Диабетический макулярный отек. Классификация, клиника, лечение

Макулярный отек

Диабетический макулярный отек. Классификация, клиника, лечение

Отек макулы заключается в накоплении жидкости и белковых фракций в самой центральной зоне сетчатки, что приводит к ее утолщению, дезорганизации слоев сетчатой оболочки глаза, как следствие снижению центрального зрения.

Это общая характеристика многих заболеваний и состояний глаза, к числу которых относятся: диабетическая ретинопатия, возрастные заболевания, закупорка сосудов сетчатки, хронические воспаления и послеоперационные осложнения.

Кистозный макулярный отек формируется при нарушениях в гематоофтальмическом барьере, который в норме препятствует накоплению жидкости в сетчатки. Воспалительные процессы, а так же повышенная проницаемость сосудистой стенки играют ведущую роль в патогенезе.

Различные процессы, включающие острую или хроническую ишемию в тканях глаза, высвобождение факторов воспаления и ангиогенеза взаимодействуют сложным образом приводя к развитию отека макулы.

Макулярный отек сетчатки может вызывать различные изменения зрения в зависимости от ряда факторов:

  • Выраженность отека
  • Протяженность отека (локальный или диффузный)
  • Вовлеченность фовеа
  • Нарушение гематоофтальмического барьера и наличия интраретинальных кист
  • Наличие признаков и выраженности ишемии сетчатки
  • Наличие или отсутствие тракций стекловидного тела
  • Увеличение толщины сетчатки
  • Длительность существования отека макулярной зоны

Макулярный отек. Классификация в зависимости от патогенеза

  1. Кистозный макулярный отек (КМО) – жидкость скапливается в интраретинальных полостях в наружном ядерном слое сетчатки макулы. Обычно является терминальной формой многих процессов.

  2. Диабетический отек макулы (ДМО) – возникает из-за нарушения проницаемости хориокапилляров сосудистой оболочки.
  3. Отек макулярной области, вызванный возрастной макулярной дегенерацией.

Кистозный макулярный отек (КМО)

Характеризуется накоплением в слоях сетчатой оболочки глаза транссудата.  Основной причиной считается нарушение гематоофтальмического барьера. Сетчатка глаза питается путем разницы градиента осмотического давления между ней и сосудистой оболочкой.

После возникает дисбаланс и происходит задержка жидкости. Витреомакулярные тракции (натяжения между сетчаткой и стекловидным телом) являются общим фактором развития отека.

Они приводят к высвобождению воспалительных факторов, таких как VEGF и тромбоцитарный фактор роста.

В зависимости от этиологии подобные нарушения могут, как само разрешиться в течение нескольких месяцев, так и потребовать лечения. Хронический макулярный отек (более 6 месяцев) приводит к безвозвратному повреждению фоторецепторов сетчатки с фиброзным перерождением.

Не офтальмологическими причинами могут послужить: увеит, циклит, иридоциклит, синдром Бехчета, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция и цитомегаловирусная инфекция.

 Макулярный отек может быть вызван факоэмульсификацией катаракты (Синдром Ирвина –Гассе). Сосудистыми причинами служат тромбозы центральной вены сетчатки или ее ветвей.

Другие причины КМО: идиопатические телеангиэктазии сетчатки и пигментный ретинит.

Диабетический макулярный отек (ДМО)

ДМО возникает при наличие диабета глаза, может развиваться, как при пролиферативной диабетической ретинопатии, так и на непролиферативной стадии заболевания.  В контексте диабетического макулярного отека крайне важно его распространение, клинически значимый макулярный отек требует медикаментозного лечения.

Диабетическое поражение микрососудистого русла приводит к нарушению проницаемости микрокапилляров.  Основным механизмом является повышенная продукция факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), а так же наличие изменений витреоретинального интерфейса.

Стойкая гипергликемия приводит к утолщению базальной мембраны сосудов, образованию свободных радикалов и гибели фоторецепторов. Эти изменения в конечном итоге приводят к расширению сосудов, повышению давления в капиллярах и формированию микроаневризм.

Макулярный отек при диабете является основной причиной потери зрения. Последние исследования показали, что ДМО представляет собой воспалительное заболевание.

