Эффективность и безопасность Церебролизина у пациентов с эпилепсией, имеющих когнитивные нарушения

Церебролизин

Эффективность и безопасность Церебролизина у пациентов с эпилепсией, имеющих когнитивные нарушения

История медицины знает достаточномного случаев надежд и разочарований из-за неоправданныхвосторгов по поводу того или иноголекарственного препарата..

Но в техслучаях, когда многими исследованиямидоказан положительный эффект лекарственногопрепарата, можно смело утверждать обеще одной победе над болезнями истраданиями человека.

 
Именно к такимпрепаратам относится Церебролизин (здесь же вы можете посмотреть и видео к препарату).

Церебролизин, в составкоторого входит целый комплекс пептидов,полученных из головного мозга молодойсвиньи, оказывает ряд положительныхвлияний на нейроны.

Церебролизин значительно улучшаетэнергетический обмен, а такжевнутриклеточный синтез белка  как увзрослых, так и у детей.

Церебролизин защищает нейроныот различных факторов, вызывающихповреждения и в первую очередь – отсвободных радикалов (нейропротекторноедействие). Церебролизин повышаетвыносливость нейронов к недостаткукислорода.

Церебролизин помогает улучшитьпластичность нейронов, что крайне важнопри повреждении нейронов в результатезаболевания или травмы (нейротрофическоедействие). Между нейронами восстанавливаютсястарые связи и образуются новые. А этоприводит к восстановлению (частичномуили полному) утерянных функций техотделов головного мозга, которые сильнопострадали.

Церебролизин обладает замечательнымсвойством замедлять процесс старениянейронов при деменции. Прогрессирование деменции, т.е.

снижение умственных способностей, поражающее, главным образом, лиц после 60) в немалой степени зависит от типа данной патологии.

Наиболее распространена сосудистая деменция (после повторяющихся инсультов): согласно прогнозам к 2020 г. в мире будет более сорока миллионов больных сосудистой деменцией, а к 2040 г. – ок. 80 млн.

Церебролизин также обладаетсвойством изменять активностьпериферической и центральной нервнойсистемы, благодаря чему улучшаетсяфункциональное состояние головногомозга. Последнее же ведет к улучшениюконцентрации внимания и способности кобучению, улучшаются память, настроениеи интеллект.

Более подробно о действии Церебролизина читайтездесь.

Итак,при каких жезаболеваниях применяетсяуникальный препарат Церебролизин?

Применение Церебролизина примозговых нарушениях

Препарат довольнодавно с успехом применяется у взрослыхпациентов, перенесших острое нарушениемозгового кровообращения. При этом многочисленные исследования подтверждаютбезопасность и отличнуюпереносимость Церебролизина.

Применение Церебролизина при остром ишемическом инсульте

Клинические исследования(Ladurner G., 2005; Muresanu D.И соавт.2011; Heiss W.D. и соавт.,2012 BornsteinN.,PoonW.S.

, 2012) подтвердили эффективностьпримененияпрепарата Церебролизин в леченииишемического инсульта какв остром периоде, так и в восстановительном.

Наилучший результат был получен в ходеисследований на 30-й день терапии в тойгруппе пациентов, которые получалиЦеребролизин по 50 мл в сутки. При этомсерьезных побочных эффектов у больных не было.

Применение Церебролизинапри лечении инсульта на практике:

ишемический инсульттяжелой формы – назначают капельныеинфузиис дозой20-30 мл/сут. в 100-250 мл физиологического раствора втечение 1- 1,5 часов.Продолжительность курса лечения отдесяти до двадцати пяти дней;

ишемическийинсульт средней тяжести – применяются капельныеинфузии с дозой 10-20 мл/ сут.в 100-250 мл физиологического раствора втечение 1-1,5 часов.Продолжительность курсалечения Церебролизином десять-двадцать пять дней;

восстановительныйпериод – по 10 мл/ сут. внутривенно. Продолжительность курсалечения 20-30 дней.

Применение Церебролизина при геморрагическом инсульте

Исследования по применениюЦеребролизина у больных послегеморрагического инсульта:в одном из исследований авторы (Bajenaru O.и соавт.,2010) подчеркиваютхорошую переносимость и безопасностьу пациентов с острым геморрагическиминсультом. На 21-й день – было отмеченозначительное уменьшение очагакровоизлияния, по сравнению с группойбольных, получавшихплацебо.

Применение Церебролизина прилечении деменции (сосудистая деменция и деменцияальцгеймеровскоготипа)

Продолжительность жизни человекарастет. Но вместе с тем растет и количествопожилых людей, больных деменцией, т.к.именно с возрастом растет риск развитияэтого заболевания.  Среди лиц старше85 лет, количество больных с такимзаболеванием составляет 20%.

Болезнь Альцгеймераи сосудистая деменция – очень тяжелыезаболевания.  
Применяемыена сегодняшний день препараты не оченьэффективны при лечении этих заболеваний. 
Исследования доказали эффективностьЦеребролизина в лечении деменции. 

Вот,что пишут проф. Петрухин, А.С. и Пылаева,О.А. в статье” Перспективаприменения препарата церебролизин вневрологии….” в Русскомжурнале детской неврологии, т.VII,вып.3, 2012:

„Существуют исследования,проводимые по всем правилам GCP (Качественной Клинической Практики)-…исследования, проводимые в Австрии,Германии, Канаде, Корее и Китае,подтвердившие высокую эффективностьцеребролизина при деменции у взрослыхпациентов, преимущественно при болезниАльцгеймера и сосудистой деменции…Крометого, клинические данные поддерживалисьрезультатами электрофизиологическихметодов исследования, включая данныеЭЭГ…Многочисленные исследования…яснопродемонстрировали улучшение когнитивныхфункций и общего функциональногосостояния пациентов после леченияцеребролизином…Церебролизин вызываетне только быстро развивающийсясимптоматический эффект, но также иоказывает стабилизирующий эффект упациентов с болезнью Альцгеймера иможет замедлять прогрессированиекогнитивных нарушений. Этот эффектсогласуется с данными о нейротрофическомдействии церебролизина”.

При болезни Альцгеймера,сосудистой деменции применяютследующее лечение:

внутривенные капельныеинфузии препарата Церебролизин по 20-30мл / сут. в100-200 мл физиологического раствора.Применяют20 инфузий (пять инфузий в неделю, послечего следует двухдневный перерыв). Курслечения длится 28 дней.

