Экзогенный аллергический альвеолит: проблемы диагностики

Содержание

Экзогенный аллергический альвеолит: причины, симптомы, лечение

Экзогенный аллергический альвеолит: проблемы диагностики

Экзогенный аллергический альвеолит – это группа заболеваний, объединенная как минимум тремя общими признаками:

  • распространенное воспаление мелких дыхательных путей и самой легочной ткани;
  • развивается в ответ на вдыхание загрязненного воздуха и имеет аллергическую природу;
  • аллергенами могут быть бактерии, грибки, некоторые животные белки.

Впервые аллергический альвеолит был описана в 1932 году у фермеров после работы с заплесневелым сеном. У рабочих появились симптомы поражения органов дыхания. Отсюда возникло название «легкое фермера». В 1965 году было описано «легкое любителей птиц» – заболевание, возникшее у голубеводов.

Это вторая по частоте и значимости форма экзогенного аллергического альвеолита.
Болезнь возникает примерно у каждого десятого человека, контактировавшего с аллергеном в высокой дозе. Прогноз ее неопределенный: она может закончиться выздоровлением, а может привести к развитию тяжелой дыхательной недостаточности.

Частота встречаемости экзогенного альвеолита достигает 42 случая на 100 тысяч населения.

Причины развития

Развитие патологии связано с влиянием профессиональных факторов, реже – хобби. Экзогенный аллергический альвеолит – группа синдромов и заболеваний, каждое из которых имеет свое название и определенную причину.
Основные синдромы при экзогенном альвеолите и их причины:

СиндромИсточник аллергена
Легкое фермераБагассозЛегкое лиц, выращивающих грибыЛегкое лиц, применяющих кондиционерыСуберозЛегкое варщиков солодаБолезнь сыроваровЛегкое любителей птицЛегкое работников лабораторийЛегкое занятых на производстве пластмасс

Заплесневевшее сено

Сахарный тростник

Компост

Кондиционеры

Кора пробкового дерева

Заплесневевший ячмень

Частицы сыра и плесень

Экскременты и частицы пера птиц

Моча и частицы шерсти лабораторных мышей

Диизоцианаты

В сельском хозяйстве болезнь чаще всего вызывают термофильные актиномицеты – мелкие бактерии, по внешним признакам напоминающие грибки. Они живут в гниющих органических остатках, а также в пыли, скапливающейся в кондиционерах. Антигены птиц и животных относятся к белковым соединениям.

Среди грибков особое значение имеет аспергиллус, который часто селится в теплых сырых жилых помещениях. Встречаются случаи тяжелого экзогенного аллергического альвеолита у рабочих фармацевтических производств.
В России ведущими этиологическими факторами являются антигены птиц и грибки.

Среди профессий, представители которых чаще других заболевают экзогенным альвеолитом, выделяют следующие:

  • металлообработка;
  • сварочные и литейные работы;
  • штукатуры и маляры;
  • горнорудная промышленность;
  • медицинские и химические производства;
  • деревообработка и бумажная промышленность;
  • машиностроение.

Механизм развития

Для появления заболевания необходим длительный контакт с аллергеном. Однако далеко не все люди, вдыхавшие плесень или пользовавшиеся кондиционерами, заболевают экзогенным аллергическим альвеолитом.

Видимо, большое значение имеет генетическая предрасположенность и особенности иммунитета. Эти факторы изучены мало.Экзогенный альвеолит аллергической природы возникает при измененной иммунной реакции на попавшие в дыхательные пути чужеродные частицы.

На ранних этапах заболевания в легочной ткани образуются иммунные комплексы, состоящие из антител и антигенов. Эти комплексы повышают проницаемость сосудов и привлекают нейтрофилы и макрофаги – клетки, уничтожающие антигены.

В результате формируется воспаление, запускаются повреждающие реакции, возникает так называемая гиперчувствительность замедленного типа.

Эта аллергическая реакция поддерживается новыми поступающими дозами антигенов. В результате формируется хроническое воспаление, образуются гранулемы, активируются незрелые клетки. Вследствие их роста и размножения появляется фиброз легочной ткани – замещение дыхательных клеток соединительнотканными.

