Диабетологические центры – новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией

Какие бывают основные принципы лечения диабетической ретинопатии?

Диабетологические центры – новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией

Сент-Винсентская декларация (1989г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений сахарного диабета. В ней национальным системам здравоохранения предлагается оказывать специализированную высококачественную помощь больным в соответствии с формами осложнений сахарного диабета.

В соответствии с данной концепцией эндокринологическим центром РАМН разработан национальный регистр сахарного диабета.

На федеральном уровне программа уже запущена в действие, в регионах находится на стадии внедрения. Национальный регистр подразумевает введение карт регистрации и наблюдения больных сахарным диабетом на каждого больного.

Карта учитывает наиболее серьезные осложнения сахарного диабета, среди которых офтальмологические являются одними из основных, приводящих к ранней инвалидизации больных. К ним относятся диабетическая катаракта и ретинопатия.

Классификация катаракты единая и никаких разногласий не вызывает, чего нельзя сказать о диабетическом поражении сетчатки – в настоящее время применяются несколько клинических классификаций, вносящих путаницу и вызывающих затруднения в трактовке осложнений, особенно у врачей-эндокринологов.

Введение карт национального регистра сахарного диабета обуславливает необходимость применения единой классификации осложнений сахарного диабета.

Эндокринологический научный центр РАМН предлагает введение классификации осложнений диабетической ретинопатии, предложенной E.Kohner и M.Porta, принятой в большинстве стран.

Согласно данной классификации выделяют следующие основные формы (стадии) диабетической ретинопатии.

  1. Непролиферативная ретинопатия (ДР I) характеризуется наличием в сетчатке патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твердые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.
  2. Препролиферативная ретинопатия (ДР II) характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твердых и “ватных” экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
  3. Пролиферативная ретинопатия (ДР III) характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлиянии. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие. В следствие этого часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Образованные витриоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной (рубеозной) глаукомы.

Основные принципы лечения диабетической ретинопатии

Лечение диабетической ретинопатии рассматривается как неотъемлемая часть лечения больного в целом и основано на следующих принципах:

  • выявление поражения сетчатки (скрининг) и последующее динамическое наблюдение за ее состоянием (мониторинг);
  • оптимальная компенсация углеводного и липидного обмена, контроль артериального давления, нормализация функции почек и т.д.;
  • лечение поражения сетчатки.

Скрининг диабетической ретинопатии

В задачу скрининга входит выявление больных с повышенной степенью риска в отношении развития диабетической ретинопатии (например, при сочетании ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью), которые нуждаются в тщательном наблюдении.

Выделяют следующие этапы скрининга:

  • сбор и анализ данных анамнеза, клинического и лабораторного обследования;
  • верификация начальных сроков проявления нарушений зрительных функций;
  • определение остроты зрения с коррекцией;
  • исключение глаукомы;
  • обязательное расширение зрачка;
  • исследование хрусталика;
  • исследование глазного дна.

Оптимизация метаболического контроля

На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений.

Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии.

Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных ИЗСД на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии.

Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.

Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов, как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин и др.

признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. В настоящее время в большинстве развитых стран мира ни для лечения, ни для профилактики диабетической ретинопатии данные препараты не применяются.

Основное внимание целесообразно уделить обучению больных, контролю гликемии, глюкозурии, микроальбуминурии.

Лазерная фотокоагуляция

Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазерной фотокоагуляции показывает, что в настоящее время этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты, поэтому в офтальмологической службе нашей Клиники мы отдаем ему предпочтение.

Лазерная фотокоагуляция направлена на прекращение функционирования новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменении в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы.

В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка особого фактора, стимулирующего пролиферацию сосудов. Использование лазерной фотокоагуляции с целью воздействия на зоны ишемии сетчатой оболочки ведет к регрессу новообразованных сосудов.

Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.

Перед проведением лазерной фотокоагуляции мы информируем больного о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения.

Больного следует предупредить о возможных осложнениях лечения. Наиболее частыми осложнениями после проведения лазерной фотокоагуляции (до 10-17%) являются кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.

Показания к лазерной фотокоагуляции

Непролиферативная диабетическая ретинопатия в большинстве случаев протекает благоприятно и не требует проведения срочной лазерной коагуляции. Необходимость в коагуляции возникает только при прогрессировании патологического процесса.

Стабилизировать патологический процесс при препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии возможно только путем раннего проведения лазерной фотокоагуляции.

