Диагностическое значение протеомного анализа жидкости передней камеры глаза при катаракте, первичной открытоугольной глаукоме и псевдоэксфолиативном синдроме

Содержание

Глаукома открытоугольная как вид расстройства зрения

Диагностическое значение протеомного анализа жидкости передней камеры глаза при катаракте, первичной открытоугольной глаукоме и псевдоэксфолиативном синдроме

Первичная открытоугольная глаукома  представляет собой распространенную форму заболевания зрительного органа, которая характеризуется повышением внутриглазного давления, способствует изменению зрительного поля  и оказывает поражение на зрительный нерв.

Формы открытой глаукомы и классификация

Глаукома открытоугольная  носит название «молчаливой», поскольку протекает медленно и симптомы заболевания не выражены. Данная патология классифицируется по нескольким признакам: по происхождению и по области преграды оттоку.

По происхождению глаукома открытоугольная диагностируется как глаукома псевдонормального ВГД, а также как:

  • первичная;
  • псевдоэксфолиативная;
  • пигментная.

По области преграды оттоку выделяется:

  • трабекулярная область;
  • интрасклеральная область;
  • комбинированное поражение.

Этиология

Причины данного заболевания 1 степени до сих пор до конца не изучены, однако специалисты выявили факторы и степени риска, из-за которых развивается первичная открытоугольная глаукома. К ним относятся:

  • невротические расстройства – часто проявляющиеся стрессы способствуют развитию заболевания;
  • наследственный фактор – родственники первой линии наиболее подвержены открытоугольной глаукоме, однако остается неизвестной степень риска;
  • зрелый возраст пациентов – заболевание диагностируется, как правило, у пациентов преклонного возраста старше 55 лет, но в какой-то степени данная форма поражает пациентов после 45 лет;
  • этническая принадлежность – у людей негроидной расы заболевание развивается в два раза больше, чем у представителей других этнических рас;
  • офтальмогипертензия – постоянное или периодическое повышение ВГД способствует развитию патологии органа зрения;
  • ранняя миопия (близорукость) повышает риск развития у пациента офтальмотонуса;
  • нервные, сосудистые или эндокринные нарушения являются пусковым механизмом патологии дренажной системы органа зрения, что затрудняет отток глазной жидкости, а значит, и развития поражения;
  • глазные болезни: катаракта, хориоретинит, иридоциклит, миопическая рефракция увеличивают риск возникновения открытоугольной глаукомы.

Особенности течения болезни

Первичная открытоугольная глаукома в большинстве случаев поражает оба глаза одновременно, однако имеют место случаи несимметричного поражения зрительных органов. В этой ситуации в одном органе процесс поражения  протекает стремительнее, и намного тяжелее, нежели в другом.

Первичная открытоугольная глаукома

В нормальном состоянии угол роговично-радужный остается открытым, что способствует беспрепятственному проникновению ВГД в дренажную систему (трабекулярную сеть). Развивающаяся первичная открытоугольная глаукома связана с нарушением нормального функционирования дренажной системы органа зрения, посредством которой из него осуществляется нормальный отток жидкости.

Данная патология характеризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями  в области лимба, в результате чего происходит скопление жидкости в камерах глаз и повышается ВГД.

Несвоевременное снижение ВГД приводит к деструкции элементов глаза – зрительного нерва и сетчатки.

Пигментная открытоугольная глаукома

Причиной возникновения этой формы заболевания  является распыление гранул пигмента, вследствие чего нарушается проницаемость трабекулы. Это обусловлено значительной экскурсией (подвижностью) радужки, которая сопровождается ее трением и оседанием пигмента, который является препятствием оттоку жидкости. В начале заболевания симптомы не проявляются.

Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома

Данная форма заболевания возникает у пациентов преклонного возраста и характеризуется отложением белка и фибриллогранулярного пигмента в трабекуле, капсуле хрусталика. Развитие патологии отличается скрытым течением, и характеризуется повышением ВГД, и уменьшением зрительного поля.

Клиническая картина

Чаще всего первичная открытоугольная глаукома протекает незаметно для пациента и не доставляя никакого дискомфорта. Поэтому симптомы заболевания проявляются лишь на поздней стадии, когда у пациента возникают проблемы со зрением: появляется пелена, снижается острота зрения, а также появляются болевые ощущения в голове и области над бровями.

Основным признаком является повышение ВГД, которое вначале поражения носит симптоматический характер, постепенно переходящий в стойкий. Изменение зрительного поля, увеличение слепого пятна и расширение его границ также характеризует развитие болезни.

Глаукома открытоугольная, особенно ее поздняя стадия, характеризуется ухудшением периферического зрения, которое со временем приводит к его полной слепоте. ВГД продолжает увеличиваться, что усугубляет клиническую картину, и свидетельствует о стремительном течении глаукоматозного процесса.

Диагностика

При наличии одного или нескольких симптомов и подозрении на развитие открытой глаукомы 1 степени необходимо обратиться к специалисту. Врач после сбора анамнеза назначает обычное обследование, которое включает в себя микроскопию крови, анализ крови на сахар, биохимический анализ крови, консультации с профилирующими специалистами для выявления возможных сопутствующих патологий.

