Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофий миокарда вторичного происхождения

Гипертрофическая кардиомиопатия

Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофий миокарда вторичного происхождения

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой заболевание мышечного слоя сердца, (миокарда) при котором происходит его гипертрофия (увеличение размера). Чаще всего поражается левый желудочек.

При этом заболевании все полости отделов сердца, в отличие от дилатационной кардиомиопатии, либо уменьшаются в объеме, либо не изменяются вообще.

Иными словами, происходит разрастание (утолщение) миокарда, которое в конечном итоге может привести к серьезным нарушениям работы не только сердечно-сосудистой системы, но и всего организма.

Гипертрофия встречается примерно у 1 % населения. В основном наблюдается у лиц мужского пола. Средний возраст, при котором обнаруживается данная патология, колеблется от 30 до 50 лет. У 15 – 25 % больных, страдающих гипертрофической кардиомиопатией, появляется атеросклероз коронарных артерий (собственных сосудов сердца).

Опасность заболевания заключается в развитии осложнений. Так, порядка 10 % пациентов получают поражение клапанов сердца или инфекционное воспаление эндокарда (внутреннего слоя сердца). Около половины больных с гипертрофированным сердцем погибают от тяжелых желудочковых аритмий, сопровождающихся недостаточностью кровообращения.

Причины гипертрофической кардиомиопатии

Доказана наследственная теория возникновения гипертрофической кардиомиопатии, но нельзя исключить существование и иных причин этого заболевания. Генетическая составляющая данной патологии заключается в передаче по поколениям дефектных генов, которые отвечают за выработку некоторых белков миокарда.

Здесь речь идет о различных формах миозина, тропонина и тропомиозина. Под воздействием неблагоприятных фактор эти гены могут подвергаться мутациям и вызывать другие формы гипертрофической кардиопатологии.

В отличие от гипертрофии миокарда при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, увеличение мышечного слоя при гипертрофической кардиомиопатии не имеет связи с пороками сердца, ишемической болезнью или артериальной гипертензией.

Механизмы развития заболевания

Основным механизмом, при котором развивается данная кардиомиопатия, считается активация компенсаторных механизмов миокарда. Такое наблюдается в двух случаях:

  1. Если нарушена диастолическая функция миокарда (неполное расслабление стенок сердца во время диастолы).
  2. Если нарушен выходной путь для крови из сердечной камеры.

В первом случае при расслаблении сердца в полость левого желудочка поступает недостаточное количество крови. В результате в нем повышается давление. Это связано со сниженной растяжимостью мышечного слоя.

При утолщении межжелудочковой перегородки происходит нарушение работы митрального клапана. Это приводит к перепаду давления между начальным отделом аорты и околоклапанным пространством левого желудочка. В результате, как и в первом случае, повышается диастолическое давление в полости левого желудочка.

В итоге вышеописанные изменения сопровождаются гипертрофией не только желудочков, но и вышележащего левого предсердия. Затем развивается легочная гипертензия (повышенное давление в легочных сосудах). Причиной этого служит последующая дилатация левого предсердия.

Признаками гипертрофической кардиомиопатии считают утолщение межжелудочковой перегородки и мышечного слоя левого желудочка в отсутствии дилатации полостей. При микроскопическом исследовании можно обнаружить замещение мышечной ткани на фиброзную с хаотическим расположением кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Основной признак гипертрофической кардиомиопатии

Классификация гипертрофической кардиомиопатии

В зависимости от локализации гипертрофированных тканей, кардиомиопатию делят на право- и левожелудочковую. Левожелудочковая может быть концентрической (симметричной) и ассиметричной.

В основном встречается ассиметричная гипертрофия с преимущественным поражением межжелудочковой перегородки. Помимо нее встречаются поражения задней, заднебоковой стенки или верхушки сердца. Последняя форма имеет название апикальная гипертрофия.

Симметричный вариант утолщения стенок сердца занимает не более 30 % всех случаев.

В зависимости о степени поражения миокарда выделяют обструктивную и необструктивную формы. Первый вариант подразумевает изменение градиента систолического давления за счет уменьшения полости желудочка. Симметричная гипертрофия обычно не вызывает обструкции полостей сердца.

Ассиметричное утолщение миокарда может быть, как обструктивным, так и необструктивным. Гипертрофия верхушки левого желудочка обычно представляет собой необструктивный вариант в отличие от остальных. Речь идет о идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофии межжелудочковой перегородки) и мезовентрикулярной обструкции (утолщение средней части межжелудочковой перегородки).

