Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение

Болезнь Альцгеймера: этиология, патогенез, клиника и направления терапии

Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение

Большинство неврологических патологий относятся к числу хронических и неизлечимых состояний. Во многом это связанно с трудностями их диагностики и часто неизвестными причинами. Не исключением является болезнь Альцгеймера.

Общие характеристики заболевания

Несмотря на тот факт сама патология и симптомы болезни Альцгеймера подробно описаны уже более века назад, ученые до сих пор не пришли к единому мнению о причинах. Даже распространенность заболевания (около 25,5−26 миллионов человек по всему Миру!) не позволили выработать единое мнение касаемо развития заболевания.

В основе развития заболевания лежит постепенное угасание мнестических функций головного мозга. Поэтому, вплоть до начала прошлого века в самостоятельную патологию его не выделяли.

Но с другой стороны, нозология имеет ряд отличительных черт. Это,  позволяет отделять ее от других и строить план патогенеза. Даже не смотря на частные различия.

Признаки заболевания

Количество возможных симптомов при болезни Альцгеймера трудно поддается исчислению. Так как оно имеет черты индивидуальности. Иными словами заболевание у разных пациентов может иметь абсолютно различные симптомы.

Это важно! Однако, общим для всех случаев заболевания является постепенное угасание памяти. Именно она позволяет «пользоваться»  практически всеми возможностями человека, иметь профессиональные и бытовые навыки поведения. Наконец память отвечает за социальную адаптацию в обществе.

В результате вышеописанного и суммировав все признаки болезни Альцгеймера ее течение может быть разделено на несколько стадий.

Первая стадия заболевания. Ее выделение поддерживается не всеми учеными. Так как единственный ее признак ослабление кратковременной памяти может встречаться при некоторых других патологий. Единственное в чем сходятся все ученые — название — синдром мягких (умеренных) когнитивных нарушений.

В это период отмечается только снижение способности запоминать недавние события. Например, больной не помнит куда он положил ключи от дома, выключил свет перед уходом, что прочитал в газете и так далее.

Конечно же подобное может отмечаться и у здоровых людей в случае перенесенного стресса.

Для того чтобы различить эти ситуации, а также в качестве наиболее ранней и доступной диагностики заболевания широко используются различные когнитивные тесты.

Вторая стадия характеризуется заметным снижением памяти и присоединением агнозии. Данный симптом связан с ослаблением сенсорных систем: зрение, слух и тактильная чувствительность.

При этом больной хорошо ориентирован в себе, времени и окружающем пространстве. Что тем не менее ограничивает его для выполнения профессиональных и части бытовых навыков.

Дело в том, что больному очень трудно дается деятельность, требующая усилий коры головного мозга.

Соответственно всему сказанному, выявление второй стадии гораздо проще. Нередко хватает пристального расспроса больного и его окружающих. К тому же, чем более сложна, с точки зрения задействия корковых структур мозга, тем признаки болезни более выражены.

Стадия умеренных нарушений. Человек теряет способность к автономному существованию так как ухудшение памяти делает его зависимым. Ему с трудом удаются многие действия, требующие концентрации внимания и памяти. Кроме того, на данной стадии отмечается бедность речи. Так как оскудняется словарный запас и возможность анализировать и воспринимать сказанное.

Стадия выраженных изменений или тяжелой деменции. Здесь изменения личности доходят до того, что пациент абсолютно не способен даже к самообслуживанию. Он нуждается в постоянном постороннем уходе. Данная стадия может длится довольно долго, так при болезни Альцгеймера все нарушения касаются только корковых структур без задействия нижележащих отделов.

Причины и патогенез

Истинные причины заболевания неизвестны. Среди ученых существует несколько гипотез, согласно которым болезнь Альцгеймера и развивается:

  • Недостаток ацетилхолина в структурах головного мозга. Является самой ранней гипотезой. Согласно ей все изменения наступают в результате снижения уровня ацетилхолина. Он, как известно, является одним из самых распространенных медиаторов нервной системы.
  • Накопление амилоида -патологического белка, собранного из «собственных» аминокислот.
  • Нарушение структуры тау-белков. Они относятся к так называемой группе ассоциативных белков микротрубочек цитоплазмы. Как известно, эти трубочки осуществляют транспорт веществ внутри клетки. Предположительная роль тау-протеинов заключается в обеспечении их работы. Соответственно — нарушение структуры приводит к ослаблению внутриклеточного транспорта и снижению метаболизма.

