почек и почечной недостаточности.

К усилению секреции ренина и развитию вторичного гиперальдостеронизма приводит потеря натрия (при диете, диарее), уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере и дегидратации, чрезмерное потребление калия, длительный прием некоторых лекарственных средств (диуретиков, КОК, слабительных).

Псевдогиперальдостеронизм развивается при нарушении реакции дистальных почечных канальцев на альдостерон, когда, несмотря на его высокий уровень в сыворотке крови, наблюдается гиперкалиемия.

Вненадпочечниковый гиперальдостеронизм отмечается достаточно редко, например, при патологии яичников, щитовидной железы и кишечника.

Первичный гиперальдостеронизм (низкорениновый) обычно связан с опухолевым или гиперпластическим поражением коры надпочечников и характеризуется сочетанием повышенной секреции альдостерона с гипокалиемией и артериальной гипертензией.

Основу патогенеза первичного гиперальдостеронизма составляет влияние избытка альдостерона на водно-электролитный баланс: повышение реабсорбции ионов натрия и воды в почечных канальцах и усиленное выведение ионов калия с мочой, приводящее к задержке жидкости и гиперволемии, метаболическому алкалозу, снижению выработки и активности ренина плазмы крови.

Отмечается нарушение гемодинамики – повышение чувствительности сосудистой стенки к действию эндогенных прессорных факторов и сопротивления периферических сосудов току крови. При первичном гиперальдостеронизме выраженный и длительный гипокалиемический синдром приводит к дистрофическим изменениям в почечных канальцах (калиепенической нефропатии) и мышцах.

Вторичный (высокорениновый) гиперальдостеронизм возникает компенсаторно, в ответ на снижение объема почечного кровотока при различных заболеваниях почек, печени, сердца.

Вторичный гиперальдостеронизм развивается за счет активации ренин-ангиотензиновой системы и усиления продукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек, оказывающих избыточную стимуляцию коры надпочечников.

Характерные для первичного гиперальдостеронизма выраженные электролитные нарушения при вторичной форме не возникают.

Симптомы гиперальдостеронизма

Клиническая картина первичного гиперальдостеронизма отражает нарушения водно-электролитного баланса, вызванные гиперсекрецией альдостерона.

Вследствие задержки натрия и воды у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом возникает выраженная или умеренная артериальная гипертензия, головные боли, ноющие боли в области сердца (кардиалгия), нарушения сердечного ритма, изменения глазного дна с ухудшением зрительной функции (гипертоническая ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия).

Дефицит калия приводит к появлению быстрой утомляемости, мышечной слабости, парестезий, приступов судорог в различных группах мышц, периодических псевдопараличей; в тяжелых случаях – к развитию дистрофии миокарда, калиепенической нефропатии, нефрогенного несахарного диабета. При первичном гиперальдостеронизме в отсутствие сердечной недостаточности периферические отеки не наблюдаются.

При вторичном гиперальдостеронизме наблюдается высокий уровень артериального давления (c диастолическим АД > 120 мм.рт.ст.), постепенно приводящий к поражению сосудистой стенки и ишемии тканей, ухудшению функции почек и развитию ХПН, изменениям глазного дна (кровоизлияниям, нейроретинопатии).

Наиболее частым признаком вторичного гиперальдостеронизма являются отеки, гипокалиемия встречается в редких случаях. Вторичный гиперальдостеронизм может протекать без артериальной гипертензии (например, при синдроме Бартера и псевдогиперальдостеронизме).

У некоторых пациентов наблюдается малосимптомное течение гиперальдостеронизма.

Диагностика предусматривает дифференциацию различных форм гиперальдостеронизма и определение их этиологии. В рамках начальной диагностики проводится анализ функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с определением альдостерона и ренина в крови и моче в покое и после нагрузочных тестов, калий-натриевого баланса и АКТГ, регулирующих секрецию альдостерона.

Для первичного гиперальдостеронизма характерно повышение уровня альдостерона в сыворотке крови, снижение активности ренина плазмы (АРП), высокое соотношение альдостерон/ренин, гипокалиемия и гипернатриемия, низкая относительная плотность мочи, значительное усиление суточной экскреции калия и альдостерона с мочой. Основным диагностическим критерием вторичного гиперальдостеронизма является повышенный показатель АРП (при рениноме – более 20–30 нг/мл/ч).

С целью дифференциации отдельных форм гиперальдостеронизма проводят пробу с спиронолактоном, пробу с нагрузкой гипотиазидом, «маршевую» пробу.

