Диарея, ассоциированная с приемом антибиотиков, и пробиотики для ее профилактики и лечения

Антибиотик-ассоциированная диарея

Диарея, ассоциированная с приемом антибиотиков,  и пробиотики для ее профилактики и лечения

Антибиотик-ассоциированная диарея – это заболевание, которое характеризуется появлением неоформленного стула во время или после приема антибактериальных препаратов. Болезнь сопровождается диспепсической симптоматикой (послаблением стула, газообразованием).

В тяжелых случаях появляются интенсивные боли в животе, слабость, лихорадка. Диагностика основывается на установлении связи приема АБ с развитием диареи. Дополнительно проводят анализ кала, эндоскопическое исследование кишечника. Лечение предполагает отмену АБ, назначение пробиотиков и дезинтоксикационных препаратов.

При выявлении возбудителя болезни проводят этиотропную антибактериальную терапию.

Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД, нозокомиальный колит) – три и более эпизода жидкого стула, повторяющиеся на протяжении не менее двух дней и связанные с приемом антибактериальных препаратов (АБ). Расстройство может проявляться в течение 4-х недель после отмены АБ.

В развитых странах поражение кишечника является наиболее частой реакцией на антибиотикотерапию: у лиц, принимающих антибиотики, ААД встречается в 5-30% случаев. Патология протекает как в легкой самокупирующейся форме, так и в виде тяжелого затяжного колита.

В современной гастроэнтерологии не менее 70% случаев заболевания приходится на идиопатическую ААД, 30% – на Clostridium difficile-ассоциированную диарею. Болезнь в равной степени поражает мужчин и женщин.

Причины ААД

Антибиотик-ассоциированная диарея чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи.

При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору.

С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:

  1. Идиопатическая (ИААД). Развивается в результате негативного воздействия АБ на эубиоз желудочно-кишечного тракта. Влияние патогенных микроорганизмов на ЖКТ является одной из возможных причин развития данного заболевания. Среди многообразия возбудителей часто встречаются стафилококки, протеи, энтерококки, клостридии, грибы. Риск возникновения ААД увеличивается при длительном (более 10 дней), частом и неправильном приеме АБ (превышении дозы).
  2. Clostridium difficile-ассоциированная диарея (C. difficile-АД). Этиологически связана с нарушением микрофлоры и избыточным заселением ЖКТ условно-патогенными бактериями Clostridium difficile. Дисбактериоз возникает в результате приема АБ из группы цефалоспоринов, амоксициллина, линкомицина. Известны случаи развития внутригоспитальной антибиотик-ассоциированной инфекции путем передачи возбудителя через средства личной гигиены (полотенца, мыло, посуда), медицинский инструментарий при некачественной обработке.

Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни.

К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание.

Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.

Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз.

Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи.

При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.

Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов. Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В).

Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой.

Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).

Классификация

Выделяют две формы идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи: инфекционную и неинфекционную. Среди возбудителей инфекционной формы ААД часто встречаются клостридии перфрингенс, золотистый стафилококк, сальмонеллы, клебсиеллы, грибы рода Кандида. Неинфекционная ИААД представлена следующими видами:

  • Гиперкинетическая. Клавуланат и его метаболиты увеличивают двигательную активность ЖКТ, прием макролидов вызывает сокращение 12-перстной кишки и антрального отдела желудка. Данные факторы способствуют появлению неоформленного стула.
  • Гиперосмолярная. Развивается за счет частичного всасывания АБ (цефалоспоринов) или при нарушении углеводного обмена. В просвете кишечника накапливаются метаболиты углеводов, которые вызывают повышенную секрецию электролитов и воды.
  • Секреторная. Формируется за счет нарушения эубиоза кишечника и деконъюгации желчных кислот. Кислоты стимулируют выделение воды и солей хлора в просвет кишки, следствием этих процессов является частый неоформленный стул.
  • Токсическая. Формируется из-за негативного воздействия метаболитов пенициллинов и тетрациклинов на слизистую кишечника. Развивается дисбактериоз и диарея.