Однако, на сегодняшний день наиболее признанными считаются две последние гипотезы. Первая подвергается многочисленным сомнениям. Так лечение болезни Альцгеймера холиномиметическими препаратами и предшественниками ацетилхолина практически не дает какого-либо положительного эффекта. А если таковой имеется, то носит слабый и непродолжительный характер.

https://www.youtube.com/watch?v=SmrByQRT6yA

Поэтому патогенез заболевания сейчас можно описать несколькими этапами:

  1. Отложение патологического белка или изменение белков микротрубочек ослабляет клеточный метаболизм.
  2. Снижение производительности клетки сказывается на ее функционировании.
  3. Уменьшение функционирования нервных клеток приводи  к постепенному «выключению» ее деятельности. Первой начинает страдать способность к образованию межсинаптических связей. Именно они лежат в основе механизмов памяти.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза заболевания необходимо сочетание ряда критериев. Это наличие анамнестических и объективных данных снижения памяти, подтвержденные когнитивные расстройства и агнозия, компьютерная диагностика поражения вещества мозга, а так же результаты его гистологического исследования.

Конкретных схем лечения не разработано. Во многом это связано с большой индивидуальностью течения заболевания. Поэтому при терапии данных пациентов используются различные комбинации. Все зависит от проявлений патологии и характера поражения головного мозга.

К основным группам препаратов, назначаемых при болезни Альцгеймера относят следующие:

  1. Антихолинэстаразные и холиномиметические средства. Первые ингибируют действие холинэстеразы — фермент, разрушающий ацетилхолин. Вторые — стимулируют действие холиновых рецепторов. Среди препаратов данной категории наиболее часто применяют донопезил, карбохолин, галантамин
  2. Мемантин. Единственный антагонист так называемых NMDA-рецепторов, применяемых для лечения патологий мозга.

Все остальные назначаются как симптоматические препараты. Например нейролептики групп антипсихотиков и бензодиазепинов снижают чрезмерную возбудимость коры головного мозга у некоторых пациентов.

Среди не медикаментозных методов терапии используются множество методик, направленных на стимуляцию тех или иных зон коры больших полушарий. Это прежде всего арт-терапия, кинезитерапия, музыкотерапия.

Но каких-либо прямых доказательств эффективности методик нет. Гораздо более положительное влияние имеет профилактика болезни Альцгеймера.

Доказано, что занятие интеллектуальным трудом и увлечениями снижает риск развития патологии.

Источник: http://VashNevrolog.ru/bolezn-alcgejmera/bolezn-alcgejmera-etiologiya-patogenez-klinika-i-napravleniya-terapii.html

Симптомы болезни Альцгеймера и способы ее лечения

Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение

Болезнь Альцгеймера – распространенное дегенеративное поражение головного мозга, сопровождающееся признаками деменции. Патология выявляется в старческом возрасте, как правило, у пациентов после 65 лет, однако известны случаи и раннего развития недуга.

Болезнь Альцгеймера с трудом поддается диагностике, так как первые признаки формирования специфических нарушений принимаются за естественные возрастные изменения. Определить этиологию деменции представляется возможным только после проведения тщательного обследования.

Причины возникновения болезни Альцгеймера на сегодняшний день неизвестны, поэтому лечение направлено на облегчение симптомов и улучшение качества жизни пациентов и их близких.

Этиология и патогенез болезни Альцгеймера

Установить точные причины возникновения недуга пока не удается. В медицине существуют три теории, объясняющие механизм формирования синдрома Альцгеймера:

  1. Амилоидное происхождение заболевания. Характерным гистологическим признаком недуга является возникновение в головном мозге больного сенильных бляшек, образованных скоплениями бета-амилоида. Хотя данная гипотеза и является основной в клинической медицине, она не объясняет всех биохимических процессов, происходящих в организме при болезни Альцгеймера. Подобные дегенеративные изменения являются триггером в патогенезе недуга, но их нельзя назвать непосредственной причиной его возникновения.
  2. Тау-гипотеза в качестве решающего фактора формирования заболевания предполагает изменения группы белков, которые связаны с микротрубочками. Эти соединения ответственны за передачу питательных веществ по нейронам. При болезни Альцгеймера тау-белок изменяет свою структуру, формируются специфические клубки. Нарушается нормальное строение нервных клеток, происходит их гибель.
  3. Холинергическая гипотеза основана на участии в патогенезе нейромедиатора ацетилхолина. На сегодняшний день данная версия считается устаревшей, хотя и существует определенная связь между концентрацией этого вещества и тяжестью течения болезни Альцгеймера. Гибель нейронов сопровождается снижением активности холинергической системы, что приводит к усугублению клинической картины. Применение препаратов, ингибирующих разрушающий ацетилхолин фермент хотя и производит эффект, но не приносит должных результатов.

Ученые пока не способны определить причину возникновения заболевания. Зарегистрирована информация о том, что синдром Альцгеймера может передаться по наследству при возникновении мутаций в определенных линиях генов. Тогда говорят о семейном заболевании. Однако в медицине принято считать подобные изменения фактором, повышающим риск развития недуга, но не его основной причиной.

Предполагается, что патогенез болезни основан на нарушении обмена веществ клеток мозга за счет скопления амилоидных отложений. Основным местом локализации бляшек являются митохондрии. Изменяется работа ферментов, нарушается метаболизм ионов кальция, что приводит к гибели нейронов и проявлению первых признаков деменции.

Стадии заболевания и основные симптомы

Принято выделять четыре этапа развития болезни Альцгеймера, которым свойственны специфические симптомы:

  1. Преддеменция характеризуется минимальными нарушениями когнитивной функции, которые большинство пациентов связывают со старческими изменениями в головном мозге. Первые проявления заключаются в нестойких нарушениях краткосрочной памяти. Снижение концентрации внимания и апатия – основные признаки данной стадии синдрома Альцгеймера. Болезнь крайне редко выявляется при столь незначительных неврологических расстройствах.
  2. Ранняя деменция – это начальный этап прогрессирования синдрома. Он характеризуется сохранением долгосрочной памяти и неспособностью заучивать новую информацию. Именно на этой стадии происходят первые изменения координации движений при выполнении действий, требующих участия мелкой моторики. Психическое состояние при этом остается нормальным, раздражительность и повышенная утомляемость отмечаются редко. Подобные изменения списываются на престарелый возраст больного, что ведет к несвоевременности диагностики болезни Альцгеймера.
  3. Умеренная деменция сопровождается значительными расстройствами когнитивных функций. Этот этап может начинаться с утраты способности самостоятельно писать и читать, а также выполнять простейшую работу по дому. Затрудняется речь пациента, он забывает слова, возникает утрата долгосрочной памяти. Человек не узнает своих близких, не ориентируется в домашней обстановке.
  4. Тяжелая форма деменции приводит к полной неспособности пациента к самообслуживанию. Такой больной нуждается в тщательном уходе. На этом этапе человек не может выражать свои мысли, возникают серьезные нарушения координации. Пациент апатичен, иногда склонен к агрессии, нуждается в посторонней помощи. Именно на такой стадии происходит угасание всех функций организма, а присоединение респираторных инфекций способно повлечь смерть.

Основными симптомами заболевания являются различные когнитивные нарушения. Потеря краткосрочной памяти сменяется неспособностью вспомнить собственный адрес и имя. Пациенты затрудняются выражать свои мысли как письменно, так и вербально. Координация движений нарушается.

Первоначально человек не способен выполнять действия, требующие участия мелкой моторики. Со временем подобные изменения только усиливаются. Больные с синдромом Альцгеймера не могут самостоятельно передвигаться, им требуется посторонняя помощь.

Позже пациентам становится сложно даже вставать с кровати, возможно возникновение недержания мочи. Нарушение глотательного рефлекса требует введения пищеводного зонда, необходимого для приема пищи.

Нормальная функция органов нарушается, что вызывает обострение имеющихся хронических заболеваний.

Длительная гиподинамия приводит к развитию пролежней и присоединению инфекции. Гибель больных происходит не столько из-за изменений, связанных с синдромом Альцгеймера, сколько от формирования сопутствующих заболеваний. Пневмония, возникающая на фоне угнетения иммунитета, является одной из самых распространенных причин гибели пациентов с данным недугом.