Врач также назначает офтальмологическое обследование, которое включает ряд мероприятий:

  • визометрию;
  • периметрию;
  • тонометрию по Маклакову;
  • кампиметрию;
  • офтальмоскопию;
  • биомикроскопию;
  • реоофтальмографию;
  • хейдельбергскую ретинотомографию.

Лечение

К сожалению, до сих пор не существует метода полного излечения от открытоугольной глаукомы. Лечение направлено на замедление или временное приостановление прогрессивной степени заболевания, снижение симптомов заболевания. Для облегчения состояния больного врач назначает методы лечения.

Медикаментозное лечение:

  • препараты — β-адреноблокаторы — снижают выработку жидкости;
  • препараты — производные простагландинов – увеличивают отток ВГЖ;
  • препараты — ингибиторы карбоангидразы;
  • препараты — нейропротекторы — способствуют сохранению нервных тканей;
  • комплексные витаминные препараты.

Врач поочередно индивидуально назначает медикаментозные препараты и наблюдает, какое лечение наиболее эффективно.

Физиотерапевтическое лечение:

  • лазерная терапия;
  • магнитотерапия;
  • электростимуляция зрительного нерва.

В случае если выбранное лечение оказывается неэффективным, показано хирургическое лечение.

Для лечения первичной открытой глаукомы показано микрохирургическое лечение, основными методами которого являются:

  • иридоциклоретракция – расширение угла передней камеры ;
  • синустрабекулэктомия – формирование нового пути оттока ВГЖ;
  • циклокоагуляция – уменьшение продуцирования водянистой влаги;
  • синусотомия – повышение качества оттока жидкости.

Эффективным на сегодняшний день признано лазерное лечение:

  • трабекулопластика – совершенствуется проницаемость трабекулы;
  • лазерная иридэктомия – формируется отверстие в радужной оболочке.

Источник: https://stopglaukoma.ru/glaukoma-otkrytougolnaya/

Первичная глаукома: симптомы, диагностика и лечение

Диагностическое значение протеомного анализа жидкости передней камеры глаза при катаракте, первичной открытоугольной глаукоме и псевдоэксфолиативном синдроме

Первичная глаукома часто встречается у людей старше 40 лет. Характеризуется она высоким внутриглазным давлением. Для развития болезни имеет значение множество факторов: изменения глазных сосудов, наследственность, иные нарушения.

Разновидности

Учитывая формы, стадии, а также уровень внутриглазного давления, используется следующая классификация первичной глаукомы: открытоугольная, закрытоугольная и смешанная.

Открытоугольная

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) — это хроническая болезнь, поражающая зрительный нерв и способная привести к слепоте. Чаще всего заболевание остается незамеченным, поскольку глазное давление повышается медленно, а роговая оболочка адаптируется к нему.

Делится на несколько видов:

  • простая;
  • пигментная;
  • глаукома нормального давления;
  • псевдоэксфолиативная.



Закрытоугольная

Первичная закрытоугольная глаукома диагностируется, когда радужная оболочка (ее корень) закрывает переднюю камеру. Это происходит из-за плотного прилегания хрусталика к радужке.

При подобной ситуации нарушается движение жидкости из задней камеры глаза в переднюю.

В результате, в задней камере увеличивается давление и происходит выдавливание радужной оболочки вперед (поэтому передняя камера закрывается).

Закрытоугольная глаукома подразделяется на несколько форм:

  • со зрачковым блоком;
  • ползучая;
  • с витреохрусталиковым блоком;
  • с плоской радужкой.

Подробнее о закрытоугольной глаукоме читайте в соответствующей статье у нас на сайте.



Смешанная

Для указанной разновидности характерно первостепенное установление открытоугольной глаукомы, к симптомам которой впоследствии присоединяются признаки закрытоугольной (таким образом, происходит своего рода наслоение).

Признаки

Как правило, человек не ощущает развитие первичной глаукомы, потому что на ранних стадиях болезнь незаметна.

Самые первые признаки, на которые нужно обратить внимание:

  • резь в глазах;
  • затуманенное зрение в утренние часы, после подъема (обычно проходит, когда человек выполняет любую физическую нагрузку);
  • падение зрения;
  • радужные круги при направлении взгляда на свет;
  • тяжесть в глазах;
  • ощущение влажности;
  • приступы головной боли;
  • чувство затвердения глаз.

Если у человека появились неприятные ощущения, описанные выше, обязательно нужно обратиться к специалисту.

При более запущенной стадии наблюдается:

  • нарушение работы зрительных нервов.
  • повышенное внутриглазное давление.
  • уменьшение полей зрения.

Исследование внутриглазного давления (ВГД)

  1. Основным методом исследования внутриглазного давления является тонометрия. Измерение проводят используя тонометр с грузом в 10 грамм. Пациент при этом должен лежать.

    Также важно помнить, что ВГД измеряется утром и вечером.