Применение лазерной коагуляции наиболее целесообразно в самом начале возникновения сосудистой пролиферации, так как при наличии шварт в стекловидном теле, а также на поздних стадиях процесса фотокоагуляция значительно затруднена и может привести к таким осложнениям, как гемофтальм и тракционная отслойка сетчатки.

Сроки проведения лазерной фотокоагуляции

  1. Отек макулы или макулопатия:
    1. при острой форме – срочно;
    2. при хронической форме – в течение нескольких недель.

  2. Пролиферативная ретинопатия:
    1. при центральной форме (новообразованные сосуды на диске зрительного нерва) – срочно;
    2. при периферической форме (новообразованные сосуды в других местах сетчатки) – не откладывая, в течение 1-2 недель.

  3. Препролиферативная ретинопатия:
    1. при наличии дополнительных факторов риска – не откладывая, в течение нескольких недель;
    2. при отсутствии факторов риска – в течение 2-3 месяцев.

Организация контроля (мониторинга) за состоянием глазного дна

Очень важно помнить, что даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна асимптоматичны: острота зрения остается хорошей.

Больной не подозревает о них, если не проходит регулярно обследование у офтальмолога, или до тех пор, пока у него не происходит необратимого ухудшения зрения.

Поэтому так важен регулярный, плановый контроль за состоянием глаз у больных сахарным диабетом.

Частота проведения осмотров

– Первое обследование: пациент должен быть осмотрен окулистом не более чем через 5 лет с момента установления диагноза диабета. В отечественных условиях, учитывая недостаточный уровень компенсации заболевания, целесообразно первый осмотр проводить не позже чем через 1,5-2 года с момента установления диагноза диабета;

– При отсутствии диабетической ретинопатии: не реже одного раза в 1-2 года;

– При наличии признаков диабетической ретинопатии: осмотр должен проводиться не менее 1 раза в год, а при необходимости и чаще, например при наличии признаков быстрого прогрессирования диабетической ретинопатии, при интеркуррентных заболеваниях;

– При сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью, формируются группы риска, нуждающиеся в индивидуальном контроле за развитием этого осложнения.

Вероятность развития тяжелой ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому офтальмологическое обследование детей в возрасте до 10 лет как правило не проводится. Его следует приурочить к началу полового созревания.

В это время и в дальнейшем следует проводить обследование по меньшей мере с 2-х летними интервалами, при обнаружении диабетической ретинопатии – не реже 1 раза в год, а в случае интеркуррентного заболевания или ухудшения функции почек – еще чаще.

При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных диабетом каких-либо других жалоб на зрение, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.

Если вас мучает слабость, жажда, сухость кожи, тремор рук, вы не можете насытиться едой, рекомендуем вам не откладывая обратиться к врачу, так как эти симптомы могут являться признаками сахарного диабета.

В нашей Клинике вы можете прийти на прием к терапевту, который назначит вам необходимое обследование, в частности анализ на определение уровня сахара в крови.

Вовремя обнаруженный диабет легче лечить, не дожидаясь серьезных осложнений, в том числе и на глаза.

Наша Клиника оснащена самым современным оборудованием для диагностики заболеваний, а также лазерного и хирургического лечения органов зрения.

Специалистами-офтальмологами были проведены тысячи успешных операций при отслойке, дистрофии и разрывах сетчатки, глаукоме, катаракте, нарушениях зрения при сахарном диабете и многих других патологиях зрения.

Обратитесь вовремя к доктору – не дайте болезни лишить вас возможности видеть мир в радужных красках!

Источник: https://www.celt.ru/articles/art/art_123.phtml

Фарматека » диабетическая ретинопатия и макулярный отек. алгоритмы диагностики и лечения клинически значимых форм

Диабетологические центры – новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией

Ф.Е. Шадричев

Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр, Санкт-Петербург

В статье раскрываются патофизиологические механизмы развития диабетической ретинопатии (ДР) – угрожающего зрению позднего сосудистого осложнения сахарного диабета (СД). Эффективность программ по предупреждению связанной с диабетом слепоты напрямую зависит от своевременности диагностики и адекватности лечения.

В статье представлен протокол офтальмологического ведения больных СД, описываются применяемые в настоящее время методы лечения ДР: лазерные, хирургические (витрэктомия) методы, а также интравитреальное введение кортикостероидов и ингибиторов VEGF.

Несмотря на появление новых лечебных методик, лазерная коагуляция сетчатки продолжает оставаться “золотым” стандартом в профилактике слепоты вследствие поражений глазного дна диабетического генеза.

