Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога

Содержание

Следствие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы или эндокринная офтальмопатия: лечение тяжелого поражения глаз

Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога

Тяжелое поражение органов зрения – ЭОП или эндокринная офтальмопатия – следствие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Клиническая картина – это комплекс негативных признаков, отрицательно влияющих на зрение, состояние век и глазных мышц.

Почему развивается ЭОП? Как распознать первые признаки эндокринной офтальмопатии? Как отличить заболевание аутоиммунного генеза от инфекционных поражений органов зрения? Можно ли вылечить ЭОП? Ответы в статье.

Эндокринная офтальмопатия: что это такое

Воспалительный процесс и отеки в тканях ретробульбарной области сопровождает комплекс офтальмологических симптомов. Характерный признак – выпучивание глаз, нарушение тракции верхнего века, негативные изменения в роговице на фоне экзофтальма. Патология, поражающая органы зрения, развивается на фоне аутоиммунных поражений ЩЖ.

Эндокринная офтальмопатия – одно из осложнений при Базедовой болезни. Пучеглазие – специфический признак ЭОП. При выпучивании глазных яблок пациент должен обратиться к эндокринологу, далее посетить офтальмолога.

Экзофтальм – первый признак гормональных нарушений. При токсическом зобе у четверти пациентов развивается поражение органов зрения. Между развитием патологий ЩЖ и появлением офтальмопатии в большинстве случаев проходит 12–18 месяцев.

У основной массы пациентов нарушения в зоне глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки проявляются на двух глазах.

При несвоевременной диагностике или неправильном лечении возможно тяжелое поражение зрительного нерва, что может привести к слепоте.

В большинстве случаев ЭОП развивается у женщин: гормональные нарушения у этой категории пациентов проявляются чаще. Мужчины реже сталкиваются с эндокринной офтальмопатией, но симптоматика и осложнения более тяжелые.

Узнайте о симптомах кисты яичника при беременности на ранних сроках, а также о том, чем опасно образование.

О пользе и вреде фруктозы при диабете, а также об особенностях употребления сахарозаменителя написано на этой странице.

Причины возникновения

Основной фактор – дисфункция ЩЖ. При гормональном сбое появляется осложнения в различных отделах организма, в том числе, органах зрения, развивается эндокринная офтальмопатия (код по МКБ – 10 – H06*).

Запуск механизма поражения зрения имеет две теории:

  • ЭОП – осложнение специфического характера, развивается самостоятельно. При поражении ретробульбарных структур происходит изменение объема клетчатки и глазодвигательных мышц, в костном пространстве повышается давление мягких тканей, появляются специфические признаки, наиболее яркий – экзофтальм.
  • Ткани в области глазницы отвечают на специфические антитела к ЩЖ, продуцирование которых происходит при развитии токсического зоба.

Факторы, провоцирующие ЭОП:

  • сильный стресс;
  • влияние токсичных веществ, в том числе, никотина;
  • проникновение инфекционных агентов;
  • воздействие вирусов;
  • нахождение в зоне радиоактивного облучения;
  • бактериальная инфекция.

Клиническая картина

Полезно знать основные проявления эндокринной офтальмопатии, чтобы вовремя пройти обследование у эндокринолога. Нужно помнить, что первый визит должен быть к специалисту, занимающемуся патологиями желез внутренней секреции.

Специфические признаки:

  • выпячивание глазных яблок. При экзофтальме у пациентов изменяется функциональность экстраокулярных мышц, проявляется симптоматика синдрома Штельвага, Грефе, Мебиуса, другие отклонения;
  • воспалительный процесс в роговице, веках, зрительном нерве. У пациентов с ЭОП глаза слезящиеся, красные, хорошо видны сосуды, появляется дискомфорт и болевой синдром;
  • заметно ограничена либо отсутствует подвижность глазных яблок. На фоне отклонения предметы расплываются перед глазами, двоятся;
  • отечность и воспаление роговицы, наружной и внутренней поверхности век.

Дополнительные признаки Базедовой болезни, на фоне которой развивается ЭОП:

  • повышенная раздражительность;
  • дрожание рук;
  • часто бросает в жар;
  • развивается тахикардия;
  • сложно заснуть;
  • дрожат закрытые веки;
  • человек редко моргает.