В зависимости от толщины гипертрофированного миокарда выделяют несколько степеней заболевания:

  • от 1,5 до 2,0 см – умеренная;
  • от 2,0 до 2,5 см – средняя;
  • более 2,5 см – выраженная гипертрофия.

Помимо этого, существует клинико-физиологическая классификация в зависимости от величины давления у выхода с полости левого желудочка и симптомов, беспокоящих больного.

I стадия: симптомов нет, давление не превышает 25 мм рт. ст. II стадия: жалобы в виде одышки могут возникать при физических нагрузках, давление повышается до 36 мм рт. ст. III стадия: одышка и боли беспокоят при незначительных нагрузках, давление увеличивается до 44 мм рт. ст.

IV стадия: появляются нарушения кровообращения во всем организме, резко возрастает риск внезапной сердечной смерти, давление может достигать 80 мм рт. ст.

Источник: http://www.webmedinfo.ru/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya.html

Причина гипертрофической кардиомиопатии

В настоящее время установлено, что в основе возникновения ГКМП лежат генетические факторы: аномалии или спонтанные мутации в локусах генов. Генный дефект заключается в изменении последовательности аминокислот.

Таким образом, в половине случаев ГКМП носит семейный характер, а наследование аномалий генов происходит по аутосомно-доминантному типу.

Выделяют также спорадические формы ГКМП, когда не удается доказать семейный характер заболевания, и его связывают с мутациями генов в результате неблагоприятных факторов среды.

Патогенез гипертрофической кардиомиопатии

При ГКМП наблюдаются следующие изменения внутрисердечной гемодинамики.

1. Выраженная гипертрофия ЛЖ и уменьшение размеров его полости.

2. Диастолическая дисфункция ЛЖ, ведущая к повышению давления в полости ЛП, венах малого круга кровообращения и застою крови в легких.

3. Дилатация ЛП, обусловленная повышением давления наполнения ЛЖ и среднего давления в ЛП.

4. Снижение сердечного выброса при относительно нормальной систолической функции ЛЖ.

5. Относительная коронарная недостаточность.

6. Электрическая негомогенность и нестабильность миокарда желудочков и предсердий, что способствует возникновению аритмий и внезапной сердечной смерти.

7. Динамическая обструкция выносящего тракта ЛЖ (при обструктивной форме ГКМП).

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Длительное время заболевание протекает бессимптомно. В большинстве случаев первые клинические симптомы заболевания появляются у пациентов в возрасте 30-40 лет.

Наиболее частые жалобы больных: одышка при физической нагрузке и в покое, головокружения, обморочные (синкопальные) состояния, приступы стенокардии, ощущение сердцебиений и перебоев в работе сердца.

В ряде случаев больные не предъявляют жалобы, а единственным проявлением ГКМП является внезапная сердечная смерть.

При осмотре: при развитии сердечной недостаточности можно выявить акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах.

Пальпация и перкуссия сердца. Верхушечный толчок в большинстве случаев усилен за счет гипертрофии ЛЖ. Нередко пальпируется так называемый двойной верхушечный толчок, что связано с усиленным сокращением ЛП, а затем ЛЖ.

В более редких случаях можно пропальпировать тройной верхушечный толчок, обусловленный наличием усиленного сокращения ЛП, а затем временным прекращением изгнания крови в аорту вследствие полного смыкания передней створки митрального клапана и МЖП, что создает своеобразный «провал» на основной систолической волне верхушечной кардиограммы.

Вдоль левого края грудины может определяться систолическое дрожание.

Границы сердца могут быть несколько смещены влево, «талия» сердца сглажена за счет дилатированного Л П.

Аускультация сердца. Основные тоны сердца часто не изменены, возможно расщепление I тона в связи с несинхронным сокращением левого и правого желудочков.

Акцент 2 тона на легочной артерии появляется при значительном повышении давления в легочной артерии. Часто на верхушке выслушивается пресистолическийритм галопа за счет появления патологического IV тона сердца (усиление сокращения ЛП и высокое КДД в ЛЖ). У части больных отмечается парадоксальное расщепление II тона на аорте.

Систолический шум является основным аускультативным признаком обструктивной ГКМП. Он отражает возникновение динамического градиента давления между ЛЖ и аортой. Шум громкий, грубый, выслушивается обычно вдоль левого края грудины и не проводится на сосуды шеи. Характер шума — нарастающе-убывающий (ромбовидной формы), причем шум обычно отстоит от I тона на значительном расстоянии.

