Диагностика и терапия плацентарной недостаточности

Содержание

Лечение плацентарной недостаточности

Диагностика и терапия плацентарной недостаточности

Клиника » Услуги » Ведение беременности » Ведение беременности в группе риска » Плацентарные белки

Плацентарная недостаточность – основная причина хронической гипоксии и задержки внутриутробного развития плода.

Внутриутробное страдание плода, обусловленное нарушением обменных процессов в фетоплацентарном комплексе, в 60-90% случаев постнатально проявляется церебральными нарушениями – от минимальных мозговых дисфункций до стойких расстройств нервно-психического развития детей.

Предсказание риска задержки внутриутробного развития и/или гипоксии плода либо их своевременное выявление чрезвычайно важны для предупреждения и коррекции этих осложнений. Для оценки состояния плаценты особенно широко используется определение в крови пептидных гормонов и специфических белков беременности.

Совместно с НИИ морфологии человека РАМН мы исследуем динамику плацентарных белков у женщин с герпесвирусными инфекциями.

При подготовке к беременности в сыворотке крови с 26 дня менструального цикла до 2 дня менструации и/или во время менструации в менструальной крови определяется концентрация Амгф (альфа-2-микроглобулин фертильности, рр14).

Во время беременности в первом триместре определяются:

  • АМГФ с 6 по 11 неделю, желательно с интервалом в 2-3 недели
  • ТБГ (трофобластический бета-1-гликопротеин) с первых дней обращения или беременности в динамике 2-3 раза с интервалом в 2 недели, особенно при осложненной беременности и ОАГА.

Во втором триместре определяются:

  • ТБГ
  • АФП (альфа-фетопротеин)
  • ПАМГ (плацентарный альфа-1-микроглобулин, РР12) с 16-23 недели, особенно при подозрении на плацентарную недостаточность, гипоксию и гипотрофию плода.

В третьем триместре определяются:

Узнайте стоимость консультации и запишитесь на прием к врачу по телефону:

+7 (499) 148-88-66 или

Запись на прием

Амгф (альфа-2-микроглобулин фертильности, рр14)

АМГФ – специфический белок репродуктивной системы женщин и мужчин. У женщин АМГФ синтезируется в эпителии желез эндометрия матки в лютеиновой фазе менструального цикла и в децидуальной ткани плаценты. Синтез и секреция в эндометрии и плаценте зависят преимущественно от уровня прогестерона.

У здоровых небеременных женщин концентрация белка в сыворотке варьирует от 8 до 40 нг/мл, причем максимум приходится на лютеиновую фазу цикла. АМГФ в значительных количествах 2-16 мкг/мл присутствует в менструальной крови как у фертильных женщин с нормальным менструальным циклом, так и у женщин, страдающих бесплодием при сохранении овуляции.

Таким образом, наличие АМГФ в менструальной крови является индикатором прошедшей овуляции.

Определение содержания АМГФ в кровянистых выделениях матки после ранних самопроизвольных абортов показало, что при потере беременности концентрация АМГФ в 50-100 раз превышает уровень белка в нормальной менструальной крови.

Поэтому тест на АМГФ может быть использован для дифференциальной диагностики маточных кровотечений и установления причины женского бесплодия. Резкое увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови отмечается при тяжелом эндометриозе.

При хроническом эндометрите отмечено уменьшение содержания АМГФ в эндометриальном секрете в среднем в 5 раз по сравнению с нормой.

Это уменьшение было особенно выраженным при хроническом эндометрите с недостаточностью лютеиновой фазы (более чем в 20 раз по сравнению с нормой). При ановуляторном цикле АМГФ в секрете эндометрия не обнаружен.

При наступлении беременности содержание АМГФ в сыворотке быстро увеличивается, достигая максимума между 6 и 12 неделями. После 16 недель концентрация АМГФ уменьшается и выходит на плато начиная с 24 недель беременности.