В зависимости от области поражения и клинической картины, выделяют три вида ЭОП: эндокринную миопатию, отечный и токсический экзофтальм.

Проявления тиреотоксической формы ЭОП исчезают после нормализации функций щитовидной железы.

При отечности и выпячивании глаз нередко на роговице образуются язвы, происходит атрофия зрительного нерва, глазные яблоки теряют подвижность. На фоне эндокринной миопатии часто развивается фиброз глазницы.

Стадии развития заболевания

С какими патологиями связана эндокринная офтальмопатия? Поражение глаз развивается на фоне заболеваний, связанных с изменением гормонального фона: диффузного зоба, гипертиреоза.

В зависимости от выраженности клинической картины, различают несколько классов эндокринной офтальмопатии:

  • нулевой – негативные признаки отсутствуют;
  • первый – ретракция в области верхнего век, изменение характера взгляда из-за более позднего опущения века при закрытии глаз;
  • второй – появляется отечность век и конъюнктивы, склеры;
  • третий – формируется экзофтальм или пучеглазие;
  • четвертый – в патологический процесс вовлечены глазные мышцы: зрение расплывчатое, предметы двоятся;
  • пятый – развивается лагофальм (при выпяченном глазном яблоке невозможно полностью сомкнуть веки), на роговице из-за сухости и постоянного воздействия атмосферных факторов (ветер, солнце) формируются зоны изъявления, появляется кератопатия;
  • шестой – поражен зрительный нерв, быстро падает острота зрения.

Диагностика

Признаки офтальмопатии – повод для визита к эндокринологу. Важно дифференцировать ЭОП с патологиями глаз неэндокринной природы.

Для диагностики проводят:

Дополнительно назначают анализы на гормоны щитовидки, если пациент ранее не обращался к профильному специалисту по поводу гормональных нарушений в ЩЖ.

Действенные варианты терапии

Характер терапии зависит от класса ЭОП. Вначале проводят прием комплекса препаратов, при низкой результативности метода, развитии осложнений назначают операцию на глазах.

Важно! Народные средства при лечении эндокринной офтальмопатии не применяют.

Заболевание имеет аутоиммунную природу, травяные отвары не оказывают мощного воздействия на патологические процессы.

Можно пропить курс фитосредств для нормализации работы щитовидной железы, восстановления обменных процессов, но лишь в качестве дополнительной меры терапии и для профилактики эндокринных нарушений.

Консервативное лечение

Задачи терапии:

  • снизить риск развития кератопатии;
  • увлажнить конъюнктиву;
  • остановить процесс разрушения в тканях орбиты;
  • нормализовать ретробульбарное и внутриглазное давление;
  • восстановить зрение.

Важный момент – стабилизация гормонального фона, достижение эутиреоидного состояния. Без нормализации функций ЩЖ невозможно остановить прогрессирование эндокринной офтальмопатии, предупредить фиброз глазницы и потерю зрения.

Для лечения поражения глаз применяют эффективные наименования:

  • Циклоспорин.
  • Преднизолон.
  • Левотироксин.
  • Сандостатин.
  • Метилпреднизолон.
  • Пентоксифиллин.

Для лечения ЭОП назначают комплекс препаратов:

  • тиреостатики;
  • гормоны ЩЖ;
  • блокаторы цитокинов;
  • аналоги соматостатина;
  • моноклональные антитела.

При наличии показаний проводят гемосорбцию или плазмафарез для активного выведения токсинов из организма. Нередко врач назначает рентгенотерапию (на курс достаточно 16 либо 20 Гр).

Антибиотики, глюкокортикостероиды, синтетические гормоны применяют внутрь и для обработки глаз строго по назначению врача. Запрещено нарушать режим дозирования, инструкцию по применению. Неправильное лечение ухудшает прогноз эндокринной офтальмопатии, провоцирует потерю зрения.

При легкой и средней степени ЭОП больной проходит амбулаторное лечение.