Возрастная макулярная дегенерация с развитием отека сетчатки

Макулярный отек развивается только у пациентов с влажной макулодистрофией сетчатки. Заболевание характеризуется ростом новых не нормальных сосудов, эти сосуды склонны к просачиванию. Более подробно о причинах развития отека макулы вы можете прочитать в соответствующей статье.

Макулярный отек сетчатки. Симптомы

Безболезненное, постепенное затуманивание центрального зрения

Образование скотомы (черного пятна в поле зрения)

Снижение зрения на 50 и более процентов

Искажения объектов целиком или только их участков

У некоторых больных развивается сине-желтый дальтонизм

Может развиваться потеря контрастной чувствительности

Макулярный отек сетчатки. Инструментальная диагностика

В подавляющем большинстве случаев наличие отека макулы определяется при комплексном офтальмологическом обследовании сетчатки. Квалифицированный врач определит изменения глазного дна, а так же выявит причины возникновения отека. Однако, для выбора тактики лечения и оценки прогноза течения макулярного отека этого может оказаться не достаточно.

Тест Амслера – простой тест, который помогает оценить наличие искажений (метаморфопсий) и скотом (дефектов центрального зрении). Тест может использоваться в домашних условиях самостоятельно для оценки динамики.

Оптическая когерентная томография является золотым стандартом в диагностики макулярного отека. Помогает оценить высоту, распространенность, повреждение сетчатки, а так же наличие экссудатов.  Оптическая когерентная томография необходима, как для подтверждения диагноза, так и для дифференциальной диагностики и динамического наблюдения.

Флюоресцентная ангиографии позволяет обнаружить и оценить протяженность ишемии сетчатки при макулярном отеке. Исследование крайне полезно при тромбозе центральной вены сетчатки.  В настоящее время в клиническую практику внедрены методы автофлюоресценции позволяющие добиться схожего диагностического эффекта неинвазивными методами.

Макулярный отек. Лечение

Кистозный макулярный отек. Лечение

  • Местное или системное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), например, индоколлир, неванак, диклоф и др.
  • Кортикостероидные препараты применяются в виде интравитреальных инъекций.
  • Лазерная коагуляция сетчатки приводит к централизации кровотока и улучшению кровоснабжения центральных отделов сетчатки.
  • Интравитреальное введение препаратов ингибирующих факторы роста эндотелия сосудов. В нашей стране самыми распространенными являются Авастин и Луцентис.
  • Хирургическое лечение макулярного отека (витрэктомия) снижает количество воспалительных медиаторов в стекловидном теле, однако, доказательная база остается скудной.

Диабетический макулярный отек. Лечение

  • Лазерная коагуляция сетчатки является золотым стандартом, приводит к централизации кровотока и препятствует прогрессированию заболевания.
  • Интравитреальное введение Кеналога часто применяется в лечении ДМО.
  • Интравитреальное введение анти-VGEF положительно влияет, как на собственные измененные сосуды, так и на новообразованные при пролиферативной стадии диабета глаза.  Выполняются интравитреальные инъекции Авастина и Луцентиса.
  • Витрэктомия, как хирургическое лечение диабетического макулярного отека часто показано при пролиферативной стадии диабетического поражения сетчатки.

Макулярный отек при ВМД. Лечение

  • Интравитреальное введение анти-VGEF препаратов, приводит к запустению новообразованных сосудов и восстановлению архитектоники сетчатки.

Макулярный отек сетчатки. Профилактика

Периоперационное применение НПВП позволяет снизить риск развития послеоперационного макулярного отека до 0.01%.

Контроль уровня сахара крови и гликозилированного гемоглобина, артериального давления и уровня холестерина в крови при сахарном диабете препятствует развитию ретинопатии и диабетического макулярного отека.

Пациенты с сухой формой макулодистрофии должны выполнять самоконтроль с помощью сетки Амслера, а так же каждые 6 месяцев проходить полную диагностику у офтальмолога.

Оптическая когерентная томография сетчатки глаза2000 р.
Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза при макулярном отеке18500 р.
Интравитреальное введение кортикостероидов при макулярном отеке18500 р.
Интравитреальное введение пролонгированного кортикостероида (Озурдекс) при макулярном отеке 70000 р.