При необходимостиможно применитьповторное лечение через три- шестьмесяцев.

 
Иногда задают вопрос: “К кому обращаться с болезнью Альцгеймера, деменцией?” Обычно отвечают так:” На Ваше усмотрение: и невролог, и психиатр лечат эту патологию”. 


Рассеянный склероз: рекомендуется внутривенное введение Церебролизина по 10 мл (десять инъекций).

Н.П.Волошина с соавторами из Ин-та неврологии…АМН Украины (Международный неврологический журнал 1 (5) 2006 г.) описывают опыт  совместного применения двух медикаментов у больных РС: Митоксантрон  (“Эбеве”) и Церебролизин.

Церебролизин назначался по десять-пятнадцать миллилитров внутривенно струйно курсами (с перерывом в два -три месяца) по 10-14 введений.

Наибольший эффект от такого лечения был у больных рассеянным склерозом с уровнем инвалидизации до шести баллов по шкале EDSS.

Эффективность примененияЦеребролизина была продемонстрирована и в исследованиях у больных с травмами головного и спинного мозга.


Одна из главных причин смертностии инвалидности людей молодого и среднеговозраста – это ЧМТ.

Частота ЧМТ колеблетсяот двух до четырех с половиной на тысячунаселения, а смертность от восьми доодиннадцати – двенадцати на сто тысячнаселения.

Для лечения больных с травматическимипоражениями спинного и головного мозгаприменяют внутривенные капельныеинфузии Церебролизина по 10-20 мл.

Курстерапии длится десять- двадцать дней.
В восстановительном периоде применяюткапельные внутривенные вливания по5-10 мл в течение 20-30 дней.

Применение Церебролизинаустраняет неврологический дефект,нормализует показатели ЭЭГ.

Аналогичное капельное внутривенноелечение лекарственным препаратомЦеребролизин применяют  посленейрохирургических операций, приэнцефалите и при менингите. 

ПрименяютЦеребролизин и при токсическойэнцефалопатии алкогольного и наркотического  характера, при абстинентном синдроме, при нейросенсорной тугоухости.

Во время леченияЦеребролизиномалкоголь употреблять не рекомендуется!

Следует добавить, что  алкоголь разрушает поджелудочную железу и печень, причем токсические дозы алкоголя для поджелудочной железы еще меньше, чем для печени. Подумайте о своем здоровье: поберегите себя!
ПрименяютЦеребролизин и для лечения больных спсихоорганическимсиндромом и эндогенной депрессией, резистентными к антидепрессантам(применениеЦеребролизина в комплексной терапии):

в течение 20-25 днейпроводят курс лечения струйнымивнутривенными инъекциями по 5-30 мл/cут.Применяют5 инъекций, затем – двухдневный перерыв. 
При необходимостиприменяют повторныйкурс лечения через шесть месяцев.

                            Нейропедиатрическая практика

Первоначально лекарственныйпрепарат Церебролизин применялсяв основном при неврологической патологииу взрослых.

Однако уникальные свойстваЦеребролизина побудили детских неврологов и педиатров начать более широкоеприменение Церебролизина в детской практике (при различных заболеванияхнервной системы).

Применение Церебролизина влечении перинатальной гипоксическиишемической энцефалопатии.

В 2009 г. Медведев М.И. исоавторы провели лечение 20 недоношенныхдетей (без судорог и эпилептиформнойактивности на ЭЭГ) с гипоксически -ишемическим поражением головного мозгапрепаратом Церебролизин. Другиеноотропные препараты исключили.

По 0,1мл вводили раствор Церебролизина первыетрое суток лечения, затем в дозе 0,1 мл/кг в сутки в последующие дни. Курс лечениясоставил 20 дней. После проведенноголечения состояние детей нормализовалось.ПрименениеЦеребролизина не вызвало ухудшенияпараметров ЭЭГ ни у одного ребенка.

Эффективность примененияЦеребролизина доказана исследованиямив комплексной терапии(!)синдрома Туреттав тех случаях, когда тики сочетаются ссиндромом дефицита внимания игиперактивности(СДВГ).

В то же время ряд авторов доказывают неэффективность лечения тиков одним лишь Церебролизином (монотерапия Церебролизином). 

Применяется Церебролизин и в комплексномлеченииаутизма.

Кроме того, вотечественной и зарубежной литературевстречаются работы, которые доказываютэффективность примененияЦеребролизинав лечении частичной атрофии зрительныхнервов у детей.

Церебролизин успешно применяютне только для лечения дефицита вниманияи задержки умственного развития у детей,но и для лечения ночного энуреза (недержание мочи) игипоакузии  (глухота).

Церебролизин в нейропедиатрическойпрактике для лечения СДВГ, задержкиумственногоразвития применяют вразведенном виде (в физиологическом растворе) внутримышечно по 0,1-0,2 мл на кг массытела ежедневно.

Курс лечения длится 30дней.Для достижения нужного результатаследует применять повторный курс лечения Церебролизином 2-3 раза в год.

Церебролизин улучшает концентрациювнимания, память, компенсирует дефектпсихической деятельности.

В 2010 году Башина В.М. и соавторыпровели исследование по изучениювлияния Церебролизина в комплексномлечении аутизма.

25 пациентов саутическим расстройством в возрастеот 3 до 8 лет прошли 2 курса терапииЦеребролизином (15 внутримышечныхинъекций Церебролизина в дозе 1,0 черездень) с перерывом 2 месяца плюс базоваятерапия.

Исследование длилось 180 дней.Улучшение наступило у 71% пациентов,причем не было ни одного случая ухудшения.

Указанияпо применениюпрепарата Церебролизин

При применении Церебролизина в ампулах набирать препарат следуетнепосредственно перед использованием,причем ампулы нельзя использоватьповторно!

Церебролизин разводятв стандартных физиологических растворах:5% раствор глюкозы, растворРингера или 0.9% раствор натрия хлорида. 
Для сохранения стерильности, инфузионныйраствор Церебролизин следует вводитьсразу же после приготовления.

Привведении Церебролизина через внутривенныйкатетер, его следует промывать 0,9%раствором натрия хлорида до и послеинфузии. 

Вводить инфузионный растворЦеребролизин следует медленно в течениечаса-полутора часов: во избежаниеаритмии, тахикардии, ощущения жара схолодным потом и даже возможных судорог!!!

