Диагностическое значение копептина в верификации некроза миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в первые 3 часа от манифестации болевого синдрома

Содержание

Острый коронарный синдром: алгоритм ведения пациентов

Диагностическое значение копептина в верификации некроза миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в первые 3 часа от манифестации болевого синдрома

extra_toc

Под термином “острый коронарный синдром” подразумевается наличие симптоматики, которая позволяет заподозрить развитие у пациента либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

Несмотря на то, что термин “острый коронарный синдром” является лишь временным, суррогатным диагнозом, и правомочен лишь на начальных этапах оказания медицинской помощи (поликлиническое звено, врачи скорой помощи, врачи приемных отделений больниц), он позволяет быстро определиться с выбором стратегии лечения (инвазивная или консервативная) пациента.

Под термином “острый коронарный синдром” подразумевается наличие симптоматики, которая позволяет заподозрить развитие у пациента либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда.

Острый коронарный синдром принято классифицировать следующим образом:

  • а) Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (в этом случае в нескольких смежных отведениях на ЭКГ наблюдается патологический подъем сегмента ST) и
  • б) Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (на ЭКГ нет подъема сегмента ST, однако в нескольких смежных отведениях может наблюдаться  депрессия сегмента ST более, чем на 1 мм в точке i, либо инвертированные зубцы Т).

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Патогенез острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST отличается полиморфностью, однако наиболее часто в ходе проведения диагностической коронарографии  выявляются следующие изменения в коронарном русле:

  • 1. Неокклюзирующий (зачастую реканализированный тромб в просвете крупной коронарной артерии;
  • 2. Окклюзия коронарной артерии мелкого калибра (1-2 мм диаметра);
  • 3. Одно- (двухсосудистое) поражение с наличием нестабильных атеросклеротических бляшек (неровные контуры, подрытые края);
  • 4. Мультифокальное поражение коронарного русла в сочетании с любыми вышеперечисленными признаками либо без них.

Таким образом, пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST представляют гетерогенную группу с весьма вариабельным прогнозом.

В связи  вышеуказанным, у данных лиц с целью определения лечебной стратегии (экстренная инвазивная, ранняя инвазивная, отсроченная инвазивная или консервативная стратегии) необходимо проведение стратификации риска как можно раньше после поступления в стационар.

Тем не менее, при выборе лечебной стратегии должны быть приняты во внимание и такие факторы, как качество жизни, продолжительность госпитального лечения и потенциальный риск, ассоциирующийся с инвазивной или консервативной стратегией.

Решение о необходимости и экстренности проведения коронарографии у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST определяется после проведения стратификации риска по шкале GRACE.

В момент поступления в стационар у пациента с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST при помощи данной шкалы оценивается риск развития ближайших (в процессе госпитального лечения) негативных сердечно-сосудистых исходов (смерть, инфаркт миокарда) при условии выбора консервативной стратегии лечения.

Стратификация риска в шкале GRACE основана на клинических характеристиках (возраст, частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление, степень сердечной недостаточности по классификации Killip, наличие остановка сердца на момент поступления пациента), оценке изменений на ЭКГ и биохимических маркеров (кардиоспецифические ферменты, уровень креатинина сыворотки). Подсчет баллов по шкале GRACE возможно выполнить либо вручную (см. табл.), либо автоматически на сайте www.outcomes-umassmed.org/grace/ (англоязычную версию данного электронного калькулятора возможно бесплатно скачать с указанного сайта и установить на персональный компьютер).

Шкала GRACE

Клинические признакиБаллы
Возраст (лет)≤300
30-398
40-4925
50-5941
60-6958
70-7975
80-8991
≥90100
Частота сердечных сокращений (ударов/минуту)≤500
 50-693
70-899
90-10915
110-14924
150-19938
≥20046
Систолическое артериальное давление (мм рт. ст.)≤8058
80-9953
100-11943
120-13934
140-15924
160-19910
≥2000
Уровень креатинина сыворотки (мкмоль/л) 0-35,31
35-704
71-1057
106-14010
141-17613
177-35321
≥35428
Класс сердечной недостаточности (по классификации Killip) I0
II 20
III39
IV59
Остановка сердца (на момент поступления пациента)Да39
Девиация сегмента STДа28
Наличие диагностически значимого повышения уровня кардиоспецифических ферментовДа14

Если подсчет баллов по шкале GRACE выполняется вручную, бальная оценка для каждого конкретно взятого признака проводится согласно данным таблицы, после чего полученные баллы суммируются.