Направление в стационар требуется при тяжелых поражениях органов зрения на фоне осложнения Базедовой болезни, прогрессирующем лагофтальме и экзофтальме, язвах роговицы, значительном снижении подвижности в зоне глазных яблок и сильном пересыхании конъюнктивы. Обязательна госпитализация при подозрении на развитие оптической нейропатии.

Как определить сахарный диабет у ребенка в домашних условиях и как лечить заболевание? У нас есть ответ!

О симптомах проблем с поджелудочной железой у взрослых и о лечении патологий органа написано на этой странице.

Перейдите по адресу http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/udalenie-uzlov.html и узнайте о том, как проводится операция на щитовидной железе по удалению узлов.

Хирургическое вмешательство

При низкой эффективности медикаментозной терапии, значительном осложнении течения эндокринной офтальмопатии врач назначает операцию для восстановления оптимального размера век, нормализации функции экстраокулярных мышц. Пациент должен наблюдаться в глазном центре высокого уровня, чтобы исключить несвоевременное назначение оперативного вмешательства и побочных реакций после сложной операции.

Показания:

  • пролапс и отечность слезной железы, птоз, лагофтальм, ретракция – нарушения в области век;
  • развитие эндокринной миопатии с малой ретракцией верхнего века, снижением функциональности экстраокулярных мышц;
  • экспансия в области ретробульбарной клетчатки, провоцирующая серьезные нарушения, выраженный косметический дефект на фоне подвывиха глазного яблока;
  • диплопия. Результат оперативного вмешательства – восстановление правильной длины важных глазных мышц.

Прогноз выздоровления

При своевременном обращении к эндокринологу и офтальмологу можно полностью вылечить ЭОП. Важно провести грамотную комплексную терапию, обязательно под руководством эндокринолога.

Нередко пациенты посещают офтальмолога, которые иногда ставит неправильный диагноз: результат воздействия инородного тела, блефарит, конъюнктивит.

Оптимальный вариант – пройти лечение в специальном эндокринологическом центре.

Фиброз глазницы – тяжелое, часто необратимое изменение состояния органов зрения. Пациент ощущает боль в глазных яблоках, развивается экзофтальм и диплопия, активизируется воспалительный процесс. На фоне фиброза глазницы значительно ухудшается зрение.

При появлении признаков эндокринной офтальмопатии нельзя заниматься самолечением.

Терапия под руководством эндокринолога и офтальмолога в специализированном медицинском центре – оптимальный вариант устранения патологических проявлений и профилактики осложнений.

Важно знать, что без нормализации секреции гормонов ЩЖ невозможно полное излечение ЭОП. Отсутствие терапии либо самолечение может привести к слепоте, тяжелому поражению всех структур органов зрения.

Из нижеследующего видеоролика можно узнать больше полезной информации о симптомах и способах лечения эндокринной офтальмопатии:

Источник: http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/oftalmopatiya.html

Эндокринная офтальмопатия: что это такое, лечение и рекомендации офтальмологов

Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога

Эндокринная офтальмопатия или ЭОП – офтальмологическое заболевание, связанное с поражением глазных мышц и тканей. Развивается патология из-за аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и гораздо реже в результате тиреоидита или как обособленная болезнь.

Причины

Эндокринной офтальмопатии больше подвержены женщины в возрасте 40-45 и 60-65 лет. Но иногда болезнь диагностируют у детей младше 15 лет. У мужчин заболевание встречается в 5-8 раз реже. В молодом возрасте эндокринная офтальмопатия переносится пациентами довольно легко, в отличие от пожилых, страдающих тяжелыми формами заболевания.

Причиной развития патологии являются аутоиммунные реакции, при которых иммунная система начинает воспринимать глазную сетчатку как чужеродное тело, вырабатывает специфические антитела, которые постепенно разрушают глазные структуры, вызывая воспаление.

После того как воспалительные процессы затихают, здоровые ткани начинают заменяться соединительной. Через пару лет формируются рубцы и экзофтальм (пучеглазие) сохраняется на всю жизнь.

Эндокринную офтальмопатию чаще всего диагностируют у людей, которые имеют в своей истории болезни следующие патологии:

  • гипотиреоз;
  • тиреотоксикоз;
  • рак щитовидной железы;
  • сахарный диабет;
  • тиреодит Хашимото.