Диагностика

Выявить, а главное, подтвердить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях крайне трудно. Требуются тщательный осмотр и сбор анамнеза пациента. Разработаны специальные опросники, позволяющие дифференцировать различные причины деменции. С их помощью врач оценивает степень когнитивных нарушений, развившихся у пациента.

Однако установить диагноз, используя лишь вербальные методы, не представляется возможным. Требуется применение сложных приборов для визуализации поражений. Для этих целей проводится компьютерная и магнитно-резонансная томография. Окончательно подтвердить диагноз можно только посредством гистологического исследования образцов мозга.

Как правило, проведение подобного анализа осуществляется посмертно. Однако разработаны современные технологии, позволяющие выявить отложения бета-амилоида и тау-белка при жизни пациента. Существует специальный состав, который при введении в организм больного связывается с патологическими веществами и позволяет визуализировать их при помощи специального сканера.

Анализ спинномозговой жидкости также зарекомендовал себя хорошими результатами.

Рекомендации по лечению патологии

Болезнь Альцгеймера является неизлечимой. Терапия направлена на облегчение симптомов, однако она не позволяет даже замедлить развития недуга.

Фармакологическая поддержка основана на применении препаратов, ингибирующих холинэстеразу, – фермент, разрушающий медиатор ацетилхолин. Эти лекарства демонстрируют хорошие результаты при применении на ранних стадиях заболевания. При тяжелой форме развития деменции их эффективность снижается.

Средства обладают рядом побочных воздействий, среди которых тошнота, рвота, потеря аппетита и урежение частоты сердечных сокращений. Препараты на основе мемантина также активно используются при лечении болезни Альцгеймера. Это вещество относится к группе анестетиков, воздействующих на NMDA-рецепторы.

Оно помогает стабилизировать состояние, снижает интенсивность когнитивных нарушений и улучшает качество жизни пациента и его родственников. Применение антипсихотических средств практикуется для борьбы с приступами агрессии, встречающимися при болезни Альцгеймера.

Использование их ограничено, так как при регулярном приеме ухудшается самочувствие пациентов и возрастает риск летального исхода.

На практике применяются методы, основанные на психологической поддержке людей с синдромом Альцгеймера. Результативность такого лечения недостаточно изучена, хотя это не мешает медикам использовать его. Беседы с близкими и другими пациентами под контролем врача помогают больным адаптироваться к новому образу жизни.

Уход за пациентом с синдромом Альцгеймера заслуживает отдельного внимания, поскольку при развитии патологии лечение сводится к созданию благоприятных условий для пациента. По мере прогрессирования заболевания, человек становится неспособен жить самостоятельно.

На ранних этапах недуга, когда пациент склонен к утрате краткосрочной памяти, нет необходимости предпринимать радикальные меры. Однако в случаях, если больной не в состоянии вспомнить своих родственников и перестает ориентироваться в собственном доме, ему требуется посторонняя помощь.

Со временем болезнь Альцгеймера поражает участки мозга, обеспечивающие поддержание жизненно важных функций. Человек с тяжелой формой деменции самостоятельно не может выполнять простейших манипуляций, таких как прием пищи или передвижение.

В подобных ситуациях необходима помощь родственников или же помещение пациента в стационарное медицинское учреждение для должного ухода.

Прогноз и профилактика

Синдром Альцгеймера редко поддается диагностике на ранних этапах формирования. Выявить патологию становится возможным только при развитии характерных клинических проявлений. Однако возникновение симптомов указывает на тяжелые нарушения функций головного мозга. Это серьезно ухудшает прогноз заболевания.

Современные методы не могут адекватно бороться с недугом, а позволяют только на неопределенный срок облегчить проявления заболевания. Согласно статистическим данным, средняя продолжительность жизни пациентов составляет 7 лет с момента постановки диагноза.

Предшествующее выявление хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы и эндокринологические расстройства, такие как сахарный диабет, ухудшает прогноз.

Проводятся исследования для выявления факторов, которые выступают триггерами в возникновении болезни Альцгеймера. Правильно подобранный рацион помогает предупредить развитие патологии.

Пища растительного происхождения и морепродукты считаются ингредиентами, снижающими риск отложения амилоида в головном мозге.