Источник: http://retinacenter.ru/disease/retina/makulyarnyiy-otek/

Симптомы

Основными симптомами и признаками, которые могут указывать на отёк макулы, являются:

  • Центральная размытость картинки перед глазом
  • Искажение, искривление изображения – прямые линии изгибаются
  • Картинка перед больным глазом приобретает розоватый оттенок
  • Повышается светочувствительность
  • Иногда снижение и изменение остроты зрения имеет некоторую цикличность в течение дня (утром острота зрения ниже). Рефракция колеблется в незначительных пределах в 0,25 диоптрий

Цветовосприятие в течение суток обычно не изменяется.

Неосложнённый отек макулы (например, послеоперационный) к безвозвратному снижению зрения обычно не приводит. Однако восстановление зрения может затянуться от 2 до 15 мес. Если отёк сохраняется длительно, то повышается риск развития необратимых изменений в сетчатке и ухудшение зрения становится необратимым.

При сахарном диабете существует два вида отёков макулы:

  • Диффузный — утолщение сетчатки имеет площадь в 2 или более диаметров ДЗН (диска зрительного нерва) и распространяется на центр макулы. Этот вид отёка чаще сопровождается необратимым падением зрения и развитием дистрофии пигментного эпителия сетчатки, эпиретинальной мембраны, макулярного разрыва и прочих осложнений.
  • Фокальный — не захватывает центр макулы и составляет не больше 2 диаметров ДЗН.

Причины

Поражение внутренней оболочки глаза обусловлены воздействием разных факторов, но чаще всего причиной является травма глаза.

Среди других причин выделяют следующие:

  • заболевания, не связанные с сетчаткой глаза (сахарный диабет, заболевания почек, атеросклероз, ревматизм, болезни крови, менингит, гипертония);
  • глазные болезни (близорукость, дальнозоркость, всевозможные дегенеративно-дистрофические и воспалительные процессы);
  • инфекционные заболевания (туберкулез, токсоплазмоз, сифилис, различные вирусные заболевания и гнойные инфекции);
  • аллергические реакции;
  • травмы головного мозга;
  • отравления;
  • стрессы.

Диагностика

Быстрое и точное установление диагноза – чрезвычайно важный момент в определении прогноза этого заболевания. Это объясняется тем, что чем дольше будет сохраняться отек, тем выше становится вероятность появления необратимого снижения зрения. Поэтому специалисты клиники им. С.

Федорова рекомендуют обращаться к специалисту сразу же после того, как вы отметили у себя характерные симптомы.

При своевременной диагностике и раннем начале лечения отек макулы чаще всего не приводит к полной потере зрения, но процесс реабилитации может занимать от 2 месяцев до 1,5 лет.

Выраженный макулярный отек достаточно просто определяется при выполнении обычной офтальмоскопии. Если же изменения находятся еще на ранней стадии, врачи нашей клиники используют современное офтальмологическое оборудование, позволяющее устанавливать диагноз с высокой степенью достоверности. Мы применяем такие методы, как:

  • оптическая когерентная томография;
  • гейдельбергская ретинальная томография;
  • флюоресцентная ангиография сетчатки.

Лечение

Существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое. Тактика ведения пациентов зависит от причины макулярного отека и длительности его существования.

Консервативное лечение отека макулы заключается в применении противовоспалительных препаратов в каплях, уколах и таблетках. Назначают кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами: повышение ВГД, снижение местного иммунитета, изъязвление деэпителизированных участков роговицы.

Предоперационное использование НПВС повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за несколько дней до операции. НПВС и кортикостероиды, как правило, используются в послеоперационном периоде в качестве противовоспалительной терапии.

Их применение можно рассматривать в качестве профилактики послеоперационного макулярного отека или лечения его субклинических форм.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в полость стекловидного тела вводят определенные препараты, например, кортикостероиды длительного действия или лекарственные средства, специально предназначенные для интравитриального введения.

При наличии выраженных изменений стекловидного тела – тракций, эпиретинальных мембран, производят витрэктомию – удаление стекловидного тела.
Единственным методом лечения диабетического макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки.

Принципиально важным условием является ранее лазерное лечение. Эффективность лазеркоагуляции доказана при фокальном макулярном отеке.

В то же время, по мнению многих исследователей, несмотря на проведенное лазерное лечение диффузного отека, прогноз в отношении зрительных функций плохой.

Суть лазерной коагуляции сетчатки при макулярном отеке сводится к коагуляции всех неполноценных сосудов, через стенку которых происходит просачивание жидкости. Центр макулы должен оставаться незатронутым.