Экзогенный аллергический альвеолит: клиническая картина

Различают три типа течения экзогенного аллергического альвеолита:

  • острое;
  • подострое;
  • хроническое.

Острый аллергический альвеолит возникает через несколько часов после контакта с аллергеном. Он сопровождается лихорадкой с ознобом, кашлем, одышкой, чувством тяжести в груди, суставными и мышечными болями. Мокрота обычно отсутствует, или ее немного, она светлая. Часто пациента беспокоит головная боль в области лба.

В течение двух суток эти признаки исчезают, однако после нового контакта с аллергеном возвращаются. В литературе этот феномен назван «синдромом понедельника»: за выходные аллерген удаляется из дыхательных путей, а в понедельник все симптомы рецидивируют. В течение длительного времени сохраняется слабость и одышка при нагрузке.

Характерным примером острого течения является «легкое фермера».
Встречается вариант аллергического альвеолита, напоминающий астму: после контакта с чужеродным веществом через несколько минут развивается приступ удушья со свистящими хрипами и выделением вязкой слизистой мокроты.

Подострый вариант экзогенного альвеолита чаще возникает при бытовом контакте с аллергеном, например, у любителей птиц. Симптомы неспецифичны: кашель с небольшим количеством мокроты, слабость, одышка при нагрузке. Большую роль в диагнозе имеет история жизни пациента, его увлечения и условия проживания.

При неправильном лечении развивается хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита. Начало ее незаметно, но постепенно появляются и нарастают одышка при нагрузке, потеря веса, сердечная и дыхательная недостаточность. Часто пальцы рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол».

Этот признак может говорить о неблагоприятном прогнозе для больного.
Исходом экзогенного альвеолита становится «легочное сердце» и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Диагностика

При рентгенографии легких при аллергическом альвеолите картина может быть от нормальной до выраженных признаков пневмосклероза. Часто определяется снижение прозрачности легочных полей в виде «матового стекла», мелкие узелки по всей их поверхности.

Если контакт с аллергеном не повторялся, эти изменения исчезают через 1 – 2 месяца. При хронической форме появляется картина «сотового легкого».
Более чувствительным методом диагностики, позволяющим распознать проявления альвеолита на ранних стадиях, является компьютерная томография органов дыхания.

В общем анализе крови изменения неспецифичны: может быть лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, увеличение уровня общих иммуноглобулинов.Важный признак экзогенного аллергического альвеолита – наличие в крови специфических антител к «виновному» аллергену.

Их обнаруживают с помощью иммуноферментных и других сложных лабораторных тестов.

При функциональных пробах отмечают снижение содержания в крови кислорода и увеличение концентрации углекислого газа. Исследование функции внешнего дыхания в первые часы болезни указывает на нарушение бронхиальной проходимости, которое быстро сменяется рестриктивными расстройствами, то есть уменьшением дыхательной поверхности легких.

Функциональные пробы с ингаляцией «подозрительного» аллергена применяются крайне редко. У части больных они не вызывают усиления симптомов. У других пациентов такая проба провоцирует резкое обострение экзогенного аллергического альвеолита.

Функциональные тесты не стандартизированы, очищенные аллергены для их проведения не выпускаются. Поэтому аналогом можно считать ведение больным дневника самочувствия с отметками обо всех контактах с потенциальными этиологическими факторами.

При неясном диагнозе используют биопсию легкого с микроскопическим анализом полученной ткани.

Дифференциальный диагноз экзогенного аллергического альвеолита следует проводить со следующими болезнями:

Экзогенный аллергический альвеолит: лечение

Непременное условие лечения патологии – исключение контакта с аллергеном: применение средств индивидуальной защиты на производстве, отказ от разведения птиц, улучшение жилищных условий. Однако одно это условие не является достаточным для излечения.