Проявления C. difficile-АД могут варьировать от бессимптомного носительства до молниеносно развивающихся и тяжелых форм. В зависимости от клинической картины, данных эндоскопии выделяют следующие виды антибиотик-ассоциированной клостридиальной инфекции:

  • Диарея без колита. Проявляется неоформленным стулом без интоксикационного и абдоминального синдромов. Слизистая оболочка кишечника не изменена.
  • Колит без псевдомембран. Характеризуется развёрнутой клинической картиной с умеренной дегидратацией и интоксикацией. При эндоскопическом исследовании наблюдаются катаральные воспалительные изменения в слизистой оболочке.
  • Псевдомембранозный колит (ПМК). Данное заболевание характеризуется выраженной интоксикацией, дегидратацией, частым водянистым стулом и болями в животе. При колоноскопии определяется фибринозный налет и эрозивно-геморрагические изменения слизистой.
  • Фульминантный колит. Наиболее тяжелая форма антибиотик-ассоциированного расстройства ЖКТ. Развивается молниеносно (от нескольких часов до суток). Вызывает серьезные гастроэнтерологические и септические нарушения.

При идиопатической антибиотик-ассоциированной диарее симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками.

Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя. Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ.

Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации.

В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом.

Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C.

difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).

Тяжелое течение болезни (ПМК) характеризуется частым (до 30 раз/сутки) обильным водянистым стулом, имеющим зловонный запах. Кал может содержать примеси слизи и крови. Болезнь сопровождается интенсивными абдоминальными болями, которые исчезают после акта дефекации.

У пациентов отмечается ухудшение общего состояния, выраженная слабость и повышение температуры до 38-39°С.

В 2-3% случаев регистрируется фульминантная форма заболевания, которая проявляется стремительным нарастанием симптомов, выраженной интоксикацией и появлением ранних тяжелых осложнений антибиотик-ассоциированной диареи.

Осложнения

Идиопатическая ААД хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений у пациентов. Диарея, вызванная С.difficile, приводит к стойкому снижению артериального давления, развитию электролитных нарушений и обезвоживанию организма.

Потери белка и воды способствуют возникновению отеков нижних конечностей и мягких тканей. Дальнейшее развитие болезни провоцирует появление мегаколона, изъявлений слизистой оболочки ЖКТ вплоть до перфорации толстой кишки, перитонита и сепсиса.

Отсутствие своевременной диагностики и патогенетического лечения в 15-30% случаев приводит к летальному исходу.

Диагностика

При появлении обильного жидкого стула и дискомфорта в животе, вызывающих подозрение на развитие антибиотик-ассоциированной диареи, требуется консультация гастроэнтеролога.

Специалист с помощью изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра, данных лабораторных и инструментальных обследований составит соответствующее заключение.

Для диагностики идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи достаточно выявить связь между приемом АБ и началом диареи, исключить сопутствующую патологию ЖКТ. В этом случае лабораторные показатели остаются нормальными, изменения слизистой оболочки кишечника отсутствуют.

При подозрении на Clostridium difficile-ассоциированную диарею для подтверждения диагноза используются следующие методы:

  • Лабораторные анализы крови. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия; в биохимическом – гипопротеинемия.
  • Исследование кала. В копрограмме обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Основным диагностическим критерием заболевания служит выявление возбудителя в кале. Диагностикой выбора являются цитопатогенный тест (ЦТ) и реакция нейтрализации токсина (РНТ), которые определяют токсин В. Метод иммуноферментного анализа (ИФА) чувствителен к А и В-эндотоксинам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется для идентификации генов, кодирующих токсины. Культуральный метод позволяет обнаружить клостридии в посеве кала.
  • Эндоскопия толстой кишки. Колоноскопию выполняют для визуализации патологических изменений кишечника (псевдомембран, фибриновых пленок, эрозий). Эндоскопическая диагностика при тяжелом колите может представлять опасность в связи с риском прободения кишки.

Диагностика антибиотик-ассоциированного расстройства стула обычно не вызывает трудностей. Идиопатическую форму болезни дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями легкой степени. Клиника C.

difficile-ассоциированной диареи, а именно псевдомембранозного колита, может напоминать течение холеры, болезни Крона, язвенного колита и тяжелого пищевого отравления.