  2. Эластотонометрия – ВГД при данном методе определяется при помощи тонометров с грузиками разной массы.

    В процессе увеличения массы ВГД измеряется несколько раз.

Исследование полей зрения

Определение границ поля зрения путем периметрии, основными видами которой являются:

  • изоптопериметрия (помогает определить границы поля зрения используя объекты разной площади);
  • кампиметрия (помогает определить дефекты центрального поля зрения).

Исследование оттока глазной жидкости

Осуществляется при помощи тонографии. Для проведения диагностики используются электронные тонографы. Суть заключается в продленном проведении тонометрии (до 4-х минут).

*нормальное ВГД не должно быть больше 26 мм рт. ст., умеренно повышенное может быть от 27 до 32 мм рт. ст., высокое от 33 мм рт. ст. (исследуется с помощью тонометрии)

**состояние зрительных функций зависит от поля зрения пациента. Если 6 месяцев поле зрения не меняется, то зрительные функции стабилизированы.

Медикаментозное лечение

Применяется чтобы:

  • уменьшить внутриглазное давление.
  • улучшить кровоснабжение зрительных органов.
  • улучшить обмен веществ глазных тканей.

Обычно офтальмолог прописывает применение антиглаукомных глазных капель, которые подразделяются на несколько групп:

  1. улучшающие отток жидкости внутри глаз (миотики, симпатомиметики).
  2. ограничивающие продукты внутриглазной жидкости (бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, селективные симпатомиметики).
  3. смешанные.

Хирургическая операция

При диагностировании запущенной стадии болезни, либо при неэффективности консервативных методов лечения и продолжающемся ухудшении зрения, больным проводится хирургическая операция.

Лазер

Данный метод лечения имеет ряд преимуществ: не требуется помещение больного в стационар, короткий срок реабилитации, проведение операции под местным наркозом.

Предусмотрено два вида лазерной операции:

  • Лазерная иридэктомия. На радужной оболочке делается небольшое отверстие, которое способствует оттоку внутриглазной жидкости. Суть операции состоит в следующем: делается небольшое отверстие в отделе радужной оболочки для улучшения давления в глазных камерах.
  • Лазерная трабекулопластика. Лазером растягивают трабекулы глаза в шлеммовом канале. В результате проведенных действий улучшается движение внутриглазной жидкости, и, как следствие, уменьшается внутриглазное давление.

Также можно выделить следующие разновидности хирургических операций:

  1. Проникающие – при данном виде создается фильтрующий рубец.
  2. Непроникающие – не предполагает создание сквозного отверстия. Делается иссечение участка ткани на глазу.
  3. Лечение, предполагающее использование дренажных систем (применяются искусственные препараты, которые будут осуществлять отток жидкости из камеры). Указанный метод используется при неэффективности иных видов хирургического вмешательства.

Послеоперационный период

После проведения операции следует выполнять некоторые рекомендации, которые будут способствовать восстановлению органов зрения. Пациентам, обычно, дают следующие рекомендации:

  • Запрещается тереть глаза.
  • Нельзя мочить их водой в течение нескольких дней (не меньше 10).
  • Не допускать зрительной нагрузки (запрещено смотреть телевизор, вышивать).
  • Уменьшить употребление жидкости, а газированные напитки лучше вовсе исключить.
  • Не следует поднимать тяжести (больше 5 кг).
  • Отказаться от посещения бани (в течение первых двух месяцев после операции).

Вам будет это интересно:

Источник: http://GlazExpert.ru/bolezni/glaukoma/pervichnaya.html

Псевдоэксфолиативная глаукома

Диагностическое значение протеомного анализа жидкости передней камеры глаза при катаракте, первичной открытоугольной глаукоме и псевдоэксфолиативном синдроме

Псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ), принято называть достаточно распространенную разновидность открытоугольной глаукомы, которая сопровождается развитием тяжелых дистрофических изменений в средах глаза со скоплением в зоне хрусталика и ресничного тела белых отложений.

Этим заболеванием в большей степени страдают женщины. Риск глаукомы увеличивается после возникновения псевдоэксфолиативного синдрома.
Примерно в 25% случаев ПЭГ у пациентов выявляется офтальмогипертензия. Частота данного заболевания у лиц с глаукомой напрямую связана с распространенностью в регионе проживания псевдоэксфолиативного синдрома. Методов профилактики ПЭГ не существует.

Механизм развития заболевания

Факторами развития псевдоэксфолиативной глаукомы являются деструктивные процессы, происходящие в базальной мембране хрусталикового эпителия, трабекул, цилиарного тела или радужки.

Активация данных процессов, приводит к выработке псевдоэксфолиативного материала. Этот, сероватого оттенка материал, состоит из фибрилл, при грануляции, откладывающихся на конъюнктиве и стекловидном теле. Такими отложениями перекрывается межтрабекулярное пространство и отток внутриглазной жидкости блокируется. Это становится причиной увеличения уровня внутриглазного давления.