При подостром, тяжелом и прогрессирующем течении болезни назначается преднизолон в таблетках. Обычно используются средние дозы курсом от 2 недель до 2 месяцев с постепенным снижением до поддерживающей дозировки. При достижении значительного улучшения преднизолон отменяют. Также прием прекращают при появлении нежелательных реакций или неэффективности лечения.

Альтернатива глюкокортикостероидам в настоящее время не разработана. Иногда при экзогенном альвеолите используют колхицин, Д-пеницилламин, но эффективность их не доказана.

В некоторых случаях больным помогают бронходилататоры – ингаляционные препараты, расширяющие бронхи (фенотерол, формотерол, ипратропия бромид).

При развитии тяжелой дыхательной недостаточности назначается кислородотерапия, если присоединяется инфекция – антибиотики. Сердечная недостаточность лечится по общепринятым схемам.

Профилактика

Влиять на заболеваемость можно только на производстве:

  • улучшать технологию, повышать степень автоматизации;
  • качественно проводить предварительные и текущие медосмотры рабочих;
  • отказывать в приеме на работу во вредных условиях труда лицам с аллергическими болезнями верхних дыхательных путей, легочными заболеваниями , пороками развития органов дыхания и сердца.

Улучшает прогноз полное прекращение контакта с аллергеном. При остром и подостром течении экзогенный альвеолит заканчивается выздоровлением, а при хроническом прогноз неблагоприятный.

Источник: http://ask-doctors.ru/ekzogennyj-allergicheskij-alveolit-prichiny-simptomy-lechenie/

Экзогенный аллергический альвеолит: лечение

Экзогенный аллергический альвеолит: проблемы диагностики

Экзогенные аллергические альвеолиты — это группа заболеваний, которые возникают в результате продолжительного и интенсивного ингаляционного влияния антигенов органического и неорганического происхождения и характеризуются диффузным аллергическим поражением альвеол и интерстициальной ткани легких.

Этиология

Этиологические факторы, способные обусловить развитие экзогенного аллергического альвеолита, подразделяют на три группы:

  • микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины);
  • биологически активные субстанции животного и растительного происхождения (белковые антигены пера птиц, шерсти животных, белки рыбы, молока, слюны, последа, мочи, сыворотки, пыль кофейных зерен, риса, конопли);
  • низкомолекулярные соединения (диизоцианат, соли тяжелых металлов (золота) и лекарственные средства (антибактериальные препараты, нитрофураны, интал, антиметаболиты).

Повреждение альвеол возникает при условии продолжительного ингаляционного поступления высоких концентраций пыли с размером частичек до 5 мкм (2-3 мкм). Растворимые антигены не вызывают развития альвеолита.

Патогенез

Особенности патогенеза экзогенного аллергического альвеолита:

  • Расположение воспалительного процесса в альвеолах и интерстиции легких.
  • Патоморфологический субстрат поражения — саркоидоподобная гранулема, в состав которой входят Т-лимфоциты и активированные макрофаги. Процесс завершается развитием интерстициального фиброза.
  • Возникновение экзогенного аллергического альвеолита связано с развитием иммунокомплексных (III тип) и клеточно-опосредованных (IV тип) аллергических реакций. Атопические IgE-зависимые механизмы (I типа) для экзогенного аллергического альвеолита не характерны.

При длительном контакте с антигеном возникают аллергические реакции с образованием специфических антител и иммунных комплексов, активирующих систему комплемента и альвеолярные макрофаги.

Последние выделяют IL-2 и хемотаксические факторы, способствующие инфильтрации легочной ткани нейтрофилами, эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. Лимфоциты, в свою очередь, выделяют ряд биологически активных веществ с провоспалительным и повреждающим действием на альвеолы.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты-хелперы продуцируют IL-2, под влиянием которого происходит активация цитотоксических Т-лимфоцитов, способствующих развитию воспалительной клеточно-опосредованной реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа).

Одновременно с альвеолитом образуются гранулемы, происходит активация фибробластов и стимуляция фиброза интерстиция легких (активный синтез коллагена).