Тяжесть сердечной недостаточности по классификации Killip оценивается следующим образом:

  • Класс I – отсутствие признаков застойной сердечной недостаточности;
  • Класс II – наличие хрипов в легких и/или повышенного давления в югулярных венах;
  • Класс III – наличие отека легких;    
  • Класс IV – наличие кардиогенного шока.

Если какой-либо из последних 3-х клинических признаков, приведенных в таблице (остановка сердца на момент поступления пациента, девиация сегмента ST, наличие диагностически значимого повышения уровня кардиоспецифических ферментов), отсутствует, то баллы по данной позиции не начисляются.  

Риск, оцениваемый по шкале GRACE, принято интерпретировать как:

  • 1. Низкий риск – смертность менее 1% (при расчете при помощи автоматического калькулятора), количество баллов (при выполнении расчетов вручную) менее 109;
  • 2. Средний риск – смертность от 1% до 3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора); количество баллов (при выполнении расчетов вручную) от 109 до 140;
  • 3. Высокий риск – смертность более 3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора); количество баллов (при выполнении расчетов вручную) более 140.

Целью выполнения коронарографии и последующей реваскуляризации у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST является устранение симптоматики, а также улучшение краткосрочного и долгосрочного прогноза. Следует отметить, что особенно высокая польза от выбора ранней инвазивной стратегии отмечается у пациентов группы высокого риска.

Инвазивная стратегия лечения показана у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

  • Бальная оценка по шкале GRACE >140 (при выполнении расчетов вручную), расчетный показатель смертности >3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора), либо при наличии любого нижеперечисленного критерия высокого риска:

1.    Наличие продолжающейся или рецидивирующей ишемии миокарда;

2.    Изменения сегмента ST в динамике (депрессия более 1 мм или транзиторный подъем (менее 30 мин) более 1 мм от изолинии);

3.    Наличие глубокой депрессии сегмента ST в отведениях V2-V4, свидетельствующей о продолжающемся трансмуральном повреждении задних отделов миокарда левого желудочка;

4.    Нестабильность гемодинамики;

5.    Наличие жизненноугрожающих желудочковых аритмий.

  • При рецидивирующей симптоматике на фоне назначения интенсивной медикаментозной терапии
  • При наличии индуцированной ишемии миокарда в ходе проведения нагрузочного тестирования, проводимого в процессе стационарного лечения

Экстренная инвазивная стратегия лечения (в течение первых 2-х часов с момента поступления в стационар) показана у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

  • Пациентам с очень высоким риском развития ишемических событий:

1.    Наличие продолжающейся или рецидивирующей ишемии миокарда;

2.    Изменения сегмента ST в динамике (депрессия более 1 мм или транзиторный подъем (менее 30 мин) более 1 мм от изолинии);

3.    Наличие глубокой депрессии сегмента ST в отведениях V2-V4, свидетельствующей о продолжающемся трансмуральном повреждении задних отделов миокарда левого желудочка;

4.    Нестабильность гемодинамики;

5.    Наличие жизненноугрожающих желудочковых аритмий.

Ранняя инвазивная стратегия лечения (в течение первых 24-х часов с момента поступления в стационар) показана у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

  • Бальная оценка по шкале GRACE >140 (при выполнении расчетов вручную), расчетный показатель смертности >3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора), либо при наличии нескольких нижеперечисленных других критериев высокого риска:

1.    Повышенный уровень тропонинов Т или I или КФК-МВ;

2.    Сниженная сократительная функция левого желудочка (фракция выброса менее 40%);

3.    Ранняя постинфарктная стенокардия;

4.    Нарушенная экскреторная функция почек (скорость гломерулярной фильтрации

Источник: https://cardiolog.org/cardiologia/ibs1/oks.html

Инфаркт миокарда без подъема st

Диагностическое значение копептина в верификации некроза миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в первые 3 часа от манифестации болевого синдрома

Прочитайте:

ИМ без подъема сегмента ST — одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой достаточны для возникновения его некроза.

ИМбпST, так же как и нестабильная стенокардия, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т.