Классификация ПЭГ

Специалисты-офтальмологи имеют разные взгляды на развитие данного заболевания, что и отразились в существующих ее классификациях. Отечественные ученые, склонны рассматривать ПЭГ, как один из видов первичной открытоугольной глаукомы. При этом, основным фактором развития заболевания признается псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС).

В зарубежных источниках, глаукому на фоне ПЭС называют вторичной и не ограничивают открытым углом.

Мировая и российская научная офтальмология не продвинулись дальше попыток применения ПЭС классификационных схем.

Наиболее логичную, клинически обоснованную классификацию заболевания, предложили немецкие офтальмологи. В ее основе – выявление изменений, которые появляются на передней хрусталиковой капсуле. Согласно этой классификации, отдельно выделяются:

  • Подозрение на ПЭС.
  • Клинически определенный псевдоэксфолиативный синдром.

К первому пункту относится стадия раннего, скрытого ПЭС. В этот период выявляются отложения псевдоэксфолиативного материала на передней камере гомогенным слоем, получившим определение «матового стекла». Скрытый ПЭС сопровождается появлением задних синехий.

Дальнейшее развитие болезни приводит к стадии «мини-ПЭС», которая заканчивается формированием классического синдрома. Этот период характеризуется локальным возникновением нарушений прекапсулярного слоя, появляющихся, как правило, в верхней хрусталиковой зоне.
Благодаря электронной микроскопии удалось определить и доклиническую стадию заболевания.

Более адаптированной к практике представляется классификация, предложенная проф. Е. Б. Ерошевской. Она учитывает характер и выраженность атрофии в радужке, а также объем эксфолиативных отложений. Согласно ей:

  • 1 стадия заболевания – это легкая атрофия радужки, с незначительными наслоениями по краю зрачка, а также передней капсулы хрусталика.
  • 2 стадия заболевания – выраженные накопления, перераспределение пигмента и атрофия пигментной зрачковой каймы.
  • 3 стадия заболевания – значительная атрофия пигментной зрачковой каймы и радужки, отложения приобретают форму целлофановой пленки.

Необходимо упомянуть, что характеристики ПЭС, не ограничиваются биомикроскопией. Четвертая стадия ПЭС была установлена по итогам ультразвуковых исследований, опираясь на данные об интенсивности эксфолиативных отложений, их локализации, состояния волокон цинновой связки, а также наличия иных типов структурных изменений переднего сегмента глаза.

Симптомы заболевания

При псевдоэксфолиативной глаукоме больные могут ощущать следующее:

  • Нарастающую к вечеру усталость глаз.
  • Полноту и давление в глазах.

Кроме того, отмечается болезненность в глазном яблоке, появление красных кругов перед глазами при взгляде на яркий свет, «пелена» на глазах.

При возникновении приступа, из-за повышения давления начинаются головные боли.

При прогрессировании глаукомы ухудшается периферическое зрение, что влечет за собой необратимое снижение остроты зрения всей области зрительного поля. Эти патологические изменения, в итоге приводят к слепоте.

Диагностика заболевания

Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза с учетом жалоб больного на ухудшение зрения, возникновение «пелены» перед глазами, чувство давления. Для подтверждение диагноза, проводят детальное исследование с применением таких методов, как:

  • Рефрактометрия;
  • Определение остроты зрения;
  • Тонография;
  • Биомикроскопия радужки, роговицы, а также отделов передней камеры глаза;
  • Эластотонометрия;
  • Тонометрия с определением внутриглазного давления;
  • Гониоскопия с обследованием угла передней камеры;
  • Офтальмоскопия;
  • Периметрия.

Диагноз считается подтвержденным, если тонометрия выявляет повышенное внутриглазное давление, а визуально устанавлено наличие псевдоэксфолиативных отложений на радужке, трабекулах, хрусталике.

Лечение ПЭГ

Терапия псевдоэксфолиативной глаукомы преследует цель торможения прогрессирования процесса или снижения его скорости, так как полностью ликвидировать процесс невозможно.

В лечении заболевания применяют следующие методы:

  • Хирургический;
  • Лазерный;
  • Медикаментозное лечение.

Консервативное лечение предусматривает назначение следующих групп препаратов:

  • Для снижения секреции внутриглазной жидкости (Тимоптик, Бетоптик, Окупресс-Е);
  • Для повышающие оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному каналу (Ксалатин, Траватан и пр.);
  • Средства с комбинированным действием (Фотил), содержащие пилокарпин и тимолол;
  • Ингибиторы карбоангидразы, для снижения выработки глазной влаги (Трусопт, Азатон).

Лазерное лечение применяют при невозможности медикаментозной терапии (непереносимость препаратов) или ее неэффективности. Это направление обычно включает:

Хирургическую операцию назначают в случае отсутствия результатов медикаментозного и лазерного лечения ПЭГ. В этом случае может быть назначена операция, призванная облегчить отток внутриглазной жидкости или вмешательство, в результате которого, выработка влаги сократится.