В первом триместре уровень АМГФ в сыворотке крови матери перестает нарастать или падает при угрозе невынашивания беременности еще до начала клинических проявлений.

Так как уровень АМГФ чрезвычайно индивидуален, целесообразно его исследование в первом триместре в динамике 2-3 раза с интервалом в 2-3 недели.

ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)

ТБГ – специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний (пузырный занос, хорионэпилиома), синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта и секретируется в кровоток матери.

ТБГ обнаруживается в сыворотке крови на протяжении всей беременности, начиная с самых ранних сроков. По мере развития физиологической беременности уровень ТБГ в сыворотке крови постоянно возрастает, достигая максимума к 35-38 неделям.

Наблюдается отсутствие положительной динамики или снижение концентраций ТБГ в сыворотке крови беременных женщин по сравнению с нормой:

  • при угрозе прерывания беременности в 1 и 2 триместрах;
  • при внутриутробной задержке роста плода;
  • при анэмбрионии и мертвом плоде;
  • при беременности, осложненной гестозом.

Уровень ТБГ в сыворотке крови матери резко возрастает при многоплодии, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности.
В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.

Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)

ПАМГ-1 является одним из основных секреторных белков децидуальной части плаценты, идентичным по физико-химическим, иммунохимическим и биологическим свойствам плацентарному протеину 12-РР12, который, в свою очередь, оказался представителем семейства белков (низкомолекулярным IGP 1), специфически связывающих инсулиноподобные факторы роста – ИФР.

Установлено, что основная функция ПАМГ-1 – регуляция митогенной и метаболической активности ИФР.

Наряду с гормонами яичников, инсулином, ИФР и другими ростовыми факторами IGPl/ПАМГ играет ключевую роль в физиологических (овуляция, децидуализация, имплантация, рост плода) и патологических (преэклампсия, поликистоз яичников, малигнизация эндометрия) процессах, протекающих в женской репродуктивной системе.

Повышенный уровень ПАМГ-1 является:

  • дополнительным диагностическим признаком, подтверждающим внутриутробное страдание плода, при отягощенном акушерскоманамнезе;
  • основанием для целенаправленного комплексного обследования беременных при отсутствии клинической симптоматики плацентарнойнедостаточности;
  • прогностическим критерием высокого риска перинатальных осложнений, связанных с внутриутробной гипоксией и внутриутробнойзадержкой развития плода.

Задержка внутриутробного роста плода при повышенном уровне ПАМГ-1 может быть обусловлена нарушениями развития и созревания плаценты.

Ряд исследователей рассматривают ПАМГ-1 как естественный «материнский» регулятор инвазивности трофобласта.

Вероятно, что в аномально высоких концентрациях ПАМГ препятствует нормальному внедрению цитотрофобласта в спонгиозный слой эндометрия и ограничивает рост трофобласта ворсинчатого хориона.

Концентрация ПАМГ-1 в материнской сыворотке в норме не превышает 40 нг/мл на протяжении всей беременности. Для выявления фетоплацентарных нарушений рекомендуется исследовать сыворотку крови матери, начиная с 16-17 недели беременности до 33-35 недель беременности.

Наши врачи

Источник: https://www.ksmed.ru/uslugi/vedenie-beremennosti/v-gruppe-riska/placentarnaya-nedostatochnost/

Плацентарная недостаточность (фетоплацентарная недостаточность, ФПН)

Диагностика и терапия плацентарной недостаточности

Плацентарная (или фето-плацентарная) недостаточность (ФПН) – это нарушение функции плаценты под воздействием различных факторов.

Плацента – это жизненно-важный орган, который формируется во время беременности. Она устанавливает связь между матерью и плодом. Через нее происходит передача питательных веществ от матери к плоду, осуществляется выделительная, дыхательная, гормональная и защитная функции плода.

Если плацента не выполняет в полной мере данные функции, то развивается фето-плацентарная недостаточность. По сути ФПН – это нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод. Если эти нарушения незначительны, то они не оказывают негативного влияния на плод, но при выраженности ФПН развивается гипоксия плода (недостаток кислорода), что может привести к его гибели.