Таким образом, при правильнойметодике применения Церебролизинэффективен и хорошо переносится примногих заболеваниях нервной системыкак у взрослых, так и у детей.

Уникальные свойства Церебролизинаи его хорошая переносимость являютсязалогом того, что возможности  и показания к применению Церебролизина продолжают расширяться.

Вы  можете получить более подробную информацию овозможных побочных эффектах,дозировках, o взаимодействиис другими лекарственными препаратами,противопоказаниях к применению и т.д.
Возможно, вам будут интересны также отзывы наших читателей о лечении Церебролизином вышеперечисленных патологий (деменции, аутизма и т.д.).Надеемся,  вам будет интересна и  совершенно противоположная точка зрения на лечение острого ишемического инсульта   Церебролизином.
“,”author”:null,”date_published”:null,”lead_image_url”:null,”dek”:null,”next_page_url”:null,”url”:”http://www.cerebrolizin.com/2013/05/cerebrolizin-primenenie.html”,”domain”:”www.cerebrolizin.com”,”excerpt”:”Неврология и психиатрия. Лечение алкоголизма, депрессии, энцефалопатии новорожденных…Тики. Взрослые и дети История медицины знает до…”,”word_count”:1577,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1}

Источник: http://www.cerebrolizin.com/2013/05/cerebrolizin-primenenie.html

Международный неврологический журнал 2 (56) 2013

Эффективность и безопасность Церебролизина у пациентов с эпилепсией, имеющих когнитивные нарушения

Проблема эпилепсии остается в центре внимания ученых­неврологов. Это связано не только с разнообразием нейрофизиологических особенностей заболевания, многогранностью клинической картины, но и с различными осложнениями, развивающимися на фоне регулярного приема антиэпилептических препаратов.

Когнитивные нарушения, наряду с припадками, относятся к основным характеристикам больных эпилепсией [1–3, 6]. В связи с этим имеется мнение, что именно когнитивный дефект является одной из причин нарушения социальной адаптации и инвалидизации таких больных.

В действительности, как показывают литературные источники, наличие в анамнезе более 100 генерализованных тонико­клонических припадков в большинстве случаев приводит к развитию когнитивных нарушений либо преддементных расстройств [4, 5, 9]. При этом в структуре когнитивного дефекта превалируют нарушения внимания.

Несколько иначе обстоит дело при височной эпилепсии со сложными парциальными припадками. В данном случае для возникновения дефекта и деменции имеет значение не количество припадков, а длительность заболевания. Так, по мнению ряда авторов, необратимые изменения обнаруживаются через 5 лет непрерывного возникновения сложных парциальных припадков.

При этом другие источники свидетельствуют о более длительном сроке — 20 лет [10, 15]. И в данном случае когнитивный дефект преимущественно касается функции памяти. На основании этих данных можно сделать вывод, что когнитивные расстройства при эпилепсии зависят от многих факторов и отличаются полиморфизмом клинических проявлений.

Когнитивные нарушения при эпилепсии, как правило, проявляются в виде нарушения памяти, речи, внимания, мышления.

Как показывают литературные источники, представляет научный интерес изучение вопроса о связи когнитивных нарушений с личностными и психопатологическими характеристиками больных при разных формах эпилепсии и разных типах припадков [14, 15]. Кроме того, мало изучены вопросы влияния противоэпилептических препаратов на усугубление когнитивных нарушений, что имеет большое значение для клинической неврологии.

Цель исследования: с помощью нейропсихологических исследований уточнить клиническую структуру когнитивных нарушений у больных с различными формами эпилепсии.

Материал и методы исследования

Изучено 72 больных с эпилепсией. Больные в зависимости от формы заболевания распределены нами в 2 группы: I группа — 38 больных с симптоматической эпилепсией (СЭ) и II группа — 34 больных с идиопатической эпилепсией (ИЭ). Средний возраст обследуемых больных составил 48,0 ± 25,3 года.

При этом средняя продолжительность болезни у 23 больных превышала 15 лет. Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту. Все больные проходили лечение в условиях неврологического отделения II клиники Ташкентской медицинской академии.

Причиной симптоматической эпилепсии в 78,9 % случаев явилась перенесенная черепно­мозговая травма (ЧМТ), в остальных случаях (21,1 %) причиной СЭ были перенесенные вторичные энцефалиты.

Длительность наблюдения составила 2 года, в течение которых все больные неоднократно проходили ЭЭГ­исследование, изучение когнитивных функций проводили при помощи шкалы MMSE, теста на запоминание 5 слов, теста рисования часов и теста на речевую активность.

Статистическая обработка осуществлялась при помощи пакета «Статистика», корреляционная зависимость вычислялась методом квадратов (метод Пирсона).

Результаты исследования

При изучении анамнеза мы обращали внимание на такие аспекты, как продолжительность заболевания, частота приступов, средняя доза антиконвульсанта (АК). Проведенный анализ полученных результатов представлен в табл. 1.

Из табл. 1 видно, что при относительно равной продолжительности заболевания эпилепсией у больных второй группы протекала более тяжело. Это выражалось в большей частоте приступов и, как следствие этого, приеме большей дозы АК.

Проведенный анализ анамнестических данных показал, что у больных первой группы первые эпилептические припадки развивались, как правило, в течение первого года после перенесенной ЧМТ (21 — 55,2 %). У 12 больных (31,5 %) СЭ была осложнением перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга.

Несколько реже (13,3 %) СЭ была осложнением перенесенной перинатальной патологии. Далее нами было проведено распределение больных в зависимости от вида эпилептического приступа. Данные представлены в табл. 2.

Из табл. 2 видно, что в обеих группах больных частота встречаемости различных видов припадков была примерно одинаковой.

Наиболее часто и в первой, и во второй группах больных отмечались вторично­генерализованные и сложные парциальные припадки.

Простые парциальные припадки несколько чаще встречались у больных первой группы, чем второй (18,4 и 11,7 % соответственно). Различия клинических проявлений эпилепсии у больных обеих групп прослеживались и в ЭЭГ­показателях.

Изменения биоэлектрической активности мозга в обеих группах больных выражались в замедлении фоновой активности мозга у больных I группы на 14,6 %, в то время как у больных II группы они достигали уровня 35,6 %.

У больных обеих групп отмечалась межполушарная асимметрия, достигавшая у больных I группы 40 % по амплитуде. На фоне медикаментозной терапии эпилептическая активность мозга в межприступный период выявлена у 71,05 % больных I группы и у 100 % больных II группы.