Дополнительно проводят обзорную рентгенографию брюшной полости, КТ толстого кишечника.

Лечение ААД

Лечение неклостридиальной антибиотик-ассоциированной диареи предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.

Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол. В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин.

Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и др.). В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков.

Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца. При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение.

Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).

Прогноз и профилактика

Прогноз идиопатической ААД благоприятный. Заболевание может купироваться самостоятельно после отмены антибиотиков и не требовать специфического лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении псевдомембранозного колита удается добиться полного выздоровления.

Тяжелые формы диареи, игнорирование симптомов болезни могут повлечь осложнения как со стороны ЖКТ, так и всего организма. Рациональная антибиотикотерапия предполагает прием медикаментов по строгим показаниям только при назначении врачом и под его тщательным контролем.

Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи включает применение пробиотиков для поддержания нормальной микрофлоры ЖКТ, рациональное питание и ведение активного образа жизни.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/antibiotic-associated-diarrhea

Антибиотик-ассоциированная диарея: патогенетические аспекты терапии и профилактики

Диарея, ассоциированная с приемом антибиотиков,  и пробиотики для ее профилактики и лечения

Структура заболеваемости населения, включающая большую долю инфекционной патологии, и современные стандарты лечения подразумевают широкое использование врачами различных специальностей антибактериальных лекарственных средств (АБТ).

История использования АБТ насчитывает не одно столетие. Так, в Древнем Египте заплесневелый хлеб использовался в терапии инфицированных ран.

Научно доказаны антимикробные свойства красных почв в Иордании, которые в древности применялись для лечения кожных инфекций и антибактериальный эффект которых обусловлен актиномицетными бактериями, продуцирующими актиномицин С2 и актиномицин С3 — полипептидные антибиотики.

Подтвердилось, в т. ч. гистологически, использование тетрациклинов в древней популяции Х-группы (350-550 г. н. э.) в Суданской Нубии.

Одно из нежелательных явлений, связанное с АБТ, — антибиотик-ассоциированная диарея (ААД), которая определяется как минимум тремя и более эпизодами неоформленного стула, развившимися на фоне применения АБТ и в течение 4-8 нед. после их отмены, если не выявлена другая причина диареи.

В определении ААД значимой является необходимость двухмесячного катамнеза пациентов, применявших АБТ-терапию. В реальной клинической практике это не регламентируется нормативными документами, что затрудняет активное выявление данной категории больных.

Частота выявления ААД колеблется, по данным разных авторов, в достаточно широких пределах — от 5 до 39% у взрослых и от 11 до 40% у детей. Классификация ААД включает два основных вида:

  • ААД, обусловленная Clostridium difficile инфекцией (псевдомембранозный колит, А04.7 энтероколит, вызванный С. difficile);
  • идиопатическая ААД (К52.9 неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный).

Патогенез ААД, обусловленной С. difficile инфекцией, представляет развивается под действием двух основных факторов: АБТ и инфицирование С. difficile. Данный вид ААД может протекать в тяжелой форме псевдомембранозного колита и привести к летальному исходу. Идиопатическая ААД развивается на фоне приема АБТ без С. difficile инфекции.

Этиология и патогенез

Среди патогенетических механизмов развития как идиопатической, так инфекционной ААД наиболее значимым фактором является дестабилизация системы микробиоценоза ЖКТ. АБТ изменяет состав и метаболическую функцию кишечной микробиоты. При этом, как показали недавние исследования, отдельные группы микробов и продукты их метаболизма могут вносить разный вклад в механизм развития ААД.

Дестабилизация в системе микробиоценоза ЖКТ характеризуется изменением иерархической структуры доминирования видов нормальной микрофлоры. Снижение значимости в экосистеме одних видов неизбежно приводит к доминированию других — компонентов условно-патогенной флоры, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, C. difficile и др..

В свою очередь, данный процесс приводит к нарушению важных функций микробиоты, таких как обеспечение короткоцепочечными жирными кислотами колоноцитов и участие в метаболизме короткоцепочечных желчных кислот (КЖК), что является ведущим в механизме развития диарейного синдрома при ААД.