По течению выделяют две формы фето-плацентарной недостаточности – острую и хроническую.

При острой ФПН из-за резкого нарушения маточно-плацентарного кровотока возникает преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, что может привести  к прерыванию беременности.

При хронической ФПН (которое встречается чаще) происходит постепенное ухудшение кровообращения в плаценте. Выделяют компенсированную и декомпенсированную формы хронической ФПН.

При компенсированной ФПН, несмотря на незначительное ухудшение кровоснабжения, плод приспосабливается  к этим изменениям и не страдает,  благодаря компенсаторным возможностям организма.

При декомпенсированной ФПН  происходит  стойкое ухудшение маточно-плацентарного кровотока, что приводит к кислородному голоданию малыша, к задержке развития и к нарушению сердечной деятельности.

К  предрасполагающим факторам, провоцирующим появление ФПН при беременности, относят:

– эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), болезни сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь);- возраст старше 35 лет;- анемия, обусловленная дефицитом железа в крови;- вредные привычки при беременности ( курение, прием алкоголя и наркотиков);- инфекции, передающиеся половым путем;- аборты в прошлом;

– хронические гинекологические заболевания – миома матки, эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая).

Симптомы плацентарной недостаточности

При хронической компенсированной ФПН симптомы заболевания стерты и беременная чувствует себя абсолютно нормально. О наличии плацентарной недостаточности женщина узнает, как правило, во время ультразвукового исследования.

При острой и хронической декомпенсированной ФПН симптомы заболевания более выражены. Вначале отмечаются более активные шевеления плода, затем  шевеления резко уменьшаются.

Помните о том, что в норме, начиная с 28 недели беременности, будущая мама должная ощущать шевеления плода не менее 10 раз в сутки. Если плод шевелится меньше 10 раз в день – это является поводом для  немедленного обращения к акушер-гинекологу.

Помимо этого, при декомпенсированной ФПН, если имеется задержка развития плода, отмечается уменьшение размеров живота. Однако самостоятельно выявить подобные изменения довольно сложно, поэтому обычно эти изменения выявляет гинеколог во время планового приема.

И наконец, самый опасный признак острой ФПН – это появление кровянистых выделений из влагалища. Это является признаком преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты и требует немедленного обращения к акушер-гинекологу.

Обследование при подозрении на фето-плацентарную недостаточность

Для диагностики фето-плацентарной недостаточности в акушерстве используют три основных метода – ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерометрию и кардиотокографию (КТГ). При любом малейшем подозрении на ФПН проведение всех этих  обследований обязательно!

При УЗИ оценивается двигательная активность плода, состояние плаценты (ее толщина и зрелость), измеряются размеры плода, количество околоплодных вод.

При  наличии ФПН по данным УЗИ отмечается уменьшение или увеличение толщины плаценты более, чем на 5 мм в отличие от нормальных показателей соответствующего срока. В самой плаценте при этом наблюдаются признаки “преждевременного старения”, о чем свидетельствует отложение солей кальция.

Также отмечается отставание развития плода от соответствующего гестационного срока, снижается его двигательная активность. Происходит  изменение количества околоплодных вод – их может быть больше нормы(многоводие), либо меньше (маловодие).

Допплерометрия проводится для оценки состояния кровотока  в сосудах пуповины, матки и головного мозга плода.

КТГ проводят с целью оценки сердечной деятельности плода. Если диагноз ФПН подтверждается, то КТГ проводят каждый день, обычно в условиях родильного дома.

Лечение фето-плацентарной недостаточности

Следует отметить, что  лечение плацентарной недостаточности должно проводиться исключительно в условиях стационара. Исключение составляет компенсированная форма ФПН, при которой требуется динамическое амбулаторное наблюдение и лечение.

К сожалению, эффективных способов лечения, способных сразу вылечиться от ФПН не существует. Основная цель лечения заключается прежде всего в профилактике осложнений данного заболевания.