Раннее обнаружение и своевременная терапия данного заболевания, в большинстве случаев позволяет стабилизировать снижение зрения.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Обратите внимание на нашу специальную программу годового обслуживания для пациентов с диагнозом “Глаукома”, которая позволит Вам не только сохранить и улучшить зрение, но и существенно сэкономить! Высококвалифицированные специалисты, современное оборудование и индивидуальный подход (без утомительных очередей) ждут Вас в Московской Глазной Клинике.

УЗНАТЬ ПОДРОБНОСТИ ПРОГРАММЫ >>>

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 21 ноября 2015

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/psevdoeksfoliativnaya-glaukoma

Псевдоэксфолиативная глаукома и ее особенности

Диагностическое значение протеомного анализа жидкости передней камеры глаза при катаракте, первичной открытоугольной глаукоме и псевдоэксфолиативном синдроме

Псевдоэксфолиативная глаукома является достаточно распространенной разновидностью открытоугольной глаукомы. При этом наблюдается развитие тяжелых дистрофических изменений зрительного органа со скоплением белых отложений в зоне ресничного тела и хрусталика.

Такое заболевание преимущественно появляется у женщин. Риск появления глаукомы увеличивается после псевдоэксфолиативного синдрома.

ПЭГ наблюдается у 60-70 миллионов людей в мире, примерно 25 % из их числа обладают офтальмогипертензией. Частота ПЭГ у пациентов с глаукомой зависит от распространенности псевдоэксфолиативного синдрома в регионе их проживания.

Известных методов профилактики данного заболевания сейчас не существует.

Механизм развития заболевания

Развитию псевдоэксфолиативной глаукомы способствуют деструктивные процессы в базальной мембране эпителия хрусталика, трабекул, цилиарного тела и радужки.

При активации данного механизма нарабатывается псевдоэксфолиативной материал. Данный материал имеет сероватый оттенок, состоит из фибрилл, гранул, откладывающихся на коньюктивах и стекловидном теле. Отложениями закрывается межтрабекулярное пространство и блокируется отток жидкости внутри глаза. Это увеличивает уровень внутриглазного давления.

Классификация

Разные взгляды на проблему отразились в существующих классификациях. Отечественные авторы рассматривают ПЭГ в качестве одной из разновидностей первичной открытоугольной глаукомы. ПЭС рассматривается как основной фактор риска развития заболевания.

В зарубежных источниках глаукома на фоне ПЭС называется вторичной и не ограничивается открытым углом.

В мировой и российской офтальмологической литературе есть только некоторые попытки применения классификационных схем ПЭС.

Наиболее клинически обоснованную классификацию предложили немецкие офтальмологи. Она основывается на выявлении изменений, появляющихся на передней капсуле в хрусталике.

Согласно такой классификации, выделяется «подозрение на псевдоэксфолиативный синдром» и «клинически определенный ПЭС». В первой группе находится стадия раннего и скрытого ПЭС.

В стадии раннего ПЭС выявляются отложения на передней капсуле псевдоэксфолиативного материала гомогенным слоем, определяемым как «матовое стекло». Скрытый ПЭС связан с появлением задних синехий.

В последующем развитии болезнь перетекает стадию «мини-ПЭС» и оканчивается формированием классического синдрома. Стадия характеризуется локальным появлением нарушений в прекапсулярном слое, преимущественно появляющихся в верхней зоне хрусталика.

С помощью электронной микроскопии удалось определить следующую стадию – доклиническую.

Более адаптированной в практическом применении является классификация, предложенная Е. Б. Ерошевской. В ней учитывается характер выраженности атрофии в радужной оболочке и объем эксфолиативных отложений.

1 стадия – легкая атрофия в радужке, незначительные наслоения по краю зрачка и передней капсуле хрусталика;

2 стадия – выраженные накопления, атрофия пигментной каймы зрачка, перераспределение пигмента;

3 стадия – сильная атрофия пигментной каймы и радужки, отложения в форме целлофановой пленки.

Характеристики ПЭС, предлагаемые литературой, не ограничиваются биомикроскопическими исследованиями. Была установлена 4 стадия ПЭС на основе ультразвуковых исследований исходя из интенсивности, локализации эксфолиативных отложений, состояния волокон в цинновой связке, наличия других типов изменений в структурах переднего сегмента.

Симптомы псевдоэксфолиативной глаукомы

При данной разновидности глаукомы больные могут чувствовать следующее:

  • усталость глаз, нарастающую к вечеру;
  • ощущение давления и полноты в глазах.

Также отмечаются болезненные ощущения в глазном яблоке, красные круги при обращении взгляда на яркий свет, чувство «пелены» на глазах.

При развитии приступа болезни могут возникнуть головные боли из-за повышения давления. При прогрессировании глаукомы необратимо снижается зрение, начинающееся ухудшением периферического зрения. После этого процесс распространяется на всю область зрительного поля. В итоге все патологические изменения приводят к полной потере зрения.