Прогноз при макулярном отеке зависит от патологии, на фоне которой он возник, от своевременной диагностики и раннем лечении.

Наиболее благоприятный прогноз в случаях послеоперационного макулярного отека – он рассасывается в течение нескольких месяцев и зрительные функции, как правило, полностью восстанавливаются.
Залог успешного лечения – своевременное обращение к специалисту.

Даже если Вы давно наблюдаетесь у окулиста по поводу какого-либо заболевания и знаете свой диагноз, не нужно пренебрегать незначительными, на Ваш взгляд, симптомами. Будьте внимательны к своему здоровью!

Диабетический

Диабетический макулярный отек является результатом другого осложнения диабета, так называемой диабетической ретинопатии, при которой повреждаются кровеносные сосуды глаза, позволяя вытекать жидкости.

Диабетический макулярный отек бывает двух видов, и он классифицируется в зависимости от пути попадания жидкости в макулу:
Локальный ДМО вызывается очень мелкими отклонениями кровеносных сосудов, известными как микроаневризмы.

Диффузный ДМО возникает из-за расширения капилляров сетчатки, тонких кровеносных сосудов расположенных в задней части глаза.

Степень тяжести диабетического макулярного отека зависит от ряда факторов:

  • Степени диабетической ретинопатии
  • Продолжительности наличия диабета у пациента
  • Типа диабета
  • Тяжелой гипертензии, очень высокого артериального давления
  • Задержки жидкости
  • Гипоальбуминемии, или низкого содержания альбумина в жидкостях
  • Гиперлипидемии или повышении уровня жиров в крови

Симптомы диабетического макулярного отека

У пациентов, которые страдают диабетом, имеется риск развития ДМО с течением времени.

Если у Вас диабет, необходимо регулярно проверять зрение. Не забудьте рассказать врачу, если вы заметите такие изменения зрения, как:

  • Нечеткое зрение
  • Двоение
  • Плавающие «мушки» в глазах

Лечение диабетического макулярного отека
Для лечения диабетического макулярного отека обычно производится два вида лечения, оба из которых нацелены на сохранение зрения пациента и предотвращение дальнейшего снижения зрения:

Лазерное лечение локального ДМО: c помощью лазерного излучения закрывают просачивающиеся кровеносные сосуды, предотвращая поступление еще большего количества жидкости в макулу. Через три месяца после лечения необходимо произвести повторное обследование пациента, чтобы убедиться, что ДМО реагирует на лечение.

Лазерное лечение диффузного ДМО: используется решетчатое лазерное лечение для сужения расширенных кровеносных сосудов. Как и при лечении локального ДМО, у пациента необходимо произвести повторное обследование через три месяца после операции, чтобы убедиться, что ДМО реагирует на лечение.

Источник: http://proglaziki.ru/bolezni/makulyarnyj-otek.html

Как и когда возникает отек макулы?

Причиной отека макулы является скопление жидкости в слоях макулы, острота зрения при этом снижена. Механизм скопления жидкости может быть различен.

В 1953 г. S.R. Irvine впервые описал макулярный отек, возникший после операции по поводу удаления катаракты. На сегодняшний день данное послеоперационное осложнение носит название синдрома Ирвина–Гасса.

Причина и патогенез этого синдрома до сих пор остаются спорными вопросами. Установлено, что вид оперативного вмешательства влияет на частоту появления макулярного отека.

Например, после экстракапсулярной экстракции катаракты частота его появления статистически достоверно выше, чем при интракапсулярной экстракции, и составляет от 2 до 6,7%.

При диабетической ретинопатии отек сетчатки, в том числе макулы, связан с нарушением проницаемости капиллярной сети. Жидкость пропотевает через неполноценную сосудистую стенку и скапливается в слоях сетчатки.

При тромбозах центральной вены сетчатки или ее ветвей также повышается проницаемость стенки сосудов и происходит выход жидкости в околососудистое пространство с формированием отека сетчатки.

Нередко макулярный отек наблюдается при витреоретинальных тракциях – тяжах между стекловидным телом и сетчаткой. Часто встречаются при сосудистых, воспалительных заболеваниях и травмах органа зрения. Стекловидное тело начинает тянуть за собой сетчатку, что вызывает отек и, при неблагоприятном развитии процесса, разрыв сетчатки.

