Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина

Содержание

Диабетическая энцефалопатия: симптомы, лечение, фото

Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина

Диабетическая энцефалопатия стоит во главе всех форм невротических недугов и энцефалопатии. Подобный диагноз достаточно редкий, но у многих может вызывать недоумение, ведь сахарный диабет и мозговая деятельность на первый взгляд отдельные понятия.

На самом деле все намного проще, ведь в организме человека все тесно связано между собой. Любые перепады показателей глюкозы крови могут становиться предпосылкой нарушения обменных процессов в организме. В результате он начинает выброс отходов метаболизма в кровоток, а русло доносит их к тканям мозга.

В основной массе случаев у больных диабетом может наблюдаться еще и атеросклероз. Обе эти патологии становятся результатом нерационального питания и несоблюдения диеты, рекомендованной доктором.

На фоне высокого уровня холестерина происходят сбои в кровообращении и в головном мозге в частности. Подобная ситуация провоцирует дистрофические изменения в мозге.

Не последнюю роль в формировании диабетической энцефалопатии играют и резкие перепады показателей сахара в крови, которые способны вызвать коматозное состояние.

Именно по этой причине пациентам важно быть под постоянным и тщательным контролем лечащего доктора, а также не забывать о своевременной сдаче анализов и следовании всем предписаниям врача.

Особенности энцефалопатии при сахарном диабете

Как ни странно, но подобный диагноз вызывает много сомнений, даже если он был установлен. Это связано с преобладанием совершенно разных по природе симптомов.

Например, если в истории болезни кроме диабета присутствует еще и артериальная гипертензия с частыми гипертоническими кризами, а также сбоями в церебральном кровообращении, то медики могут исключать диабетическую энцефалопатию. В такой ситуации может идти речь и дисциркулярной форме недуга или же смешанной.

Основные симптомы

Эта форма болезни возникает и развивается совершенно бессимптомно и медленно. Все дистрофические изменения могут набирать обороты без проявления себя даже на протяжении нескольких лет подряд. Если быть точнее, то симптомы есть, но они могут быть не замечены или попросту списаны на другие заболевания. Так, к вероятные симптомы и проявления диабетической энцефалопатии:

  • любые проявления вегето-сосудистой дистонии;
  • головные боли и головокружение;
  • чрезмерно быструю утомляемость, постоянное недомогание;
  • необоснованную вспыльчивость, паническое состояние (реакция возможна и обратная, например, потеря интереса к жизни и своему здоровью);
  • забывчивость, потерю эрудированности.

Все эти симптомы могут быть оставлены без внимания. Многие больные тем самым запускают болезнь, не обращаясь за помощью доктора на этой стадии, им кажется, что все симптомы совершенно незначительны и им просто не придают никакого значения.

Далее, наступает вторая стадия заболевания, которая развивается намного стремительней, а третья – это уже начало четко выраженных нарушений в психоэмоциональном состоянии диабетика.

Человека не будут покидать затяжные и тяжелые депрессивные состояния, маниакальный синдром, а также неадекватное поведение. Такие симптомы пропустить сложно, но они будут указывать на осложнение процесса.

Течение и диагностика болезни

Диабетическая энцефалопатия может быть замаскирована под другие недуги. Если говорить о пожилых людях, то это нарушения в деятельности головного мозга, а у молодежи – это результаты перенесенных острых кетоацидотических приступов.

В картине заболевания могут наблюдаться:

  1. астенический синдром (чрезмерная усталость, понижение работоспособности, излишняя тревожность, слабость, бессонница, проблемы с концентрацией внимания);
  2. цефалгический синдром (головная боль). Она может быть сжимающей или стискивающей. Достаточно часто болевые ощущения могут быть описаны как ощущение тяжелой головы после ношения тесного головного убора;
  3. вегетативная дистония с развитием пароксизмов, предобморочных состояний и потерей сознания.

Кроме указанных признаков, встречаются симптомы, указывающие на различные очаговые нарушения. Они бывают верхнестволовыми (признаки пирамидной недостаточности, анизокории, расстройства конвенгерции), а также вестибуло-атактический синдром (шаткость походки, нарушенная координация движений, головокружение).

