Диагностика субклинического гиперкортицизма среди больных алиментарным ожирением

Содержание

Когда возникает синдром гиперкортицизма, и какие его формы существуют?

Диагностика субклинического гиперкортицизма среди больных алиментарным ожирением

статьи:

Известно, что гормоны, производимые корой надпочечников, выполняют очень важные функции в организме. При недостаточном или избыточном выделении гормонов коркового вещества развиваются различные заболевания.

Синдром Иценко-Кушинга — комплекс симптомов, возникающих вследствие избыточного синтеза корковых гормонов в надпочечных железах. Существует несколько видов этого заболевания, и все они имеют сходные симптомы. Причин данного состояния множество.

Это может быть опухоль, нарушение гормональной регуляции и другие сбои в организме. Субклинический гиперкортицизм может протекать и вовсе бессимптомно.

Синдром Иценко-Кушинга, или синдром гиперкортицизма, возникает из-за того, что гипоталамус выделяет много кортиколиберинов – веществ, которые стимулирую гипофиз к усиленной выработке адренокортикотропного гормона (АКТГ), а он, в свою очередь, вызывает избыточный синтез гормонов коры надпочечников.

На фото — процесс обследования во время болезни почек

Выделяют первичный и вторичный гиперкортицизм:

  • Причины первичной гиперфункции – это в основном опухоли надпочечников – кортикостеромы. Они в основном являются гормонально активными, то есть производящими гормоны. В кровь выделяется много глюкокортикоидов и некоторое количество андрогенов и минералокортикоидов. Также причиной данного вида нарушения могут быть опухоли, расположенные в других органах, которые синтезируют АКТГ-подобные соединения.
  • Вторичный гиперкортицизм возникает из-за нарушений в работе гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Краткое описание механизма развития этого состояния находится выше. Еще одной причиной вторичного гиперкортицизма может быть аденома гипофиза, которая стимулирует усиленную выработку АКТГ, что в свою очередь приводит к большому выбросу корковых гормонов в кровь.

По формам течения синдром гиперфункции надпочечников подразделяют на 3 вида:

  • Субклиническая форма возникает при наличии так называемых неактивных опухолей надпочечника. У 10 пациентов из 100 определяется кортикостерома, которая секретирует кортизол в малых количествах, что не вызывает клинических проявлений. Но по некоторым признакам можно сделать вывод о наличии синдрома гиперкортицизма. У пациента могут наблюдаться повышение артериального давления, нарушения в репродуктивной системе, сахарный диабет.
  • Ятрогенный гиперкортицизм называют также лекарственным или экзогенным. Он возникает у пациентов, которые длительное время лечились препаратами синтетических кортикостероидов. Что это такое, и в каких случаях применяется? Кортикостероиды длительными курсами показаны при воспалительных заболеваниях, таких как ревматизм, различные патологии почек, заболевания крови и хронические болезни соединительной ткани. Также данная группа препаратов назначается людям, перенесшим операцию по трансплантации органов. Экзогенный гиперкортицизм встречается в 70% случаев.
  • Функциональный гиперкортицизм возникает у людей с ожирением, сахарным диабетом, заболеваниями печени, гипоталамическим синдромом, депрессией. Также это состояние диагностируется при пубертатно-юношеском диспитуитаризме, беременности и алкоголизме.

Клинические проявления заболнвания

Основные симптомы гиперкортицизма:

  • Постоянная усталость
  • Нарушение сна вплоть до бессонницы
  • Прогрессирующая слабость
  • Снижение аппетита
  • Болезненные ощущения в животе
  • Изменение массы тела
  • Тошнота и рвота
  • Запоры, которые сменяются поносами
  • Нарастающая мышечная слабость
  • Понижение тонуса мышц скелета и внутренних органов
  • Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек — меланоз.
  • Депрессии
  • Сухость кожи и ее усиленное шелушение
  • Увеличение количества волос на лице и теле
  • Искривление позвоночника
  • Спонтанные переломы костей
  • Остеопорозные изменения в костях
  • Задержка жидкости в организме
  • Отеки
  • Нарушения со стороны сердечнососудистой системы
  • Неврологические нарушения.

Какие лечебные мероприятия назначаются больным?

Для лечения гиперкортицизма применяется комплексный подход. Основная цель лечения — купирование клинических проявлений синдрома и восстановление физиологического ритма синтеза гормонов. Назначают медикаменты, способные подавить избыточный синтез кортизола и кортикотропина. В случае гиперплазии надпочечников или аденомы гипофиза показана хирургическая операция либо лучевая терапия.

Медикаментозное лечение ингибиторами продукции кортикотропина и кортиколиберина назначается при обнаружении центрального гиперкортицизма. Обычно пациентам прописывают Перитол — ингибитор серотонина, курсом на 4 недели. Он снижает выработку кортиколиберина в гипоталамусе. Также  агонисты дофамина, такие как Абергин и Бромэргон (Парлодел), курсом от 6 до 10 месяцев.

Они уменьшают выделение кортикотропина. Дополнительно прописывают ингибиторы образования кортикостероидов в корковом веществе надпочечных желез. Это препараты Мамомит и Метапирон. Не стоит думать, что такое нарушение, как гиперфункция надпочечников, лечится быстро. Требуется время, пока все процессы придут в норму. Обычно лечение затягивается на 6 месяцев и больше.