Клинические проявления макулярного отека

Симптомы отека макулы

  • размытое центральное зрение
  • искажение изображения – прямые линии выглядят волнистыми, изогнутыми
  • появляется розоватый оттенок изображения
  • повышенная чувствительность к свету. 
  • может отмечаться циклическое снижение остроты зрения в определенное время суток (чаще утром). Изменения рефракции чаще бывают в пределах 0,25 дптр.

Различия цветовосприятия в течение дня отмечаются очень редко.

В неосложненных случаях, например, после операции, отек макулы, как правило, не приводит к безвозвратной потере зрения, но восстановление зрения обычно происходит медленно: от 2 до 15 месяцев. Однако длительно существующий отек макулы может стать причиной необратимых изменений в структуре сетчатки и, как следствие, непоправимого ухудшения зрения.

При сахарном диабете различают фокальный и диффузный макулярный отек.

Отек макулы считается диффузным, если утолщение сетчатки достигает площади 2 или более диаметров диска зрительного нерва и распространяется на центр макулы, и фокальным – если он не захватывает центр макулы и не превышает 2 диаметров диска.

Именно диффузный отек при длительном существовании часто сопровождается значительным снижением остроты зрения и может приводить к таким осложнениям, как дистрофия пигментного эпителия сетчатки, макулярный разрыв, эпиретинальная мембрана.

Лечение

Существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое. Тактика ведения пациентов зависит от причины макулярного отека и длительности его существования.

Консервативное лечение отека макулы заключается в применении противовоспалительных препаратов в каплях, уколах и таблетках. Назначают кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами: повышение ВГД, снижение местного иммунитета, изъязвление деэпителизированных участков роговицы.

Предоперационное использование НПВС повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за несколько дней до операции. НПВС и кортикостероиды, как правило, используются в послеоперационном периоде в качестве противовоспалительной терапии.

Их применение можно рассматривать в качестве профилактики послеоперационного макулярного отека или лечения его субклинических форм.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в полость стекловидного тела вводят определенные препараты, например, кортикостероиды длительного действия или лекарственные средства, специально предназначенные для интравитриального введения.

При наличии выраженных изменений стекловидного тела – тракций, эпиретинальных мембран, производят витрэктомию – удаление стекловидного тела.

Единственным методом лечения диабетического макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Принципиально важным условием является ранее лазерное лечение. Эффективность лазеркоагуляции доказана при фокальном макулярном отеке. В то же время, по мнению многих исследователей, несмотря на проведенное лазерное лечение диффузного отека, прогноз в отношении зрительных функций плохой.

Суть лазерной коагуляции сетчатки при макулярном отеке сводится к коагуляции всех неполноценных сосудов, через стенку которых происходит просачивание жидкости. Центр макулы должен оставаться незатронутым.

Прогноз при макулярном отеке зависит от патологии, на фоне которой он возник, от своевременной диагностики и раннем лечении. Наиболее благоприятный прогноз в случаях послеоперационного макулярного отека – он рассасывается в течение нескольких месяцев и зрительные функции, как правило, полностью восстанавливаются.

Залог успешного лечения – своевременное обращение к специалисту. Даже если Вы давно наблюдаетесь у окулиста по поводу какого-либо заболевания и знаете свой диагноз, не нужно пренебрегать незначительными, на Ваш взгляд, симптомами. Будьте внимательны к своему здоровью!

Источник: https://www.vseozrenii.ru/glaznye-bolezni/makulyarnyy-otek/

Классификация отека макулы

В зависимости от причины, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки:

  1. Диабетический макулярный отек или диабетическая отечная макулопатия

Диабетический макулярный отек – это отек, сформировавшийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ангиоретинопатии. С учетом площади поражения диабетический макулярный отек разделяют на фокальный и диффузный.

Фокальный диабетический макулярный отек занимает по площади менее 2-х диаметров диска зрительного нерва. Диффузный макулярный отек занимает площадь более двух диаметров диска зрительного нерва и захватывает всю центральную область сетчатки.

Такой отек макулы имеет неблагоприятный функциональный прогноз, так как вызывает необратимые дегенеративные процессы со стойкими и значительными нарушениями зрительной функции.

При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм (локальное куполообразное расширение сосуда с последующим разрывом сосудистой стенки и точечным кровоизлиянием). При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки. Это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов.