С этой целью назначают следующие группы препаратов:

– вазодилатирующие средства, такие как Курантил, для улучшения микроциркуляции, устранения гипоксии в тканях плода и для предупреждения дальнейших негативных изменений в плаценте;- препараты, активизирующие обмен веществ в тканях, такие как Актовегин, аскорбиновая кислота, витамин Е, Троксевазин;

– препараты, снижающие тонус матки, такие как Гинипрал,Сульфат Магния, Но-шпа.

Для улучшения маточно-плацентарного кровотока дополнительно применяют  Эуфиллин, Трентал, глюкозо-новокаиновую смесь.

При повышенной свертываемости крови применяют антиагреганты (Гепарин, Клексан).

Для  нормализации процессов возбуждения нервной системы назначают препараты, улучшающие сон (настойки пустырника или валерианы, Глицин).

Это основные препараты, применяемые в акушерстве для лечения плацентарной недостаточности. В среднем лечение ФПН проводится  около 2-х недель под контролем КТГ, УЗИ и допплерометрии. Эффект от проводимого лечения напрямую зависит от срока беременности (при возникновении ФПН на поздних сроках, прогноз более благоприятен, чем на ранних) и от образа жизни беременной.

Если вам поставили диагноз “плацентарная недостаточность” обратите внимание на образ жизни. Не отказывайте себе в продолжительном сне. Беременная женщина должна спать не менее 8 часов в сутки, в идеале до 10 часов в день. Оградите себя от стрессов! Проводите больше времени на свежем воздухе.

Дополнительно принимайте витамины и микроэлементы, которые вам назначит врач. Особенно это актуально в холодное время года.

Избавляйтесь от вредных привычек (если они есть). При беременности противопоказаны вредные привычки, а при диагнозе ФПН это  может привести к необратимым последствиям для ребенка.

Роды с плацентарной недостаточностью

Актуальным вопросом является метод родоразрешения при ФПН. При компенсированной форме, если плод не страдает, то женщина может рожать через естественные родовые пути. Во всех остальных случаях, при наличии жизнеспособного плода, показано кесарево сечение.

Осложнения ФПН:

– преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, прерывание беременности;- задержка роста и развития плода;

– длительная гипоксия плода, которая может привести к снижению мозгового кровотока у плода, к поликистозу почек, к замедленному росту костей. В далеко зашедших случаях это приводит к гибели плода до родов или сразу после рождения.

Профилактика плацентарной недостаточности:

– отказ от вредных привычек до и во время беременности, здоровый образ жизни;- полноценное питание во время беременности, прием витаминов;- обследование у гинеколога до планирования беременности (лечение половых инфекций, хронических заболеваний);

– по возможности, осуществление репродуктивной функции до 35 лет.

Консультация врача акушера-гинеколога по теме ФПН

Вопрос: Может ли возникнуть ФПН, если часто делать УЗИ?
Ответ: Нет.

Вопрос:  В каком роддоме лучше рожать при наличии ФПН?
Ответ: В роддоме, где есть соответствующая аппаратура для недоношенных детей и круглосуточно работает неонатолог и реаниматолог. Это главное условие.

Вопрос: Может ли быть ФПН из-за строгой диеты?
Ответ: Да, диетами лучше вообще не увлекаться во время беременности.

Вопрос: Уже две недели лежу в стационаре по поводу ФПН, а эффекта по данным УЗИ и допплера никакого. Что это значит- назначили неправильное лечение или так и должно быть?
Ответ: Лечение при ФПН не всегда эффективно, но в любом случае оно необходимо для предотвращения осложнений.

Вопрос: Если имеется задержка развития плода из-за ФПН, можно ли вылечиться, если много есть?
Ответ: Нет, лечение обязательно. Есть “много” не нужно, нужно питаться полноценно, а полноценное питание должно быть в комплексе  к основному лечению.