Однако, в отличие от больных с нестабильной стенокардией, у больных с ИМбпST в плазме крови выявляют повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов I или Т либо МВ-КФК), что свидетельствует о возникновении ИМ.

Обычно это повреждение (некроз) миокарда локализуется в тех же субэндокардиальных зонах, которые подвергались ишемии. Развитие некроза миокарда отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного (так называемого «коронарного») зубца Т, т.е.

образуется ИМ без зубца Q (ранее он носил название субэндокардиального, мелкоочагового ИМ).

Нестабильная стенокардия и ИМбпST — состояния очень близкие, имеющие общий патогенез и схожую клиническую картину, которая может отличаться только тяжестью (выраженностью) симптомов. Обычно термин ИМбпST используют непродолжительное время, до тех пор, пока не станет ясно, что ОКС закончился развитием ИМ без зубца Q, а не обширным ИМ с зубцом Q, либо нестабильной стенокардией.

Само понятие ИМбпST появилось с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов.

Больные ОКСбпST, имеющие повышенный уровень сердечных тропонинов в плазме крови, имеют более серьезный прогноз, более высокий риск смерти, требуют более активного лечения и наблюдения, нежели больные с нестабильной стенокардией, имеющие нормальный уровень биохимических маркеров некроза миокарда.

Таким образом, для быстрого и правильного разграничения внутри ОКСбпST больных с нестабильной стенокардией и больных с ИМбпST, необходимо определение таких биохимических маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины Т или I. Использование с этой целью других, менее чувствительных биохимических маркеров, в частности МВ-КФК, возможно, но может привести к ошибкам.

На втором этапе диагностического поиска можно и не получить какойлибо существенной информации.

Тем не менее важнейшей задачей второго этапа диагностического поиска служит исключение внесердечных причин болевого синдрома (пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот), а также некоронарной природы поражения сердечно-сосудистой системы (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, перикардит, клапанные поражения сердца и др.).

В клинической оценке больных с ОКСбпST исключительно важен третий этап диагностического поиска, позволяющий осуществить среди них стратификацию риска и на этом основании выбрать оптимальную тактику лечения (медикаментозную, инвазивную либо хирургическую).

Электрокардиография является основным инструментальным методом диагностики ОКСбпST и должна быть зарегистрирована и оценена квалифицированным специалистом в течение первых 10 мин поступления больного в стационар. Существенную помощь в интерпретации имеющихся изменений ЭКГ может оказать сравнение ее с предыдущими ЭКГ.

При наличии соответствующей клинической симптоматики, характерными для ОКСбпST изменениями ЭКГ служат горизонтальная либо косонисходящая депрессия сегмента ST глубиной не менее 1 мм (0,1 мВ) в двух смежных отведениях и более, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм (0,1 мВ) в отведениях с преобладающим зубцом R (рис.

2-16, 2-17).

• Помимо ЭКГ в покое у больных с ОКСбпST может применяться холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет выявить продолжающиеся эпизоды ишемии миокарда (в том числе и безболевые), а также нарушения ритма сердца (в особенности желудочковые), что может иметь большое значение при стратификации риска этой категории больных.

Ультразвуковое исследование сердца у больных с ОКСбпST позволяет оценить наличие нарушений локальной сократимости, глобальную сократительную функцию левого желудочка и тем самым помочь в стратификации риска.

Рис. 2-16. Выраженная ишемия миокарда переднебоковой, верхушечной и перегородочной областей левого желудочка у больного с нестабильной стенокардией: депрессия сегмента ST >1 мВ в отведениях I, II, aVL,V2 -V6

Рис. 2-17. Распространенный передний инфаркт миокарда без зубца Q: глубокие негативные симметричные («коронарные») зубцы Т в отведениях I, II, aVL, V2 -V6.

• Наибольшее значение в диагностике ОКСбпST, его варианта (нестабильная стенокардия или ИМбпST), а также для стратификации риска имеют биохимические маркеры некроза миокарда. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т или I, повышение которых представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда.

Сердечные тропонины — белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение, состоят из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин С (ТнС), тропонин I (ТнГ). Считается, что ТнI и ТнТ — наиболее чувствительные и специфичные маркеры некроза миокарда. Их уровень повышается в крови уже через 4-6 ч после ИМ по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10- 14 дней.