Систолический шум, так же как и сама обструкция выносящего тракта, усиливается при физической нагрузке, снижении АД, уменьшении венозного притока крови к сердцу (например, под действием нитратов).

Ослабление систолического шума наблюдается при уменьшении сократимости миокарда (прием бета-адреноблокаторов), повышении АД, а также в горизонтальном положении больного.

У некоторых больных систолический шум определяется только после физической нагрузки.

Инструментальные методы исследования Электрокардиография.

1. Признаки гипертрофии ЛЖ.

2. Неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия сегмента RS—Т инверсия зубца Т).

3. Признаки электрической перегрузки и гипертрофии предсердия (Р-mitrale).

4. Патологический зубец Q и комплекс QS регистрируются у больных ГКМП, в результате аномального распространения возбуждения по МЖП или другим гипертрофированным отделам ЛЖ или при обширных участках фиброзной ткани в МЖП, передней или задней стенках ЛЖ.

5. Наджелудочковые и желудочковые аритмии.

Рентгенография.

• Выбухание левой границы сердца в прямой проекции за счет гипертрофии ЛЖ.

• Увеличение дуги Л П вследствие его гипертрофии.

• Уменьшение аорты.

• Признаки умеренной венозной легочной гипертензии.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: изменения выявляются в 80% случаев. Часто регистрируются желудочковые аритмии высоких градаций, которые являются предвестником фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смертности. При верхушечной локализации гипертрофии в левых грудных отведениях может регистрироваться выраженная депрессия сегмента RS—Т.

Эхокардиография.

Эхокардиографическое исследование является основным методом, позволяющим верифицировать диагноз ГКМП. Наибольший интерес представляет ультразвуковая диагностика обструктивной формы ГКМП с асимметричной гипертрофией МЖП и обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Эхо кардиографическими признаками этой формы ГКМП являются следующие:

1. Непропорциональное, резко выраженное утолщение межжелудочковой перегородки и ограничение ее подвижности. Считают, что для асимметричной ГКМП характерно отношение толщины МЖП к толщине свободной стенки ЛЖ 1,3 и больше.

2. Уменьшение полости ЛЖ и расширение ЛП.

3. Систолическое смещение митрального клапана кпереди в систоле и закрытие аортального клапана в середине систолы при наличии градиентов давления.

4. Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка.

Эндомиокардиалъная биопсия: при данном исследовании выявляют следующие признаки:

• распространенная гипертрофия и дистрофия кардиомиоцитов;

• крупные ядра кардиомиоцитов неправильной формы, окружены светлым перинуклеарным «нимбом»;

• дезориентированное хаотичное расположение кардиомиоцитов;

• фиброз миокарда в виде диффузного или очагового развития соединительной ткани в сердечной мышце, причем во многих случаях с образованием обширных и даже трансмуральных рубцовых полей;

• утолщение стенок мелких коронарных артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток и увеличения содержания фиброзной ткани в сосудистой стенке.

Магнитно-резонансная томография. Является наиболее точным методом исследования и позволяет выявлять: симметричную концентрическую гипертрофию миокарда левого желудочка, а при асимметричной гипертрофической кардиомиопатии – гипертрофию отдельных участков левого желудочка (межжелудочковой перегородки, вер1 хушки сердца, мезовентрикулярньгх отделов ЛЖ).

Катетеризация полостей сердца.

Характерные особенности при ГКМП:

• повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, левом предсердии, легочных венах, легочной артерии;

• нарушение диастолического расслабления правого желудочка;

• обнаруживается градиент систолического давления между полостью Л Ж и выносящим трактом.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

1. Режим: больным ГКМП, особенно с обструктивной формой заболевания, рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, которые сопровождаются тахикардией, еще большим ухудшением диастолического наполнения ЛЖ и возрастанием внутрижелудочкового градиента давления в выносящем тракте ЛЖ.

2. Медикаментозное лечение: основу медикаментозной терапии больных ГКМП составляют бета-адреноблокаторы.

Свойства бета-блокаторов: уменьшают ЧСС, удлиняют диастолу и способствуют некоторому улучшению диастолического наполнения ЛЖ (в результате снижается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и уменьшаются застойные явления в легких), у больных с обструктивной формой ГКМП отрицательное инотропное действие бета-адреноблокаторов снижает скорость сокращения ЛЖ и тем самым уменьшает внутрижелудочковый градиент давления, кроме того, они способны предупреждать возникновение наджелудочковых аритмий и снижать риск возникновения желудочковых аритмий высоких градаций и внезапной смерти.