Вопрос:  Если ребенок родился после декомпенсированной ФПН, будет ли он в дальнейшем здоровым?
Ответ: В результате длительной гипоксии в утробе матери  у ребенка могут возникнуть неврологические проблемы(повышенная возбудимость, повышенный тонус ручек и ножек и т.д.). Но так бывает далеко не всегда, не настраивайтесь на негатив!  

Вопрос:  Мне через неделю рожать. По данным УЗИ ставят “старение плаценты”. А КТГ и допплер абсолютно нормальные. Можно ли родить самой?
Ответ: Вероятнее всего, это компенсированная форма ФПН, наиболее благоприятная. В этом случае вы можете родить сама.

Акушер-гинеколог, к.м.н. Кристина Фрамбос

Источник: https://medicalj.ru/diseases/pregnancy/672-placentarnaja-nedostatochnost-simptomy-lechenie

Плацентарная недостаточность: причины, лечение

Диагностика и терапия плацентарной недостаточности

Под плацентарной недостаточностью подразумевают нарушения функции плаценты, возникающие под воздействием различных факторов. При таком нарушении плоду недостаточно поступает кислород и возможно развитие ЗРП (задержка развития плода).

Виды плацентарной недостаточности

Плацентарная недостаточность по времени и механизму возникновения бывает:

  • Первичная — возникает до 16 недель беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
  • Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й недель беременности) под влиянием внешних по отношению к плоду и плаценте факторов.

Плацентарная недостаточность может быть:

  • Компенсированная плацентарная недостаточность – это когда нарушены процессы в плаценте, но отсутствуют нарушения в системы мать-плацента-плод.
  • Декомпенсированная плацентарная недостаточность — это когда в фетоплацентарной системе происходят необратимые нарушения, которые не обеспечивают необходимые условия для дальнейшего нормального развития беременности.

Виды плацентарной недостаточности по наличию ЗРП (задержки развития плода): плацентарная недостаточность без ЗРП и плацентарная недостаточность с ЗРП.

Хроническая и острая плацентарная недостаточность

Степень зрелости плаценты

Острая плацентарная недостаточность чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах. Острая плацентарная недостаточность наблюдается значительно реже, чем хроническая.

Хроническая плацентарная недостаточность может возникать в различные сроки беременности, особенно у женщин, относящихся к группе высокого риска.

К факторам, провоцирующим появление фетоплацентарной недостаточности при беременности, относят:

  • первородящих женщин в возрасте старше 35 лет и младше 18;
  • недостаточное питание, психоэмоциональные перегрузки;
  • железодефицитная анемия;
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь), почек, лёгких;
  • инфекции, передающиеся половым путем, а также нарушение менструации, невынашивание беременности, аборты в прошлом;
  • хронические гинекологические заболевания – эндометриоз, миома матки, аномалии половой системы (пороки развития матки).
  • заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные.

К наиболее значимым факторам риска развития плацентарной недостаточности относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов, например при гипертонической болезни (повышении артериального давления).

Диагностика плацентарной недостаточности

Беременные группы риска по развитию плацентарной недостаточности нуждаются в регулярном наблюдении.

При осмотре врач обратит внимание на следующие признаки:

  • рост и вес беременной;
  • окружность живота, высоту дна матки (ВДМ) (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП; этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);
  • тонус матки (тонус матки повышен при угрозе прерывания беременности);
  • наличие кровянистых выделений из половых путей;
  • число шевелений плода и характер сердцебиения (изменение частоты сердцебиения).

Для диагностики используют три основных метода – ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерометрию и кардиотокографию (КТГ).

Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 недели и 30–34 недели), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.

При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, врач-диагност обращает внимание на состояние плаценты, размеры плода, количество околоплодных вод:

  • определение расположения плаценты, толщины плаценты и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.). При наличии фетоплацентарной недостаточности по данным УЗИ отмечается уменьшение или увеличение толщины плаценты более, чем на 5 мм в отличие от нормальных показателей соответствующего срока. В самой плаценте при этом наблюдаются признаки “преждевременного старения”, о чем свидетельствует отложение солей кальция;
  • определение размеров плода (головы, туловища и конечностей) и сопоставление их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого срока беременности. Достоверными признаками задержки роста плода является несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности.
  • выявление маловодия или многоводия (вычисление индекса АЖ).