Такими же свойствами известно кокосовое масло, которое при химических превращениях в желудочно-кишечном тракте выделяет кетоновые тела, участвующие в метаболизме нервной ткани. Снижение уровня холестерина в крови – необходимое условие профилактики нейродегенеративных процессов.

Вредные привычки, такие как злоупотребление спиртосодержащими напитками и курение, приводят к нарушениям работы нервного волокна. При этом красное вино в умеренных количествах применяется как профилактическое средство при повышенных рисках развития неврологических нарушений.

Результативность продемонстрировали практические психотренинги, основанные на стимуляции внимательности пациентов. Умственные нагрузки благотворно влияют на поддержание когнитивных функций при деменции. Зарегистрированы данные о замедленном развитии симптомов дегенеративных поражений у пациентов, владеющих несколькими иностранными языками.

Зафиксирована связь между степенью нарушения когнитивных функций при синдроме Альцгеймера и выявлением у больных пародонтита. Поэтому профилактика заболеваний полости рта – необходимое условие в предупреждении данной патологии головного мозга.

Источник: https://glmozg.ru/bolezni/psihicheskie/lechenie-bolezni-altsgejmera.html

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение

Немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в 1906 году описал дегенеративное заболевание, впоследствии названное его именем  – необратимую прогрессирующую сенильную деменцию.

 

Августа Д. пациентка Алоиса Альцгеймера. 1901 год.

Причины болезни Альцгеймера

В 2000 году в мире было зарегистрировано 12 миллионов больных, в настоящее время регистрируется рост этого заболевания. Возможно, имеет значение увеличение продолжительности жизни и тенденция к постарению населения. Возраст после 65 – главный фактор риска заболевания. После 85 лет чаще болеют женщины.

Слова «болезнь Альцгеймера» наводят ужас на людей. Это прогрессирующее заболевание, при котором нарушаются высшие психические функции – память, мышление, эмоции, идентификация себя как личности и даже самых близких окружающих людей.

С течением времени  появляются и физические проблемы – нарушается сила и равновесие, функции тазовых органов. Человек исчезает как личность, теряет способность к самообслуживанию и полностью зависит от постороннего ухода.  

БолезньАльцгеймера  в 60 – 70% случаев является причиной деменции.

Развитие деменции при болезни Альцгеймера обусловлено дегенерацией нейронов коры и лимбической системы головного мозга, нарушением синоптических связей, вызванные накоплением олигомеров бета-амилоида и тау-белка.

В соответствии с наиболее распространенной на сегодняшний день теорией развития болезни Альцгеймера, в головном мозге образуются нерастворимые амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки из тау-белка.

Количество бляшек и клубков прогрессивно увеличивается, нарушаются межнейрональные связи, функционирование нейронов и в конечном итоге – их гибель. Участки мозга атрофируются, повреждения захватывают весь мозг. Изменения в головном мозге развиваются постепенно за 10 – 20 лет до клинического дебюта заболевания.

Точного механизма и причин заболевания, как и биомаркеров, пока неизвестно.

Симптомы болезни Альцгеймера

Выделяют две формы болезни – спорадическую, на которую приходится 90% заболевания и семейную, которая начинается в более раннем возрасте – до 50 лет и обусловлена редкой генетической мутацией.

В течение заболевания различают 4 стадии – преддеменцию, раннюю деменцию, тяжелую деменцию.

Первые симптомы – это мягкие когнитивные нарушения – расстройства памяти. Трудно вспомнить и запомнить новую информацию, осмыслить ее, нарушается абстрактное мышление, трудно понять значение слов и их взаимоотношения. Появляется аппатия – безразличие. Такое состояние может тянуться до 8 – 10 лет.

Далее нарушения памяти прогрессируют, появляются нарушения речи, последовательности действий. Речь становится менее беглой, словарный запас беднеет, труднее высказать свои мысли. Появляются нарушения координации тонкой моторики  – трудно одеться, застегнуть пуговицы, писать, рисовать.

При прогрессировании болезни утрачиваются навыки чтения и письма. Больной заменяет забытые слова новыми (парафразии). Нарушается уже и долговременная память и больной перестает узнавать родственников. Появляются отклонения в поведении – раздражительность, агрессия, бродяжничество, плач… Нарушается функция тазовых органов – появляется недержание мочи.