Наличие и степень тяжести диабетической ретинопатии на прямую коррелирует с давностью и типом сахарного диабета, уровнем глюкозы крови, частотой гипогликемических состояний, суточными колебаниями уровня сахара, уровнем гликированного гемоглобина и наличием сопутствующих заболеваний, в первую очередь таких как артериальная гипертония и нарушения липидного обмена.

  1. Кистозный макулярный отек

Кистозный макулярный отек – это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных серозной жидкостью.

Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм – в сетчатке происходит накопление транссудата в результате нарушения целостности гематоофтальмического барьера.

Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то высока вероятность последующего восстановления структурных соотношений в макуле и центральной остроты зрения. Такой вариант считается относительно благоприятным.

При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные полости, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.

  1. Отек макулы при влажной форме возрастной макулярной дегенерации

Данный вид макулярного отека формируется у пациентов старшей возрастной группы на фоне развитии возрастной макулярной дегенерации. «Влажная» (или экссудативная) форма составляет около 10-20% от всех случаев дегенерации макулы и заднего полюса.

В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит патологическое образование новых сосудов, которые через дефекты мембраны Бруха проникают под сетчатку и формируют субретинальную неоваскулярную мембрану (или хориоидальную неоваскуляризацию).

Стенка новообразованных сосудов неполноценна, активно пропускает жидкость и форменные элементы крови, что приводит к отеку и кровоизлияниям в макулярной области. Кровь оказывает токсическое воздействие на фоторецепторы, способствует их гибели и безвозвратному снижению центральной остроты зрения.

Возрастная макулярная дегенерация протекает по-разному и прогрессирует с различной скоростью. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и улучшения зрение.

Диагностика макулярного отека

Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.

Основные диагностические методы выявления данного заболевания включают стандартные и специализированные офтальмологические обследования:

  • офтальмоскопия (осмотр глазного дна) выявляет искажение, стушеванность или полное отсутствие макулярного и фовеолярного рефлексов, отсутствие нормального рельефа фовеолярной ямки, наличие липидных включений и геморрагий. Однако, небольшой локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его наличие предположить косвенно по жалобам пациента,
  • тест Амслера используется для выявления метаморфопсий, то есть искажений контуров в центральном отделе поля зрения из-за нарушения нормальной анатомии макулярной зоны,
  • оптическая когерентная томография (ОКТ) – золотой стандарт диагностики любой патологии сетчатки, позволяющий неинвазивным способом на микроскопическом уровне прижизненно без предварительной подготовки оценить структурные изменения в слоях сетчатки, хориоидеи и прилежащего стекловидного тела,
  • флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна считается дополнительным диагностическим методом, важность и ценность которого в первую очередь определяется возможностями данной методики уточнять характер сосудистых нарушений и выявлять скрытые участки ишемии или патологической неоваскуляризации.

Лечение макулярного отека

Выбор метода лечения зависит от вида отека, причины и давности его возникновения. Выделяют три основных варианта лечения макулярного отека – консервативное, лазерное и хирургическое.

  1. Консервативное лечение заключается в применении местных и системных глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Данный вариант возможен при фокальном макулярном отеке в следствие травмы, операции или воспаления.
  2. Лазерное лечение является одним из самых действенных способов при диабетической отечной макулопатии и макулярном отеке в следствие тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветви. Лазерное лечение заключается в коагуляции измененных сосудов и централизации кровотока. Таким образом, купируется отек и предотвращается дальнейшее развитие заболевания.
  3. Интравитреальное введение антиангиогенных, то есть ингибирующих эндотелиальный фактор роста сосудов, препаратов (antiVEGF-терапия) и пролонгированных глюкокортикостероидов. Данный метод используется в комплексе с проведением лазеркоагуляции у пациентов с диабетической ангиоретинопатией, тромбозом центральной вены сетчатки, является самостоятельным и основным вариантом попытки улучшения зрительных функций больных экссудативно-геморрагической формой возрастной макулярной дегенерацией и синдромом Ирвина-Гасса. Интавитреальное введение ингибиторов эндотелиального фактора роста приводит к обратному развитию вновь образованных сосудов, восстанавливает капиллярную сеть и нормализует кровообращения в сетчатке.
  4. Хирургическое лечение макулярного отека заключается в выполнении операции, которая называется витрэктомия. Это наиболее высокотехнологичный и эффективный метод лечения макулярного отека в следствие развития эпиретинального фиброза или травматического воздействия. В ходе витрэктомии производится иссечение стекловидного тела и удаление эпиретинальных мембран, оказывающих тракционное воздействие на сетчатку и поддерживающих диабетический или кистозный макулярный отек.