Симптоматическая терапия направлена на корректировку обмена углеводов, электролитов и белков. Назначают препараты, понижающие артериальное давление и нормализующие работу сердца и сосудов.

Частым осложнением гиперфункции надпочечников является остеопороз, поэтому в лечении этого синдрома важна профилактика переломов костей. Для нормализации белкового обмена врачи выписывают анаболические стероиды, например, Нероболил и Ретаболил.

Углеводный обмен регулирую с помощью коррекции питания, если имеет место нарушение толерантности к углеводам, а также назначением инсулина либо производных сульфонилмочевины в случае сахарного диабета.

Поскольку синдром гиперфункции коры надпочечников сопровождается гипоксией, пациентам нельзя принимать бигуаниды, и коррекция электролитного обмена проводится препаратами калия.

При повышенном артериальном давлении назначают гипотензивную терапию, а при нарушениях работы сердечнососудистой системы — сердечные гликозиды и мочегонные средства. Чтобы предупредить остеопороз, рекомендуется принимать препараты, которые способствуют ускорению всасывания кальция в кишечнике: производные витамина D.

Для фиксации кальция в костях назначают Кальцитонин и Кальцитрин. Для профилактики переломов и других неприятных осложнений остеопороза терапия должна проводиться не менее 1 года.

Источник: https://dvepochki.ru/adrenal/subklinicheskiy-giperkortitsizm-i-ego-osobennosti

Синдром Кушинга: причины, клиническая картина, диагностика, лечение

Диагностика субклинического гиперкортицизма среди больных алиментарным ожирением

В наше время своевременная диагностика синдрома Кушинга сопряжена с некоторыми трудностями. При отсутствии патогномонических признаков гиперкортицизм может длительное время протекать под маской других заболеваний, вводя в заблуждение даже опытных клиницистов.

Поэтому врачи любой специальности должны быть насторожены относительно синдрома Кушинга у пациентов с ожирением, депрессией, когнитивным снижением, остеопорозом.

Более подробно о том, что может быть причиной возникновения синдрома Кушинга, а также подходах к диагностике и лечению гиперкортицизма, читайте на estet-portal.com в этой статье.

Синдром Кушинга: причины развития и патогенез гиперкортицизма

Синдромом Кушинга называют патологическое состояние, которое возникает на фоне длительного воздействия на организм чрезмерного количества гормонов коры надпочечников.

Наиболее частой причиной развития синдрома Кушинга является наличие гормонпродуцирующих новообразования коры надпочечников.

Описаны также единичные случаи первичной узловатой адренокортикальной гипертрофии коры надпочечников, способствующих развитию гиперкортицизма. Стоит различать понятия «синдром Кушинга» и «болезнь Кушинга».

Синдромом Кушинга называют состояние первичного гиперкортицизма, вызванное гиперфункцией коры надпочечников, в то время как причиной болезни Кушинга является гиперпродукция гипофизом АКТГ (адренокортикотропного гормона).

Хроническое воздействия чрезмерного количества гормонов, в частности кортизола, приводит к катаболизму белковых структур, патологической стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза, изменению распределения жировой ткани в организме. Все это приводит к характерным клиническим изменениям при синдроме Кушинга, описанным далее в статье.

Синдром Кушинга часто протекает под маской других патологий: сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, когнитивных и поведенческих расстройств.

Тяжесть состояния при синдроме Кушинга может варьировать от субклинического гиперкортицизма до быстропрогрессирующей эндокринной патологии.

Очень характерными для синдрома Кушинга являются стрии багрового цвета с преимущественной локализацией на животе, бедрах, ягодицах.

Лицо пациентов часто имеет лунообразную форму, определяется чрезмерное отложение жировой ткани между плечами («бычий горб»).

Большинство из них имеет избыточную массу тела или ожирение, а также признаки проксимальной миопатии, которые субъективно выражаются в ощущении мышечной слабости.

Воздействие на организм чрезмерного количества гормонов коры надпочечников приводит к гипертензии, гирсутизму, остеопорозу.

Примерно у 40% пациентов с синдромом Кушинга определяется нарушение толерантности к глюкозе. У них также часто наблюдается нарушения настроения с тенденцией к депрессии, ухудшение памяти, растройства сна. Описаны случаи психозов у пациентов с синдромом Кушинга.

Читайте нас в Telegram

Современные методы диагностики гиперкортицизма при синдроме Кушинга

Для диагностики гиперкортицизма при синдроме Кушинга используется малая дексаметазоновая проба.

Методика проведения малой дексаметазоновой пробы, известной так же, как малая проба Лиддла, заключается в следующем: после определения исходного уровня кортизола крови пациент в 24:00 должен принять препарат дексаметазона в дозе 1,5 мг. В последующем вновь определяется уровень кортизола в крови.

В норме по механизму обратной связи вследствие экзогенного поступления стероидного гормона уровень кортизола должен понизиться до 50 нмоль/л (положительная проба). Если же этого не происходит (отрицательная проба), то у пациента подтверждается наличие эндогенного гиперкортицизма.