КЖК являются субстратом в дыхательной цепи колоноцитов, обеспечивая около 60-70% потребностей в энергии для данных клеток. Бутират, один из трех основных КЖК, используется в качестве источника энергии, даже в присутствии конкурирующих субстратов, таких как глюкоза и глютамин, что делает его незаменимым в данной экосистеме.

Помимо нарушения трофической функции энтероцитов, снижение уровня КЖК из-за дестабилизации системы микробиоценоза приводит к нарушению водноэлектролитного транспорта в кишечнике, что также служит одним из звеньев патогенеза развития диарейного синдрома при ААД.

Риск развития ААД определяется несколькими факторами. Ведущими факторами являются возраст пациента, отягощенный преморбидный фон, наличие коморбидных заболеваний и др.

В исследовании, проведенном в Швеции и включавшем 2462 пациента, находящихся на лечении в отделениях различного профиля (инфекционного, ортопедии, хирургии, гериатрии, нефрологии и внутренней медицины), показано, что самая высокая частота ААД зарегистрирована в отделениях нефрологии и гериатрии (6,7 и 7,1% соответственно), а также у коморбидных пациентов.

При этом наибольший риск отмечен у пациентов с такими заболеваниями, как сахарный диабет, злокачественные опухоли, хроническая почечная недостаточность и воспалительные заболевания кишечника.

Длительность АБТ также является значимым фактором риска развития ААД. В данном исследовании показано, что среди больных, получавших антибиотики в течение 3-х дней, ААД регистрировалась значительно реже, чем среди получавших АБТ более длительно.

Наибольший риск характерен также для больных старше 70 лет и младше 5 лет. Повышают вероятность развития ААД пролонгированная госпитализация, инвазивные вмешательства (в частности, эндоскопические исследования, зондовое кормление), применение антацидов.

Существенно повышают риск ААД повторные курсы АБТ, комбинации нескольких препаратов, а также использование АБТ, выводящихся с желчью.

Риск развития ААД показан для большинства АБТ. Например, цефалоспорины, клиндамицин, пенициллины широкого спектра действия обусловливают повышенный риск, ампициллин приводит к развитию ААД у 10% пациентов, а использование других антибиотиков, таких как тетрациклин, макролиды (эритромицин), нитрофурантоин, котримоксазол, фторхинолоны, аминогликозиды (канамицин, гентамицин), — у 2-5%.

Важным практическим аспектом является то, что развитие ААД не зависит от способа введения АБТ. При пероральном приеме, помимо влияния АБТ на кишечную микрофлору, происходит местное воздействие непосредственно на слизистую оболочку тонкой кишки; при парентеральном введении АБТ воздействуют на микробиоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретом тонкой и толстой кишки.

Клиническая картина ААД может быть представлена незначительными симптомами дискомфорта со стороны органов пищеварения, развитием диареи и колита различной тяжести, повышением температуры тела, наличием симптомов интоксикации.

Для диарейного синдрома характерен часто водянистый характер кала, схваткообразные боли в животе, уменьшающиеся после дефекации. При лабораторном обследовании отмечается лейкоцитоз, лейкоциты, слизь, эритроциты в копрограмме. Развитие эксикоза сопровождается гипопротеинемией и вторичной экссудативной энтеропатией.

Профилактика и лечение ААД

По данным большинства специалистов, ведущая роль в профилактике и терапии ААД принадлежит пробиотикам, уровень рекомендаций которых с позиций доказательной медицины самый высокий — А.

Опубликованный метаанализ 25 рандомизированных контролируемых исследований с участием 2810 пациентов наглядно показал, что пробиотики более чем наполовину — на 57% — снижают относительный риск ААД.

Эти данные подтверждены и в других работах.

Помимо пробиотиков в настоящее время для профилактики и лечения ААД рассматриваются и другие микробиототаргетные препараты, которые оказывают влияние на метаболическую функцию кишечной микробиоты.

В этой связи одним из перспективных направлений в терапевтической коррекции нарушений микробиоценоза являются метабиотики — препараты, представляющие собой структурные компоненты пробиотических микроорганизмов, и/или их метаболитов, и/или сигнализирующих молекул с известной химической структурой, которая может оптимизировать главные специфические физиологические функции, метаболические реакции, связанные с деятельностью макроорганизма и его микрофлоры.