Читать статью в
“Библиотеке Врача”

  1. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е. Диабе­тологические центры – новый этап в созда­нии специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией // Клиническая офтальмология. М., 2001. № 4. С. 148-53.
  2. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Красави­на М.И., Григорьева Н.Н. Современные под­ходы к лечению диабетического макулярно­го отека // Офтальмологические ведомости 2009. Т. 2.

    № 4. С. 59-69.

  3. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология. М., 2000. № 1. Т. 1. С. 15-8.
  4. Шадричев Ф.Е. Протокол офтальмологиче­ского ведения больных сахарным диабетом // Офтальмологические ведомости. 2008. Т. 1. № 2. С. 54-61.
  5. Шадричев Ф.Е., Шкляров Е.Б.

    , Григорьева Н.Н. Использование анти-VEGF-терапии в лече­нии диабетического макулярного отека // Офтальмологические ведомости. 2011. Т. IV. № 1. С. 83-93.

  6. Шадричев Ф.Е., Шкляров Е.Б., Григорьева Н.Н. Применение кортикостероидов в лече­нии диабетического макулярного отека // Офтальмологические ведомости. 2011. Т. IV. № 2. С. 76-88.
  7. Шадричев Ф.Е., Шкляров Е.Б.

    , Григорьева Н.Н. Скрининг диабетической ретинопатии: от офтальмоскопии к цифровому фотографи­рованию // Офтальмологические ведомости. 2009. Т. 2. № 4. С. 19-30.

  8. Ashton N. Retinal neovascularization in health and disease. Am J Ophthalmol 1957;44:7-22.
  9. Diabetes Control and Complication Trial Research Group.

    The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complication in insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329:977-86.

  10. Diabetes Control and Complication Trial Research Group.

    The relationship of glycemic exposure (НbА1с) to the risk of development and progression of retinopathy in the Diabetes Control and Complication Trial. Diabetes 1995;44:968-83.

  11. Beck RW, Edwards AR, Aiello LP, et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DRCR. net).

    Three-year follow-up of a randomized trial comparing focal/grid photocoagulation and intravitreal triamcinolone for diabetic macular edema. Arch Ophthalmol 2009;127:3: 245-51.

  12. Elman MJ, Aiello LP, Beck RW ,et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network.

    Randomized trial evaluating ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic macular edema. Ophthalmology 2010;117:6:1064-77.

  13. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Four risks factors for severe visual loss in diabetic retinopathy. The third report from the diabetic retinopathy study. Arch Ophthalmol 1979;97;654-55.

  14. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Report No 8. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. Clinical application of diabetic retinopathy study (DRS) findings. Ophthalmology 1981;88:583-600.
  15. Diabetic Retinopathy Research Group. Report No14 Indications for photocoagulation treatment of diabetic retinopathy.

    Int Ophthalmol Clin 1987;27:239-52

  16. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report No 9. Ophthalmology 1991;98:766-85.
  17. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation for diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) report No 1.

    Arch Ophthalmol 1985;103:1796-806.

  18. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema. ETDRS report No 2. Ophthalmology 1987;94: 761-74.
  19. Gardner TW, Lieth E, Antonetti DA, et al.

    A new hypothesis on mechanism of retinal vascular permeability in diabetes / In: Diabetic renal- retinal syndrome. Ed.: Friedman EA, L'Esperance FA. 6th ed. // Dordrecht, Netherlands. Kluwer Publisher 1998;169-79.

  20. Haller JA, Schachat AP, et al. Update on the pathophisiology, molecular biology, and treatment of macular edema. Advanced studies in ophthalmology 2007;4(7):178-90.

  21. Klein R, Klein BEK, Moss SE, et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophthalmol 1984;102:520-26.
  22. Klein R, Klein BEK, Moss SE, et al.

    The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years. Arch Ophthalmol 1984;102:527-32.

  23. Klein R, Klein BEK, Moss SE, et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: XI. The incidence of macular edema. Ophthalmology 1989;96:1501-10.

  24. Larsen M, Dalgaard P, Lund-Andersen H. Differential spectrofluorometry in the human vitreous: blood-retina barrier permeability to fluorescein and fluorescein glucuronide. Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol 1991;229:350-57.
  25. Massin P, Bandello F, Garweg JG, et al.

    Safety and efficacy of ranibizumab in diabetic macular edema (RESOLVE Study): a 12-month, randomized, controlled, double-masked, multicenter phase II study. Diabetes Care; 2010:33(11): 2399-405.