Клиническая эффективность бета-адреноблокаторов выражается в уменьшении головокружений, обмороков и одышки. Обычно применяют неселективные или бета-селективные адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности.

Дозы этих препаратов подбирают строго индивидуально, стараясь не допускать нежелательного снижения АД, что может способствовать увеличению внутрижелудочкового градиента давления.

Например, суточная доза пропранолола составляет от 80 мг до 280 мг в сутки и выше.

При недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов возможно назначение верапамила, также обладающего отрицательным хронотропным и инотропным действием.

Однако его применение больным ГКМП требует особой осторожности, так как во многих случаях высокие вазодилатирующие свойства этого препарата, способствующие снижению АД, могут усугубить признаки обструкции и ухудшить диастолическое наполнение ЛЖ.

Так, описаны случаи возникновения отека легких у больных ГКМП на фоне лечения верапамилом.

Попытки использовать для лечения больных ГКМ ингибиторы АПФ оказались пока безуспешными.

При возникновении мерцательной аритмии, наряду с а-адреноблокаторами, целесообразно назначить антикоагулянты непрямого действия (варфарин).

При обструктивной форме ГКМП противопоказано применение:

• нитратов (уменьшение преднагрузки);

• сердечных гликозидов и других инотропных средств (увеличение скорости изгнания крови в аорту и присасывающего эффекта Вентури);

• блокаторов медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (снижение постнагрузки).

3. Хирургический метод лечения используют обычно в тяжелых случаях заболевания. При обструктивной ГКМП с выраженной гипертрофией МЖП и высоком градиенте давления показана операция миотомии—миоэктомии.

Она заключается в резекции небольшого участка проксимальной части МЖП.

Операция обычно устраняет признаки обструкции выносящего тракта (прекращаются обмороки), хотя сохраняются другие проявления ГКМП (стенокардия, одышка и др.).

В последнее время для устранения обструкции выносящего тракта ЛЖ, обусловленного систолическим смыканием передней створки митрального клапана и МЖП, производят протезирование митрального клапана. Эта операция также оказывается эффективной и позволяет полностью устранить обструкцию выносящего тракта ЛЖ.

Наконец, для лечения больных обструктивной формой ГКМП иногда имплантируют постоянный двухкамерный ЭКС, работающий в режиме ББО.

При локализации внутрижелудочкового стимулирующего электрода в области верхушки изменяется последовательность возбуждения и, соответственно, сокращения, а именно: вначале сокращается верхушка, свободная стенка ЛЖ и только в последнюю очередь — 6азальные отделы МЖП. Такая последовательность сокращения сердца позволяет уменьшать признаки обструкции выносящего тракта.

Прогноз: достаточно серьезен в связи с тем, что высока частота внезапной сердечной смерти. Основные предикторы внезапной сердечной смерти:

• молодой возраст больного;

• случаи внезапной сердечной смерти среди родственников;

• наличие у больного пароксизмов желудочковой тахикардии.

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов.

Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания.

Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет.

Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью.

Вы, возможно, удивитесь – как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Источник: http://emchi-med.ru/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya.html

Гипертрофическая кардиомиопатия диагностика и лечение

Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофий миокарда вторичного происхождения

Заболевания миокарда, которое зачастую является генетически детерминированным (мутация гена, кодирующего один из белков сердечного саркомера), и характеризуется гипертрофией миокарда, в основном, левого желудочка, часто — с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки и, как правило, с сохраненной систолической функцией. Согласно актуальной классификации, к ГКМП также отнесены генетически детерминированы синдромы и системные заболевания, при которых развивается гипертрофия миокарда, в т.ч. амилоидоз и гликогенозы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТИПОВОЕ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные симптомы: одышка при физической нагрузке (частый симптом), ортопноэ, стенокардия, синкопе или пресинкопальные состояния (особенно при форме с сужением выходного тракта левого желудочка).

2.

Объективные симптомы: систолическое «кошачье мурлыканье» над верхушкой сердца, разлитой верхушечный толчок, иногда — его раздвоение, III (только при левожелудочковой недостаточности) или IV тон (в основном, у молодых лиц), раннее систолический щелчок (указывает на значительное сужение выходного тракта левого желудочка), систолический шум, обычно, crescendo-decrescendo, иногда — быстрый двухфазный периферический пульс.