Симптомы

Эндокринная офтальмопатия — тяжелая патология аутоиммунной природы. Важно вовремя распознать ее симптомы и проконсультироваться с эндокринологом и офтальмологом для своевременного лечения. Существуют ранние и поздние проявления эндокринной офтальмопатии.

Первоначально заболевание проявляется следующими признаками:

  • фотофобия (светобоязнь);
  • ощущение песка в глазах;
  • неконтролируемое слезотечение.

При наступлении стадии развернутых проявлений к симптоматике добавляются диплопия (раздваивание изображения), значительная припухлость век, несмыкание век, развитие синдрома сухого глаза, головные боли, гиперпигментация кожи на веках, дрожание век, их загиб, косоглазие, покраснение глаз.

Для эндокринной офтальмопатии ярким признаком является экзофтальм, который проявляется сильным выпячиванием глазных яблок. Веки не могут смыкаться полностью, в результате чего развивается конъюнктивит, который становится хроническим, иридоциклит, сухость глаз, изъязвление роговицы.

Классификация и степени

Заболевание классифицируют в зависимости от проявления признаков и симптоматики. В России используют классификацию по В.Г. Баранову. Ее особенности рассмотрены в таблице

СтепеньСимптомы
ПерваяПрипухлость век, незначительное пучеглазие (меньше 16 мм), ощущается песок в глазах, покраснение конъюнктивы. Двигательных нарушений глаз не отмечается.
ВтораяОтечность век увеличивается, экзофтальм становится более выраженным (18 мм), отмечается изменение склеры глаз, появляется диплопия, становится трудно переводить взгляд.
ТретьяПучеглазие становится ярко выраженным (до 22 мм), подвижность глаз нарушается, ухудшается зрение, отмечается неполное смыкание век, на роговице появляются язвы.

Классификация по Бровкиной

Согласно этой методике эндокринная офтальмопатия имеет 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими признаками.

Тиреотоксический экзофтальм сопровождается небольшим дрожанием век, когда они закрыты, отставанием века при опускании глаз.

Если патология быстро прогрессирует, то развивается миопия, появляются двоящиеся изображения предметов. Эти симптомы характерны в основном для мужчин, страдающих гипотиреозом щитовидной железы.

Постепенно присоединяется пучеглазие, но отечности клетчатки не наблюдается, однако увеличивается объем глазных мышц.

Отечная офтальмопатия отличается двухсторонним поражением органов зрения. Сначала симптоматика наблюдается на одном глазу, а затем в течение нескольких месяцев заболевание поражает и второй глаз.

Эта форма проходит 3 стадии:

  1. Компенсация. Начинается с опущения века с утра. Ближе к вечеру состояние улучшается. По мере прогрессирования заболевания наблюдается повышение тонуса глазных мышц, глазная щель расширяется.
  2. Субкомпенсация. Этот период заболевания сопровождается увеличением глазного давления, экзофтальмом, отеком тканей глаза не связанным с воспалением, на нижнем веке появляется хемоз. Симптомы пучеглазия нарастают очень быстро, веки не могут закрыться полностью, мелкие сосудики склер изветвляются и появляется рисунок в виде креста.
  3. Декомпенсация. Глаз становится настолько отечным, что практически не двигается. Если не начать лечение, начнется атрофия нервных волокон, формируется бельмо.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика необходима для того, чтобы выявить новообразования, миастении, псевдоэкзофтальм при высокой степени близорукости, гемофтальм, которые имеют схожую симптоматику. Для дифференциальной диагностики назначают: УЗИ, КТ, МРТ, исследование крови с помощью иммунограммы.

После проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза определяют активность заболевания по шкале CAS. Выясняют у пациента, имеются ли у него следующие симптомы:

  • отечность век;
  • покраснение конъюнктивы и ее отек (хемоз);
  • боль при попытке перевести взгляд;
  • отечность слезного мясца (карункулы);
  • покраснение век.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечебная тактика будет выбрана врачом в зависимости от степени активности болезни и ее формы.