  26. Mitchell P, Bandello F, Schmidt-ErfurthU. The RESTORE study: ranibizumab monotherapy or combined with laser versus laser monotherapy for diabetic macular edema. Ophthalmology 2011;118(4):615-25.
  27. Michaelson IC. The mode of development of the vascular system of the retina, with some observations on its significance for certain retinal diseases. Trans Ophthalmol Soc UK 1948;68:137-80.
  28. Porta M, Kohner EM, Screening for diabetic retinopathy in Europe. Diabetic Medicine 1991;8:197-98.
  29. WHO. Prevention of blindness from diabetes mellitus” // Report of a WHO consultation in Geneva 9-11 November 2005. Switzerland. WHO press 2005;39.

Об авторах / Для корреспонденции

Шадричев Федор Евгеньевич – д.м.н., профессор, заведующего офтальмологическим отделением Санкт-Петербургского территориального диабетологического центра, Саенкт-Петербург

Источник: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/8612

PlumX

Диабетологические центры – новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией

Макулярный отек ? одна из ведущих причин снижения зрения у пациентов с сахарным диабетом. Он может развиваться на любой стадии диабетической ретинопатии и часто вначале не вызывать снижения зрения у больных.

Из всех методов исследования наиболее информативным является ОКТ, позволяющая оценивать не только толщину, но и структурные изменения макулярной сетчатки.

Сочетание ФАГ и ОКТ значительно повышает диагностическую эффективность последней, поскольку позволяет оценивать не только морфометрические показатели, но и количественно определять степень поражения гематоофтальмических барьеров.

макулярный отек, сахарный диабет, диагностика.

Макулярный отек (МО) – одна из ведущих причин снижения зрения у пациентов с сахарным диабетом [1]. Он может развиваться на любой стадии диабетической ретинопатии и часто вначале не вызывать снижения зрения у больных [2].

Наиболее важными критериями для выбора метода лечения МО и его последующего динамического наблюдения является оценка толщины и структуры сетчатки [3].

В настоящее время в офтальмологии имеется достаточно широкий арсенал диагностического оборудования, позволяющего оценивать морфологическое и функциональное состояние макулярной сетчатки. Их можно разделить на три группы:

  • оценивающие функции сетчатки;

  • оценивающие состояние гематоретинального барьера;

  • оценивающие толщину сетчатки.

К методикам, позволяющим оценить функции сетчатки, относятся: визометрия (определение остроты зрения), исследование центрального поля зрения и контрастной чувствительности, электрофизиологические методы. Однако не все эти методы имеют широкое практическое применение.

Несмотря на то, что острота зрения при наличии МО долгое время может оставаться высокой и не всегда коррелируется с выраженностью изменений, ее оценка, тем не менее, необходима, так как она является одной из главных функций зрительного анализатора, присущей макулярной области сетчатки и обеспечивающей человеку предметное зрение.

К основным функциональным методам также относится исследование поля зрения.

В настоящее время оно чаще выполняется на компьютерных периметрах и заключается в том, что пациенту в конкретных точках поля зрения предъявляются световые стимулы с изменением его яркости и иногда размеров, до тех пор, пока пациент их не увидит.

При наличии МО может появляться снижение показателей светочувствительности, наличие относительных и абсолютных скотом. Используются пороговые и надпороговые программы.

При пороговом тестировании в каждой точке определяется точный порог восприятия света, при надпороговом – используется стимул фиксированной яркости, что приводит к снижению чувствительности метода, а следовательно, к худшему выявлению ранних изменений. Однако по данным многих авторов даже пороговая периметрия обладает низкой чувствительностью и специфичностью [4, 5].

Для выявления нарушения гематоретинального барьера, лежащего в основе патогенеза ДМО, используется флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ), которая позволяет исследовать кровообращение в сетчатке и сосудистой оболочке.

При ФАГ исследуют особенности свечения введенного в кровяное русло контрастного вещества в ответ на световое воздействие. Данный метод дает информацию об особенностях кровотока, состоянии наружного (пигментный эпителий сетчатки) и внутреннего (эндотелий капилляров) гематоретинального барьера.

Недостатками являются инвазивность, дороговизна, длительность исследования, трудная переносимость для многих пациентов из-за засветки глаза и, самое главное, отсутствие объективной возможности оценки толщины сетчатки.

Методика по данным разных исследователей является достаточно высокочувствительной и специфичной, однако в настоящее время изолированный способ диагностики МО используется редко.