Также отмечены изменения в локализации фокуса эпилептической активности.

Так, если во II группе он локализовался в затылочных и затылочно­теменных отведениях — 57,8 и 42,2 % соответственно, то в I группе больных эпилептическая активность исходила из височных (32,3 %), реже подкорковых (14,7 %) и стволовых (53 %) структур мозга.

Дальнейшее исследование включало изучение зависимости формы когнитивных нарушений от формы припадка. Данные представлены в табл. 3.

Как видно из табл. 3, наибольшие изменения в когнитивной сфере (по шкале MMSE средний балл был менее 27) отмечены нами у больных с вторично­генерализованными и простыми парциальными припадками.

Данная тенденция к более высоким показателям в обеих группах сохранялась и по другим тестам (запоминания 5 слов, рисования часов и на речевую активность). Анализ показателей MMSE показал, что страдала как кратковременная, так и долгосрочная память.

В то время как по тесту на запоминание 5 слов больше страдало отсроченное воспроизведение. Надо отметить, что результаты мы сопоставляли с показателями контрольной группы.

Исследование когнитивных функций проводили по шкале MMSE. При этом в обеих группах исследуемых больных отмечалось значительное снижение показателей по сравнению с контрольной группой. Важно отметить, что выраженность когнитивных нарушений при этом достигала уровня деменции легкой степени и была неравнозначной в группах. Данные представлены на рис. 1.

 Однако при анализе степени выраженности когнитивных расстройств в первой группе чаще (47,3 %) мы констатировали умеренные когнитивные расстройства, в 42,1 % случаев деменцию легкой степени, и лишь у 2 больных (10,6 %) явлений деменции мы не обнаружили. Во II группе больных нами определены когнитивные нарушения различной степени выраженности.

В частности, у 70,6 % средний балл соответствовал деменции легкой степени и у 29,4 % — умеренным когнитивным расстройствам. На основании полученных результатов мы пришли к выводу, что ИЭ сопровождается более грубыми когнитивными нарушениями.

Вероятно, это связано с большей частотой эпилептических приступов, большей длительностью заболевания и, как следствие этого, более длительным приемом АК.

Учитывая, что на результаты исследования когнитивных функций может повлиять наличие эпилептической энцефалопатии (ЭЭ), мы проанализировали анамнестические данные больных. Анамнез показал, что у больных с СЭ приступы возникали после перенесенной ЧМТ (65,7 %), интоксикаций (28,9 %), воспалительных заболеваний (5,4 %). Среди них больные с ЭЭ составили 31,57 %.

Во второй группе больных (ИЭ) частота ЭЭ, сформировавшейся в детском и подростковом возрасте, была значительно выше и составила 55,8 %. Как показал анализ зависимости выраженности когнитивного дефекта от продолжительности заболевания, они находились в прямой корреляции (рис. 2).

При этом необходимо отметить, что у больных с ИЭ (II группа) корреляционная зависимость была средней (0,58), тогда как у больных с СЭ она была слабой (0,06).

Далее нами изучено влияние антиконвульсанта на вид когнитивного дефекта. Данные представлены в табл. 4.

Как показал анализ (табл. 4) влияния АК на выраженность и степень когнитивных расстройств, наибольшие изменения и по всем показателям отмечаются при применении фенобарбитала, несколько менее выражены они у больных, употребляющих карбамазепин, и наименьшие у больных, применяющих вальпроаты.

Обсуждение

Полученные нами результаты исследований показали, что когнитивные расстройства, наряду с непосредственно судорожными приступами, являются одним из ведущих клинических симптомов при различных формах эпилепсии. Полученные результаты находятся в соответствии с данными отечественных и зарубежных авторов [4, 5].

Проведенный корреляционный анализ возможного влияния развившейся в детском возрасте эпилептической энцефалопатии на выраженность когнитивных нарушений еще раз указывает на необходимость своевременной медикаментозной коррекции не только судорожных приступов, но и когнитивных нарушений начиная с детского возраста.

Выводы

1. Эпилептические припадки у больных с эпилепсией имеют различные типы, при этом у больных с идиопатической эпилепсией относительно чаще встречаются вторично­генерализованные и сложные парциальные припадки.

2. Форма когнитивного нарушения зависит от типа припадка. Так, у больных с вторично­генерализованными и простыми парциальными припадками когнитивные нарушения встречаются чаще и несколько реже — у больных со сложными парциальными припадками.

Имеется зависимость степени когнитивного дефекта от формы эпилепсии. Так, у больных с идиопатической эпилепсией он достигает степени легкой деменции в 70,6 % случаев, тогда как при симптоматической эпилепсии этот показатель достигает 47,3 %.

3. Отмечается зависимость когнитивного нарушения от вида антиконвульсанта. Наиболее выраженные когнитивные расстройства (в порядке убывания) отмечены у больных, принимавших в качестве АК: фенобарбитал, карбамазепин и вальпроаты. Это указывает на нейротоксичность данных препаратов и определяет вальпроаты как препараты выбора в лечении эпилепсии.

4. Симптоматическая и идиопатическая формы эпилепсии имеют ряд различий по нейропсихологическим показателям. Так, анализ показателей MMSE свидетельствует, что у больных с идиопатической эпилепсией страдала как кратковременная, так и долгосрочная память, в то время как у больных с симптоматической эпилепсией больше страдала кратковременная память.

5. Как показал анализ зависимости когнитивного нарушения по шкале MMSE от продолжительности заболевания, они находились в корреляционной зависимости. Т.е. бóльшая продолжительность заболевания сопровождалась более низкими баллами по шкале MMSE. Однако у больных с идиопатической эпилепсией корреляция была средней силы, а с симптоматической эпилепсией — слабой.

Список литературы

1. Вассерман Л.И., Михайлов В.А., Табулина С.Д. Психологическая структура качества жизни больных эпилепсией. Пособие для врачей. — СПб.: Психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева, 2008. — 22 с.

2. Воронина Т.А., Авакян Г.Н. Современные направления поиска противоэпилептических препаратов // Современная эпилептология / Под ред. Е.И. Гусева, А.Б. Гехт. — М., 2011. — С. 149­158.

3. Воронкова К.В., Пылаева O.A., Проваторова М.А и др. Изменения высших психических функций у больных эпилепсией // Вестник эпилептологии. — 2005. — Т. 1, № 04. — С. 3­5.