Целями терапии являются:

  • увлажнение конъюнктивы;
  • нормализация глазного давления;
  • стабилизация или устранение разрушительных процессов внутри глаза.

Корректирование работы “щитовидки” проводится эндокринологом. При гипотиреозе назначают тироксин, при гипертиреозе – тиреостатики. Если же лечение медикаментами не приносит должного результата, врачи предлагают оперативное вмешательство по удалению всей “щитовидки” или ее части.

Обязательным компонентом лечебного процесса является использование стероидов (Метилпреднизолон, Кеналог). С помощью глюкокортикоидов устраняют отечность, воспаление, подавляют иммунитет.

Часто при эндокринной офтальмопатии назначают Циклоспорин (иммунодепрессант). Его прописывают как в качестве отдельного лекарства, так и в составе комплексного лечения совместно со стероидами.

Пульс-терапия

Этот способ лечения назначают, если существует угроза потеря зрения. На протяжении 3 суток больному внутривенно вводят Преднизолон или Метилпреднизолон. На 4 сутки пациента переводят на лекарства в таблетках с понижением дозировки. Если через 3 суток пульс-терапия метилпреднизолоном результата не приносит, назначают оперативное вмешательство.

Пульс-терапия имеет ряд противопоказаний:

  • острые инфекционные и вирусные заболевания;
  • гипертония;
  • глаукома;
  • тяжелые заболевания печени и почек.

Радиоактивный йод

При небольшом увеличении “щитовидки”, обнаружении узлов на ней, пациенту назначают радиойодотерапию. Во время процедуры внутрь организма вводят активную молекулу йода. Она накапливается в тканях “щитовидки”, разрушая ее. В результате уменьшается производство тиреоидных гормонов.

Другие способы терапии

Пациенту в особо тяжелых случаях назначают облучение глазных орбит с помощью рентгена. Против воспалительных процессов назначают криоферез, плазмоферез, гемосорбцию.

Для улучшения метаболизма и передачи нервных импульсов больному прописывают Аевит, Актовегин, Прозерин.

Операция

Хирургическое вмешательство проводят, когда доли “щитовидки” сильно увеличены, она начинает сдавливать трахею, пищевод или когда консервативное лечение не приносит результата.

Проводят декомпрессию орбит глаза, благодаря которой увеличивается объем глазниц и предотвращается гибель глаза. Во время хирургического вмешательства частично удаляют стенки орбиты и пораженную клетчатку. Это замедляет прогрессирование патологии, уменьшает пучеглазие.

Проводится коррекция глазодвигательных мышц при косоглазии и выраженной диплопии. Для устранения косметического дефекта оперативным путем проводят удлинение век, субконъюнктивально вводят Ботулоксин или Триамцинолон, чтобы добиться полного смыкания век.

Осложнениями после оперативного вмешательства могут быть кровотечение асимметрия глазных яблок, век, синусит, диплопия, нарушение чувствительности век.

Особенности лечения беременных

При выявлении эндокринной офтальмопатии во время беременности, будущим мамам следует знать, что это такое заболевание, которое не опасно для их здоровья и жизни малыша. Специфического подхода к ее лечению нет.

Особое внимание при беременности уделяют работе щитовидной железы, особенно у пациенток с тиреотоксикозом и диффузным токсическим зобом.

Для установления точного диагноза и проведения правильного лечения необходима дифференциальная диагностика.

Лечение диффузного зоба во время беременности заключается в ежедневном приеме 250 мкг йода, иногда в сочетании с левотироксином натрия.

Лечение тиреотоксикоза при вынашивании ребенка сводится к принятию небольших доз пропилтиоурацила. Его целью является поддержание гормона Т4 на верхней границе нормальных показателей.

Прогноз и осложнения

Своевременная дифференциальная диагностика, правильная терапия позволяет добиться стойкой ремиссии и предотвратить негативные последствия.

Примерно у 40% больных отмечается значительное улучшение состояния, а у остальных 60% патологический процесс останавливается.

После лечения человека ставят на учет у эндокринолога и офтальмолога, у которых он должен проходить осмотр каждые полгода.