Довольно говорящими симптомами в картине течения энцефалопатии на фоне сахарного диабета становятся еще и нарушения в когнитивных функциях:

  • проблемы с памятью;
  • заторможенность мышления;
  • апатия;
  • депрессия.

Каждый из этих симптомов указывает на нарушение функции неспецифических срединных структур в мозге. При диабете любого типа часто может наблюдаться депрессия. Примерно 32 процента больных будут страдать от нее.

Кроме негативного влияния на общее самочувствие, продолжительная депрессия опасна утратой контроля над течением недуга, питанием и применением инсулина.

Основной причиной подобной склонности у больных являются определенные биохимические перемены в организме, а также постоянная зависимость от недуга и необходимости его контролировать.

У некоторых диабетиков первого или второго типа в результате гипогликемии может развиваться гипогликемическая энцефалопатия. Она может проявляться следующим образом:

  1. вялостью;
  2. апатией;
  3. расстройствами сознания по типу делирия;
  4. адинамией после работы или на голодный желудок.

Также характерны судорожные синдромы, а также пирамидные гемипарезы.

Чтобы установить верный диагноз помимо астенических и вегетативно-дистонических жалоб необходимо выявить еще и очаговые неврологические симптомы.

Любые изменения в электроэнцефалограмме (ЭЭЦ) у больных с энцефалопатией на фоне сахарного диабета рассматриваются как дисрегулярные. Характер они носят диффузный, что проявляется утолщением ЭЭГ, гиперсинхронизационными ритмами, редукцией альфа ритмов общих и локальных, изменениями реактивности ЭЭГ кривых, а также вкраплениями патологических волн дельта- и тета- типов.

У диабетиков пожилых диабетическая энцефалопатия с высокой вероятностью будет сопровождена очаговым неврологическим дефицитом, атрофией, а также постинсультными изменениями в тканях.

Они могут быть выявлены при компьютерной томографии (КТ) или же магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Указанные сопутствующие патологии характерны для диабета и связанных с этим недугом проблем: макроангиопатией, атеросклерозом и артериальной гипертензией.

Инсульт, а также ишемические атаки транзиторного характера могут быть рассмотрены с точки зрения симптоматики центральной нейропатии.

Как происходит лечение заболевания?

Терапия, направленная на избавление от диабетической энцефалопатии, в первую очередь будет корректировать уровень сахара в крови такого больного. Важно также лечение с обязательным взятием во внимание всех сопутствующих недугов и степени поражения головного мозга.

Для выстраивания адекватной схемы лечения необходимо провести предварительную и тщательную диагностику организма. При таком подходе выводы будут сделаны верные, а терапия принесет только положительный результат.

Источник: http://diabethelp.org/oslozhneniya/diabeticheskaya-ehncefalopatiya.html

Антигипоксический лекарственный препарат Актовегин и тонкости его применения при сахарном диабете

Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина

Несмотря на развитие медицинских технологий, появление новых лекарств, сахарный диабет до сих пор не поддается полному излечению и остается актуальной проблемой человечества.

Статистика показывает, что более 0,2 миллиарда людей имеют эту болезнь, 90% из них страдают от диабета второго типа.

Такое эндокринное нарушение повышает риск инсультов, инфарктов, сокращает продолжительность жизни. Для того чтобы нормально себя чувствовать, пациентам приходится постоянно принимать гипотензивные таблетки или делать инъекции инсулина.

Хорошо себя зарекомендовал Актовегин при диабете. Что это за средство и как оно действует, основные правила использования – все это будет рассмотрено в статье.

Что такое Актовегин?

Актовегин – это экстракт, полученный из крови телят и очищенный от белка. Он стимулирует процессы восстановления тканей: быстро заживляет раны на коже и повреждения слизистой оболочки.

Также оказывает воздействие на клеточный метаболизм. Способствует улучшению транспортировки кислорода и глюкозы в клетки.

Формы выпуска препарата Актовегин

Благодаря этому повышаются энергетические ресурсы клеток, уменьшается выраженность гипоксии. Такие процессы важны для функционирования нервной системы. Препарат полезен и для нормализации кровообращения. Нередко его назначают больным сахарным диабетом.