С целью выявления семейной формы гиперальдостеронизма проводят геномное типирование методом ПЦР.

При гиперальдостеронизме, корригируемом глюкокортикоидами, диагностическое значение имеет пробное лечение дексаметазоном (преднизолоном), при котором устраняются проявления заболевания, и нормализуется артериальное давление.

Для выяснения природы поражения (альдостерома, диффузно-узелковая гиперплазия, рак) используют методы топической диагностики: УЗИ надпочечников, сцинтиграфию, КТ и МРТ надпочечников, селективную венографию с одновременным определением уровней альдостерона и кортизола в крови надпочечниковых вен. Также важно установить заболевание, вызвавшее развитие вторичного гиперальдостеронизма с помощью исследований состояния сердца, печени, почек и почечных артерий (ЭхоКГ, ЭКГ, УЗИ печени, УЗИ почек, УЗДГ и дуплексное сканирование почечных артерий, мультиспиральная КТ, МР-ангиография).

Лечение гиперальдостеронизма

Выбор метода и тактики лечения гиперальдостеронизма зависит от причины гиперсекреции альдостерона. Обследование пациентов проводится эндокринологом, кардиологом, нефрологом, офтальмологом.

Медикаментозное лечение калийсберегающими диуретиками (спиролактоном) проводят при разных формах гипоренинемического гиперальдостеронизма (гиперплазии коры надпочечников, альдостероме) как подготовительный этап к операции, что способствует нормализации артериального давления и устранению гипокалиемии.

Показана низкосолевая диета с увеличенным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых калием, а также введение препаратов калия.

Лечение альдостеромы и рака надпочечников – оперативное, заключается в удалении пораженного надпочечника (адреналэктомии) с предварительным восстановлением водно-электролитного баланса. Больных с двусторонней гиперплазией коры надпочечников обычно лечат консервативно (спиронолактон) в комбинации с ингибиторами АПФ, антагонистами кальциевых каналов (нифедипином).

При гиперпластических формах гиперальдостеронизма полная двусторонняя адреналэктомия и правосторонняя адреналэктомия в сочетании с субтотальной резекцией левого надпочечника малоэффективны. Гипокалиемия исчезает, но отсутствует желаемый гипотензивный эффект (АД нормализуется лишь в 18% случаев) и есть высокий риск развития острой надпочечниковой недостаточности.

При гиперальдостеронизме, поддающемся коррекции глюкокортикоидной терапии, для устранения гормонально-метаболических нарушений и нормализации АД назначают гидрокортизон или дексаметазон. При вторичном гиперальдостеронизме комбинированную антигипертензивную терапию проводят на фоне патогенетического лечения основного заболевания под обязательным контролем ЭКГ и уровня калия в плазме крови.

В случае вторичного гиперальдостеронизма вследствие стеноза почечных артерий для нормализации кровообращения и функционирования почки возможно проведение чрескожной рентгеноэндоваскулярной баллонной дилатации, стентирования пораженной почечной артерии, открытой реконструктивной операции. При выявлении рениномы почки показано хирургическое лечение.

Прогноз и профилактика гиперальдостеронизма

Прогноз гиперальдостеронизма зависит от тяжести заболевания-первопричины, степени поражения сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы, своевременности и лечения. Радикальное оперативное лечение или адекватная медикаментозная терапия обеспечивают высокую вероятность выздоровления. При раке надпочечника прогноз неблагоприятный.

С целью профилактики гиперальдостеронизма необходимо постоянное диспансерное наблюдение лиц с артериальной гипертензией, заболеваниями печени и почек; соблюдение медицинских рекомендаций относительно приема медикаментов и характера питания.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/hyperaldosteronism

Повышение альдостерона ведет к артериальной гипертензии

Блокада альдостерона в лечении артериальной гипертензии (аспекты применения эплеренона)

Гиперальдостеронизм — это повышенное содержание альдостерона в организме. Выделяют первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Первичный  развивается в связи с избыточной продукцией альдостерона корой надпочечников.

 При вторичном повышение альдостерона происходит из-за различных заболеваний, которые протекают с усиленной продукцией ренина почек. То есть повышенный ренин вызывает стимуляцию коры надпочечников и соответственно усиление синтеза альдостерона.

Первичный гиперальдостеронизм

Впервые первичный гиперальдостеронизм был описан Джеромом Конном в 1954 году. Он описал наличие опухоли коры надпочечника, которая синтезирует альдостерон и артериальной гипертензии. Позже это заболевание стало носить название «Синдром Конна».