Диагностика заболевания

Диагноз данного заболевания устанавливается на основании жалоб больного, связанных со снижением зрения, возникновением «пелены» перед глазами, чувством давления. Однако для точного определения псевдоэксфолиативной глаукомы необходимо провести детальное исследование с использованием основных методов:

  • рефрактометрии;
  • анализа остроты зрения;
  • тонографии;
  • биомикроскопии радужки, роговицы и структур в передней камере глаза;
  • эластотонометрии;
  • тонометрии для определения внутриглазного давления;
  • гониоскопии для обследования угла передней камеры в глазу;
  • офтальмоскопии;
  • периметрии.

Диагноз является подтвержденным, когда при тонометрии определяется повышенное внутриглазное давление, визуально устанавливается наличие псевдоэксфолиативных отложений на трабекулах, радужке и хрусталике.

Лечение заболевания

Терапия псевдоэксфолиативной глаукомы направлена на торможение или сокращение скорости прогрессирования процесса, потому что полностью ликвидировать его нельзя.

Лечение заболевания может осуществляться с помощью некоторых методов:

  • хирургического;
  • лазерного;
  • медикаментозного лечения.

При консервативном лечении назначаются следующие группы лекарств:

1. препараты, снижающие секрецию внутриглазной жидкости (Бетоптик, Окупресс-Е, Тимоптик);

2. средства, повышающие отток внутриглазной жидкости в зону увеосклерального канала (Ксалатин, Траватан и др.);

3. комбинированные средства (Фотил), содержащие тимолол и пилокарпин;

4. ингибиторы карбоангидразы, сокращающие выработку глазной влаги (Азатон, Трусопт).

Прием всех лекарственных препаратов назначается в количестве 1-3 раз в сутки.

Лазерное лечение используется при невозможности или неэффективности осуществления медикаментозной терапии, при непереносимости препаратов, используемых при псевоэксфолиативной глаукоме. Такая направленность в лечении может включать:

  • лазерную иридэктомию;
  • лазерную трабекулопластику;
  • лазерную десцеметогониопунктуру.

Хирургическое лечение назначается в том случае, если первые две методики остаются неэффективными. Оперативные вмешательства подразделяются на операции, направленные на облегчение оттока жидкости; операции, связанные с сокращением выработки жидкости.

При раннем обнаружении и своевременной терапии возможна стабилизация снижения зрения при данном заболевании.

Источник: http://TvoyAybolit.ru/psevdoeksfoliativnaya-glaukoma-i-ee-osobennosti.html

Псевдоэксфолиативный синдром

Диагностическое значение протеомного анализа жидкости передней камеры глаза при катаракте, первичной открытоугольной глаукоме и псевдоэксфолиативном синдроме

Псевдоэксфолиативный синдром – это увеопатия, характеризующаяся отложением амилоидоподобного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока. Клиническая картина представлена зрительной дисфункцией, появлением «помутнений» и «радужных кругов» перед глазами, затуманиванием зрения.

Диагностика базируется на проведении ультразвуковой биомикроскопии, классической биомикроскопии с использованием щелевой лампы, скополаминовой пробы, УЗИ, визометрии, тонометрии, периметрии, гониоскопии.

Консервативная терапия основывается на применении антиоксидантов, антигипоксантов, гипотензивных средств, витаминов группы В, А, Е.

Псевдоэксфолиативный синдром впервые был описан финским ученым Дж. Линдбергом в 1917 году. Наблюдается взаимосвязь между развитием болезни и возрастом пациента. В 50-59 лет вероятность возникновения патологии составляет 1-2,5%, в 60-69 лет – 30%, после 70 лет – 42%.

Согласно статистическим данным, заболевание диагностируется у 30% россиян старше 50 лет. Риск развития глаукомы у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом равен 64,6%. Патология чаще встречается среди представителей женского пола, однако тяжелее протекает у мужчин.

Распространенность наиболее высока в серверных регионах.

Причины псевдоэксфолиативного синдрома

Этиология заболевания до конца не изучена. Продолжительное время ученые связывали развитие патологии с изменениями строения эпителия хрусталика, однако диагностика псевдоэксфолиативного синдрома после интракапсулярной экстракции катаракты позволила опровергнуть эту теорию. На сегодняшний день ведущая роль в развитии болезни отводится действию следующих факторов:

  • Ультрафиолетовоеизлучение. Воздействие ультрафиолета индуцирует свободно-радикальное окисление и деструкцию клеточной мембраны. Это влечет за собой атрофию с типичными признаками эксфолиации.
  • Травматическое повреждение. Травмы глазного яблока приводят к локальным изменениям, которые у генетически скомпрометированных лиц являются пусковым фактором пигментной дисперсии.
  • Внутриорбитальные инфекции. Многие авторы полагают, что поражение глаз обусловлено повышенной проницаемостью гематоофтальмического барьера (ГОБ). Способностью проникать через ГОБ наделена токсоплазма, вирус опоясывающего герпеса и краснухи.
  • Нарушения иммунного статуса. В пользу этой этиологической теории псевдоэксфолиативного синдрома свидетельствует обнаружение в слезной жидкости повышенной концентрации интерлейкинов 6, 10, иммуноглобулина класса А и лактоферрина.
  • Генетическаяпредрасположенность. У некоторых пациентов можно установить нарушение экспрессии генов в ядре и митохондриях. Встречаемость ПЭС среди родственников гораздо выше, чем в популяции. Прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования.