Медикамент содержит нуклеозиды, аминокислоты, микроэлементы (фосфор, магний, натрий, кальций), продукты липидного и углеводного обмена. Эти компоненты принимают активное участие в работе сердечно-сосудистой системы, мозга. В медицинской практике Актовегин применяется уже более 50 лет и всегда дает положительный результат.[ads-mob-1]

Форма выпуска

Существуют разные формы выпуска Актовегина:

[ads-pc-2]
  • 5% мазь;
  • таблетки;
  • 20% гель для наружного использования;
  • раствор для инъекций;
  • 20% глазной гель;
  • 5% крем;
  • 0,9% раствор для инфузий.

Для лечения диабета используются инъекционные растворы и таблетки. Активным компонентом является депротеинизированный гемодериват.

В таблетках он присутствует в концентрации 200 мг. Капсулы фасуют в блистеры и упаковывают в картонные коробки, которые вмещают 10, 30 или 50 штук таблеток. Вспомогательными веществами выступают повидон К90, целлюлоза, стеарат магния и тальк.

Ампулы инъекционного раствора объемом 2, 5 или 10 мл вмещают 40, 100 или 200 мг действующего элемента соответственно. Дополнительными компонентами являются хлорид натрия, дистиллированная вода. Продают ампулы в упаковке по 5 или 25 штук.

Каждая из форм выпуска медикамента предназначена для лечения определенной болезни. Подбирать вид препарата для лечения должен доктор.

В мазях и кремах содержится 2 мг гемодеривата, а в геле – 8 мг. Крема, мази и гели упакованы в алюминиевый туб объемом 20,30, 50 или 100 г.

Воздействие на сахарный диабет

На человека с диагнозом сахарный диабет второго типа Актовегин действует подобно инсулину.

Достигается это за счет наличия олигосахаридов. Эти вещества возобновляют работу переносчиков глюкозы, которых насчитывается 5 разновидностей. К каждому типу необходим определенный подход, который и обеспечивает данный препарат.

Актовегин ускоряет движение молекул глюкозы, насыщает клетки организма кислородом, благотворно влияет на функционирование мозга и сосудистый кровоток.

При диабете Актовегин уменьшает проявления диабетической полинейропатии. Также устраняет жжение, покалывание, тяжесть и онемение в ногах. Препарат повышает физическую выносливость организма.

Средство восстанавливает глюкозу. Если это вещество находится в дефиците, то медикамент помогает поддержать самочувствие человека в норме, улучшает физиологические процессы.

Помимо инсулиноподобного действия есть данные о влиянии Актовегина на инсулинорезистентность.

В 1991 году был проведен эксперимент, в котором приняло участие 10 диабетиков второго типа. Людям на протяжении 10 дней внутривенно вводили Актовегин в дозировке 2000 мг.

В конце исследования было выявлено, что у наблюдаемых пациентов увеличился захват глюкозы на 85%, а также стал выше клиренс глюкозы. Эти изменения сохранялись в течение 44 часов после отмены инфузии.

Лечебный эффект Актовегина достигается благодаря таким механизмам:

  • увеличивается продукция фосфатов, обладающих высоким энергетическим потенциалом;
  • стимулируется синтез белков и углеводов;
  • активируются ферменты, которые принимают участие в окислительном фосфорилировании;
  • ускоряется распад глюкозы;
  • активно вырабатываются ферменты, расцепляющие сахарозу и глюкозу;
  • улучшается деятельность клеток.

Благотворное влияние Актовегина на сахарный диабет отмечают практически все пациенты, которые применяют этот препарат для лечения. Негативные высказывания вызваны неправильным использованием, гиперчувствительностью, превышением дозы.[ads-mob-2]

Дозировка и передозировка

Дозировка Актовегина зависит от формы выпуска, типа заболевания и тяжести его протекания.

В первые дни рекомендуется вводить внутривенно по 10-20 мл средства. Потом дозу уменьшить до 5 мл в сутки.

Если используются инфузии, то вводят 10-50 мл. Для внутримышечных инъекций максимальная дозировка составляет 5 мл.

При остром ишемическом инсульте показано 2000 мг в день внутривенно. Потом пациента переводят на таблетированную форму и дают трижды в день по две капсулы.