К ним относят продуцируемые штаммами нормальной микрофлоры бактериоцины и другие антимикробные молекулы, короткоцепочечные жирные кислоты, другие органические кислоты, биогенные поверхностно-активные вещества, полисахариды, пептидогликаны, тейхоевые кислоты, липо- и гликопротеины, витамины, антиоксиданты, нуклеиновые кислоты, различные белки, включая ферменты, и др..

Патогенетическим аспектом фармакологических эффектов метабиотиков является действие КЖК — уксусной, пропионовой, масляной. Об их значении для системы микробиоценоза неоднократно говорилось в литературе.

Метабиотики реализуют свое действие в организме как сигнальные молекулы в системе «микробиоценоз — энтероциты», обеспечивая взаимодействие между микробиомом и клетками человека, метаболические, иммунные и нервно-рефлекторные реакции.

Эффективность и профиль безопасности терапии метабиотиками была изучена в экспериментальных исследованиях и клинической практике.

Лекарственным средством, относящимся к метабиотикам, является Хилак форте. В его состав входит пастеризованный раствор метаболитов Lactobacillus acidophilus и helveticus, Escherichia coli, Streptococcus faecalis.

В состав препарата входит комплекс метаболитов — продуктов жизнедеятельности микроорганизмов с различным типом метаболизма. Например, L. acidophilus, L. helveticus и S. faecalis характеризуются сахаролитическим типом обмена веществ, а Е. coli — протеолитическим.

Комплексный состав препарата обеспечивает широкое терапевтическое воздействие на микробиоценоз ЖКТ.

Хилак форте рекомендован пациентам с установленными нарушениями микробиоценоза тонкого и толстого кишечника при ААД или для их профилактики на фоне АБТ. Схема терапии включает прием препарата внутрь до или во время еды, с разбавлением небольшим количеством жидкости (исключая молоко) 3 р./сут взрослым по 40-60 капель, детям по 20-40 капель, младенцам по 15- 30 капель на прием.

В заключение хотелось бы сказать, что даже рациональная антибактериальная терапия не исключает риска развития антибиотик-ассоциированной диареи, поэтому при назначении антибиотиков необходимо использовать лекарственные средства, снижающие риск усугубления дестабилизационных процессов в микробиоценозе ЖКТ.

А.А. Плоскирева, А.В. Горелов, Л.Б. Голден

2017 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/antibiotik-associirovannaya-diareya-patogeneticheskie-aspekty-terapii-i-profilaktiki/

Пробиотики при приеме антибиотиков: рекомендации медиков

Диарея, ассоциированная с приемом антибиотиков,  и пробиотики для ее профилактики и лечения

Пожалуй, нет такого человека, который в течение жизни не проходил курс лечения антибактериальными препаратами. Антибиотики помогают вылечить патологии, причиной которых является бактериальная инфекция. Благодаря современным противомикробным лекарствам человечество смогло победить те заболевания, которые еще 100 лет назад неизбежно привели бы к смерти.

Однако не все так гладко в плане применения антибиотиков. Их активные компоненты уничтожают не только патогенные бактерии и грибки, но и наносят вред микробиоценозу кишечника и полезной микрофлоре на слизистых оболочках.

Во время приема антибиотиков часть «нужных» бактерий погибает под воздействием препаратов.

В результате происходит ухудшение общего состояния желудочно-кишечного тракта, развиваются антибиотик-ассоциированная диарея, урогенитальные и кожные патологии.

Зачем нужны пробиотики

По данным медицинской статистики, почти 1/3 пациентов, принимающих антибиотики, испытывают на себе симптомы антибиотик-ассоциированной диареии, возникающей вследствие уничтожения полезной микрофлоры кишечника. Но даже те, кто не заметил острых желудочно-кишечных симптомов, могут ощутить через некоторое время неприятные последствия. Чтобы этого не происходило, врачи назначают пробиотики при приеме антибиотиков.