Ученые полагают, что развитию болезни способствует курение и аутоиммунные патологии. Удается проследить взаимосвязь между возникновением ПЭС и артериальной гипертензией, атеросклерозом, аневризмой аорты в анамнезе. Некоторые исследователи полагают, что данные изменения – это следствие системной васкулопатии, поэтому пациенты с ПЭС часто страдают кардиоваскулярными заболеваниями.

Ключевая роль в механизме развития заболевания отводится образованию и депонированию аномального экстрацеллюлярного микрофибриллярного белка на поверхности передней капсулы хрусталика и радужки, цилиарном теле, цинновых связках, по краю зрачкового отверстия. Реже визуализируются патологические отложения в области передней камеры.

Установлено, что белок относится к амилоидоподобной субстанции, за его синтез отвечает пигментный эпителий и меланоциты радужки. Согласно современным представлениям, патогенез ПЭС связан с нарушением эпителио-мезенхимальных взаимоотношений в структурах глазного яблока.

Проникновение белковых структур в толщу его оболочек ведет к их дистрофическому перерождению.

Псевдоэксфолиативный синдром принято рассматривать как системное нарушение метаболизма соединительной ткани. Подтверждением этой теории является обнаружение специфических отложений в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце, головной мозг) и кожных покровах.

Учеными было обнаружено 14 антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) при наследуемой форме патологии. Прогрессирование заболевания ведет к атрофии пигментной каймы, что проявляется выраженной дисперсией пигмента. Пигментоциты удается обнаружить в УПК и на радужной оболочке.

Из-за поражения дренажной сети нарушается отток водянистой влаги с последующим повышением внутриглазного давления.

Классификация

В офтальмологии различают генетически детерминированный и иммуноопосредованный вариант развития. Вне зависимости от патогенеза болезнь всегда возникает в преклонном возрасте. По выраженности дистрофических изменений выделяют следующие степени псевдоэксфолиативного синдрома:

  • I – проявляется легкой атрофией радужки. Патологический процесс не распространяется за пределы корня оболочки. Кайма зрачка имеет неравномерную структуру. В области хрусталика определяется маловыраженное наслоение амилоида.
  • II – атрофия стромы радужной оболочки умеренная. На поверхности радужки и в зоне УПК выявляются выраженные псевдоэксфолиативные и пигментные отложения.
  • III – атрофические изменения резко выражены. Пигментная кайма имеет вид «целлофановой пленки», что обусловлено дисперсией пигмента. Поражение связочного аппарата вызывает подвывих, реже – вывих хрусталика.

Клиническая классификация базируется на результатах ультразвуковой биомикроскопии. Различают следующие стадии патологического процесса:

  • I – признаки поражения соответствуют псевдоэксфолиативному синдрому. Удается визуализировать точечные включения в передних отделах глаз.
  • II – к вышеописанным изменениям присоединяются начальные признаки повреждения цинновой связки в виде чередования зон истончения с утолщением. Длина волокон разная.
  • III – аномальные включения становятся более плотными, провоцируют разрушение связочного аппарата.
  • IV – включения объединяются в большие конгломераты, которые приводят к увеличению продольной оси глазного яблока за счет удлинения переднего сегмента.

Для заболевания характерно длительное бессимптомное течение. Вначале поражается один глаз (зачастую левый). Вовлечение второго глазного яблока, как правило, наблюдается спустя 5-10 лет после развития первых симптомов. Жалобы обычно возникают уже после массивного отложения амилоида. Пациенты отмечают появление «помутнений» перед глазами.

При взгляде на источник света появляются специфические «радужные круги». Снижение остроты зрения обусловлено поражением хрусталика, повышением ВГД и атрофией сфинктера радужки. Нарушается аккомодационная способность, в дальнейшем расстройства аккомодации сопровождаются затуманиванием зрения, нарушением рефракции.

Болевой синдром появляется только при повреждении связочного аппарата.

Заболевание очень медленно прогрессирует. Пациенты часто игнорируют клинические проявления. Помимо жалоб со стороны глаз при отложении белка во внутренних органах возникают симптомы их поражения. При депонировании амилоида в печени отмечается чувство тяжести в правом подреберье, реже – желтушность кожных покровов.

Боль в пояснице по типу почечной колики, нарушения мочеиспускания являются типичными признаками скопления белковых масс в паренхиме почек. При распространении патологического процесса в толщу миокарда наблюдается ощущение сдавливания за грудиной, покалывание в области сердца.

Доказано, что ПЭС широко распространена среди больных сенильной деменцией, когнитивными расстройствами, хронической ишемией головного мозга, болезнью Альцгеймера.

Осложнения

Отложение белка в толще хрусталиковых масс провоцирует развитие вторичной катаракты ядерного типа, которая зачастую сопровождается слабостью связочного аппарата. Это приводит к тому, что более чем у половины больных катарактой возникает сублюксация, реже – люксация хрусталика.