Суточная дозировка при деменции – 2000 мг. Если нарушено периферическое кровообращение, рекомендуется применять 800-2000 мг в день. Диабетическую полинейропатию лечат препаратом в дозе 2000 мг в сутки или таблетками (3 штуки трижды в сутки).

Диабетикам рекомендуется начинать лечение с малых доз. Повышение дозировки должно проходить постепенно, с учетом самочувствия.

Важно не превышать указанную в инструкции и рекомендованную доктором дозировку. Иначе есть большой риск развития побочных реакций. Для устранения неприятных симптомов, вызванных передозировкой, показана симптоматическая терапия. При аллергии применяют кортикостероиды или антигистаминные средства.[ads-mob-1]

Инструкция по применению препарата

Помимо лечения диабета Актовегин используют при ишемическом инсульте, нарушении мозгового кровообращения, варикозном расширении вен, черепно-мозговых травмах, пролежнях и ожогах, повреждениях роговицы глаза.

Лекарство может вводиться внутрь, парентерально и местно.

Актовегин в таблетированной форме следует принимать за полчаса до приема еды либо спустя пару часов после. Так достигается максимальная всасываемость активного компонента и быстро наступает лечебный эффект.

Важно соблюдать дозировку. Для взрослого человека в инструкции советуют использовать 1-2 таблетки в день. При необходимости доктор может скорректировать дозу. Продолжительность лечения составляет от 1 до 1,5 месяца.

Если применяется раствор для инъекций или инфузий, вводить его требуется очень медленно, поскольку препарат обладает гипотензивным действием. Важно, чтобы давление резко не упало. Длительность курса определяется индивидуально для каждого пациента.

Лечение ожогов, ран и язв у диабетиков проходит с использованием 20% геля Актовегин. Рану предварительно очищают при помощи антисептика. Гель наносят тонким слоем.

По мере заживления обычно начинает образовываться рубец. Чтобы он исчез, используют 5% крем или мазь. Наносят трижды в сутки до полного заживления. Использовать следует лекарство с нормальным сроком годности.

Нельзя применять раствор, в котором присутствуют мелкие включения, мутное содержимое. Это говорит о том, что препарат испортился из-за неправильного хранения. При длительном лечении диабетикам рекомендуется контролировать водно-электролитный баланс. Флакон или ампулу после вскрытия хранить не разрешается.

Хранить препарат необходимо при температуре от +5 до +25 градусов. Запрещается замораживать средство. При неправильном сбережении лечебный эффект снижается.

Лекарственное взаимодействие Актовегина с другими лекарствами не установлено. Но во избежание возможной несовместимости не следует добавлять другие медикаменты к инфузионному или инъекционному раствору.

Побочные эффекты

Актовегин переносится хорошо. В редких случаях пациенты отмечают появление таких побочных действий:

  • аллергическая реакция (в виде анафилактического шока, лихорадки);
  • миалгия;
  • внезапное покраснение кожи;
  • формирование отека на кожных покровах;
  • слезотечение, покраснение сосудов склер (для глазного геля);
  • повышение температуры тела;
  • зуд, жжение в зоне нанесения (для мазей, гелей);
  • гипертермия;
  • крапивница.

При появлении побочных эффектов надо сразу прекратить прием и обратиться к доктору. Скорее всего, придется заменять препарат на более подходящее средство.

Доктора отмечают, что в некоторых ситуациях Актовегин плохо отражается на функционировании сердечно-сосудистой системы. При этом у пациента наблюдается повышение кровяного давления, учащенное дыхание, обморок, головная боль, общая слабость и недомогание. При нарушении дозировки таблеток иногда возникают тошнота, позывы к рвоте, расстройство желудка, боль в зоне живота.[ads-mob-2]

Противопоказания

Существует определенная группа людей, которым Актовегин использовать не рекомендуется.

Противопоказаниями являются:

[ads-pc-4]
  • гиперчувствительность к активному и вспомогательным веществам лекарства;
  • недостаточность сердца в стадии декомпенсации;
  • анурия;
  • нарушения в работе легких;
  • период беременности и лактации;
  • задержка жидкости в организме;
  • возраст до трех лет;
  • олигурия.