Если же не проводить дифференциальную диагностику, можно перепутать заболевания, имеющие схожие признаки. В такой ситуации будет назначено неправильное лечение, что приведет к следующим осложнениям:

  • косоглазие;
  • ухудшение зрения;
  • язвенные поражения роговицы.

Профилактика

Специальной профилактики эндокринной офтальмопатии нет. Но для предотвращения заболевания при появлении описанной выше симптоматики нужно своевременно обращаться к эндокринологу, офтальмологу. Следует укреплять иммунитет, защищать глаза от вредных воздействий, отказаться от курения.

Врачи обязательно дают всем больным следующие клинические рекомендации вне зависимости от формы офтальмопатии:

  1. Носить темные очки
  2. Использовать наружные средства для устранения симптоматики (искусственная слеза, увлажняющие капли).
  3. Бросить курить, а также избегать посещения мест, где курят.

Источник: https://GlazaLik.ru/bolezni-glaz/drugie-bolezni/endokrinnaya-oftalmopatiya/

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога

  • Офтальмопатия
  • Диплопия
  • Экзофтальм
  • Отеки век
  • Слезотечение
  • Синдром сухого глаза  
  • Синдром «вершины орбиты»
  • Миопатия
  • Орбита
  • Декомпрессия
  • Диффузный токсический зоб
  • Болезнь Грейвса

АИТ – Аутоиммунный тиреоидит

ГК – Глюкокортикоидная терапия

ДТЗ – Диффузный токсический зоб

ЗН – Зрительный нерв

КТ – Компьютерная томография

ЛТ – Лучевая терапия

МСКТ – Мультиспиральная компьютерная томография

РБК – Ретробульбарная клетчатка

РЙТ – Радиойодтерапия

рТТГ – Рецептор тиреотропного гормона

РФП – Радиофармпрепарат

Своб Т3 – Свободный трийодтиронин

Своб Т4 – Свободный тироксин

ТГ – Тиреоглобулин

ТПО – Тиреопероксидаза

ТТГ – Тиреотропный гормон гипофиза

УЗИ – Ультразвуковое исследование

ЩЖ – Щитовидная железа

ЭОМ – Экстраокулярные (глазодвигательные) мышцы

ЭОП – Эндокринная офтальмопатия

CAS – Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [ClinicalActivityScore]

EUGOGO – Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии

131I – Радиоактивный йод

99mTc – Изотоп технеция

Термины и определения

Эндокринная офтальмопатия – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Гипотиреоз – синдром, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов ЩЖ или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Наиболее частой причиной гипотиреоза является АИТ.

Тяжесть – совокупный показатель функциональных расстройств и косметических дефектов, определяемых во всех фазах естественного течения заболевания.

Активность – показатель амплитуды воспалительного процесса в орбите.

1.1 Определение

ЭОП – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное поражение мягких тканей орбиты и самое распространенное экстратиреоидное проявление дисфункции ЩЖ [2, 73].

ЭОП — мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. В настоящее время помощь больным с ЭОП недостаточна именно вследствие плохого взаимодействия офтальмологов и эндокринологов.

В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное лечение, включая хирургическое.

Поздние диагностика и обращение за квалифицированной медицинской помощью, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений щитовидной железы, ошибки в определении фазы ЭОП и выборе метода ее лечения, отсутствие преемственности и согласованности между офтальмологами и эндокринологами являются причинами низкой эффективности лечения ЭОП.

Отсутствие в нашей стране единых подходов к диагностике и лечению ЭОП, необходимость включить опыт международных центров по решению проблем ЭОП в отечественную практику, объединить усилия разных специалистов (эндокринологов, офтальмологов, радиологов, эндокринных хирургов, нейрохирургов) в решении проблем ЭОП явились предпосылками для создания данных рекомендаций.

По современным представлениям ЭОП (код МКБ – H06.2) – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

В 80% случаев ЭОП развивается при ДТЗ, в 10% при АИТ у эутиреоидных/гипотиреоидных пациентов и в 10% – на фоне нормальных уровней тиреоидных гормонов и ТТГ при отсутствии аутоиммунной патологии в анамнезе, так называемая эутиреоидная болезнь Грейвса [12].