В большинстве случаев патология осложняется офтальмогипертензией. Поражение трабекулярной сети ведет к возникновению псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы, а с прогрессированием заболевания – к глаукомной оптической нейропатии или слепоте.

Поражение мейбомиевых желез становится причиной ксерофтальмии.

Диагностика

Постановка диагноза на доклинической стадии затруднена. Выявить первые признаки можно только при помощи ультразвуковой биомикроскопии. Специфические методы диагностики включают:

  • Биомикроскопию глаза. Позволяет визуализировать скопления белого или сероватого оттенка, напоминающи е хлопья на поверхности оболочек переднего отдела органа зрения. Хаотичные скопления пигмента могут формировать веретено Крукенберга. Псевдоэксфолиации по структуре похожи на воспалительные преципитаты.
  • Гониоскопию. В передней камере определяются множественные включения, которые на поздних стадиях формируют крупные конгломераты. При нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера в водянистой влаге обнаруживается взвесь крови. Объем камеры не изменен.
  • Бесконтактную тонометрию. Характерно повышение внутриглазного давления, которое при вторичной глаукоме тяжело поддается снижению медикаментозным путем. При поражении дренажной системы дополнительно проводится электронная тонография.
  • УЗИ глаза. При использовании ультразвуковой диагностики можно обнаружить разрыв цинновой связки с возникновением сферофакии. Из-за массивных отложений белка нарушается соотношение размеров переднего и заднего сегментов. Методика также применяется с целью обследования заднего сегмента глаз при снижении прозрачности оптических сред.
  • Ультразвуковую биомикроскопию. Дает возможность выявить мелкоточечные включения слабой акустической плотности на оболочках глаза, разницу длины и лизис отдельных волокон цинновой связки.
  • Скопаламиновую пробу. При 1 степени при проведении пробы зрачковое отверстие расширяется до 5 мм, при 2 – до 3,5-4 мм. При 3 степени патологии реакция зрачка отсутствует.
  • Визометрию. Зрительная дисфункция наблюдается при помутнении оптических сред или вторичной глаукоме. При тяжелом течении острота зрения снижается вплоть до светоощущения.
  • Периметрию. Определяется концентрическое сужение поля зрения. В ряде случаев удается диагностировать выпадение отдельных участков из зрительных полей, скотомы.

Пациентам с данной патологией в анамнезе показана консультация невропатолога, ревматолога, кардиолога, гастроэнтеролога, отоларинголога. Необходимость проведения комплексного обследования вызвана системным поражением фиброзной ткани. Часто выявление первых симптомов поражения глаза позволяет диагностировать отложения амилоида в других паренхиматозных органах.

Лечение псевдоэксфолиативного синдрома

Этиотропная терапия псевдоэксфолиативного синдрома не разработана. Цель консервативного лечения – предупредить развитие тяжелых осложнений. На ранних стадиях показано применение:

  • Антиоксидантов. Используются лекарственные средства, в состав которых входит супероксиддисмутаза. СОД относится к классу металлопротеидов. Антиоксиданты вызывают разрушение активных форм кислорода, которые оказывают повреждающее влияние на ткани глаза.
  • Антигипоксантов. С целью улучшения метаболизма и стимуляции процесса тканевого дыхания применяется цитохром С. Инстилляции препарата способствуют ускорению эпителизации и репарации повреждений структур передних сегментов глаз.
  • Гипотензивныхсредств. Показаны при повышении внутриглазного давления, признаках офтальмогипертензии и начальных стадиях развития псевдоэксфолиативной глаукомы.
  • Витаминотерапии. Доказана эффективность применения метилэтилпиридинола (структурный аналог витамина В6), который обладает фибринолитическим и антиоксидантным действием. В окислительно-восстановительных процессах также участвует витамин А (ретинола ацетат) и Е (токоферола ацетат).

При длительном течении патологии целью лечения является устранение или снижение выраженности вторичных осложнений. Медикаментозная терапия псевдоэксфолиативной глаукомы зачастую не оказывает должного эффекта. Возникает необходимость в лазерном или хирургическом вмешательстве.

Наиболее целесообразно проведение ранней лазерной трабекулопластики, однако спустя 3-4 года возникают рецидивы повышения ВГД. При выборе метода удаления сублюксированного хрусталика следует отдавать предпочтение факоэмульсификации.

Методикой резерва остается экстракапсулярная экстракция.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени тяжести, характера поражения структур переднего отдела глаз и типа осложнений. При своевременной диагностике и лечении осложнений прогноз в отношении зрительных функций благоприятный. Возникновение вторичной глаукомы ассоциировано с резистентностью к консервативной терапии и риском необратимой потери зрения.

Специфическая профилактика не разработана. Даже при ранних симптомах псевдоэксфолиативного синдрома необходима постановка на диспансерный учет у офтальмолога из-за высокой вероятности развития глаукомы. Показан регулярный контроль внутриглазного давления. Больные должны проходить комплексное офтальмологическое обследование не реже, чем два раза в год.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/pseudoexfoliation-syndrome

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.