Допплерометрию проводят для оценки состояния кровотока в сосудах пуповины, матки и головного мозга плода. КТГ проводят с целью оценки сердечной деятельности плода.

Лечение плацентарной недостаточности

Основными целями лечения плацентарной недостаточности являются мероприятия, направленные на:

  • улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;
  • профилактику задержки внутриутробного развития плода (несоответствию размеров плода положенным размерам при данном сроке беременности);
  • выбор срока и метода родоразрешения (через естественные родовые пути или путем кесарева сечения).

Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов, расширяющие сосуды (такие как Курантил, для улучшения микроциркуляции, устранения гипоксии в тканях плода и для предупреждения дальнейших негативных изменений в плаценте), токолитиков (расслабляющие мускулатуру матки такие как Гинипрал, Сульфат Магния, Но-шпа.), улучшающие свойства крови в системе «мать–плацента–плод», седативные препараты, уменьшающие нервно-психическое возбуждение беременной (настойки пустырника или валерианы, глицин). При повышенной свертываемости крови применяют антиагреганты (Гепарин).

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации при плацентарной недостаточности в акушерский стационар определяют индивидуально с учётом сопутствующей патологии и в отсутствии эффекта лечения в течение 10—14 дней. Выделяют показания во время беременности и перед родоразрешением.

Показания во время беременности: декомпенсация (по данным допплерометрии) плацентарного кровообращения независимо от её степени; нарушение функционального состояния плода; наличие ЗРП.

Фетоплацентарная недостаточность

Диагностика и терапия плацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов.

Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода, задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов, различных аномалий родовой деятельности, родовых травм плода.

У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия, врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов, кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна.

Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца, артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит, почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета, гипо- и гипертиреоза, патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.

При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.

Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям.

Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности.

В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз, фиброма матки, хронический эндоцервицит и эндометрит, рубец на матке.

Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, многоплодная беременность, ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз).

В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами, вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью.

Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.).

Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной.

Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим.

При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода.

Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.

С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться.

При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности.

Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности.

Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода.

При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития.

Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу.

В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность.

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода. При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода.

Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения.

Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам.

Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие, однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие.

Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной.

При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.).

Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки, бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.

При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.

Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости.

При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия, брадикардия, аритмия.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий.

Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.

При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов.

При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием.

Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.)

В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы.

Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят.

В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков ( фенотерола, гексопреналина).

Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/fetoplacental-insufficiency

Плацентарная недостаточность — диагностика и лечение

Диагностика и терапия плацентарной недостаточности

Плацентарная недостаточность – клинический синдром, при котором функции плаценты нарушаются под воздействием определенных факторов.

Анатомические особенности

Плацента — это орган, обеспечивающий питание, дыхания ребенка и вывод переработанных продуктов обмена веществ.

В плаценте сходятся 2 сложные кровеносные системы сосудов:

  • материнская связывает плаценту с сосудами матки;
  • плодовая ведет к артерии пуповины, а затем — непосредственно к плоду.

Между этими двумя системами находится одноклеточная мембрана, которая не позволяет смешивание крови матери и плода.

Плацентарный барьер защищает ребенка от бактерий, вирусов и прочих вредных веществ. Однако кислород и прочие элементы, необходимые для жизни и развития плода, успешно преодолевают плацентарный барьер.

Отработанные продукты выводятся через плацентарный барьер, а после направляются через кровь матери к ее почкам.

Плацентарный барьер выполняет также защитную функцию — пропускает антитела матери к ребенку для обеспечения его иммунитета и сдерживает те материнские клетки иммунной системы, которые будут отторгнуты плодом, признаны чужеродным объектом.