На последней стадии речь теряется практически полностью, развивается полная апатия, истощение. Больной полностью зависит от постороннего ухода.

Обследование при болезни Альцгеймера

Диагностика болезни Альцгеймера достаточно трудна. Поэтому очень важно подробное описание происходящих изменений  состояния и поведения человека, чаще со стороны родственников или сотрудников. Чем раньше начато лечение, тем дольше можно поддержать когнитивные функции мозга.

Обратиться нужно к неврологу (для исключения других неврологических заболеваний) и психиатру.

Обращать внимание нужно на повторяемость одних и тех же вопросов и рассказов, преобладание воспоминаний над текущими событиями, рассеянность, нарушения привычного ведения домашних дел (покупки, оплата счетов, приготовление еды…), потерю ориентации, апатию, изменение личностных характеристик, дезороиентацию во времени.

Потребуется всестороннее обследование с обязательной магнитно-резонансной томографией головного мозга, тестированием интеллектуальных функций, анализы крови.

Наиболее информативной является фотонно – эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография, которая позволяет увидеть амилоидные отложения в головном мозге. Иногда диагноз подтверждается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Для нейропсихологических тестов имеет значение нарушение восьми функций – памяти, речи, восприятия, конструктивных способностей, ориентации в пространстве, времени, в своей личности, способности решать проблемы функционирования и самообслуживания. Для исследования когнитивных нарушений неврологи чаще используют шкалу MMSE, психиатры – более развернутые тесты.

Дифференциальный диагноз проводится с другими деменциями.

На стадиях разработок находятся поиски объективных маркеров крови и спино-мозговой жидкости для ранней диагностики болезни Альцгеймера, например, оценка уровня различных пептидов, производных амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, бета-амилоида 42, фосфорилированных тау-протеинов и общих уровней тау-белка.

Время, которое проходит от постановки диагноза до смерти разное и зависит от возраста человека, пола, тяжести когнитивных нарушений на момент постановки диагноза, общего состояния здоровья, образ жизни, питания, уровня образования.

Если больному более 80 лет – прогноз неблагоприятен, ожидаемое время жизни – 3-4 года, при заболевании в более молодом возрасте, возможно, прожить и 10 лет.

Истинной причиной смерти будет не сама болезнь Альцгеймера, а обострения сопутствующих заболеваний –пневмония, пролежни…

Лечение болезни альцгеймера

Лекарства, способного излечить больного, страдающего болезнью Альцгеймера, в настоящее время нет.

Для лечения когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера применяют ингибиторы холинэстеразы – донепезил, галантамин, ривастигмигн и NMDA-антагонист- мемантин. Прием препаратов постоянный с постепенным повышением дозы.

Церебролизин не излечивает заболевание, но является нейропротекторным  препаратом, замедляющим прогрессирование деменции.

В комплексном лечении используют антиоксиданты и вещества, улучшающие кровоснабжение мозга, микроциркуляцию, гемодинамику, снижающие уровень холестерина.

Назначают препараты врачи – неврологи и психиатры. Симптоматическое лечение психических расстройств назначает психиатр.

Родственникам важно понимать, что в поведении больного виновата болезнь, а не человек и быть терпимыми, научиться ухаживать за болеющим, обеспечить ему безопасность, питание, профилактику пролежней и инфекций.

 

Нужно упорядочить режим дня, можно сделать надписи – напоминания, что нужно сделать, как пользоваться бытовыми приборами, подписать фотографии неузнаваемых родственников…стрессовых для больного ситуаций нужно избегать.

Стимулирующими методами лечения является музыкотерапия, арт-терапия, разгадывание кроссвордов, физические упражнения, общение с животными. Как можно дольше нужно поддерживать физическую активность пожилого человека.

Профилактика болезни Альцгеймера

К настоящему времени нет доказанной профилактики болезни Альцгеймера. Существуют ассоциации с вероятностью развития болезни – это коррекция диеты, снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза, интеллектуальная нагрузка.

Рекомендуется придерживаться средиземноморской диеты, употреблять фрукты, овощи, пшеницу, крупы, оливковое масло, рыбу, красное вино, витамины – В12, В3,С, фолиевую кислоту. Куркумин (специя корня куркумы), корица, экстракт виноградных косточек, кофе -возможно, обладают противоамилоидным действием.

Исследования на мышах подтверждают такое действие.