Своевременно проведенное лазерное или хирургическое лечение макулярного отека существенно оптимизирует функциональные результаты, улучшает центральную остроту зрения и стабилизирует патологический процесс, что оказывает значимое влияние на прогнозы заболевания и качество жизни пациентов.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 26 марта 2018

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/makulyarnyj-otek

Классификация

Диабетический макулярный отек. Классификация, клиника, лечение

В настоящее времянаиболее распространена классификацияE. Kohner и M. Porta (1991), рекомендованная киспользованию ВОЗ в 1992 г.

Непролиферативнаяретинопатия (ДР1)– наблюдаются микроаневризмы, твердыеэкссудаты, точечные интраретинальныекровоизлияния. Может развитьсядиабетическая макулопатия. Обычнозрение остается высоким.

Препролиферативная(ДР2) –множественные геморрагии, твердые имягкие экссудаты, интраретинальныемикроциркуляторные аномалии. Наблюдаетсяснижение зрения за счет распространенияизменений на макулярную область.

Пролиферативная(ДР3) –дополнительно к изменениям, имеющимсяна более ранних стадиях, появляетсянеоваскуляризация в области дисказрительного нерва, сетчатки, с прорастаниемновообразованных сосудов в стекловидноетело, с преретинальными и интравитреальнымикровоизлияниями, разрастанием фибрознойткани с развитием витреоретинальныхтракций, тракционная отслойка сетчатки.

Важную роль играеттакое понятие как «клинически значимыймакулярный отек», ибо это патологическоесостояние является основной причинойснижения зрения при ДР.

Клинически значимый макулярный отек

(КЗМО) определяетсякак один из следующих признаков или ихкомбинация:

-отек сетчатки в центре макулы или впределах 500 мкм от него;

-твердый экссудат сетчатки в пределах500 мкм от центра макулы, с отеком сетчатки;

-зона или зоны отека сетчатки площадьюболее 1 диаметра ДЗН при удалении ееближайшего края менее чем на 1 диаметрДЗН от центра макулы.

Алгоритмофтальмологического обследованиябольного с СД.

1. Сборжалоб и анамнеза заболевания.

– давность и характерзрительных расстройств;

– длительностьсуществования диабета и методы егоконтроля (инсулин либо таблетированныеформы);

– уровень глюкозыкрови и другие клинические и биохимическиеанализы,

– показателиартериального давления;

– наличие осложненийдиабета (нефропатия и др.).

2. Биохимические исследования:

– оценка гликемии;

– исследованиеуровня липидов крови;

– исследованиеуровня гликозилированного гемоглобинаНbА1с, являющегося индикатором среднегоуровня глюкозы в сыворотке крови втечение последних 3 месяцев (риск развитияДР возрастает на 50% при увеличенииконцентрации гликозилированногогемоглобина НbА1с на 1%).

3. Измерениеостроты зрения для близи и дали(рефрактометрия,подбор коррекции).

4.Тонометрия.

5. Гониоскопияи осмотр переднего отдела глаза нащелевой лампедля диагностики неоваскуляризации ипомутнений хрусталика.

6. Периметрия(в том числе компьютерная).

7. Прямаяофтальмоскопия;

8.Биомикроскопия сетчатки с асферическимилинзами;

9. Фотографированиестандартных полей сетчатки (семипольноефотографирование);

10. Оптическаякогерентная томография;

11. Флюоресцентнаяангиография.

Диабетический макулярный отек

Диабетический макулярный отек. Классификация, клиника, лечение

Хотя в последние годы медицина достигла многообещающих успехов в области лечения сахарного диабета и его последствий, диабетический макулярный отек по-прежнему остается одной из главных причин утраты зрительных функций у диабетиков. Это распространенная разновидность отека макулы – патологического состояния, при котором возникает скопление жидкости и фракций белка в центральной части сетчатой оболочки.

Особенности отека макулы при диабете

Патология развивается следующим образом.

Поражение микрососудистого русла, обусловленное сахарным диабетом, вызывает нарушение проницаемости мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) в области глазного дна.