Ложные положительные результаты пробы могут быть вызваны употреблением таких лекарственных средств, как фенитоин, карбамазепин, барбитураты, рифампицин, нифедипин, пиоглитазон, эстроген, поэтому последние должны быть исключены за 24 часа до её проведения. Кроме того, ложноположительные результаты могут встречаться на фоне эндогенной депрессии, генерализованного тревожного расстройства и алкоголизма.

Кроме малой дексаметазоновой пробы, для лабораторного подтверждения эндогенного гиперкортицизма при синдроме Кушинга также может проводиться определение экскреции кортизола в суточной моче.

Повышение последнего свыше 400 нмоль подтверждает наличие патологии.

Стоит учитывать, что такие препараты, как спиронолактон, ранитидин, аспирин, фуросемид и эстрогены могут способствовать завышению показателей кортизола в суточной моче.

Болезнь Иценко-Кушинга: будьте внимательны к стриям на теле

Лечения синдрома Кушинга: хирургические и фармакологические мероприятия

В большинстве случаев лечение синдрома Кушинга – хирургическое.

Исключением являются ятрогенные эпизоды патологии, которые возникают на фоне длительного лечения глюкокортикоидами, например, у пациентов с дерматомиозитом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом. В таких случаях необходима постепенная отмена данной группы препаратов и назначение других базисных медикаментозных средств.

Механизм саморазрушения: что происходит при системной красной волчанке

Хирургическое лечение заключается в удалении новообразований надпочечников или легких в зависимости от причины возникновения гиперкортицизма. В случае невозможности проведения данной операции осуществляют адреналэктомию.

После хирургического лечения синдрома Кушинга необходимо временное назначение гидрокортизона в качестве заместительной терапии на фоне послеоперационного гипокортицизма.

В случаях невозможности осуществления хирургического лечения синдрома Кушинга необходимо применять фармакологическую коррекцию гиперкортицизма. Для этого могут использоваться следующие группы препаратов: ингибиторы стероидогенеза, агонисты допамина и агонисты рецепторов соматостатина.

Спасибо, что Вы остаетесь с estet-portal.com. Читайте другие интересные статьи в разделе «Эндокринология». Возможно, Вас также заинтересует Какие проявления синдрома Кушинга при кортикостероме.

Поделитесь:

Источник: https://estet-portal.com/doctor/statyi/sindrom-kushinga-sovremennaya-diagnostika-i-lechenie-giperkorticizma

Синдром гиперкортицизма

Диагностика субклинического гиперкортицизма среди больных алиментарным ожирением

Cиндром гиперкортицизма(или Кушинг-синдром) − клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов.

Патогенез

Основные эффекты избытка глюкокортикоидов:

  • со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем — повышенная активация ренина в почках, гиперстимуляция синтеза ангиотензина в печени, излишняя задержка воды и натрия, избыточная потеря калия, поражение почечных канальцев, диастолическая АГ, изменение сосудистой реактивности и повышение сосудистого тонуса, потенцирование глюкокортикоидами прессорного эффекта катехоламинов и других биогенных аминов;
  • со стороны нервной и гипоталамо-гипофизарной систем — вегетативная дистония, подавление секреции гонадотропных гормонов, гормона роста, ТТГ, атрофия головного мозга;
  • со стороны психоэмоциональной сферы — депрессия, психоз, эйфория в результате неадекватной выработки эндорфинов, апатия;
  • со стороны обмена белков и состояния соединительной ткани — усиленный катаболизм белков, распад коллагеновых волокон;
  • со стороны жирового и углеводного обмена — инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, гиперглюкагонемия, повышенное накопление гликогена в печени, усиление липолиза, увеличение висцеральной жировой ткани, повышение содержания общего холестерина и триглицеридов, снижение содержания ЛПНП;
  • со стороны костной системы и минерального обмена — подавление костеобразования, усиление костной резорбции, деградация костного матрикса (уменьшение содержания органических веществ — коллагена и мукополисахаридов), избыточное выведение кальция с мочой, торможение процессов гидроксилирования кальциферола, снижение концентрации активных метаболитов витамина D в крови, снижение абсорбции кальция в кишечнике, подавление продукции остеокальцина;
  • со стороны иммунной системы и крови — нейтрофилез, лимфоцитопения, тромбоцитоз, иммуносупрессия.

Клиническая картина

Симптомы:

  • центральное, так называемое кушингоидное, ожирение (имеется у 90% пациентов), развивающееся вследствие специфического влияния глюкокортикоидов на жировую ткань, при этом масса тела увеличивается в основном за счет висцерального жира, хотя объем подкожно-жировой клетчатки уменьшается; отмечают увеличение окружности и покраснение лица — матронизм);
  • изменения кожных покровов − сухость, истончение и атрофия эпидермиса, подкожные кровоизлияния, акне, гнойничковые и/или грибковые поражения, трофические нарушения;
  • стрии (у 65%), часто ярко-багрового цвета, обычно более 1 см шириной, появляющиеся вследствие распада коллагена, истончения кожи и ожирения;
  • гиперпигментация кожи, развивающаяся вследствие избыточной продукции АКТГ (потемнение кожных складок, послеоперационных рубцов, смуглость кожных покровов) или гиперсекреции андрогенов (чаще возникает в местах трения, в области кожных складок);
  • мышечная атрофия (60%), возникающая преимущественно в поперечно-полосатой мускулатуре и приводящая к мышечной слабости − проксимальной миопатии;
  • поражения сердечно-сосудистой системы (у 85%) − АГ, миокардиодистрофия, нарушения сердечного кровообращения, цереброваскулярные нарушения, венозный тромбоз, нередко тромбоэмболии;
  • нарушение толерантности к глюкозе и явный СД (у 80%);
  • депрессия и другие психологические нарушения;
  • остеопенический синдром (40%), сопровождающийся болевым синдромом, у половины больных − переломами ребер и других костей скелета; при дебюте гиперкортицизма в подростковом возрасте наблюдают раннюю остановку продольного роста;
  • нарушения половой функции вследствие подавления физиологических механизмов регуляции секреции гонадотропинов (65%);
  • нарушения иммунитета, опосредованные иммуносупрессивным действием глюкокортикоидов (вторичный иммунодефицит), проявляющиеся пониженной сопротивляемостью организма к неспецифическим и специфическим инфекциям, малосимптомностью и хронизацией их течения, вялым и длительным заживлением ран (чаще встречается при суточной экскреции свободного кортизола >2000 нмоль/л).

Для установления источника гиперпродукции или дефицита гормонов практически всегда необходимо выполнение динамических проб: либо со стимуляцией при подозрении на недостаточность, либо с подавлением при подозрении на гиперфункцию.

Диагностика

Согласно приведенной выше классификации, наиболее часто (около 70-80%) имеет место гиперкортицизм центрального генеза, обусловленный неконтролируемой избыточной продукцией АКТГ клетками гипофиза.

В более редких случаях (около 15-20%) диагностируется первичный гиперкортицизм и еще реже (не более 10%) АКТГ-эктопический синдром.

Общим для всех этих состояний является избыток кортизола и связанные с этим эффекты.

Общеклинические исследования

У более чем половины пациентов с избытком уровня кортизола регистрируются нарушения углеводного обмена. Порой достаточно бывает определение тощаковой гликемии с целью верификации специфического типа сахарного диабета.

В сомнительных случаях следует провести глюкозо-толерантный тест для выявления нарушения толерантности к глюкозе или нарушения гликемии натощак. Кроме этого следует обратить внимание на умеренное повышения уровня лейкоцитов в периферической крови без каких-либо сдвигов лейкоцитарной формулы.

При биохимическом исследовании возможно снижение уровня калия в сыворотке крови.

Гормональные лабораторные тесты

Определение концентрация в плазме (сыворотке) крови базального уровня кортизола является наиболее простым способом определения избытка данного гормона. Концентрации кортизола в плазме изменяются в течение суток, что соответствует циркадному ритму. Для правильной интерпретации величины содержания кортизола необходимо учитывать такие условия, как время суток и уровень стресса.

Ввиду этого проводят определение уровня исследуемого гормона в утренние часы и вечером. Нормальные значения содержания кортизолы в сыворотке крови до 09-00 часов утра составляют 200-700 нмоль/л (70-250 нг/л). В вечернее время (около 20-00 часов) значения кортизола сыворотки крови ниже и составляют около 50-250 нмоль/л (20-90 нг/мл).

Уже на этом этапе можно выявить превышение нормативных показателей или нарушение циркадного ритма секреции кортизола. Всегда следует очень критически относится к небольшим превышениям по данным анализа. Это может быть связано с повышенным уровнем стресса, беременностью, ожирением, метаболическим синдромом.

С целью нивелирования циркадных колебаний имеет преимущество исследование 24-часовой экскреции свободного кортизола с мочой. Этот тест имеет диагностическое преимущество перед базальным исследованием кортизола в сыворотке крови, хотя и обременителен для пациента.

Тем не менее, значения кортизола в суточном анализе мочи от 10 до 125 нмоль/сут (3,5-45 мкг/сут) могут исключить наличие у пациента гиперкортицизма. Кроме указанных тестов в последнее время широко применяется метод определения уровня кортизола в слюне ввиду его простоты и высокой информативности.

Динамические тесты для выявления возможного избытка кортизола

Одним из важнейших методов выявления у пациента гиперкортицизма является ночная супрессионная проба с дексаметазоном или «малая дексаметазоновая проба». Методика состоит в том, что пациенту утром натощак в 08-00 часов определяют уровень кортизола в сыворотке крови. Затем, в этот же день в 23-00 пациент принимает внутрь 1 мг дексаметазона.

При повторном исследовании в 8 ч утра следующего дня концентрация кортизола в плазме у здоровых людей должна быть меньше 50 нмоль/л. Дексаметазон, как наиболее мощный супрессор АКТГ, подавляет обычное утреннее повышение гормонов гипофиза и, следовательно, снижает концентрацию кортизола в сыворотке.

При отсутствии достаточной супрессии уровня кортизола на основании «малого дексаметазонового теста» проводят «большой дексаметазоновый тест» для установления источника гиперпродукции кортизола. Существует две модификации данной пробы. В классическом варианте проба длится 48 часов.