Частота развития клинически выраженной ЭОП при ДТЗ составляет 30 – 50%. Доказано, что реальная частота ЭОП у пациентов с ДТЗ намного выше, если учитывать долю субклинических форм [9, 10, 75].

Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: РБК, ЭОМ, вовлечением ЗН и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы) [2]. Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 3 -5% случаях [28, 73].

“Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса – Базедова)” представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия) [5, 6, 8, 13,73]. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза. В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений щитовидной железы (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции.

1.2 Этиология и патогенез

Патогенез заболевания мало изучен, что определяет отсутствие единых подходов к диагностике и лечению данной патологии.

Предполагается, что патогенетические механизмы возможного прогрессирования ЭОП могут быть связаны с активацией аутоиммунных процессов в орбитальных тканях на фоне высокого уровня антител к рТТГ.

Нарушение функции ЩЖ оказывает отрицательный эффект на течение ЭОП, поэтому необходимость компенсации тиреотоксикоза, равно как и гипотиреоза не вызывает сомнений.  

1.3 Эпидемиология

ЭОП возникает в любом возрасте. Женщины болеют в 2 – 5 раз чаще, чем мужчины [40, 54, 73, 75]. Пики развития заболевания приходятся на 40 — 44 и на 60 — 64 года у женщин.  У мужчин на 45 – 49 и на 65 – 69 лет [2, 33]. Согласно данным G.

Bartley (1994), ежегодно ЭОП диагностируется у 16 женщин, и у 2,9 мужчин на 100 000 населения [29]. C появлением новых методов исследования, диагностика ЭОП улучшилась, и, соответственно, частота выявления заболевания возросла. ЭОП может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной.

В 95% случаев ЭОП развивается на фоне ДТЗ, в 5% случаев – на фоне аутоиммунного тиреоидита.

1.4 Кодирование по МКБ 10

H 06.2 – Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы.

1.5 Классификация

В настоящее время известны несколько классификаций ЭОП. Отечественные авторы выделяют три формы ЭОП (1983): тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию [2].

А также разделяют ЭОП на три стадии по степени компенсации патологического процесса (2004): компенсации, субкомпенсации и декомпенсации [2].

Наиболее распространены и общепризнанны в мире следующие классификации [50, 51, 63, 68, 76]:

  • определение тяжести ЭОП – NOSPECS (1969, 1977)
  • определение активности ЭОП – CAS (1989).

Общепризнанные классификации ЭОП выделяют:

  • характер патологического процесса (формы ЭОП),
  • степень клинических проявлений (стадии ЭОП),
  • динамику патологического процесса (активность – CAS и тяжесть – NOSPECS).

Для оценки тяжести ЭОП используют классификацию, рекомендуемую EUGOGO:

  • ЭОП, угрожающая потерей зрения или тяжелая (оптическая нейропатия и/или повреждение роговицы, спонтанный вывих/подвывих глаза) требует экстренного лечения. Риск повреждения и перфорации роговицы увеличивается при наличии лагофтальма, ассоциированного с феноменом Белла (рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век, что особенно важно во время сна, т.к. предотвращает высыхание роговицы).
  • К средней тяжести относится ЭОП без угрозы потери зрения из-за повреждения роговицы. Пациенты с умеренной ЭОП имеют 1 или более из следующих признаков: латентная стадия оптической нейропатии, ретракция века ? 2 мм, умеренно выраженные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм, непостоянная или постоянная диплопия.
  • К легкой ЭОП относят случаи с незначительным снижением качества жизни, имеющие 1 или более из следующих признаков: ретракция века

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/endokrinnaya-oftalmopatiya_13934/

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе.

Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет).

Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.

), вызывающие специфический иммунный ответ. Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8.

Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения.

Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов.

Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок.

Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом.

В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии. Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.

Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.

При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы.

В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты.

Функциональный блок включает визометрию, периметрию, исследование конвергенции, электрофизиологические исследования.

Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного.

Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Прогноз эндокринной офтальмопатии

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям.

Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания.

Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% – стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% – дальнейшее прогрессирование заболевания.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/endocrine-ophthalmopathy

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.