К методам, оценивающим толщину сетчатки, относятся: биомикроскопия сетчатки (БМС) с использованием асферических линз, стереофотографирование стандартных полей сетчатки и ее томография. Cтереофотографирование и БМС до сих пор считаются «золотым» стандартом в диагностике диабетических поражений сетчатки.

Следует отметить, что эти исследования не могут количественно оценивать толщину сетчатки, а позволяют только лишь выявлять проминирующие ее участки на фоне окружающей ретинальной ткани. При БМС результат осмотра полностью зависит только от опыта и умения врача, поэтому она является субъективной методикой.

Преимуществом стереофотографирования является то, что оно позволяет хранить и передавать информацию о состоянии сетчатки в виде фотографий. Однако оценка ретинальных изображений остается субъективной.

Качество диагностики патологических изменений по стереофотографиям также зависит от работы фотографа – его умения получить четкое и объемное изображение. Кроме того, для многих пациентов эти диагностические методы являются труднопереносимыми в связи с яркой засветкой и длительностью процедуры.

Чрезвычайно важной особенностью оценки МО с помощью БМС и стереофотографирования является их достаточно высокая чувствительность при выраженной патологии сетчатки, и низкая – при слабо выраженных изменениях сетчатки [6].

Из объективных методик, позволяющих оценить толщину сетчатки, на сегодняшний день можно выделить: оптическую когерентную томографию (ОКТ), ретинальную конфокальную томографию и исследование с помощью анализатора толщины сетчатки [7, 8].

Перечисленные методики отличаются друг от друга принципом работы прибора и являются важным дополнением традиционных субъективных методов.

Главное их преимущество – это количественная оценка толщины сетчатки, что позволяет не только выявлять макулярные отеки и другие патологические состояния в макулярной зоне, но также проводить объективное динамическое наблюдение.

Оптический когерентный томограф действует на основе метода оптических измерений, называемого интерферометрией с низкой когерентностью. Информация о структуре и толщине сетчатки обеспечивается путем измерения времени задержки светового эхосигнала, возникающего в результате отражения и рассеяния света различными микроструктурами сетчатки.

Лазерный луч идет от источника света на разделительное зеркало, где делится на два луча: 1 – попадает на сетчатку, 2 – на контрольное зеркало, которое находится в постоянном колебательном движении, на известном для прибора расстоянии.

Луч, отраженный от сетчатки, возвращается на разделительное зеркало, где происходит его наложение с лучом, отраженным от контрольного зеркала, при совпадении лучей по фазе и времени возникает интерференция. На фотодетекторе считываются параметры интерференционной картины: время задержки эхосигнала и его интенсивность.

Таким образом, по времени задержки эхосигнала определяется толщина сетчатки, а по интенсивности отражения – ее структура. Данный метод сравним с гистологическим, так как исследователь имеет возможность получить и проанализировать изображение поперечного среза сетчатки в любой области сканирования.

Кроме этого, используя определенные программы можно получить информацию о толщине и объеме сетчатки в макулярной зоне. Основываясь на данных ОКТ о высоте, площади и структурных особенностях МО (наличие тракций, кист, отслойки нейроэпителия, эпиретинальных фиброзных изменений, разрывов сетчатки), можно правильно определить тактику ведения пациента.

Конфокальная ретинальная томография выполняется на гейдельбергском ретинальном томографе (Heidelberg Retina Tomograph – HRT), который разработан на основе лазерного сканирующего офтальмоскопа.

Множество лазерных лучей одновременно и равномерно проецируются на макулярную зону, при этом, как только лазерный луч попадает на внутренние отделы сетчатки, он с помощью колеблющегося зеркала через каждые 1/16 мм начинает делить сетчатку изнутри кнаружи на множество двумерных сечений (от 16 до 64).

Отраженные от каждого слоя лучи попадают на фотодетектор, где определяется сила отражения. Далее специально разработанная программа обрабатывает информацию о силе отражения и расстоянии, на котором оно определялось. Данные для исследователя выводятся в цифровом и картографическом изображении.

Полученная при этом величина толщины сетчатки, называемая индексом отека, является виртуальной, что является главным недостатком исследования.

Технологической основой анализатора толщины сетчатки (retinal thickness analyzer – RTA) является лазерная биомикроскопия. Лазерный луч достигает сетчатки и проникает через все ее слои, затем отражается обратно, проходя через щелевую диафрагму на фотодетектор, который позволяет высчитывать время задержки электронных сигналов, являющееся косвенным показателем толщины сетчатки.