В течение этого времени пациент принимает по 2 мг дексаметазона каждые 6 часов (суммарная доза 8 мг в сутки). Кровь для определения кортизола берут накануне пробы в 08-00 и на следующее утро после последнего вечернего приема дексаметазона. В сокращенном варианте большая проба аналогична малому тесту, но вместо 1 мг дексаметазона, пациент принимает 8 мг или 16 таблеток по 0,5 мг.

Для повышения информативности пробы дополнительно определяют уровень АКТГ до начала теста и после его завершения. Интерпретация большой дексаметазоновой пробы представлена в таблице.

Таблица 2.4.1 – Интерпретация «большой дексаметазоновой пробы»

Лабораторный показательКортикотропинома (вторичный гиперкортицизм, БИК)Кортикостерома (первичный гиперкортицизм, СИК)АКТГ-эктопический синдром
АКТГ↓↓↑↑
Кортизол

На основании результатов «большой дексаметазоновой пробы» возможно установление предполагаемого источника гиперпродукции кортизола. Это в дальнейшем позволяет организовать правильное и целенаправленное инструментальное обследование.

Инструментальное обследование

Основными методами визуализации надпочечников являются КТ и МРТ. В диагностике заболеваний надпочечников эти методы имеют примерно одинаковую информативность. Однако преимущество имеет КТ ввиду ее меньшей стоимости и более отчетливого изображения.

Верхний полюс надпочечника появляется на томографическом срезе на уровне XI-XII грудного позвонка, чаще всего в виде небольшой полоски позади нижней полой вены. Слева от него лежит правая ножка диафрагмы и внутридиафрагмальный отдел брюшной части аорты. Справа расположена правая доля печени.

Левый надпочечник обычно виден в виде буквы «Y» или треугольного образования, расположенного кпереди и медиальнее верхнего полюса левой почки. Корковое и мозговое вещества при КТ и МРТ не дифференцируются.

Оба метода позволяют определить размеры надпочечников, выявить патологические образования и оценить их размер, форму, а также оценить плотность, что позволяет в дальнейшем проводить дифференциальный диагноз. Визуализация надпочечников показана при лабораторном подтверждении первичного гиперкортицизма. Метод УЗИ не является адекватным методом визуализации надпочечников.

Исключение могут составить крупные опухоли более 2-3 см в диаметре. При лабораторной верификации гипофизарного источника гиперпродукции АКТГ проводится МРТ исследование гипофиза с внутривенным контрастным усилением. Это необходимо не только для окончательного подтверждения диагноза, но и для определения дальнейшей тактики лечения.

Наибольшую сложность в топическом определении является поиск источника АКТГ-эктопической секреции гормоноподобной субстанции. Возможен вариант поиска образования с использованием КТ/МРТ по частоте локализации: карциноид бронхов (30%) и мелкоклеточный рак легкого (18%).

Более редкие локализации представлены нейроэндокринными опухолями тимуса, кишечного тракта, поджелудочной железы, медуллярным раком щитовидной железы, феохромоцитомой и мезотелиомой. При отсутствии результатов возможно использование сцинтиграфии с помощью аналога соматостатина – октреотида, меченного 111In или метайодбензилгуанидин, меченный 123I либо 131I.

Показано, что данная методика обладает очень низким числом ложноположительных результатов (1-5%). Сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином является действенной неинвазивной методикой у пациентов не только с биохимически доказанной феохромоцитомой, но и с АКТГ-эктопией. Сцинтиграфия способна визуализировать довольно маленькие бронхиальные карциноиды размерами от 0,6 см, которые не определяются при КТ и МРТ. Внедрение современного метода ПЭТ-томографии позволяет значительно понизить количество ложноположительных результатов. Наиболее чувствительна данная методика в отношении метаболически активных опухолей либо феохромоцитомы при применении флуородезоксиглюкозы.

Из косвенных признаков гиперкортицизма практически в 100% случаев выявляется различной степени выраженности остеопороз. Для диагностики данного проявления применяется метод осевой рентгеновской денситометрии, при которой наибольшие изменения регистрируются в позвонках.

При длительно протекающем гиперкортицизме изменения в позвоночнике носят настолько выраженный характер, что для диагностики достаточно выполнение рентгенографии нижне-грудного и поясничного отдела позвоночника с целью исключения патологических компрессионных переломов позвонков.

АКТГ-зависимый гиперкортицизм

Болезнь Иценко–Кушинга:

  • удаление опухоли, избыточно продуцирующей кортиколиберин и/или АКТГ;
  • в случае невозможности обнаружения или радикального удаления опухоли, являющейся причиной заболевания, показана одно- или двусторонняя адреналэктомия;
  • медикаментозная терапия ингибиторами надпочечникового стероидогенеза (в период предоперационной подготовки);
  • симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность симптомов гиперкортицизма (антигипертензивная, остеотропная терапия и др.).

АКТГ-независимый гиперкортицизм

Кортикостерома (доброкачественная, злокачественная):

  • адреналэктомия с опухолью;
  • симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность симптомов гиперкортицизма.