4. Гасанов Р.Ф. Роль барбитуратов в формировании синдрома нарушения внимания с гиперактивностью у детей с эпилепсией // Материалы научной конференции «Психиатрические аспекты общемедицинской практики». — 2005. — С. 108­110.

5. Генералов В.О. Эпилепсия и структурные повреждения мозга: Автореф. дис… д­ра мед. наук. — Москва, 2010. — 38 с.

6. Глухарева Е.Ф., Петрухин А.С., Рогачева Т.А. Возрастной аспект пароксизмальных психических расстройств в дебюте эпилепсии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2009. — № 10. — С. 9­14.

7. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Эпилепсия и дизрегуляционная патология // Дизрегуляционная патология нервной системы / Под ред. Е.И. Гусева, Г.Н. Крыжановского. — М.: МИА, 2009. — 512 с.

8. Гехт А.Б. Эпилепсия: текущая ситуация и будущее // Международный деловой медико­фармацевтический форум «Неврология и нейрохирургия». — 7–10 декабря 2009 г.

9. Дзугаева Ф.К. Клинико­иммунологические, биохимические критерии и прогноз парциальной эпилепсии: Дис… д­ра мед. наук. — Москва, 2003. — 245 с.

10. Калинин В.В. Эпилепсия как нейропсихиатрическая проблема // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2004. — Т. 6, № 1. — С. 12­18.

11. Полетаев А.Б. Новые подходы к раннему выявлению патологических изменений в организме человека: Методические рекомендации. — М., 2011. — С. 64.

12. Калинин В.В. и др. Психические расстройства при эпилепсии. — М., 2005. — 28 с.

13. Bialer M. New antiepileptic drugs that are currently in clinical trial // International Conference. Epilepsy: diagnosis, treatment, social issues. — 2005. — Р. 64.

14. Blume W.T. Hippocampal Cell Loss in Posttraumatic Human Epilepsy // Epilepsy Curr. — 2007. — Vol. 7, № 6. — P. 156­158.

15. D’Ambrosio R., Perucca E. Epilepsy after head injury // Current Opinion in Neurology. — 2004. — Vol. 17 (6). — P. 731­735

16. Portela L.V., Tort A.B., Walz R. et al. Interictal serum S100B levels in chronic neurocysticercosis and idiopathic epilepsy // Acta Neurol. Scand. — 2004. — Vol. 109. — № l. — Р. 84.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/35688

Влияние длительной терапии церебролизином в сочетании с нейролептиками на поведенческие и когнитивные нарушения при эндогенном детском аутизме

Эффективность и безопасность Церебролизина у пациентов с эпилепсией, имеющих когнитивные нарушения

Аутизм в детстве по МКБ-10 (рубрика F84.0) определяется как нарушение психического развития, которое характеризуется аутистической формой контактов с окружающими, расстройствами речи и моторики, стереотипностью деятельности и поведения, что приводит к нарушениям социального взаимодействия.

Детский аутизм эндогенного генеза — одна из наиболее тяжелых и часто встречающихся форм аутистических расстройств [1, 3, 7, 9].

В большинстве случаев формирование эндогенного детского аутизма связано с развивающимся в первые 3 года жизни ребенка психотическим состоянием кататонического или полиморфного типа, которое протекает с регрессом или остановкой психического развития [1, 3, 6, 9].

Поскольку психоз имеет затяжное течение, на протяжении нескольких лет после его манифестации в клинической картине присутствуют не только аутистические проявления, но и позитивные психопатологические симптомы разных регистров (кататонические, аффективные, психопатоподобные, неврозоподобные). Кроме того, во всех случаях формируется различная по степени тяжести задержка психического развития [3, 6, 9].

Сложностью структуры рассматриваемых состояний может быть объяснена их малая курабельность, в том числе нейролептическими средствами.

Использование одного или нескольких нейролептиков в большинстве случаев оказывает кратковременное влияние на позитивные и в меньшей степени на негативные расстройства. На когнитивные нарушения и задержку психического развития нейролептические средства практически не влияют.

Попытки монотерапии ноотропами в этих случаях также не привели к желаемому результату, так как они вызывают утяжеление кататонических симптомов, в частности психомоторного возбуждения.

Сказанное дало основание для применения комбинированной терапии эндогенного детского аутизма нейролептиками и препаратами, обладающими ноотропной, нейро-протективной и нейротрофической активностью, к последним относится и церебролизин.

Церебролизин (фирма «Ebewe Pharma», Австрия) — пептидергический нейромодулятор, оказывающий высокоспецифичное действие на мозг за счет взаимодействия с биологически активными пептидами.

Церебролизин широко применяется для терапии деменции [5], а в детской психиатрии для лечения когнитивных расстройств и коррекции нарушений психического развития [2, 10—12].

В одной из предыдущих работ [4] нами было установлено уменьшение тяжести аутистических симптомов после курса лечения церебролизином в сочетании с базисной нейролептической терапией. Долговременные эффекты такого лечения и возможность проведения длительного лечения в виде нескольких курсов инъекций церебролизина ранее не изучались.

Целью настоящего исследования был анализ клинической эффективности, переносимости и долговременных эффектов комбинированной терапии нейролептиками и церебролизином (со сдвоенным курсом последнего) у пациентов с легкой, умеренной и умеренно тяжелой степенью выраженности аутизма.

Материал и методы

Работа была проведена в 2003—2004 гг. на базе поликлинического отделения и дневного полустационара для детей-аутистов Научного центра психического здоровья (НЦПЗ) (директор — акад. РАМН проф. А.С. Тиганов) РАМН.

В открытое проспективное 6-месячное клиническое исследование были включены 25 пациентов с эндогенным детским аутизмом — легким, умеренным или умеренно тяжелым в соответствии с оценками по шкале Childhood Autism Rating Scale (CARS) [12]. Возраст детей был от 3 до 8 лет (средний 5 лет 11 мес).

Критерии включения больных в исследование были следующими: возраст от 3 до 8 лет (на момент включения); соответствие критериям диагностики эндогенного детского аутизма, разработанным в НЦПЗ РАМН [3, 9]; соответствие критериям диагностики детского аутизма по МКБ-10 (F84.

0); соответствие критериям диагностики детского аутизма по DSM-IV; оценка от 30 до 50 баллов по CARS [13]; степень задержки психического развития (на момент включения в исследование) более полугода по показателю Developmental Delay Degree (DDD) — шкалы стандартизованной оценки уровня психического развития (СОУПР) НЦПЗ РАМН.