• Менее специфичным для определения некроза миокарда служит повышение содержания в крови фермента креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее МВ изофермента (МВ-КФК). Повышение уровня КФК-МВ в плазме крови регистрируется через 4-6 ч от начала формирования ИМ и сохраняется до 2-3 суток.

При сравнении чувствительности МВ-КФК и сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST оказалось, что у 30% больных с нормальными значениями МВ-КФК уровень сердечных тропонинов был повышенным.

Поэтому в настоящее время золотым стандартом биохимического выявления некроза миокарда считают сердечные тропонины Т или I.

С практической точки зрения необходимо подчеркнуть, что определение уровня сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST нужно осуществлять как минимум 2 раза с интервалом 6-12 ч, при этом первое определение должно быть выполнено не ранее, чем через 6 ч от начала болевого приступа.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST занимают в США первые места по заболеваемости и смертности; каждый год с этим диагнозом госпитализируется 700 000 человек. Эти состояния составляют вместе с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST часть общего спектра острого коронарного синдрома .

Факторы риска

Возраст старше 65 лет

*Эта классификация учитывает клиническую картину и изменения ЭКГ.

ЭКГ при поступлении помогает оценить риск при нестабильной стенокардии. Отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют.

Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (ОКС бпST)

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

В понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST входят следующие нозологические единицы:

  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
  • Нестабильная стенокардия — ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST устанавливается у больных с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойкого подъема ST либо впервые (или предположительно впервые) развившейся полной БЛНПГ.

На ЭКГ может определяться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т.

Отсутствие отчетливых ЭКГ изменений не исключает ОКС.

Источник: http://heal-cardio.ru/2016/02/01/infarkt-miokarda-bez-podema-st/

Современная диагностика и оценка острого коронарного синдрома: значение определения тропонинов

Диагностическое значение копептина в верификации некроза миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в первые 3 часа от манифестации болевого синдрома

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются главной причиной летальности в индустриально развитых странах и в России.

Эффективность лечебных процедур при ведении больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардией (НС), как основных форм острого коронарного синдрома (ОКС), во многом зависит от ранней и точной диагностики заболевания. Кроме того, ключевыми проблемами ведения пациентов с ОКС являются: сортировка больных на ранних этапах госпитализации, стратификация риска и прогноза заболевания.

В течение многих лет диагноз ИМ, согласно рекомендациям ВОЗ (1979 г.), основывался на трех базисных постулатах:

  • оценке клинической картины;
  • данных ЭКГ-исследований;
  • выявлении гиперферментемии.

Диагноз ИМ считался достоверным только в том случае, если два из вышеозначенных критериев являлись бесспорными и однозначно трактуемыми.

Однако почти у половины больных с ИМ наблюдается безболевое начало заболевания или нетипичное проявление болевого синдрома и более чем у 40% пациентов отсутствуют четкие, однозначно интерпретируемые изменения ЭКГ.

Третий диагностический признак ИМ — гиперферментемия таких традиционно определяемых сывороточных энзимов, как аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и креатинкиназа (КК) — высокочувствителен, но неспецифичен. Более диагностически специфичный тест — определение изофермента КК МВ.

Но вследствие того, что КК МВ содержится не только в миокардиальных клетках, но и в скелетных мышцах, хотя и в относительно небольших количествах (3–5% от общей КК), тест не может рассматриваться как идеально специфичный маркер миокардиального повреждения.

Поэтому до последнего времени существовали серьезные проблемы в диагностике ИМ, особенно у больных ОКС без подъема сегмента ST. Они были во многом решены после того, как в миокардиальных клетках были идентифицированы абсолютно специфичные для этой ткани миокардиальные изоформы тропонина Т и тропонина I.

После разработки в начале 1990-х гг. коммерческих тест-систем для определения уровня тропонинов (Тн) были проведены многочисленные исследования их диагностической значимости.

Роль тропонинов в точной и дифференциальной диагностике ИМ и НС

Результатом этих исследований стала публикация в 2000 г. ведущими кардиологическими сообществами Европы и США совместных документов, посвященных пересмотру диагностических критериев ИМ: «Пересмотр дефиниции инфаркта миокарда» и «Руководство по ведению больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST».