Макронодулярная гиперплазия коры надпочечников:

  • медикаментозная терапия ингибиторами надпочечникового стероидогенеза (в период предоперационной подготовки);
  • одно- или двусторонняя адреналэктомия
  • симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность симптомов гиперкортицизма.

Микронодулярная гиперплазия коры надпочечников (синдром Карни): одно- или двусторонняя адреналэктомия.

Экзогенный (медикаментозный или ятрогенный) гиперкортицизм:уменьшение дозы или прекращение приема глюкокортикоидов (если это возможно) либо симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность проявлений гиперкортицизма.

Функциональный гиперкортицизм (псевдокушингоидные состояния):лечение основного заболевания, приведшего к развитию симптомов гиперкортицизма.

Источник: http://www.endocrinolog.by/to-colleagues/adrenal-pathology/hypercort.php

ГИПЕРКОРТИЦИЗМ: классификация, причины, симптомы, диагностика, лечение заболевания и его профилактика

Диагностика субклинического гиперкортицизма среди больных алиментарным ожирением

Гиперкортицизм – эндокринное заболевание, характеризующееся достаточно долгим воздействием на организм человека сверхнормативного количества кортизола – гормона синтезируемого надпочечниковой корой, либо злоупотреблением глюкокортиокидами. Другое название гиперкортицизма – синдром Иценко Кушинга.

Женщины в 10 раз чаще мужчин страдают гиперкортицизмом, и, в основном, в возрасте от 25 до 40 лет.

Гиперкотицизм проявляется тем, что кортизол в больших количествах замедляет выработку глюкозы, которая очень необходима нашим клеткам. В результате этого, функциональность многих клеток падает и наблюдается атрофирование тканей.

Гиперкортицизм: причины

Причин, вызывающих гиперкортицизм, несколько и самой распространенной из них является болезнь Иценко Кушинга (не путать с одноименным синдромом).

В этом случае происходит сверхнормативное продуцирование АКТГ (адренокортикотропного гормона), который, активизирует секретирование кортизола. Этим характеризуется эндогенный гиперкортицизм.

Экзогенный гиперкортицизм возникает вследствие длительного применения глюкокортикоидов для терапии какого-нибудь системного заболевания, к примеру, ревматоидного артрита, либо астмы.

Иногда возникает, так называемый, псевдо-синдром Кушинга, который проявляет все признаки гиперкортицизма, но на самом деле, таковым не является. Причинами таких патологических проявлений могут являться:

– ожирение;

– алкогольная интоксикация;

– стресс и депрессия;

– беременность…

Гиперкортицизм: симптомы

У 90% больных гиперкортицизмом наблюдается ожирение по кушингоидному типу: неравномерные жировые отложения на лице (лицо лунообразное), плечах, шее, животе на фоне худых конечностей – этот тип ожирения ни с каким другим не спутаешь.

На плечевом поясе и особенно на ногах заметна атрофия мышц и это сопровождается постоянной слабостью и быстрой утомляемостью. На фоне ожирения, мышечная атрофия создает больному гиперкортицизмом большие трудности в процессе любых физических нагрузок.

У женщин гиперкортицизм проявляется:

– гирсутизмом;

– вирилизацией;- гипертрихозом;- сбоем менструальных циклов;- аминореей и бесплодием.

Мужской гиперкортицизм проявляется проблемами в половой системе: снижением потенции и либидо, атрофией яичек и гинекомастией.

Так же, гиперкотицизм может проявить себя сбоями нервной и сердечно-сосудистой систем.

“Нервные” симптомы:- психозы и стрессы;- смена эйфорического состояния депрессией;- заторможенность;- суициидальные попытки.Сердечно-сосудистые симптомы:

– аритмия сердца;

– артериальная гипертония;
– сердечная недостаточность.

Явным симптомом гиперкортицизма является “мраморность” кожи, ее сухость и наличие стрий, через кожу становится хорошо виден “рисунок” сосудов, часто появляются высыпания и кровоизлияния.

Гиперкортицизм: осложнения

Одним из самых опасных осложнений гиперкортицизма является адренолиновый криз, который проявляется:- нарушением сознания;- рвотой и высоким давлением;- гиперкалиемией;- гипонатриемией;- гипогликемией;- болями в животе;- метаболическим ацидозом.

Так же, гиперкортицизм вызывает осложнения в сердечно-сосудистой системе и в функциональности почек, что нередко приводит к летальным исходам:

– декомпенсация сердечной деятельности;

– ишемический инсульт;

– почечная недостаточность;- тяжелый пиелонефрит;- сепсис;- остеопороз;- мочекаменная болезнь.

Кроме всего прочего, гиперкортицизм бывает причиной преждевременного прерывания беременности (выкидыш), вызывает проблемы с кожей (грибки, нагноения, фурункулы), а так же стероидный сахарный диабет (без повреждения поджелудочной железы).

Гиперкортицизм: диагностика

При диагностике гиперкортицизма, в первую очередь, проводят скрининговые тесты – определяют уровень кортизола в моче в течение суток. Если этот уровень выше нормы в 3-4 раза, то это показатель болезни Иценко Кушинга или гиперкортицизма.