Патологоанатомическая картина

Для экзогенного аллергического альвеолита характерно наличие в стенках альвеол и бронхиол гранулем, воспалительной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками, сосредоточение экссудата. Гранулемы образованы эпителиоидными клетками, которые в центре окружены лимфоцитами и плазматическими клетками. В более выраженных стадиях патологического процесса появляется легочный фиброз.

Клиническая картина

Острая форма экзогенного аллергического альвеолита возникает через 4-12 ч после попадания антигена в дыхательные пути больного, внутрь или парентерально.

Больные жалуются на повышение температуры тела, озноб, сухой кашель или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, общую слабость, боль в грудной клетке, мышцах, суставах, одышку в состоянии покоя и, особенно, при физической нагрузке. Возможны также приступы удушья. Во время объективного обследования наблюдаются цианоз, одышка (экспираторная).

При аускультации легких определяют крепитацию, мелко- и среднепузырчатые хрипы, иногда — сухие свистящие хрипы. После прекращения влияния экзогенного аллергена вышеперечисленная симптоматика быстро исчезает.

Подострая форма экзогенного аллергического альвеолита возникает в том случае, если на организм воздействуют сравнительно незначительные дозы антигена.

Заболевание развивается постепенно и характеризуется одышкой, выраженной общей слабостью, потливостью, субфебрильной температурой тела, кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты, снижением аппетита. При аускультации легких определяют крепитацию, мелкопузырчатые хрипы.

После прекращения контакта с аллергеном клинические проявления уменьшаются, после повторного контакта заболевание вновь обостряется.

Хроническая форма возникает при многолетнем воздействии небольших доз аллергена. Для этой формы заболевания характерны неуклонное снижение массы тела, потливость, кашель с выделением слизистой мокроты. При аускультации легких определяются крепитация, мелкопузырчатые хрипы, симптом попискивания (при наличии плевро- и пневмофиброза). Со временем формируется хроническое легочное сердце.

Лечение

Лечение экзогенного аллергического альвеолита предусматривает прекращение контакта больного с источником антигенов.

В острой фазе назначают ГКС (1 мг/кг преднизолона на протяжении 1-3 дней с дальнейшим снижением дозы в течение 3-4 недель.).

При наличии противопоказаний к назначению ГКС или их неэффективности целесообразно использовать азатиоприн по 150 мг в сутки в течение 1-1,5 месяца, еще 4—6 мес. — по 100 мг, в дальнейшем — по 50 мг в сутки.

Для торможения фиброзообразования применяются D-пеницилламин (купренил) по 150-200 мг в сутки на протяжении 4-6 мес. с переходом на 100 мг в течение 2 лет, глютаминовая кислота, полиферментные препараты (системная энзимотерапия).

Определенные перспективы имеет использование экстракорпоральных методов детоксикации: плазмафереза, плазмо-, иммуно-, лимфосорбции.

Экспертиза трудоспособности

Вопросы трудоспособности лиц с заболеваниями легких, обусловленных воздействием пыли, загрязненной антигенами микроорганизмов, решаются так же, как и при соответствующих формах пылевых заболеваний легких, вызванных другими видами пыли.

Диагностические проблемы экзогенного аллергического альвеолита | Советы доктора

Экзогенный аллергический альвеолит: проблемы диагностики

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)– это группа аллергических пневмопатий, возникающих на базе аллергических реакций легочной ткани в результате длительного воздействия конкретного антигена.

ЭАА характеризуется диффузным гранулематозным воспалительным процессом альвеол и интерстиция легочной ткани. Этот термин предложил еще в 1967 году J. Pepys.

Кроме этого термина существует еще несколько, обозначающих это заболевание: «ингаляционная пневмония», «гиперчувствительный пневмонит», диффузная интерстициальная пневмония», «серозная лихорадка», «интерстициальный гранулематозный пневмонит».

Экзогенный аллергический альвеолит лёгких располагается в группе пневмоконизов, которые возникают и развиваются в результате длительного токсико-аллергического аэрозольного воздействия.