Первичный гиперальдостеронизм обнаруживается у 1-2 % лиц, страдающих гипертонической болезнью. В 2 раза чаще выявляется у женщин, чем у мужчин.

Причины повышения альдостерона

70 % случаев гиперальдостеронизма — это опухоль коры надпочечника — альдостерома. Альдостерома — односторонняя доброкачественная аденома, которая самостоятельно синтезирует альдостерон.

30 % случаев гиперальдостеронизма — это идиопатический гиперальдостеронизм. При этом происходит двухстороннее поражение надпочечника в виде гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников.

Очень редко встречаются и другие причины первичного гиперальдостеронизма, такие как:

  1. Односторонняя гиперплазия коры надпочечников.
  2. Карцинома надпочечников.
  3. Глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм.

При первичном гиперальдостеронизме повышенное содержание альдостерона оказывает влияние на нефроны почек, из-за этого происходит задержка натрия и воды и потеря калия.

В результате  задержки жидкости увеличивается объем крови и появляется повышенное артериальное давление. При этом увеличенный объем крови  приводит к снижению синтеза  ренина почками.

Длительное низкое содержание калия в крови приводит к дистрофическим изменениям в почке (калипеническая почка). Помимо возникшей артериальной гипертензии и связанных с этим осложнений развивается специфическое для этого заболевания состояние — гипертрофия миокарда.

Симптомы первичного гиперальдостеронизма

Главным симптомом первичного гиперальдостеронизма является симптоматическая артериальная гипертензия. При этом заболевании повышенное давление обычно умеренной тяжести. Артериальная гипертензия, вызванная гиперальдостеронизмом, плохо поддается стандартной гипотензивной терапии.

Осложнения низкого содержания калия в виде мышечной слабости, судорог, чувства покалывания и ползания мурашек по телу встречаются редко. Тяжелая гипокалиемия осложняется дистрофическими изменениями в почках, которые проявляются  повышенным мочеиспусканием, особенно в ночное время суток. Это состояние еще называют  гипокалиемическим нефрогенным несахарным диабетом.

Вторичный гиперальдостеронизм

Распространенность вторичного гиперальдостеронизма во много раз превышает первичный гиперальдостеронизм. Но точных цифр никто не знает.

Основными причинами вторичного гиперальдостеронизма являются:

  1. Стеноз почечной артериию.
  2. Застойная сердечная недостаточность.
  3. Нефротический синдром.
  4. Лечение мочегонными.

При вторичном гиперальдостеронизме повышение альдостерона вторично. Это повышение происходит компенсаторно в ответ на снижение кровоснабжения почки по любой причине.

Вторичный гиперальдостеронизм не имеет каких-либо специфических симптомов, т. к. это компенсаторное состояние, которое может появляться при многих заболеваниях.

Но в отличие от первичного гиперальдостеронизма, при вторичном никогда не развиваются электролитные изменения, т. е. калий и натрий остаются в норме.

Определение калия

Отличительной особенностью первичного гиперальдостеронизма является сочетание артериальной гипертензии и низкого содержания калия в крови. Поэтому важно определять электролиты крови (натрий и калий).

Однако симптомы, связанные с низким уровнем калия в крови, могут быть непостоянными. Нормальный уровень калия в крови встречается у 10 % лиц, страдающих гиперальдостеронизмом. Низким считается уровень калия, который ниже 3,5-3,6 ммоль/л.

Определение альдостерона и ренина

Далее проводят определение уровня альдостерона и активность ренина плазмы (АРП), а также их соотношение. При первичном гиперальдостеронизме характерны повышение уровня альдостерона и снижение уровня ренина плазмы.

Норма альдостерона:

  • в плазме у новорожденных — 1060-5480 пмоль/л (38-200 нг/дл)
  • у младенцев до 6 мес — 500-4450 пмоль/л (18-160 нг/дл)
  • у взрослых — 100-400 пмоль/л (4-15 нг/мл)

Для правильного результата ренина плазмы нужно знать правила забора крови: кровь набирается в пробирку с антикоагулянтом (веществом,  предотвращающим свертывание крови), плазма  отделяется в центрифуге.

До проведения забора крови за пару недель нужно отменить такие препараты, как ингибиторы АПФ, мочегонные, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, а верошпирон отменяется как минимум за 6 недель.