Критериями исключения являлись: текущие органические поражения ЦНС, хромосомная патология, нарушения обмена веществ, при которых могут выявляться аутистиче-ские симптомы (разные формы умственной отсталости, в том числе при синдромах Дауна, Х-ФРА, детский церебральный паралич, фенилкетонурия); другие расстройства аутистического спектра (синдромы Ретта и Аспергера); оценка по шкале CARS менее 30 и более 50 баллов; возраст на момент включения в исследование до 3 лет и старше 8 лет 11 мес; отсутствие задержки психического развития (показатель DDD полгода и менее).

Терапия состояла из двух курсов церебролизина (каждый по 15 инъекций 1,0 мл препарата внутримышечно через день, интервал между курсами 2 мес) на фоне базисной нейролептической терапии в дозах, соответствующих возрасту ребенка, которая длилась 6 мес.

При выборе нейролептиков учитывали выраженность позитивных (кататонических, психопатоподоб-ных и аффективных) и негативных расстройств: при субдепрессивных расстройствах и тревожности использовали эглонил (25—100 мг/сут), при наличии текущей кататонической симптоматики — тизерцин в дозах от 6,25 до 18,75 мг/сут в зависимости от ее выраженности, при значительной выраженности пси-хопатоподобных расстройств — неулептил по 1—2 мг/сут; в случае преобладания в клинической картине негативных расстройств, проявлявшихся нарушениями мышления и речи, эмоциональной отгороженностью и обедненностью и при наличии стертых ре-зидуальных кататонических симптомов назначали эта-перазин (4—8 мг/сут) или трифлуоперазин (5 мг/сут) с циклодолом.

Исследование выполнялось в соответствии с правилами GCP по специально разработанному протоколу с использованием унифицированных карт больных.

Для оценки эффективности терапии использовали шкалы общего клинического впечатления (CGI), CARS и Learning Ability Scale (LAS); оценку проводили 4 раза: до лечения (день 0 — первый визит), по окончании первого курса введения церебролизина (30-й день — второй визит), по окончании второго курса лечения церебролизином (120-й день — третий визит) и спустя 2 мес — катамнестическое исследование (180-й день — четвертый визит). Оценку уровня психического развития по шкале СОУПР с показателем DDD проводили дважды — при первом и четвертом визитах.

Остановимся более подробно на каждой из шкал и принципах оценки по ним.

Шкала CGI. По ней улучшение определялось как очень значительное, если на фоне комбинированной терапии в значительной степени нивелировались симптомы аутизма и продуктивная психопатологическая симптоматика, стереотипии почти не наблюдалось.

Способность к общению со взрослыми и к участию в игре с детьми приближалась к возрастной норме, улучшались речь, продуктивная деятельность, познавательная активность и внимание, уровень обучаемости достигал высоких показателей.

 Значительное улучшение характеризовалось уменьшением отрешенности, оживлением интереса к окружающим, больные пытались вступать в общение с другими детьми. Улучшалось настроение, повышалась продуктивность в деятельности.

Снижалась выраженность негативизма, дети начинали откликаться на просьбы, подчинялись запрету, их эмоциональные реакции становились более адекватными. Уменьшалась стереотипность в игровой деятельности, появлялись сюжетные и простые ролевые игры. Расширялся словарный запас, дети больше говорили.

Улучшались внимание, понимание обращенной речи, мышление, восприятие. При минимальном улучшении изменения затрагивали преимущественно сферу поведения и эмоций. Несколько смягчалась отрешенность, дети проявляли больше интереса к окружающему, появлялась адекватная реакция на похвалу. Улучшалось настроение.

Оживлялась мимика, больные более эмоционально относились к близким, пытались привлечь их внимание. Более длительной становилась фиксация взгляда на объектах, дети брали и разглядывали разные предметы, начинали интересоваться игрушками. Улучшалось понимание речи. В то же время сохранялись негативизм и моторное возбуждение, недостаточность внимания, затруднявшие обучение таких детей.

Шкала CARS [12] является диагностической и применяется для выявления аутичных детей и дифференциации их с детьми, страдающими другими нарушениями развития.

Оценка основывается на анализе 15 аспектов поведения: общение (отношения с окружающими), подражание, эмоциональный ответ, моторика, координация движений, игра (использование предметов), адаптация к изменениям, зрительный контакт, реакция на слуховые раздражители, вкус, обоняние и осязание, страх и тревожность, вербальная и невербальная коммуникация, уровень активности, уровень и постоянство интеллектуальных ответов, общее впечатление. Каждый из 15 параметров оценивается по 4-балльной шкале (от 1 до 4), итоговые суммарные оценки могут варьировать от 15 до 60 баллов. Итоговая оценка в диапазоне от 15 до 29 баллов соответствует отсутствию аутизма, 30—36 баллов — легкому/умеренно выраженному, 37—60 баллов — тяжелому аутизму. В диапазоне тяжелого аутизма в ряде случаев дополнительно выделяют крайне тяжелый аутизм (51—60 баллов).

Шкала обучаемости LAS предназначена для определения способности пациентов к обучению в непривычной для них ситуации — во время обследования.

Включает параметры, оценивающие продуктивность в деятельности, возможности коммуникации, подражания и выполнения инструкций, способность наблюдать за происходящим, проявлять интерес к предлагаемой деятельности и адекватно реагировать на похвалу, поощрение и порицание. Возможные оценки — от 0 до 18 баллов.

Оценка 17—18 баллов свидетельствует о нормальном уровне обучаемости, 9—16,5 баллов — об умеренном снижении обучаемости, менее 9 баллов — о низком уровне обучаемости.

Шкала СОУПР включает 10 параметров, по 2 из которых (познавательная активность, внимание) оценка проводилась только в баллах — по 5-балльной шкале (от 0 до 4 баллов), а по остальным 8 (тонкая и крупная моторика, самообслуживание, игровая деятельность, импрессивная и экспрессивная речь, мышление и восприятие) дополнительно к балльной оценке вычислялся показатель задержки психического развития (в годах). Итоговые оценки могут варьировать от 0 до 40 баллов. Итоговая оценка в диапазоне 31—40 баллов соответствует возрастной норме, 16—30 баллов — легкой задержке психического развития, 0—15 баллов — тяжелой задержке психического развития. Состояние пациентов оценивали по этой шкале дважды — до начала терапии (0 день) и в конце катамнестического периода (180-й день).