С осторожностью нужно принимать препарат пациентам, у которых диагностирована гиперхлоремия (концентрация хлора в плазме выше нормы) или гипернатриемия (избыток натрия в крови).

Прежде чем использовать лекарство, надо сделать пробу на его переносимость. Для этого препарат вводят инъекционно в дозе 2-5 мл и оценивают самочувствие.

по теме

О механизме действия препарата Актовегин в видео:

Таким образом, Актовегин – это эффективный препарат для лечения сахарного диабета первого и второго типов, а также осложнений болезни. Если использовать медикамент правильно, соблюдать рекомендации доктора-эндокринолога, учитывать индивидуальные особенности организма, то Актовегин улучшит самочувствие и не спровоцирует побочные реакции.

Источник: https://diabet24.guru/lechenie/preparaty/aktovegin.html

Диабетическая энцефалопатия

Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина

Диабетическая энцефалопатия — диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой.

Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов.

Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные.

В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.

Причины диабетической энцефалопатии

Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:

  • Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
  • Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
  • Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
  • Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток.

Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани.

Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений.

Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Симптомы диабетической энцефалопатии

ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК.

Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит.

В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.

Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения.

При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой.

Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.

Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями.

Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением.

Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).

Осложнения

Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии.

Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния.

Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.

  • Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
  • МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
  • Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.

Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

Лечение диабетической энцефалопатии

Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии.

Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.

Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин).

По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции.

Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД.

Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/diabetic-encephalopathy

Диабетическая полинейропатия — возможности патогенетической терапии

Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина

Согласно современным данным, даже интенсивный гликемический контроль у больных СД не способен предотвратить развитие такого серьезного осложнения, как диабетическая нейропатия.

Об оптимальных методах профилактики и лечения этой патологии в ходе своей лекции в рамках Всероссийского конгресса «Инновационные технологии в эндокринологии» рассказал Игорь Алексеевич СТРОКОВ, кандидат медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Самая частая причина

Известно, что поражение нервной системы относится к наиболее частым осложнениям сахарного диабета (СД), который в свою очередь является самой распространенной причиной периферических нейропатий в развитых странах [Левин О.С. Полиневропатия. М.: МИА, 2006].

На проявление симптомов полинейропатии влияет длительность диабета: при течении диабета до 5 лет они отмечаются только у 6% больных, от 5 до 10 лет — у 15%, свыше 10 лет — уже 40% больных имеют соответствующие симптомы.

Причем более тщательные исследования, в том числе с применением электрофизиологических методов, выявляют различные отклонения в функционировании периферических нервов у подавляющего числа больных СД.

Согласно современным представлениям, в формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет не активация полиолового пути обмена глюкозы из-за гипергликемии, а блокада гексозоаминового пути утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов обмена глюкозы, в частности глюкозо-6-фосфата.

ДПН (диабетическая полинейропатия) характеризуется диффузным поражением нервных волокон, вовлекающихся независимо от того, в состав какого нерва они структурно входят, и относительно симметричной симптоматикой.

Особенностью СД является нередкая комбинация разных форм поражения периферической нервной системы, поэтому выделить «чистые формы» весьма затруднительно.

Когда контроля недостаточно

В ходе доклада «Неврологические осложнения сахарного диабета» в рамках Всероссийского конгресса «Инновационные технологии в эндокринологии» Игорь Алексеевич Строков, кандидат медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М.

Сеченова обратил внимание слушателей, что одной нормализации углеводного обмена недостаточно для предотвращения развития ДПН.

Об этом свидетельствуют результаты сразу двух многолетних исследований DCCT (с участием больных СД 1-го типа) и UKPDS (с участием больных СД 2-го типа), которые не продемонстрировали возможность интенсивной сахароснижающей терапии предотвращать развитие ДПН, а тем более приводить к обратному регрессу этого расстройства.

Однако это, конечно же, не значит, что контроль уровня глюкозы не влияет на интенсивность развития ДПН. Напротив, в первую очередь И.А. Строков отмечает приоритет достижения так называемых целевых цифр тощаковой и постпрандиальной гликемии. Но очевидно, что без назначения дополнительной патогенетической лекарственной терапии ДПН бороться с заболеванием не представляется возможным.