Малая дексаметазоновая проба показывает, что если при приеме дексаметазона происходит снижение уровня кортизола более, чем в половину, то это – норма, а если этого снижения не наблюдается, то это говорит о наличии гиперкортицизма.

Для дифференциации болезни Иценко Кушинга и гиперкортицизма проводят большую дексаметозную пробу: при болезни происходит снижение уровня кортизола более чем в 2 раза, а при гиперкортицизме этого не происходит.Для обнаружения источника патологии прибегают к инструментальной диагностике.

Для этого случая самыми эффективными диагностическими методами являются магнитно-резонансная и компьютерная томографии гипофиза и надпочечников.Для выявления осложнений гиперкортицизма применяют:- рентгенографию;

– биохимический анализ крови.

Гиперкортицизм: лечение

Выбор метода лечения этой патологии зависит от многих факторов: от причины ее возникновения, иммунного статуса пациента…При обнаружении опухолей надпочечников, легких, гипофиза, как правило, прибегают к их удалению хирургическим методом, либо к лучевой терапии.

При лекарственной природе гиперкортицизма постепенно заменяют применение глюкокортикоидов на другие лечебные препараты иммунодепрессивного действия.При эндогенной (внутренней природе) заболевания применяют препараты, которые подавляют стероидогенез:- кетоконазол;- хлодитан;- митотан;- аминоглютетимид.

Для лечения симптоматики гиперкортицизма применяют различные мочегонные препараты, сердечные гликозиды, сахароснижающие средства, антидепрессанты…

Внимание!

Все эти методы лечения гиперкортицизма имеют один очень большой недостаток: они подавляют иммунную систему человека, вызывают достаточно тяжелые побочные эффекты, которые так же негативно сказываются на иммунитете человека. А ведь иммунная система – это единственный “фундамент”, на который может опереться организм при борьбе с различными заболеваниями и именно ее сбои лежат в основе любой патологии. И поэтому лечащий врач всегда сталкивается с очень непростой задачей: как вылечить человека и при этом “не потерять” его иммунный статус, иначе все результаты терапии, в конечном итоге, станут бесполезными.

Для решения этой важнейшей задачи, в комплексной терапии гиперкортицизма применяют иммунный препарат Трансфер фактор.Основу этого препарата составляют одноименные иммунные молекулы, которые, попадая в организм, выполняют три функции:

– устраняют сбои эндокринной и иммунной систем, и способствует их дальнейшему нормальному развитию и формированию;

– являясь информационными частицами (той же природы, что и ДНК), трансферфакторы “записывают и хранят” всю информацию о чужеродных агентах – возбудителях различных заболеваний, которые (агенты) вторгаются в организм, и при повторном их вторжении, “передают” эту информацию иммунной системе, которая нейтрализует эти антигены; – устраняют все побочные явления, вызываемые применением других лекарственных препаратов одновременно усиливая их терапевтический эффект.

Имеется целая линейка этого иммуномодулятора, из которой Трансфер фактор Эдванс и Трансфер фактор Глюкоуч используются в программе “Эндокринная система” для профилактики и комплексного лечения эндокринных заболеваний, в т.ч. и гиперкортицизма.

Источник: http://ru-transferfactor.ru/giperkortitsizm

Чем опасен синдром гиперкортицизма, как его диагностировать и лечить?

Диагностика субклинического гиперкортицизма среди больных алиментарным ожирением

Синдром гиперкортицизма (код по МКБ 10) — это комплекс симптомов, которые проявляются под воздействием повышенного синтеза гормона коры надпочечников.

Формы синдрома

Патология может проявляться в любом возрасте у любого пола.

Синдром отличается от болезни тем, что во втором случае гиперкортицизм возникает вторично, а патология гипофиза первична.

В медицине различают три вида гиперкортицизма, которые основываются на разнице причин возникновения патологии:

  • экзогенный;
  • эндогенный;
  • псевдо-синдром.

Во врачебной практике также встречаются случаи юношеского синдрома гиперкортицизма. Юношеский гиперкортицизм также выделен в отдельный вид и обусловлен возрастными гормональными изменениями в организме подростка.

Экзогенный

Под влиянием внешних причин, таких как применение для лечения лекарственных средств, содержащих глюкокортикоиды может развиться ятрогенный или экзогенный гиперкортицизм.

В основном он проходит после отмены провоцирующего патологию лекарства.

Эндогенный

Факторами развития эндогенного гиперкортицизма могут быть следующие причины:

Провоцирующей опухолью бронхов или половых желез чаще всего бывает эктопированная кортикотропинома. Именно она вызывает повышенную секрецию кортикостероидного гормона.

Псевдо-синдром Иценко-Кушинга

Неистинный гиперкортицизм возникает по следующим причинам:

  • алкоголизм;
  • беременность;
  • прием оральных контрацептивов;
  • ожирение;
  • стрессы или затяжные депрессии.

Наиболее часто причиной псевдо-синдрома становится сильное отравление организма алкоголем. При этом любые опухоли отсутствуют.