Согласно этим документам, главным диагностическим критерием ИМ является типичный подъем и последующее постепенное снижение концентрации одного из сывороточных тропонинов (Тн) в сочетании, по меньшей мере, с одним из следующих признаков: ишемические симптомы и (или) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии.

Современная диагностическая классификация основных форм ОКС, основывающаяся на определении уровня Тн и данных ЭКГ, представлена на рисунке. Классификация предусматривает разделение всех больных ОКС на две основные группы: а) со стойкой элевацией сегмента ST и б) без подъема сегмента ST.

Выявление повышенного уровня одного из Тн у больных первой группы с несомненностью подтверждает ЭКГ-диагноз ИМ.

Вторая группа пациентов ОКС без подъема сегмента ST подразделяется на две категории: Тн-позитивных (со значениями концентрации Тн выше верхней границы «патологических» значений — «сut off») с диагнозом ИМ и Тн-негативных (со значением концентрации Тн ниже границы «патологических» значений — «сut off»), диагностируемых как НС.

Предлагаемый алгоритм может рассматриваться как основополагающий в современной диагностике ИМ и дифференциальной диагностике ИМ и НС.

Кроме того, в рамках вышеприведенных «консенсусных» документов целесообразно рассмотреть следующие положения «тропониновой» диагностики ИМ:

  1. Высокая чувствительность Тн позволяет выявить микроскопические зоны некроза (менее 1 г), обозначаемые как минимальные миокардиальные повреждения.
  2. Повышение концентрации Тн в крови с большей вероятностью отражает необратимое, чем обратимое, повреждение хотя до сих пор нельзя считать эту проблему окончательно решенной.
  3. У больных ИМ увеличение концентрации Тн в крови проявляется приблизительно в тот же самый период, что и повышение концентрации других ферментов (КК, КК МВ, АСТ, ЛДГ), т. е. в пределах 4–7 ч от начала заболевания, достигая максимальных значений к 12–24 ч заболевания. Но, в отличие от «традиционных» ферментов, диапазон диагностической значимости Тн («диагностическое окно») более длителен и может быть пролонгирован до 7–14 дней начального периода. Вот почему тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, что особенно важно в тех случаях, когда ИМ протекает без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания.
  4. С целью «ранней» диагностики ИМ рекомендуется использовать определение миоглобина (Мг) — белка скелетных и сердечных мышц с низким молекулярным весом (18,5 кДа). Концентрация Мг в крови больных ИМ начинает возрастать в первые 1–3 ч от начала ангинозного приступа, достигая пика к 6–8 ч заболевания. Поэтому оптимальной на сегодняшний день считается «двухмаркерная» лабораторная диагностика ИМ: определение высокочувствительного, но неспецифического для миокарда «раннего» показателя некроза — Мг и высокоспецифичного «позднего» маркера — тропонина.
  5. Повышенным считается значение концентрации Тн, превышающее 99 перцентилей для контрольной популяции здоровых людей. Однако, согласно «консенсусному» документу, этот уровень Тн может быть принят только при условии, если аналитическая точность (коэффициент воспроизводимости) не превышает 10%. Следует отметить, что этому условию на уровне «верхней границы нормы» не соответствует ни одна из существующих коммерческих тест-систем. Поэтому используется так называемое значение «cut off» — уровень концентрации Тн, ниже которого результаты не представляют клинического значения, а выше — соответствуют с высокой степенью достоверности инфаркту миокарда. Многие крупные компании — разработчики тест-систем выработали для своих методов четкое значение уровня патологических значений с учетом аналитических и клинических характеристик. Так, для ТнТ (компания «Roche») он равен 0,1 мкг/л, а для ТнI (компания «Beckman Coulter») — 0,5 мкг/л.
  6. Для определения тропонинов используются иммунохимические методы определения (часто неправильно именуемые как иммунологические). Их детектирование осуществляется в основном на высокопроизводительных, так называемых многопрофильных (т. е. позволяющих определять целый спектр показателей — гормонов, онкомаркеров и т. д.), иммунохимических анализаторах.

    В последние годы появилась возможность измерения уровня тропонинов с помощью небольших специализированных приборов или же тест-полосок.

    В то же время применение последних в кардиологической практике целесообразно ограничить только сортировкой больных на догоспитальном этапе или при поступлении больного.