Виды этиологических факторов, вызывающих профессиональный экзогенный аллергический альвеолит:

  1.  Микроорганизмов: грибов, простейших, термофильных актиномицетов, бактерий;
  2.  Продукты жизнедеятельности микроорганизмов: белки, эндотоксины, липопротеиды, гликопротеиды, полисахариды, ферменты;
  3. Биологически активные животные субстанции: шерсть, сывороточные белки;
  4. Биологически активные растительные субстанции: заплесневелая солома, опилки, экстракты кофейных зерен;
  5. Низкомолекулярные соединения: диизоционат толуола, тяжелые металлы и их соли;
  6. Лекарственные препараты: антибиотики, антиметаболиты, нитрофураны, антимиотонические препараты.

Такое заболевание, как «легкое фермера» впервые было литературно описано в 1932 году. Оно было вызвано длительным аэрозольным воздействием со стороны влажного заплесневелого сена. Вызывают его термофильные актиномицеты. Актиномицеты не превышают размера в 1 мкм и обладают морфологическими свойствами грибов.

Грибы такого рода легко можно встретить в компосте, почве и воде. Термофильные актиномицеты развиваются при температуре 45-65 С, а это как раз  и есть та температура, которая необходима для процессов гниения органических веществ.

ЭАА так же неоднократно выявлялся у хлопкоробов, зерноводов, табаководов, шлифовальщиков риса, работников овощехранилищ, кофейных плантаций, фармакологов, работающих с препаратами, в состав которых входят истинные грибы, термофильные бактерии, бактериальные продукты, рыбные белки, животные белки, водоросли, растительная пыль. Бывают случаи развития ЭАА у людей, тесно контактирующих с полиуретаном, пластмассой, смолами. Основное же значение отводится таким веществам как фталевый ангидрид, диизоцианаты. Также описано несколько случаев, в которых роль провокатора играли соли тяжелых металлов, инсектицидов (сульфат меди, для опрыскивания деревьев), соединений диизоцианитов, используемых в лакокрасочной, автомобильной, резиновой промышленности.

Также экзогенный аллергический альвеолит лёгких наблюдался у лиц, тесно контактирующих с некоторыми лекарственными препаратами, например препаратами, изготовленными из гипофизарной железы крупного рогатого скота (применяются в виде ингаляций для лечения несахарного диабета).  Достаточно тяжело протекает ЭАА у людей, работающих на производстве трипсина, пепсина стрептомицина, метотроксата, азатиоприна и т. д.

Патогенетические особенности ЭАА

ЭАА относится к типу иммунопатологических заболеваний. Ведущая роль во всем патологическом процессе отводится аллергическим реакциям 3-4 типа. Но так же существуют формы не иммунного характера.

Помимо иммунных реакций аллергический альвеолит еще и проявляется в виде токсических изменений в легочной ткани.

Клинические проявления

ЭАА разделяют на три вида:

  1. Острый;
  2. Подострый;
  3. Хронический.

Каждая форма альвеолита зависит от длительности контакта с возбудителем (антигеном).

Для острой  формы ЭАА характерно:

  • повышение температуры;
  • озноб;
  • кашель;
  • недомогание;
  • одышка.

Очень часто комплекс этих симптомов вводит в заблуждение врачей, которые ставят диагноз – грипп.

Острая форма ЭАА так же может вести к развития пневмоподобного состояния, когда отдышка становиться ярко выраженной, а в легких начинают прослушиваться хрипы и крепитация. Вылечивается такое состояние простым ограничением контакта больного с антигеном.

Бывает развивается астмоидный вариант течения. Он проявляется в виде симптоматического астматического комплекса, возникающего через примерно 10 -20 минут после контакта с аллергеном. Проявляется астмоидный экзогенный аллергический альвеолит лёгких в виде удушья, свистящих хрипов в легких, выделения серозной мокроты.

Экзогенный аллергический  альвеолит лёгких  в любой форме имеет  один определяющий заболевание признак, называемый «симптом понедельника». Этот симптом проявляется так.