Пробиотики называют «живыми лекарствами», ведь в них содержатся штаммы живых непатогенных микроорганизмов:

  • бифидобактерии;
  • лактобактерии;
  • колибактерии;
  • дрожжеподобные грибки;
  • аэрококки;
  • энтерококки.

Пробиотики во время курса антибиотиков оказывают благотворное воздействие не только на желудочно-кишечный тракт, но и на весь организм в целом:

  • создают необходимый уровень кислотности, при котором микробиоценоз хорошо развивается, а патогенные микроорганизмы гибнут;
  • восстанавливают нормальную микрофлору на слизистых оболочках ЖКТ;
  • вырабатывают полезные вещества – ферменты, гормоны и витамины;
  • укрепляют иммунную систему пациента;
  • защищают организм от воздействия токсинов;
  • регулируют водно-солевой обмен в ЖКТ;
  • стимулируют перистальтику кишечника.

Но как пить взрослым эти полезные препараты – с первого дня приема антибактериальных медикаментов или лучше после антибиотиков? И какие пробиотики лучше? Эти вопросы беспокоят многих, кто столкнулся с бактериальной инфекцией и вынужден проходить противомикробную терапию.

Схема назначения пробиотиков

Когда речь заходит о том, как принимать пробиотики, стоит прислушаться к мнению докторов.

Они настоятельно рекомендуют начинать пить пробиотики с антибиотиками одновременно – каждый врач при назначении антибактериальных препаратов вписывает в рецепт хотя бы один пробиотик.

Во многих случаях, когда необходимо предотвратить неблагоприятное воздействие токсических лекарств на кишечник, приходится продолжать принимать пробиотики после антибиотиков. В любом случае, длительность терапии определяет лечащий врач.

Совет! Бывают ситуации, когда пациент начинает принимать антибиотики, а лекарств с бифидо- или лактобактериями в ближайшей аптеке не оказалось. В этом нет ничего страшного – пить пробиотики при лечении противомикробными средствами можно с любого дня, если определенные обстоятельства помешали сделать это сразу.

Какой пробиотик лучше

Однозначно ответить, какой пробиотик лучше, способен только лечащий врач. Он знает характеристики назначаемых антибиотиков, какие неблагоприятные последствия могут быть после их приема, и какие лучше подойдут препараты для нормализации микрофлоры в конкретном случае. Кроме того, доктор учитывает клиническую картину заболевания и состояние здоровья пациента.

Существует несколько поколений препаратов, нормализующих микрофлору кишечника, однако все их можно условно разделить на две категории:

  • однокомпонентные – содержат один штамм бактерий;
  • многокомпонентные – включают комбинацию из нескольких штаммов полезных микроорганизмов, а также различные добавки.

Какие же из них лучшие? Из всего многообразия препаратов, которые можно увидеть на аптечных полках, медики отдают предпочтение многокомпонентным пробиотикам, ведь в их состав входит несколько видов бифидо- и лактобактерий.

При выборе лекарственных средств для восстановления микробиоценоза врачи советуют соблюдать простые правила:

  • Обязательно проконсультироваться с врачом, независимо от того, для взрослых предназначено лекарство или для детей.
  • Покупать медикаменты, изготавливаемые известными фармацевтическими компаниями – они выпускают качественную продукцию, проверенную длительными исследованиями.
  • Сверять срок годности и не использовать препараты после его окончания.

Кроме того, капсулы с микроорганизмами должны быть кислотоустойчивыми, иначе оболочка раствориться в желудке и бактерии не попадут в кишечник, а, значит, нужного эффекта от приема пробиотиков не будет. Кислотоустойчивые оболочки растворяются в щелочной среде кишечника через 3-4 часа, когда капсула уже попала в «место назначения».

Список пробиотиков

Современные фармацевтические компании выпускают огромное количество пробиотиков в разных лекарственных формах. Это могут быть сухие порошки, которые разводят водой, жидкие формы или капсульные препараты. Различаются они и ценой: отечественные лекарства более дешевые, аналоги импортного производства – значительно дороже.