Высокий уровень холестерина, гипертензия, диабет, курение, ожирение, малая физическая активность, депрессия ассоциированы с риском развития и более тяжелым течением болезни Альцгеймера. Знание нескольких языков стимулирует мозговую деятельность.

Чем выше интеллект человека, его умственные способности, образование, знание языков, чтение, чем большую нагрузку получает мозг – тем больше шансов избежать деменции, отстрочить ее начало или смягчить течение болезни.

Заставляйте мозг работать!

Врач невролог Кобзева С.В

Источник: https://medicalj.ru/diseases/neurology/701-bolezn-alcgejmera-simptomy-lechenie

Болезнь Альцгеймера – классификация, этиология и патогенез

Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение

Болезнь Альцгеймера (син. – деменция альцгеймеровского типа, пресенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция, первичная дегенеративная деменция) – хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций.

МКБ-1О: G30. Болезнь Альцгеймера.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болезнь Альцгеймера – самое распространённое нейродегенеративное заболевание, самая частая причина деменции. Это заболевание вызывает не менее 35-40% деменций.

Риск развития болезни Альцгеймера в течение 1 года составляет около 0,3% в возрастной группе 65-69 лет и многократно увеличивается в старших возрастных группах, достигая 3,4% в возрастной группе 80-84 года и 5,6% – в возрасте более 90 лет.

Пожилой возраст – наиболее сильный фактор риска болезни Альцгеймера. К другим доказанным факторам риска этого заболевания
относят следующие:

• семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при раннем начале деменции (до 60 лет);• неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте;• атеросклероз магистральных артерий головы;• гиперлипидемия;• гипергомоцистеинемия;• сахарный диабет;• избыточная масса тела;• гиподинамия;• хроническая гипоксия;• ЧМТ в анамнезе;• низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность в течение жизни;• эпизоды депрессии в молодом и среднем возрасте;

• женский пол.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно МКБ – 10 выделяют пресенильную и сенильную формы болезни Альцгеймера. О пресенильной форме говорят при начале заболевания в возрасте до 65 лет, а о сенильной форме – при начале после 65 лет.

Такое разделение отражает представления прошлых лет, когда предполагали, что первичные дегенеративные деменции с началом в раннем и позднем возрасте представляют собой два разных заболевания.

Пресенильную форму называли собственно болезнью Альцгеймера, а сенильную форму – сенильной деменцией альцгеймеровского типа или просто сенильной деменцией.

Сегодня исходя из единства морфологии и пресенильную, и сенильную форму деменции рассматривают как одно заболевание и обозначают термином «болезнь Альцгеймера».

Тем не менее нельзя отрицать существенных клинических различий между пресенильной и сенильной формами болезни  Альцгеймера.

Пресенильная форма характеризуется более быстрым прогрессированием и ранним присоединением афазии, апраксии и агнозии, в большинстве случаев можно проследить семейный анамнез заболевания.

Сенильная болезнь Альцгеймера прогрессирует медленнее, нарушения памяти длительное время остаются главным симптомом, в то время как другие когнитивные нарушения представлены мягко, семейный анамнез обычно не прослеживается (табл. 35- 1).

Таблица 35-1 . Различия между пресенильной и сенильной формами болезни Альцгеймера

Пресенильная формаСенильная форма
Семейный анамнезЧастоРедко
Клиническая картинаНарушения памяти, выраженные афазия, апраксия, агнозияДоминируют нарушения памяти
ПрогрессированиеБыстроеМедленное, возможны периоды стабилизации (плато)

Этиология

Согласно современным представлениям болезнь Альцгеймера – генетически детерминированное заболевание. На сегодняшний день точно установлено четыре патологических гена, носительство которых связано с высоким риском болезни Альцгеймера:

• ген, кодирующий предшественник амилоидного белка (хромосома 21);• пресенилин-1 (хромосома 14) ;• пресенилин-2 (хромосома 1);

• ген, кодирующий аполипопротеин Е-4 (хромосома 19).

Наиболее высок риск болезни Альцгеймера у носителей гена, кодирующего предшественник амилоидного белка, – пресенилин – 1 и пресенилин – 2. Носительство указанных генов означает почти 100% вероятность развития болезни Альцгеймера в возрастном промежутке между 40 и 65 годами (пресенильная форма).