Норма активности ренина плазмы:

  • в положении стоя — 1,6 мкг/(л*ч)
  • в положении лежа — 4,5 мкг/(л*ч)

В зависимости от единиц измерения соотношение рассчитывается по следующим формулам и сравнивается с критическими значениями.

  1. Альдостерон (нг/дл) /Ренин (мкг/л*ч)  > 50
  2. Альдостерон (пмоль/л) / Ренин (мкг/л*ч) >1400
  3. Альдостерон (пг/мл) / Ренин (мкг/л*ч) >140

Если соотношение превышает пороговый уровень, то показано проведение маршевой пробы.

Маршевая (ортостатическая) проба

Смысл маршевой пробы заключается в том, что  в норме утром до подъема (до принятия вертикального положения) уровень альдостерона и ренина на 30 % ниже.

Утром до подъема с кровати забирают кровь и предлагают в течение 3-4 часов находиться в вертикальном положении. Затем опять берут кровь и сравнивают результаты. При первичном гиперальдостеронизме уровень ренина снижен исходно и после пробы не повышается, уровень альдостерона исходно повышен и после пробы, наоборот, понижается.

Инструментальные методы диагностики

Для подтверждения или опровержения  аденомы надпочечников проводится КТ или МРТ. Если в надпочечниках имеется объемное образование, то это еще не значит, что это аденома.

Это может быть гормононально-неактивное образование в сочетании с гиперплазией коры надпочечников — инсиденталома. Для точной диагностики проводят  катетеризацию надпочечниковых вен раздельно справа и слева с определением уровня гормонов  в образцах крови.

Нужно ли определять вторичный гиперальдостеронизм?

Вторичный гиперальдостеронизм не является самостоятельным заболеванием и поэтому не нуждается  в специальном выявлении. Он устраняется вместе с первичной причиной заболевания.

Как снизить давление, если привычные средства не помогают | Медичний часопис

Блокада альдостерона в лечении артериальной гипертензии (аспекты применения эплеренона)

Резюме. Лечение при резистентной артериальной гипертензии

Связь между артериальной гипертензией и первичным альдостеронизмом установлена более 50 лет назад.

Накопленные впоследствии данные свидетельствуют о важной роли альдостерона в патофизиологическом механизме повреждения органов-мишеней при артериальной гипертензии.

Среди них: гипертрофия левого желудочка сердца и нарушения ритма работы предсердий, поражение почек, заболевания сосудов, структурные и функциональные изменения артерий среднего калибра, микроциркуляторного русла и функций эндотелия.

Распространенность первичного альдостеронизма у пациентов с резистентной артериальной гипертензией по данным разных авторов колеблется в пределах 17–29,8%. В 2008 г.

Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association) предложила определение резистентной артериальной гипертензии как «…стойкое повышение артериального давления, несмотря на применение трех антигипертензивных препаратов разных классов».

По возможности один из агентов должен быть класса диуретиков, а доза назначаемых препаратов — оптимальной. Кроме того, устойчивыми к лечению рассматриваются случаи, когда пациенту для контроля артериального давления необходимо применение четырех и более лекарственных средств.

В течение последнего десятилетия, помимо тиазидного диуретика, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина и блокаторы кальциевых каналов составляют золотое трио при лечении пациентов с резистентной артериальной гипертензией.

В октябре 2017 г. в журнале «Vascular Health and Risk Management» опубликован научный обзор результатов применения еще одного класса лекарственных средств при лечении резистентной артериальной гипертензии — антагонистов минералокортикоидных рецепторов (спиронолактона и эплеренона). Рассматриваемая нозология составляет меньшинство (10–15%) среди вариантов артериальной гипертензии.

Однако врачи первичной медико-санитарной помощи, кардиологи, нефрологи, неврологи и гериатры очень часто сталкиваются с этой проблемой.

По мнению авторов, при том что антагонисты минералокортикоидных рецепторов являются одними из лучших фармакологических средств при лечении резистентной артериальной гипертензии, использование их потенциала все еще ограничено недостаточным объемом врачебных назначений.

Патофизиология резистентной артериальной гипертензии представляет собой сложный механизм, включающий гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем, объемную перегрузку сосудов, эндотелиальную дисфункцию и факторы образа жизни. Увеличение объема альдостерона и плазмы крови у пациентов с резистентной артериальной гипертензией приводит к выводу, что предпочтение при выборе лечения следует отдавать антагонистам альдостерона.