Первое поколение пробиотиков составляют монокомпонентные средства, которые содержат один штамм полезных бактерий. Список «живых лекарств» этой группы состоит из нескольких популярных наименований:

  • Бифидумбактерин;
  • Лактобактерин;
  • Колибактерин;
  • Биобактон.

Лекарства второго поколения содержат дрожжеподобные грибки и споровые бациллы. Данные микроорганизмы не входят в состав типичного микробиоценоза кишечника, но вытесняют патогенные бактерии. К препаратам этой группы относятся:

  • Бактиспорин;
  • Бактисубтил;
  • Биоспорин;
  • Споробактерин;
  • Флонивин;
  • Энтерол;
  • Эстерожермина.

Третью группу представляют поликомпонентные и комбинированные средства. В их состав входит одновременно несколько штаммов бактерий, а также пребиотические добавки, создающие оптимальные условия для роста колоний полезных микроорганизмов. Список данных лекарств довольно большой:

  • Линекс;
  • Аципол;
  • Ацилакт;
  • Бифилонг;
  • Бифиформ;
  • Бифилиз;
  • Полибактерин;
  • Симбитер;
  • Хилак-форте.

Лекарства этой группы часто назначают принимать с антибиотиками для предупреждения патологий пищеварительного тракта у взрослых и детей.

Препараты четвертой группы эффективно угнетают патогенную микрофлору, препятствуя ее размножению. Это происходит за счет воздействия на микробиоценоз сорбированных бактерий. В результате терапии исчезают симптомы диареи и болевые ощущения. Наиболее известные препараты этой группы:

  • Флорин;
  • Пробифор;
  • Бифидумбактерин форте.

Важно! Список препаратов представлен в ознакомительных целях. Любое лекарство должен назначать врач с учетом конкретного заболевания и состояния здоровья пациента.

Некоторые «живые лекарства» плохо сочетаются с определенными видами антибиотиков Даже относительно безопасное средство для нормализации микрофлоры кишечника может нанести вред организму и спровоцировать метеоризм, вздутие, запор, моче- или желчекаменную болезнь, ожирение, аллергические реакции.

БАДы с полезными бактериями

Кроме медикаментов, указанных выше, существует огромный перечень препаратов, выпускаемых в качестве биологически активных добавок – БАДов. Фармацевтические компании разных стран приложили немало усилий, чтобы разработать эффективные составы, предотвращающие и устраняющие проблемы с пищеварительной системы из-за приема антибиотиков:

  • Ацидофилус;
  • Биовестин;
  • Бифацил;
  • Йогулакт форте;
  • Ламинолакт;
  • Нормобакт;
  • Нормофлорин;
  • Полибактерин;
  • Примадофилус;
  • Рела лайф;
  • РиоФлора Баланс Нео;
  • СимбиоЛакт пур;
  • Флора-Дофилус;
  • Эубикор;
  • Эуфлорин;
  • Бифидофилус Флора Форс;
  • Экобион Баланс микрофлоры;
  • Экофемин Баланс микрофлоры.

В настоящее время ведутся ожесточенные споры между сторонниками и противниками пробиотикотерапии.

И если по поводу лечения кишечных инфекций существуют разногласия, то эффективность приема «живых лекарств» для предотвращения антибиотик-ассоциированной диареи доказана в ходе официальных исследований.

Такого же мнения придерживается и известный педиатр, врач высшей категории Е. О. Комаровский, чья репутация и авторитет не вызывают сомнений.

Правила приема пробиотиков с антибиотиками

Мало знать, какой в данном конкретном случае окажется лучший пробиотик. Нужно помнить, как правильно принимать его, чтобы была ощутима польза от принятия препарата. Правила употребления «живых лекарств» несложные:

  • Внимательно читать инструкцию к лекарственному средству, соблюдать требования по дозировке, строго придерживаться рекомендаций, когда принимать пробиотики. Так, некоторые препараты лучше принимать во время еды, другие – до еды, третьи – спустя определенное время после трапезы.
  • Прием антибиотиков и пробиотиков должен проходить в разное время суток, причем интервал между ними должен составлять не менее 2 часов. Например, если пациентка пила Амоксициллин или Оспамокс в 8 часов утра, то Линекс или Бифиформ ей можно принять не раньше 10-00.
  • Нельзя запивать «живые лекарства» горячей водой. Температура блюд и напитков не должна превышать 45 градусов, иначе полезные бактерии погибнут.
  • Желательно параллельно употреблять продукты, усиливающие действие пробиотиков во время и после приема антибиотиков. К ним относятся хлеб, маринованные огурцы, квашеная капуста, чайный гриб, йогурты на натуральной закваске, сыр, пахта, творог, ацидофильный кефир, соевый соус и другие продукты.
  • Во время терапии лекарствами с бифидо- и лактобактериями не стоит увлекаться сигаретами и спиртным, а лучше полностью от них отказаться. Также необходимо сократить употребление крепкого чая, кофе, острой и жареной пищи.

Медики настоятельно рекомендуют продолжать пить назначенное лекарство после приема антибиотиков, так как микробиоценоз будет восстанавливаться еще несколько недель. Период лечения, назначенный врачом, нельзя прекращать раньше времени, даже если наступило существенное улучшение самочувствия.

Интересно! Некоторые продовольственные товары содержат пробиотики в виде добавок. Это могут быть сыры, йогурты, фруктовые напитки и даже шоколад. На упаковке таких продуктов обязательно будет надпись типа «содержит активные культуры».

Заключение

Польза пробиотиков несомненна. Несмотря на то, что у данных препаратов есть масса противников, многочисленные отзывы пациентов свидетельствуют о действенности лекарств для восстановления микрофлоры ЖКТ.

Хороший эффект будет, если принимать их вместе с антибиотиками с первого дня терапии. Ценовой диапазон на медикаменты и БАДы этой группы достаточно велик.

Не обязательно брать лекарство по заоблачной цене – даже недорогой препарат поможет избежать негативных последствий противомикробных средств. Главное, пить пробиотики с первого дня и согласовать схему лечения с врачом.

Источник: https://proantibiotik.ru/vzroslym/probiotiki-pri-prieme-antibiotikov

Причины антибиотик-ассоциированной диареи

Заболевание чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи.

При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору.

С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:

  1. Идиопатическая (ИААД). Развивается в результате негативного воздействия АБ на эубиоз желудочно-кишечного тракта. Влияние патогенных микроорганизмов на ЖКТ является одной из возможных причин развития данного заболевания. Среди многообразия возбудителей часто встречаются стафилококки, протеи, энтерококки, клостридии, грибы. Риск возникновения ААД увеличивается при длительном (более 10 дней), частом и неправильном приеме АБ (превышении дозы).
  2. Clostridium difficile-ассоциированная диарея (C. difficile-АД). Этиологически связана с нарушением микрофлоры и избыточным заселением ЖКТ условно-патогенными бактериями Clostridium difficile. Дисбактериоз возникает в результате приема АБ из группы цефалоспоринов, амоксициллина, линкомицина. Известны случаи развития внутригоспитальной антибиотик-ассоциированной инфекции путем передачи возбудителя через средства личной гигиены (полотенца, мыло, посуда), медицинский инструментарий при некачественной обработке.

Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни.

К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание.

Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.

Патогенез

Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз.

Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи.

При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.

Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов. Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В).

Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой.

Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).

Симптомы антибиотик-ассоциированной диареи

При ИААД симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками.

Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя.

Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ. Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации.

В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом.

Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C.

difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).

Тяжелое течение болезни (ПМК) характеризуется частым (до 30 раз/сутки) обильным водянистым стулом, имеющим зловонный запах. Кал может содержать примеси слизи и крови. Болезнь сопровождается интенсивными абдоминальными болями, которые исчезают после акта дефекации.

У пациентов отмечается ухудшение общего состояния, выраженная слабость и повышение температуры до 38-39°С.

В 2-3% случаев регистрируется фульминантная форма заболевания, которая проявляется стремительным нарастанием симптомов, выраженной интоксикацией и появлением ранних тяжелых осложнений антибиотик-ассоциированной диареи.

Лечение антибиотик-ассоциированной диареи

Лечение идиопатической ААД предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.

Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол. В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин.

Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и др.). В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков.

Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца. При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение.

Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.