Из 25 включенных в исследование больных полностью курс терапии завершил 21, а 4 пациента выбыли из исследования. Один из них с легким аутизмом выбыл после первого визита.

В этом случае терапия фактически не были начата, так как ребенок заболел гриппом в тяжелой форме и получал инъекционную антигриппозную терапию, после чего у мальчика сформировался страх «уколов» и родители были вынуждены отказаться от терапии церебролизином. Два пациента с легким аутизмом выбыли после второго визита.

Состояние одного из них настолько улучшилось после первого курса инъекций церебролизи-на, что родители не видели необходимости в продолжении медикаментозной терапии.

Родители другого ребенка после первого курса также отметили улучшение, хотя оно и не было столь выраженным, как в предыдущем случае, мать также отказалась от дальнейшего лечения. Еще один пациент с умеренно тяжелым аутизмом выбыл из исследования по завершении второго курса лечения (после третьего визита) по желанию родителей.

Таким образом, в анализируемую группу вошел 21 пациент.

Эффективность терапии по шкале CGI

После первого курса лечения церебролизином (30-й день) разной степени выраженности положительный эффект имел место в 83% случаев, при этом в 38% отмечалось значительное или очень значительное улучшение (см. рисунок).

После второго курса терапии (120-й день) положительный эффект был зафиксирован уже у 95% пациентов, при этом более чем у половины улучшение оценивалось как значительное или очень значительное.

К концу катамнестического периода (180-й день) положительная динамика нарастала: состояние всех пациентов (21) в той или иной степени улучшилось. У 33% наблюдалось очень значительное улучшение, у 38% — значительное, у 29% — минимальное.

Доля больных с очень значительным улучшением возросла в 4 раза к окончанию исследования (180-й день) по сравнению с таковой после первого курса церебролизина (30-й день) — 33 и 8% соответственно.

Случаев ухудшения состояния во время проведения исследования не наблюдалось.

Оиенка эффективности терапии на протяжении исследования по шкале CGI (по сравнению с исходным состоянием).
1 – очень значительное улучшение, 2 – значительное, 3 – минимальное, 4 – без изменений.

Эффективность терапии по шкале CARS

Оценки тяжести аутизма по шкале CARS неуклонно снижались на протяжении исследования: 37,7±4,9 балла в день 0; 38,4±5,6 балла на 30-й день; 33,4±5,8 балла на 120-й день; 32,6±5,5 баллов на 180-й день (р

Источник: https://neurologic.ru/vlijanie-dlitelnoj-terapii-cerebrolizinom-v-sochetanii-s-nejroleptikami-na-povedencheskie-i-kognitivnye-narushenija-pri-jendogennom-detskom-autizme/

Влияние противосудорожных препаратов на когнитивные и поведенческие функции

Эффективность и безопасность Церебролизина у пациентов с эпилепсией, имеющих когнитивные нарушения

обеспечение высокого уровня качества жизни выходит на лидирующие позиции среди целей терапии.

У многих пациентов с эпилепсией отклонения в показателях уровня жизни, связанные с нарушением когнитивных функций и поведения, персистируют, как в случае неполного, так и в случае полного контроля судорожных приступов с помощью фармакотерапии. Наряду с основными патогенетическими механизмами данного заболевания это может объясняться побочными эффектами применяемых антиконвульсантов. (!) Поэтому при выборе антиковульсанта всегда необходимо рассматривать вопрос о его потенциальном влиянии на качество жизни больного. Назначая антиконвульсант (то есть противосудорожное средство), необходимо помнить о значительных различиях между препаратами этой группы в отношении их влияния на когнитивные функции, настроение и поведение, что может иметь значение для качества жизни больных.

Фактором риска развития когнитивных расстройств является сочетанное применение двух или большего количества антиконвульсантов.

Согласно данным мета-анализа клинических исследований, комбинированная терапия сопряжена с более тяжелыми когнитивными расстройствами, чем монотерапия, вне зависимости от применяемых противосудорожных препаратов.

Серьезные нарушения могут возникать при сочетании двух препаратов, каждый из которых по отдельности обладает относительно небольшим влиянием на когнитивные функции. Когнитивные побочные эффекты также усиливаются при применении высоких доз антиконвульсантов.

Умеренное восстановление когнитивных функций и небольшое улучшение настроения возможны после отмены противосудорожных средств, однако риск рецидива судорог при этом увеличивается примерно в 2,5 раза.

В целом расстройства когнитивных функций сильно коррелируют с изменениями настроения и поведения, однако при оценке когнитивных функций настроение является субъективным фактором. Хотя между субъективной и объективными оценками когнитивных функций существует определенная взаимосвязь, корреляция между ними выявляется далеко не всегда. Следует помнить, что к субъективной оценке пациентов следует относиться с (!) осторожностью, даже в том случае, когда эффект подтвержден статистически.

Наиболее выраженные и частые нарушения когнитивных функций наблюдаются в двух возрастных группах: (1) у детей или подростков и (2) лиц пожилого возраста. Высокий риск когнитивных расстройств имеется у детей, внутриутробно подвергшихся действию антиконвульсантов. У пожилых пациентов факторами риска развития неблагоприятных когнитивных реакций являются возрастное ухудшение интеллектуальной и сенсорной функций, изменения фармакодинамики и фармакокинетики лекарственных средств, а также сопутствующие заболевания, полипрагмазия и связанный с ней высокий риск лекарственных взаимодействий; у детей факторами риска развития неблагоприятных когнитивных реакций являются незрелость нервной системы. Кроме того, при выборе препарата детям следует учитывать тот факт, что последствия фармакотерапии могут влиять на всю их последующую жизнь.

Фенобарбитал из всех антиконвульсантов считается самым токсичным препаратом в отношении нервной системы и наиболее часто вызывает когнитивные и поведенческие расстройства.

Наряду с традиционными бензодиазепинами он может нарушать внимание, бдительность, речевые навыки, удлинять время реакции, ухудшать краткосрочную память и результаты IQ-тестирования.

Следует отметить, что в отличие от взрослых снижение IQ у детей указывает не на регресс ранее приобретенных когнитивных функций, а на замедление психического развития. При лечении фенобарбиталом также возможно развитие гиперкинетического синдрома, повышенной сонливости, раздражительности

и депрессии.