Проработав пять будних дней у пациента все время наблюдаются вышеперечисленные симптомы, но по прошествии выходных они  в значительной степени нивелируются, и человеку становится легче.

С наступлением рабочей недели симптоматика вновь активизируется. И так продолжается еженедельно.

Подострая форма протекает латентно в течение нескольких недель и длится до той поры, пока у человека нарушается дыхание и появляется цианоз. Такое состояние требует быстрой госпитализации пациента.

Случается, что подострая форма сменяет острую.

Как при подострой, так при острой формах ЭАА симптомы заболеваний исчезают через несколько дней или месяцев после прекращения контакта с аллергеном. Но, если ничего не предпринять в этот период, эти формы могут перейти в хроническую.

Хроническая форма часто представлена интерстициальной болезнью легких с кашлем, одышкой от физической нагрузки, похудением. При прослушивании легких слышны средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание.

Перкуссия представлена коробочным оттенком звука. На пальцах рук развиваются «барабанные палочки» (утолщение фаланг). Это происходит от нарушения питания надкостницы и  иннервации.

В последующем у пациентов развивается легочное сердце с активно развивающейся недостаточностью кровообращения.

Существует несколько вариантов экзогенного аллергического альвеолита: «амиодароновое легкое»  и  «метотрексатовое легкое». Амиодарон, например, имеет такое свойство, как длительный период полувыведения (5-13 месяцев).

ЭАА, вызванный приемом амиодарона, начинается вяло и медленно протекает после отмены препарата, но резкая отмена, так же, может вызвать рецидив симптомов.

Легочные патологии, развиваются в промежутке от нескольких недель до нескольких лет, и сопутствуют приему препарата.

Метотрексат же вызывает развитие заболевания при любой длительности приема. Хотя основной период риска приходится на первый год применения. Воспаление легких, связанное с метотрексатом, характеризуется подострым и реже острым и хроническим течением.

Дифференциальная диагностика «метотрексатового легкого» показывает нам, что:

  • одышка начинает прогрессировать;
  • поднимается температура выше 38 °С;
  • присутствует тахипноэ (более 29 в минуту);
  • на рентгенографии видны признаки интерстициальных изменений;
  • возникает лейкоцитоз;
  • у легких снижается диффузная способность.

Выставление диагноза «экзогенный аллергический альвеолит»

Существуют определенные основания, на основе которых и выставляетсяэкзогенный аллергический альвеолит лёгких:

  1. Указание условий труда в санитарно-гигиенической характеристике (контакт с определенным антигеном в период рабочего процесса);
  2. Эпизодическая одышка, которая сопровождается сухим кашлем, недомоганием, повышением температуры выше 38°С, развивающимся после нескольких часов контакта с антигеном, и исчезающие через определенный срок после прекращения контакта;
  3. Наличие аускультативных и объективных данных, а так же прослушивание двухсторонней крепитации над легкими;
  4. На сведениях от таких специалистов как: аллерголог, пульмонолог и профпатолог;
  5. На собранных лабораторных данных: повышенный уровень интерлейкина-8, увеличенный уровень TNF–b, повышенное СОЭ, С–реактивного протеина, плюс, определяющийся ревматоидный фактор. В редких случаях наблюдается эозинофилия. Так же присутствуют повышенные IgG и IgM;
  6. На данных инструментальных исследований.

Помимо этого проводится исследование внешнего дыхания, при котором выявляется снижение легочного объема и рестриктивный тип вентиляционных нарушений.

Снижаются показатели форсированного выдоха, при любой физической нагрузке фиксируется гипоксемия, наблюдаются положительные скарификационные пробы.

Положительны результаты провокационного ингаляционного теста.

 Рентген показывает значительное потемнение легочного поля, а позже сетчато-узелковое поражение или множественные мелкоочаговые тени, которые при устранении контакта довольно быстро исчезают.

Острая и подострая формы отмечаются на рентгене сниженной прозрачностью легочных полей («матовое стекло»), нечеткими пятнами, отдельными или диффузными узелковыми инфильтратами.