Контроль артериального давления

У пациентов с резистентной артериальной гипертензией, применявших ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ, наблюдался феномен «альдостеронового рывка» («aldosterone escape»), при котором уровень альдостерона после лечения становится еще выше первоначального. Этот скачок нивелирует преимущества снижения артериального давления, полученные от применения указанных средств, и так или иначе приводит к необходимости назначения антагонистов минералокортикоидных рецепторов.

Гиперволемия и сердечные эффекты

Обычно, даже при применении достаточного объема диуретиков у пациентов с резистентной артериальной гипертензией отмечают повышенное соотношение ангиотензин/ренин и сопутствующее расширение внутрисосудистого объема.

Результаты недавних клинических исследований выявили клинически значимую взаимосвязь между концентрациями альдостерона и паратгормона с потенциальным воздействием на функционирование сердечно-сосудистой системы. Паратгормон увеличивает надпочечниковую секрецию альдостерона, прямо или косвенно активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Эти изменения способны повысить риск развития сердечно-­сосудистых заболеваний у пациентов с первичным гиперпаратиреозом.

Синдром обструктивного апноэ во сне, вегетативная дисфункция и ожирение

В патофизиологический механизм резистентной артериальной гипертензии при синдроме обструктивного апноэ во сне вовлечена гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющаяся возбуждением хеморецепторов и дисфункцией барорецепторов, что приводит к повышению артериального давления.

Высокий уровень альдостерона, по-видимому, способствует развитию синдрома обструктивного апноэ во сне из-за отека носоглотки с последующей обструкцией верхних дыхательных путей.

Ожирение является независимым стимулирующим фактором для вегетативной нервной системы, приводящей к утрате контроля артериального давления у пациентов с резистентной артериальной гипертензией.

Альдостеронсинтетаза и полиморфизм

Индивидуальная изменчивость уровня альдостерона может быть объяснена различной активностью фермента альдостеронсинтетазы, который катализирует заключительную стадию синтеза альдостерона в коре надпочечников.

Эти различия связаны с полиморфизмом гена CYP11B2, описанного в результатах Фремингемского исследования (Framingham Heart Study) в 2005 г. В силу этого альдостеронсинтетаза представляется еще одной перспективной терапевтической мишенью при резистентности к антигипертензивной терапии.

Недавно предложенный высокоселективный и мощный ингибитор альдостеронсинтетазы — RO6836191 — обладает потенциалом для использования в клинике.

Фармакологические аспекты применения спиронолактона

Спиронолактон — это неселективный антагонист минералокортикоидных рецепторов со сложным метаболизмом и периодом полувыведения свыше 12 ч (до 24 ч — у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью и до 58 ч — у лиц с циррозом печени и асцитом).

Частота побочных эффектов невысока (2–9%) и может быть обусловлена нарушением взаимодействия дигидротестостерона со специфическим рецептом.

Ряд исследователей предлагают назначение спиронолактона в дополнение к тройной антигипертензивной терапии в объеме 25–50 мкг/сут для достижения дополнительного эффекта даже в отсутствие повышенного соотношения альдостерон/ренин. Однако частота побочной гинекомастии среди участников исследования была довольно высока.

Фармакологические аспекты применения эплеренона

Результаты многоцентрового двойного плацебо-контролируемого исследования свидетельствуют об эффективности эплеренона для снижения артериального давления у пациентов с умеренной артериальной гипертензией.

Селективная блокада альдостерона с помощью эплеренона также была эффективной в качестве дополнительной терапии среди пациентов с недостаточным контролем артериального давления, при применении как ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, так и блокаторов ангиотензиновых рецепторов.

Одиночное и комплексное назначение эплеренона было эффективным для регресса повреждений органов-мишеней у пациентов с артериальной гипертензией, таких как левожелудочковая гипертрофия сердца и альбуминурия у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Кроме того, после применения эплеренона отмечены: снижение артериальной жесткости, соотношения коллаген/эластин и концентрации циркулирующих воспалительных медиаторов в плазме крови. Авторы предлагают рассматривать эплеренон в качестве четвертой линии при лечении пациентов с артериальной гипертензией.

Исследователями описана эффективность и хорошая переносимость эплеренона при резистентной форме артериальной гипертензии с учетом его незначительного влияния на уровень калия в сыворотке крови этой группы пациентов.

В итоге 12-недельного курса активной, дополнительной к основному комплексу лечения, терапии эплереноном у пациентов с резистентной артериальной гипертензией снижение артериального давления составило –12,2/–6 мм рт. ст.

Источник: https://www.umj.com.ua/article/116716/kak-snizit-davlenie-esli-privychnye-sredstva-ne-pomogayut

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.