    При постановке точного диагноза или же дифференциального диагноза между ИМ и НС, проведении стратификации риска могут быть использованы только строго количественные методы, реализуемые на «больших» иммунохимических или специализированных анализаторах.

  7. Применяются различные схемы (протоколы) исследования уровней Тн и Мг в диагностике ОКС. Однако наиболее оптимальным является дву-, трехкратное определение их концентрации в течение первых 12 ч от начала заболевания. Особенно важны повторные определения концентрации Тн у больных без подъема сегмента ST.

Значение Тн в первичном отборе больных с синдромом загрудинных болей

Среди больных, поступающих в отделение неотложной помощи больниц и госпиталей с болевым синдромом в области груди, только у 15–25% при последующем обследовании обнаруживается ОКС.

Поэтому одна из центральных задач этих отделений — отбор больных с ОКС среди остальных пациентов с заболеваниями не кардиологического характера. Как показывает опыт ряда клиник Европы и США, вследствие неточного первичного диагноза часть этих пациентов без ОКС подвергается интенсивному и достаточно дорогостоящему лечению.

Поэтому измерение концентрации Тн у этих больных на ранних этапах госпитализации позволяет оптимизировать процедуру отбора больных с ОКС.

Стратификация риска и прогноз у больных с ОКС: роль тропонинов

Больные с ОКС, поступающие в отделения неотложной кардиологии, представляют собой весьма неоднородную группу как по клинической картине и различным функциональным показателям, так и по степени увеличения концентрации Тн в сыворотке крови.

Было установлено, что определяемый в течение 3–18 ч после ангинозного приступа уровень Тн связан с прогнозом развития тяжелых кардиальных осложнений в ближайший и отдаленный периоды заболевания.

В соответствии со степенью возрастания концентрации Тн можно выделить две основные группы: высокого коронарного риска и низкого коронарного риска.

Особый интерес представляет установление уровня Тн у больных ОКС без элевации сегмента ST. Еще в ранних работах было показано, что среди этой категории пациентов выявляется группа риска с приблизительно такой же частотой тяжелых кардиальных осложнений (внезапная смерть, повторный ИМ), как и у больных с типичным ИМ (с подъемом сегмента ST).

В последующих исследованиях, относящихся к «тропониновой эре», повышенный уровень этих миокардиальных маркеров был обнаружен более чем у половины пациентов с ОКС без подъема сегмента ST. Причем у 1/3 больных Тн был единственным кардиальным маркером, уровень которого превышал границу «нормальных значений».

Таким образом, исследования Тн показали, что у части больных ОКС без элевации сегмента ST имеет место развитие некротических повреждений сердечной мышцы ишемического генеза, т. е. истинный ИМ.

Также было достоверно установлено, что у этой категории Тн-позитивных больных риск развития тяжелых кардиальных осложнений значительно выше, чем у Тн-негативных пациентов, а внутри группы Тн-позитивных пациентов он зависит от уровня концентрации Тн.

После введения новых «Рекомендаций» (2000) можно было постулировать возрастание частоты ИМ в различных популяциях населения и, одновременно, снижение показателей летальности от этого заболевания. Такие статистические данные в последнее время были представлены Британским кардиологическим обществом и рядом других медицинских организаций Европы и США (2001–2004).

Таким образом, можно констатировать, что использование информативных, специфичных и строго количественных показателей, каковыми являются такие миокардиальные маркеры, как Тн, значительно уменьшило элемент субъективизма в постановке диагноза ОКС и тем самым позволило рационализировать ведение пациентов в остром и отдаленном периодах заболевания. Представляется, что это особо актуально для отечественной кардиологии, в которой до сих пор традиционно сохраняется примат электрокардиографических исследований в диагностике ОКС, ИМ и НС.

Литература

  1. Myocardial Infarction Redefined — A Consensus Document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction (The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee) — J/ of Am/ College of Cardiology. 2000; v. 36, № 3.

  2. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force on the European Society of Cardiology. — Eur. Heart J. 2000; 21 : 1406–1432.

  3. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina and non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). JACC. 2000; 36 : 970–1062.

Д. Б. Сапрыгин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Российская Ассоциация медицинской лабораторной диагностики, Москва

Источник: https://www.lvrach.ru/2005/04/4532409/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.