При хронической форме отмечается плевральный выпот, прикорневая аденопатия или уплотнение, появляется сеть сплошных узелковых инфильтратов.

Необходимо лечение альвеолита при всех формах и на всех стадиях развития.

На КТ видны множественные мелкие очаговые тени на фоне  перестроенного сетчатого рисунка легких, зоны «матового стекла» и узелковых затемнений. Часто описываются буллезное вздутие легочной паренхимы и сотовое легкое. Иногда  виден симптом «воздушной подушки».

Сцинтиграфия в диагностике ЭАА используется редко, так как не несет корректной информации.

Так же используется бронхоальвеолярный лаваж, при котором выявляется пятикратное увеличение Т–лимфоцитов. При проведении данной процедуры на «амиодароновом легком» видны пенистые макрофаги.

К биопсии легкого прибегают в том случае, если вышеперечисленных диагностических данных недостаточно.

При ЭАА часто развиваются перибронхиальные воспалительные инфильтраты и облитерирующий бронхиолит. А вообще, альвеолит, гранулематоз и бронхиолит составляют триаду морфологических признаков ЭАА.

Дифференциальная диагностика ЭАА

Рентгенологическая картина экзогенного аллергического альвеолита очень схожа с бронхиолоальвеолярным раком, карциноматозом, лейкозом и легочным лимфогранулематозом. Так же при проведении дифференциальной диагностики необходимо проводить проверку на исключение фиброзирующего альвеолита и легочного гранулематоза, системных васкулитов и ангиитов.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Главным образом лечение альвеолита  направлено на устранение антигена.

Основным, и фактически единственным средством лечения ЭАА являются системные глюкокортикостероиды (ГКС). Они отменяются сразу же после наступления улучшения. Если после отмены ГКС наступает ухудшение, то следует возобновить их применение.

Если заболевание не реагирует на ГКС, назначают колхицин и Д–пеницилламин.

При гиперреактивности дыхания назначают бронходилатирующие лекарственные средства, b2–адреномиметики, антихолинергические препараты, реже метилксантины.

Осложнения требуют применения симптоматической терапии, а это длительная кислородотерапия, антибиотики, диуретики и т. д.

Прогноз ЭАА

Прогноз зависит от стадии и степени заболевания. При острой и подострой формах, исключив антиген, заболевание исчезает бесследно через несколько дней.

Хронические же формы в преобладающем большинстве случаев не несут никаких благоприятных прогнозов. Но бывает и так, что заболевание может продолжать прогрессировать даже после прекращения контакта с антигеном.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики ЭАА является:

  1.  Усовершенствование технологических процессов;
  2. Проведение качественных профилактических осмотров;
  3. Периодическое аллергическое обследование больных;

Можно рассматривать профилактику с точки зрения противопоказаний приема на работу лиц, потенциально являющихся жертвами экзогенного аллергического альвеолита.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=1892

Аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит: проблемы диагностики

Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов.

Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении – гриппоподобным состоянием.

Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – это интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В практической пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.

Причины

Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента.

Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию.

В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота).

Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки – термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы».

Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц».

Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

Аллергический альвеолит – иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа.

В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления.

Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

Классификация

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

  • «легкое фермера» – развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты
  • «легкое любителей птиц» – встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.
  • багассоз – развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника
  • субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева
  • «солодовое легкое» – развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью
  • «легкое лиц, использующих кондиционеры» – возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха
  • «легкое сыровара» – источником антигена выступает сырная плесень
  • «легкое грибников» – развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте
  • прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка.

При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена.

Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях.

В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью.

Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

Осложнения

Появление симптома «барабанных палочек» – утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком.

Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности.

У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

Диагностика

На первичной консультации врача-пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды.

Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно – крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы.

Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена.

При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений.

КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.

Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену.

В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток.

Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ.

При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

Лечение аллергического альвеолита

Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболе­вания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости.

При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина.

Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный.

Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита.

К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/allergic-alveolitis

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.