В основе патологических изменений сосудов лежит повышение выработки определенных веществ – факторов роста эндотелия сосудов (англ. VEGF) сетчатки, а также изменения иных витреоретинальных структур.

Повышение уровня глюкозы в крови приводит к утолщению сосудистой базальной мембраны, высвобождению агрессивных свободных радикалов и уничтожению фоторецепторов. Указанные изменения становятся причиной расширения сосудов, вызывают повышение давления в капиллярах, образование микроаневризм. Все указанные патологические изменения становятся причиной потери зрения.

Развитию диабетического макулярного отека способствуют следующие факторы:

  • продолжительность заболевания сахарным диабетом;
  • гипергликемия;
  • нарушения методик системного лечения (например, слишком быстрое снижение уровня глюкозы);
  • макроальбуминурия (разновидность почечной патологии);
  • артериальная гипертензия;
  • отклонения от нормального уровня холестерина и некоторых других веществ.

Следует упомянуть, что специалисты различают два основных вида диабетического отека макулярной зоны – диффузный и фокальный. О диффузном отеке макулы говорят, когда утолщение сетчатой оболочки захватывает площадь, равную или превышающую два диаметра диска зрительного нерва, при этом распространяется н центральную область макулы. В противном случае отек является фокальным.

Диффузный макулярный отек со временем приводит к значительному падению зрения и тяжелым последствиям – макулярным разрывам, дистрофическому поражению пигментного эпителия сетчатки и т.д.

Диагностика отека макулы при диабете

Обследование по поводу диабетического макулярного отека использует данные общей офтальмологической диагностики и специфических инструментальных методик. важнейшими способами диагностики патологии являются оптическая когерентная томография (ОКТ) и флуоресцентная ангиография (ФАГ).

Именно ангиография с использованием флуоресцентного красителя позволяет диагностировать микроаневризмы, зоны ишемии и неоваскуляризации, а также правильно оценить площадь отека.

Оптическая когерентная томография эффективно дополняет флуоресцентную ангиографию и дает возможность оценить конфигурацию и высоту диабетического отека в динамике, выявить тракции.

На основании данных ОКТ и ФАГ специалист может подобрать оптимальную тактику лечения болезни.

Современные методики лечения диабетического макулярного отека

Исследования, проведенные на протяжении второй половины XX столетия в развитых странах, показали, что контроль гликемии и своевременно проведенная интенсивная инсулинотерапия существенно сокращают риск утраты зрения при сахарном диабете. Результаты исследований свидетельствуют, что в этом случае риск развития диабетического отека макулы сокращается примерно на 28%, а прогрессирование макулярного отека удается приостановить в 58% случаев.

Метод фокальной лазерной коагуляции сетчатки позволяет уменьшить риск утраты зрения наполовину. Примерно в 16% случаев зрение пациентов, прошедших лазеркоагуляцию сетчатки, становится лучше.

К настоящему времени этот метод лечения диабетического отека макулы позволил спасти зрение тысяч людей по всему миру.

По данным некоторых исследований, лазерная коагуляция сетчатой оболочки не менее эффективна, чем интравитреальные инъекции косртикостероидов, при этом лечение лазером имеет не так много осложнений.

Некоторым больным с сахарным диабетом может быть назначена витрэктомия, то есть хирургическое вмешательство на сетчатке и стекловидном теле.

Показаниями к такой операции являются выраженные патологии стекловидного тела, которые ухудшают состояние сетчатой оболочки и способствуют ее отеку.

В клинике «ОкоМед» витрэктомия проводится миниинвазивным доступом, через разрезы протяженностью менее 1 мм. Поскольку операционная травма при таком вмешательстве незначительна, операция прекрасно переносится.

В последние несколько лет стремительно развиваются методики лечения диабетического макулярного отека, базирующиеся на введении в стекловидное тело глюкокортикостероидных гормонов или препаратов, блокирующих эндотелиальный фактор роста сосудов сетчатки (анти-VEGF).

Терапия посредством интравитреальных инъекций доступна пациентам нашей клиники «ОкоМед» и демонстрирует превосходные результаты.

Следует учитывать, что таким способом полностью вылечить отек макулярной области невозможно, поэтом пациенту через какое-то время (обычно 3-6 месяцев) требуется повторная инъекция.

Источник: http://www.okomed.ru/diabeticheskiy-makulyarniy-otjok.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.