Поскольку приборы, оценивающие толщину сетчатки, в последнее время активно внедряются в клиническую практику, требуется проведение исследования по сравнению их информативности, что и было целью нашей работы.

Для этого были обследованы 136 больных с СД 1 и 2 типа (210 глаз) с МО и 65 (111 глаз) без МО.

Из них 42 человека с СД 1 (мужчин – 20, женщин – 22) в возрасте 41,3±14,6 лет, длительностью диабета 16,7±9,3 лет и 94 человека с СД 2 (мужчин – 26, женщин – 68) в возрасте 61,7±6,7 лет, длительностью диабета 13,5±8,1 лет.

МО выявлялся преимущественно на фоне непролиферативной ДР (у больных СД 1 в 21,4% случаев при непролиферативной ДР, в 1,9% – при препролиферативной ДР, в 8,6% – при пролиферативной ДР; у больных СД 2 – в 58,6%, 2,4% и 6,7%, соответственно).

Для сравнения информативности методик была набрана контрольная группа – 65 больных СД 1 и 2 (111 глаз) без МО при непролиферативной ретинопатии в возрасте 47,9±15,4 лет. Всем больным было выполнено стереофотографирование, флюоресцентная ангиография, когерентная и конфокальная томографии (рис. 1).

Из всех методов наибольшую информативность показала ОКТ (чувствительность – 0,98, специфичность – 0,97, kappa – 0,82), наименьшую – HRT (чувствительность – 0,94, специфичность – 0,76, kappa – 0,71).

Более низкую из всех методов специфичность HRT можно объяснить наличием ложноположительных результатов, связанных с начальными изменениями хрусталика, приводящими к появлению неправильного астигматизма.

При сравнении информативности методик между собой высокой корреляции не было получено, особенно между стереофотографированием и флюоресцентной ангиографией (рис. 2).

Помимо того, что ОКТ показала высокую чувствительность и специфичность, она является единственной, отражающей структуру сетчатки. На рис. 1 видно, что витреоретинальные тракции и кистозные изменения определяются только с помощью ОКТ. Это придает методике значительные преимущества, особенно в плане динамической регистрации в процессе лечения (рис. 3).

Таким образом, из всех методов исследования наиболее информативным является ОКТ, позволяющая оценивать не только толщину, но и структурные изменения макулярной сетчатки.

Сочетание ФАГ и ОКТ значительно повышает диагностическую эффективность последней, поскольку позволяет оценивать не только морфометрические показатели, но и количественно определять степень поражения гематоофтальмических барьеров.

Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр; Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова

E B Shklyarov

Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр; Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова

F E Shadrichev

Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр; Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова

Yu S Astakhov

Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр; Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова

  • Klein R., Klein B. Moss S. et al. The Wisconsic epidemiologic study of diabetic retinopathy: XVII.

    The 14-year incidence and progression of diabetic retinopathy and associated risk factors in type 1 diabetes // Ophthalmology. – 1998. – Vol.105. – №10. – P. 1801-1815.

  • Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е. Диабетологические центры – новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией // Клиническая офтальмология. – М.

    – 2001. – Т. 2. – № 4. – С.148-153.

  • Григорьева Н.Н. Современные методы диагностики диабетического макулярного отека. – Автореф. дисс. … канд. мед. наук: 14.00.08 / СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова. – СПб., 2007. – 18 с.
  • Agardh E., Stjernquist H., Heijl A. et al.

    Visual acuity and perimetry as measures of visual function in diabetic macular edema // Diabetologia. – 2006. – V.49.- P. 200-206.

  • Brown J.C., Kylstra J.A., Mah M.L. Entoptic perimetry screening for central diabetic scotomas and macular edema // Ophthalmology. – 2000. – Vol.107. – №4. – P. 755-759.

  • Brown JC, Solomon SD, Bressler SB et el. Contact lens biomicroscopy compared with optical coherence tomography // Arch Ophthalmol.- 2004. – V.122. – P. 330-335.
  • Yoshida A. New examination methods for macular disorders – application of diagnosis and treatment // Nippon Ganka Gakkai Zasshi.- 2000. – V.104. – P. 899-942.

  • Астахов Ю.С., Акопов Е.Л., Григорьева Н.Н., Шадричев Ф.Е. Дополнительные диагностические возможности Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II) // Клиническая офтальмология – М. – 2005. -Т.6. – №1. – С.1-4.

Abstract – 717

PDF (Russian) – 600

Источник: https://endojournals.ru/index.php/dia/article/view/5354

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.