Носительство гена, кодирующего аполипопротеин Е-4, связано с повышенным риском развития болезни Альцгеймера после 65 лет (сенильная форма) . Оно увеличивает риск болезни Альцгеймера приблизительно вдвое. Так, в возрастной группе 80-84 года заболеваемость в течение 1 года среди носителей гена аполипопротеина Е-4 составляет 5,6%, в то время как у лиц без этого гена – 2,9%.

ПАТОГЕНЕЗ

Ключевое звено патогенеза болезни Альцгеймера – нарушение метаболизма предшественника амилоидного белка.

В норме предшественник амилоидного белка расщепляется α-секретазой на одинаковые по величине полипептиды (непатогенные). При генетической дефектности этого белка или дефектности ферментных систем предшественник амилоидного белка расщепляется на различные по длине фрагменты.

При этом длинные фрагменты являются нерастворимыми и поэтому откладываются в паренхиме головного мозга и стенках церебральных сосудов (стадия диффузного церебрального амилоидоза) . Далее в паренхиме головного мозга происходит агрегация нерастворимых фрагментов в патологический белок – β-амилоид.

«Гнёздные» отложения этого белка в паренхиме головного мозга называют сенильными бляшками. β-Амилоид обладает нейротоксическими свойствами. В эксперименте показано, что β-амилоид активирует тканевые медиаторы воспаления, усиливает выброс возбуждающих медиаторов, способствует повышенному образованию свободных радикалов.

Результатом всего этого сложного каскада процессов становится повреждение и гибель нейронов. При этом в первую очередь и в наибольшей степени страдают нейроны, окружающие сенильные бляшки.

Патологическая анатомия болезни Альцгеймера представлена тремя основными видами изменений: сенильными бляшками, нейрофибриллярными сплетениями и гибелью нейронов.

Сенильные бляшки – локальные скопления в веществе головного мозга β-амилоида.

Как правило, сенильные бляшки окружены патологически изменёнными нейронами, содержащими нейрофибриллярные сплетения (внутриклеточные включения, состоящие из гиперфосфорилированного тау-протеина) .

В норме тау-протеин входит в состав внутренней нейрональной мембраны, образуя цитоскелет. Изменение биохимических свойств тау-протеина с формированием нейрофибриллярных сплетений приводит к повреждению внутренней мембраны нейрона, что в конечном счёте вызывает гибель клетки. После гибели нейрона нейрофибриллярные сплетения выходят в межклеточное пространство.

Следует отметить, что начальные признаки альцгеймеровской дегенерации, такие, как диффузный церебральный амилоидоз и даже сенильные бляшки, обнаруживают у подавляющего большинства пожилых людей с нормальными когнитивными функциями.

Поэтому обязательный морфологический критерий диагностики болезни Альцгеймера – присутствие не только ранних, но и поздних признаков, таких, как нейрофибриллярные сплетения и определённая концентрация данных изменений на единицу объёма мозгового вещества.

При этом выраженность когнитивных нарушений не коррелирует с количеством сенильных бляшек или нейрофибриллярных сплетений, но коррелирует с уменьшением количества синапсов между нейронами.

В конце 1990-х годов было показано, что наличие сопутствующего сосудистого поражения головного мозга, даже незначительного, ведёт к клинической манифестации синдрома деменции в более ранних стадиях дегенеративного процесса при меньшей выраженности морфологических изменений – другими словами, сосудистая мозговая недостаточность укорачивает доклиническую фазу болезни

Альцгеймера и пере водит бессимптомный процесс в симптоматический. Вероятно, поэтому болезнь Альцгеймера имеет с цереброваскулярной патологией общие факторы риска (артериальная гипертензия, атеросклероз, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет) , а своевременная коррекция указанных нарушений отсрочивает наступление деменции.

Различные отделы головного мозга страдают неравномерно. наибольшую концентрацию сенильных бляшек, нейрофибриллярных сплетений и гибель нейронов отмечают в гиппокампе и глубинных отделах височных долей головного мозга. Также весьма рано в патологический процесс вовлекаются медиобазальные отделы лобных долей головного мозга.

Источник: http://www.MedSecret.net/nevrologiya/bolezn-alcgejmera/570-bolezn-alcgejmera-klassifikacija

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.