Бензодиазепины (наряду с эффектами, указанными в разделе «фенобарбтал») способны вызывать седацию, ухудшение памяти и внимания, негативно влиять на психомоторную функцию.

При применении клоназепама могут развиваться сонливость, гиперактивность, раздражительность, агрессивность. Клобазам реже вызывает психомоторные нарушения, но при его использовании описаны изменения настроения, повышенная возбудимость, агрессия и расторможенность.

Значительные нарушения различных когнитивных функций выявлены у пожилых лиц, длительно употребляющих бензодиазепины.

(!) Среди антиконвульсантов первого поколения с наименьшим риском возникновения когнитивных нарушений ассоциируются с вальпроат и карбамазепин. (!) Вальпроевая кислота характеризуется хорошим профилем когнитивных и поведенческих побочных реакций.

Карбамазепин вызывает легкие когнитивные и психомоторные нарушения, которые могут быть обусловлены действием его активного метаболита. При его применении у здоровых добровольцев в высокой дозе наблюдались отклонения в выполнении тестов, связанные с нарушением внимания, скорости реакции, сопровождавшиеся субъективным ощущением седации.

Результаты небольшого исследования у детей 6–12 лет предполагают наличие подгруппы пациентов у которых повышена чувствительность к когнитивным побочным эффектам карбамазепина (необходимо изучение индивидуального ответа на лечение этим препаратом).

В другом педиатрическом исследовании отмечено замедление альфа-ритма на ЭЭГ при применении карбамазепина, что ассоциировалось со снижением интеллекта по результатам IQ-тестирования.

Фенитоин чаще других базовых антиконвульсантов вызывает двигательные расстройства. Возможно развитие тревожных расстройств, агрессивности, депрессии и повышенной утомляемости.

Он имеет неблагоприятный профиль побочных эффектов и со стороны периферических органов и систем, в том числе приводит к дефициту фолатов (этот эффект, также характерен для фенобарбитала).

Показана взаимосвязь между повышением в плазме уровня фенитоина/фенобарбитала, снижением концентрации фолиевой кислоты и развитием когнитивной дисфункции (дефицит фолатов может способствовать развитию и депрессии).

Роль фолиевой кислоты в патогенезе когнитивных расстройств косвенно подтверждается и результатами пилотного исследования – показано ее благоприятное влияние при нарушениях вербальной памяти, связанных с применением фенитоина и карбамазепина.

Ламотриджин. Благоприятный когнитивный профиль ламотриджина (!) подтвержден результатами клинических исследований. Отмечено, что при применении ламотриджина, прежде всего у детей, существует риск развития бессонницы, раздражительности.

Окскарбазепин по данным двойного слепого плацебо-контролируемого сравнительного исследования продемонстрировал более благоприятный профиль когнитивных побочных эффектов, чем близкий к нему по структуре карбамазепин. К числу распространенных побочных эффектов окскарбазепина относится сонливость.

Габапентин. Когнитивные нарушения при применении габапентина развиваются редко или полностью отсутствуют (что подтверждено в исследованиях с участием лиц молодого возраста).

Однако при исследовании ЭЭГ у пациентов без когнитивных нарушений, получавших габапентин, были выявлены изменения, сходные с таковыми (но менее выраженные) у больных, получавших карбамазепин.

Клиническое значение этого эффекта неизвестно, (!) но он свидетельствует о том, что габапентин оказывает непосредственное действие на ЦНС и при длительном применении способен (потенциально) оказывать кумулятивный эффект на когнитивные функции. Габапентин прежде всего у детей может вызывать раздражительность и ажитацию.

Тиагабин относится к числу тех препаратов, которые не оказывающих существенного негативного влияния на когнитивные функции. По данным некоторых исследований добавление тиагабина к другим противосудорожным средствам ассоциировалось (1) с небольшим снижением вербальной памяти и (2) субъективным ощущением потери энергии.

В одном из исследований монотерапия этим препаратом ассоциировалась с благоприятными изменениями психологических тестов, в другом исследовании – не приводила к когнитивным нарушениям и была сопоставима по этому показателю с монотерапией карбамазепином. К неблагоприятным психотропным эффектам тиагабина относятся депрессия и раздражительность.

Вигабатрин имеет благоприятный профиль когнитивных эффектов, что подтверждается данными недавно опубликованного ретроспективного исследования у детей в 2008 году (Camposano SE, Major P, Halpern E, Thiele EA). Неблагоприятные психотропные эффекты вигабатрина включают депрессию (5 %), ажитацию (7 %), спутанность сознания и в редких случаях психоз.

Леветирацетам может вызывать раздражительность и агрессию.

В сравнительном исследовании с карбамазепином и окскарбазепином у добровольцев леветирацетам приводил к небольшому удлинению времени реакции, однако в меньшей степени, чем препараты сравнения.

В отличие от карбамазепина и окскарбазепина леветирацетам не вызывал изменений на ЭЭГ. В открытом исследовании у детей с аутизмом он оказывал благоприятное влияние на внимание, гиперактивность и нестабильность настроения.

Топирамат (согласно имеющимся доказательным данным) ассоциируется с (!) более высоким риском развития нейропсихологических расстройств, включая когнитивные, чем другие современные противосудорожные средства. Исследования с участием здоровых добровольцев и больных эпилепсией показали, что топирамат потенциально способен вызывать диффузную когнитивную токсичность.

(!) Самым распространенным когнитивным эффектом топирамата является замедление психомоторных процессов. Он может вызывать значительное ухудшение внимания и беглости речи, скорости обработки информации, языковых навыков, восприятия и рабочей памяти. У детей и подростков когнитивные и поведенческие расстройства относятся к числу наиболее частых побочных эффектов топирамата.

Однако есть данные о том, что риск развития когнитивных нарушений снижается при применении препарата в низких дозах. Помимо когнитивных нарушений топирамат может вызывать сонливость (обычно у детей), атаксию, спутанность сознания, нервозность, депрессию и ажитацию.

К числу его распространенных побочных эффектов у детей/подростков относятся анорексия и связанная с ней значительная (до 10 кг) потеря веса.

Зонисамид по результатам исследований может вызывать легкую сонливость, спутанность сознания, замедление или нарушение мышления. В высоких дозах он может затруднять вербальное обучение.

При применении данного препарата непереносимые когнитивные реакции развивались достоверно чаще, чем при использовании вальпроата.

Наряду с леветирацетамом и топираматом он чаще большинства других антиконвульсантов вызывает психические расстройства.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1571

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.