По данным экспертов, можно выделить две стратегические возможности воздействовать на метаболические нарушения при ДПН: уменьшить выраженность оксидативного стресса с помощью антиоксидантов и снизить концентрацию промежуточных продуктов гексозоаминового пути утилизации глюкозы через активацию фермента транскетолазы, которая направляет их в пентозно-эритрозный шунт. В первом случае целесообразно применение антиоксидантов, таких как альфа-липоевая кислота, Актовегин; во втором — препаратов тиамина/бенфотиамина.

Антиоксидант Актовегин, по словам И.А. Строкова, в последнее время получает все большее распространение в лечении и профилактике ДПН.

Этот популярный в неврологической практике лекарственный препарат обладает доказательной базой, которая убедительно демонстрирует его эффективность, в том числе в лечении ДПН.

Активное использование Актовегина при различных патологиях нервной системы обусловлено широким спектром входящих в его состав веществ.

Прежде всего это аминокислоты, олигопептиды, фрагменты нуклеиновых кислот, микроэлементы, инозитолфосфоолигосахариды (активизируют транспорт глюкозы внутрь клетки через белки-переносчики) и другие важнейшие биологически активные компоненты, обеспечивающие комплекс метаболических и нейропротективных эффектов для успешной терапии неврологических заболеваний.

Актовегин — достоверные преимущества

В ходе доклада И.А. Строков привел данные ряда международных и отечественных исследований, которые продемонстрировали эффективность Актовегина в лечении ДПН.

В целом применение Актовегина при ДПН способно обеспечить: увеличение скорости проведения возбуждения по нервам, улучшение сухожильных рефлексов, вибрационной и тактильной чувствительности, уменьшение болевого синдрома и улучшение самочувствия в целом.

В презентации И.А. Строкова были наглядно показаны результаты собственной экспериментальной работы автора, демонстрирующие большинство фармакологических эффектов препарата, а также их дозозависимый эффект.

Не менее интересны результаты международного опыта применения Актовегина (Ziegler D.

), озвученные в ходе выступления: в крупном международном многоцентровом плацебоконтролируемом исследовании, включавшем 567 пациентов с СД 2-го типа, показано, что курс лечения Актовегином в течение 160 дней приводит к достоверному уменьшению выраженности как субъективных (в первую очередь болевых), так и объективных (прежде всего сенсорных) симптомов полинейропатии (как по отношению к исходному уровню, так и по отношению к плацебо), а также к улучшению качества жизни (по шкале психического здоровья).

Отдельно необходимо отметить высокий профиль безопасности препарата. Технология получения Актовегина (гемодиализата крови телят) исключает наличие белковых и других компонентов, обладающих антигенными и пирогенными свойствами. Во всех проведенных исследованиях Актовегин по безопасности был сопоставим с плацебо.

Таким образом, Актовегин существенно расширяет возможности лечения ДПН и должен включаться в программы комплексной терапии больных СД. Лечение Актовегином больных СД достоверно способствует регрессу клинических проявлений ДПН, что подтверждается улучшением объективных показателей функционального состояния периферических нервов (ЭМГ и количественное сенсорное тестирование).

На правах рекламы

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/Diabeticheskaya-polineiropatiya-vozmojnosti-patogeneticheskoi-terapii.html

Причины развития

В классическом определении ДЭ причиной ее развития служат:

  • Диабетическая микроангиопатия.
  • Нарушения метаболизма.

Предрасполагающими факторами являются:

  • Пожилой возраст.
  • Повышенный индекс массы тела.
  • Повышенный уровень перекисного окисления липидов (возможно определить при специальном биохимическом исследовании крови).
  • Нарушения липидного обмена (в крови повышенный уровень липопротеидов низкой плотности, пониженный уровень липопротеидов высокой плотности).
  • Длительное повышенный уровень сахара крови и высокие значения гликозилированного гемоглобина.

Нарушается проницаемость и структура стенок мелких сосудов. В результате нарушается питание нервных волокон и клеток, развивается нехватка кислорода и энергетических ресурсов в клетках.

В качестве компенсации включается бескислородные процессы метаболизма (анаэробные). Они менее эффективны и приводят к накоплению токсических продуктов. В результате страдают высшие функции головного мозга.