В состав плаценты входят гормоны, без которых невозможно успешное вынашивание малыша, и ферменты, функция которых — уничтожение вредных химических соединений.

Вернуться

Описание заболевания

При неудачно протекающей беременности функции плаценты выполняются в недостаточно мере — происходит нарушение процесса созревания естественного барьера, снижаются плодово-оболочный и маточно-плацентарный потоки, ослабевает обмен веществ и газообмен. Постепенно ухудшается синтез гормонов.

Недостаточное поступление питательных веществ и кислорода к плоду вызывают снижение темпов роста и развития ребенка.

Формы плацентарной недостаточности

Маточно-плацентарная недостаточность классифицируется на:

  • Оболочно-мембранную — уменьшение способностей плаценты к транспортировке кислорода и полезных веществ.
  • Гемодинамическую – наблюдается при нарушениях в маточно-оболочном-плодовом кровотоке.
  • Клеточную — нарушениями обменных процессов внутри плаценты.

Выделяют две степени плацентарной недостаточности – первая и вторая. Первая или ранняя формируется в течение первых 16 недель беременности. Чаще всего она вызвана патологиями матки — миомами, предшествующими абортами, генетическими и гормональными нарушениями. Плацентарная недостаточность 1 степени постепенно перерастает во вторую.

Причинами плацентарной недостаточности второй степени могут стать другие заболевания, инфекции, гестозы, угроза прерывания беременности и заболевания, которыми болеет беременная женщина (сахарный диабет, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз и дисфункция коры надпочечников).

В основе плацентарной недостаточности лежат проблемы с кровообращением маточно-оболочечной системы, которые в итоге приводят к дисфункции плаценты.

Осложнения

Вследствие нарушения защитной функции может возникнуть внутриутробное инфицирование плода в результате проникновения сквозь плаценту патогенных микроорганизмов. Ребенок подвергнут риску быть травмированным при родах или серьезно заболеть в первые месяцы жизни.

Вернуться

Профилактика

Важно проводить лечение основного заболевания, вызывающего плацентарную недостаточность.

Беременная должна соблюдать строгий режим – достаточное время отдыхать, спать на левом боку. Важно свести к минимуму физические и эмоциональные нагрузки, пребывать на свежем воздухе 3-4 часа в день, сбалансированно питаться.

Рацион обогащают продуктами с железом, витаминами, глюкозой и аминокислотами в составе. В рационе будущей роженицы должны присутствовать АТФ, оротат калия и галаскорбин, без которых биохимические и физиологические процессы плода значительно замедлятся.

При первых признаках заболевания нужно посетить женскую консультацию и провести УЗИ с допплерометрией. При выраженной, декомпенсированной форме болезни, женщину госпитализируют. Терапия длится не менее полутора месяцев в больнице. Для закрепления эффекта курс повторяют на 32-34 неделе беременности.

Если на фоне лечения показатели ухудшаются, а состояние плода постепенно становится критическим и существует вероятность его гибели, необходима стимуляция родов посредством кесарева сечения.

Вернуться

Медикаментозная терапия

От кислородного голодания и слабого маточно-оболочного-плодового кровотока помогают избавиться Магне-B6, Партусистен и Гинипрал. При тахикардии назначается Изоптином и Верапамилом.

Народные средства также применимы, однако их использование нужно обсудить с лечащим врачом.

Если основной проблемой будущей матери является нарушение кровообращения, используют препараты для сосудов. При клеточных нарушениях назначаются лекарства, улучшающие тканевый обмен.

Самостоятельное применение лекарственных средств необходимо исключить.

Прогноз

Терапия позволяет добиться нормализации состояния и поддержания защитных механизмов на необходимом для здорового состояния малыша уровне.

Источник: http://VashaGinekologiya.ru/ginekologicheskie-zabolevanija/pri-beremennosti/matochno-placentarnaja-nedostatochnost.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.