3. Типичный ход: зависит от степени гипертрофии миокарда, величины градиента в выходном тракте, склонности к аритмии (особенно, фибрилляции предсердий и желудочковых аритмий). Часто больные доживают до преклонного возраста, но также случаи внезапной смерти в молодом возрасте (как первое проявление ГКМП) и сердечной недостаточности. Факторы риска внезапной смерти:

  • 1) появление внезапной остановки кровообращения или стойкой желудочковой тахикардии;
  • 2) внезапная сердечная смерть у родственника 1 степени;
  • 3) недавние невыясненные синкопе;
  • 4) толщина стенки левого желудочка ≥ 30 мм;

5) патологическая реакция артериального давления (повышение 1 генной мутации).

Диагностика

вспомогательные исследования

1. ЭКГ: патологический зубец Q, особенно, в отведениях с нижней и боковой стенки, ливограма, зубец Р неправильной формы (указывает на увеличение левого предсердия или обоих предсердий), глубокий отрицательный зубец Т в отведениях V2-V4 (при верховой форме ГКМП) .

2.

РГ грудной клетки: может обнаружить увеличение левого желудочка или обоих желудочков и левого предсердия, особенно при сопутствующей недостаточности митрального клапана.

3. Эхокардиография: значительная гипертрофия миокарда, в большинстве случаев генерализованная, обычно с поражением межжелудочковой перегородки, а также передней и боковой стенки.

У части пациентов наблюдается гипертрофия только базальных отделов межжелудочковой перегородки, которая приводит к сужению выходного тракта левого желудочка, которое в 25% случаев сопровождается передньосистоличним движением створок митрального клапана и его недостаточностью.

В 1/4 случаев наблюдается градиент между исходным трактом левого желудочка и аортой (градиент> 30 мм рт. Ст. Имеет прогностическое значение). Обследование рекомендуется для предварительной оценки пациента с подозрением на ГКМП и как скрининговый исследования у родственников пациентов с ГКМП.

4. Электрокардиографические проба с физической нагрузкой: для оценки риска внезапной сердечной смерти у пациентов с ГКМП.

5. МРТ: рекомендовано при затрудненной эхокардиографических оценке.

6. Генетические исследования: рекомендуемые у родственников (1 степени) пациентов с ГКМП.

7. 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ: с целью выявления возможных желудочковых тахикардий и оценки показаний к имплантации ИКД.

8. Коронарография: в случае боли в грудной клетке, с целью исключения сопутствующей коронарной болезни.

диагностические критерии

На основе выявления при эхокардиографическому исследовании гипертрофии миокарда и исключения других ее причин, прежде всего артериальной гипертензии и стеноза аортального клапана.

дифференциальный диагноз

Артериальная гипертензия (в случае ГКМП с симметричной гипертрофией левого желудочка), недостаток аортального клапана (особенно стеноз), перенесенный инфаркт миокарда, болезнь Фабри, свежий инфаркт миокарда (при повышенной концентрации сердечных тропонинов).

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

При диагностическом поиске обнаруживается систолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка.

Инструментальные методы обследования при гипертрофической кардиомиопатии включают ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию грудной клетки, холтеровское мониторирование, поликардиографию, ритмокардиографию.

С помощью эхокардиографии выявляется гипертрофия МЖП, стенок миокарда желудочка, увеличение размеров левого предсердия, наличие обструкции ВТЛЖ, диастолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии малоспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом и другими заболеваниями, осложняющимися гипертрофией левого желудочка. Для оценки тяжести гипертрофической кардиомиопатии, прогноза и выработки рекомендаций по лечению используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет документировать пароксизмальные эпизоды желудочковой экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий.

На фонокардиограмме регистрируется систолический шум различной степени выраженности, сохранность амплитуды I и II тонов.

Сфигмография демонстрирует двухвершинную кривую каротидного пульса, характеризующуюся дополнительной волной на подъеме.

При рентгенологическом исследовании изменения контуров сердца (увеличение левых отделов сердца, расширение восходящей части аорты, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии) обнаруживаются только в развернутой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Для получения дополнительных данных за гипертрофическую кардиомиопатию прибегают к проведению зондирования левых отделов сердца, вентрикулографии, коронарографии, сканированию сердца с радиоизотопом таллия, МРТ, ПЭТ сердца.

Прогноз гипертрофической кардиомиопатии

Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность.

У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.

Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3–8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertrophic-cardiomyopathy

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.