Для проявлений указанных нарушений необходим значительный промежуток времени — многолетний период течения диабета.

Поэтому, ДЭ относится к поздним осложнениям сахарного диабета. Чаще успевает развиться при сахарном диабете 1 типа, так как начинается в молодом возрасте. Соответственно, большая вероятность формирования ДЭ в старшей возрастной группе.

У пожилых пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, зачастую энцефалопатия обусловлена атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.

Также энцефалопатия может развиться как исход перенесенного отдельного значимого осложнения диабета — инсульта головного мозга.

К осложнениям сахарного диабета можно отнести и энцефалопатии, развивающиеся при острых ситуациях: гипогликемия, декомпенсированные гипергликемические состояния. Головной мозг — один из наиболее чувствительных органов к уровням гликемии и метаболическим нарушениям.

Данные состояния могут быть ранними осложнениями диабета и проявляются, например, диабетической прекомой и комой. В связи с отдельной значимостью и непосредственной угрозой для жизни вынесены в отдельную группу.

Частые проявления ранних осложнений, особенно гипогликемии, в последующем увеличивают вероятность развития ДЭ.

Признаки

Выявление специфических проявлений ДЭ представляется трудной задачей. Могут сходные симптомы, наблюдаемые в следствии других причин: атеросклеротического поражения сосудов, нарушений мозгового кровообращений, гипертонической болезни, последствий кетоацидоза. Возможные следующие симптомы диабетической энцефалопатии:

  1. Астения (слабость, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, неустойчивость эмоциональной сферы, нарушения сна).
  2. Головная боль. Может быть сжимающей, сдавливающей, в виде чувства «тяжести в голове».
  3. Чувства приливов, жара, головокружения, предобморочными или обморочными состояниями.
  4. Двоение в глазах, чувства «мелькания мушек, тумана», шаткость походки, головокружения. Изменения уточняются при неврологическом обследовании.
  5. Нарушение высших (когнитивных, умственных) функций головного мозга. Нарушение памяти, внимания, процессов мышления, депрессия и апатия. Явления депрессии при сахарном диабете имеют несколько механизмов: психологические моменты из-за ограничений, накладываемых заболеванием и биохимические изменения в срединных структурах головного мозга.
  6. Иногда возможны проявления судорог, элементы спутанности сознания.

Для диагностики, кроме жалоб, необходимо выявление неврологической симптоматики при обследовании специалистом, проведение электроэнцефалограммы, в ряде случаев компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Данные инструментального обследования более четко выявляют структурные изменения головного мозга при значительной степени выраженности энцефалопатии.

Лечение

Лечение диабетической энцефалопатии включает:

  • Лечебную диету на постоянной основе. С отказом от мясного, молочного, мучного и картофеля.
  • Использование курсов вазоактивной и метаболической терапии с учетом противопоказаний под наблюдением врача. В том числе применяется и профилактической целью. Длительностью 1-3 месяца, один или несколько раз в год.

Достижение компенсации обеспечивается назначением соответствующей терапии с учетом образа жизни и под контролем гликемии.

В качестве метаболической терапии используются антиоксиданты (препараты альфа-липоевой кислоты), церебропротекторы (пирацетам), витамины (В1, В6, А, С, или комбинированные препараты — нейромультивит, мильгамма). Вазоактивная терапия может включать: пирацетам, стугерон, нимодипин. Одновременно проводится терапия коррекции липидного обмена — применение препаратов группы статинов.

В острых состояниях может требоваться противосудорожная терапия или лечение, применяемое при острых осложнениях сахарного диабета. В случае установления диагноза диабетическая энцефалопатия проводится лечение длительного и комплексного характера.

Последствия и прогнозы

В целом прогноз и последствия определяются тяжестью течением самого сахарного диабета. При появлении ДЭ маловероятно ее полное излечение.

На фоне адекватной терапии замедляется прогрессирование осложнения, сохраняется приемлемое самочувствие и трудоспособность больного сахарным диабетом.

При многолетнем течении и недостаточном контроле в крайнем случае могут страдать навыки самообслуживания, требоваться посторонняя помощь.

Источник: https://diabet-help.ru/kategoriya/oslozhneniya/diabeticheskaya-enczefalopatiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.