Факторы риска

Симптоматически синдром проявляется следующими специфическими признаками:

  1. Ожирение, с ярко выраженным отложением жира на лице, шеи, животе. При этом конечности истончаются. Для синдрома характерно луновидное лицо.
  2. Нездоровое покраснение щек, которое не проходит.
  3. На животе появляются синюшные растяжки.
  4. Могут проявиться угри.
  5. Происходит возникновение остеопороза.
  6. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, гипертония.

Рекомендуем узнать:  Препараты для щитовидной железы и их особенности

Такие нарушения, как депрессии или длительные мигрени, могут быть как причиной гиперкортицизма, так и его симптомами. Кроме того, аппетит при таком нарушении эндокринной системы часто становится непомерным.

Юношеский

Гиперкортицизм у детей встречаются по причине гиперплазии коры надпочечников. Симптомы данного заболевания могут проявиться уже в год.

При наличии характерной симптоматики, схожей с признаками синдрома у взрослых, у детей возникают следующие проявления:

  • восприимчивость к болезням;
  • плохое развитие умственных способностей;
  • слабое физическое развитие;
  • порок сердца.

Если заболевание проявилось до подросткового периода, то может начаться преждевременное половое созревание. Если болезнь проявила себя в подростковый период — то будет наблюдаться задержка полового развития.

У женщин

В 10 раз чаще, чем мужчины, синдромом гиперкортицизма заболевают женщины. Основная возрастная категория заболевших — средний возраст.
У женщин он проявляется следующими симптомами:

  1. Повышенное оволосение на губах, груди, руках и ногах.
  2. Наблюдается аменорея, ановуляция.
  3. Гиперкортицизм у беременных провоцирует выкидыш или возникновение порока сердца у ребенка.

У женщин чаще чем у мужчин проявляются тяжелые формы остеопороза. Фактически, такое проявление болезни может привести к серьезным формам инвалидности еще до наступления климактического периода.

Типы гиперкортицизма

В типологии синдрома Иценко-Кушинга выделяют два вида патологии: первичный и вторичный.

Первичный гиперкортицизм выявляется при нарушении самих надпочечников, при появлении функциональной опухоли коры. Такие новообразования могут возникнуть и в других органах, например, половых железах.

Рекомендуем узнать:  Почему необходимо сдавать анализ на кортизол?

Вторичный гиперкортицизм связан с изменениями гипофиза, когда новообразования в гипоталамо-гипофизарной системе провоцируют гормональный всплеск.

Как может протекать синдром?

Патология может быть скрытой, при слабом повышении синтеза гормона, и ярко выраженной.
Медики выделяют три формы проявления недуга:

  1. Субклинический гиперкортицизм, встречается на раннем этапе или при малых формах опухолей, проявляется повышенным АД, нарушением функции половых желез.
  2. Ятрогенный возникает вследствие воздействия лекарственного препарата для лечения ревматических заболеваний, крови. При трансплантологии органов выявляется в 75% случаев.
  3. Функциональный или эндогенный гиперкортицизм выявляется при серьезных патологиях гипофиза, при сахарном диабете. Особого наблюдения требуют пациенты с юношеским синдромом Иценко-Кушинга.

До 65% случаев приходится на ятрогенный гиперкортицизм.

Степени

По тяжести течения болезни различают три степени:

  1. Легкую при незначительном ожирении, нормальном состоянии сердечно-сосудистой системы.
  2. Среднюю при развитии проблем с железами внутренней секреции, повышении веса больше чем на 20% собственной массы тела.
  3. Тяжелую при развитии тяжелых осложнений и сильного ожирения.

По скорости развития заболевания и его осложнений можно выделить: прогрессирующую форму (срок развития патологии полгода — год) и постепенную форму (от 1,5 лет и более).

Осложнения

При отсутствии лечения или быстром течении болезни, могут возникнуть опасные для жизни пациента осложнения:

  • нарушения в работе сердца;
  • кровоизлияния в мозг;
  • заражение крови;
  • тяжелые формы пиелонефрита с необходимостью проведения гемодиализа;
  • травмы костей, в том числе перелом шейки бедра или перелом позвоночника.

Рекомендуем узнать:  Импотенция при сахарном диабете – приговор отменяется!

Состоянием, требующим принятия быстрых мер по оказанию помощи, считается адреналовый криз. Он приводит к тяжелым поражениям систем организма, а также к коме. В свою очередь бессознательное состояние может спровоцировать летальный исход.

Прогноз лечения

Выживаемость и выздоровление зависят от степени поражения и от сроков лечения.
Наиболее часто прогнозируют:

  1. Процент смертельного исхода составит до половины всех случаев диагностированного, но нелеченого эндогенного гиперкортицизма.
  2. При диагностике злокачественной опухоли выживает до 1/4 всех пациентов, которые лечат ее. В противном случае летальный исход наступает в течение года.
  3. При доброкачественной опухоли возможность выздоровления достигает до 3/4 всех пациентов.

Пациенты с положительной динамикой течения болезни должны всю жизнь наблюдаться у специалиста. При динамическом наблюдении и приеме необходимых препаратов такие люди ведут нормальный образ жизни без потери его качества.

Источник: https://EndokrinnayaSistema.ru/nadpochechniki/sindrom-giperkorticizma.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.