Факторы риска развития хронического атрофического гастрита (литературный обзор)

Содержание

Острый и хронический гастрит

Факторы риска развития хронического атрофического гастрита (литературный обзор)

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается заболевание нарушениями моторной и секреторной функций желудка. Для начальной формы гастрита характерны диспепсические расстройства, болевой синдром, иногда с нарушением моторной и секреторной функций желудка. Воспаления слизистой оболочки могут быть обусловлены чрезмерным ее раздражением различными причинами.

Острый гастрит

Острый гастрит (др. названия простой, банальный, катаральный) — наиболее частая форма гастрита.

Через считаные часы после приема недоброкачественной либо очень холодной, горячей, острой, жирной пищи, некоторых лекарственных средств развивается отек и гиперемия слизистой оболочки, иногда могут возникать точечные кровоизлияния или даже эрозии.

Острый гастрит также еще может быть следствием повышенной чувствительности к определенной группе пищи (анафилактический или аллергический гастрит).

Острый гастрит чаще всего это следствие приема веществ раздражающую слизистую оболочку, чаще алкоголя, употребление непривычной или недоброкачественной пищи, некоторых лекарств, пищевая токсикоинфекция, а также и острое отравление.

Симптомы острого гастрита появляются внезапно. Обычно больные жалуются на боли под ложечкой, отрыжку воздухом, тяжесть, тошноту. Несвоевременное лечение может привести острый гастрит к хроническому.

Хронический гастрит

Хроническое рецидивирующее диффузное или очаговое воспаление подслизистой и слизистой оболочки желудка, сопровождается нарушением регенерации, со склонностью прогрессированию, развитию секреторной недостаточности и атрофии.

Основной причиной хронического гастрита является бактерия-анаэроб Helicobacter pylori (H. pylori), вызывающий так называемый хеликобактерный гастрит (хронический гастрит типа В). Этот тип увеличивает риск развития язвы желудка.

При язвенной болезни, колите, холецистите, рак желудка и других болезнях, а также вследствие расстройства обмена веществ, кровообращения, эмфиземе легких, хронических инфекциях, может развиться вторичный гастрит.

Факторы риска развития хронического гастрита

Внешние факторы — недоброкачественная пища, нарушение режима питания, алкоголь, курение, интенсивные физические нагрузки, профессиональные вредности (мыловаренные заводы, консервная промышленность), отравление солями тяжелых металлов (ртуть, свинец), прием лекарств (аспирин, сульфаниламиды, пирамидон и др.).

Внутренние факторы — нарушения желчеотделения, хронические инфекции, нарушение функции нервной системы, нарушение обмена веществ (подагра, ожирение, дефицит железа).

Что происходит

  • расстройства слизеобразования;
  • снижение кровотока;
  • воспаление слизистой оболочки;
  • дистрофия слизистой оболочки;
  • поражение слизеобразующих подсилизистых желез;
  • нарушение регенерации;
  • разрастание соединительной ткани;
  • атрофия слизистой оболочки, слизеобразующих желез.

Основные синдромы

  • болевой;
  • диспепсический;
  • кишечной диспепсии.

Типа B — хронический поверхностный гастрит

  • тупая, ноющая боль в эпигастрии без определенной иррадиации, боль ранняя — появляется сразу после приема пищи, или может быть постоянной;
  • боль, голодная, возникающая ночью, стихающая после еды характерна для дуоденита;
  • вздутие живота, запоры;
  • ощущение чувства переполнения желудка после еды, чувство тяжести, сохраняется 1–1,5 часа, отрыжка воздухом, изжога, рвота (непостоянная);
  • язык обложен белым налетом, ощущается болезненность при пальпации в области эпигастрии.

Типа A — хронический атрофический гастрит

  • боль не характерна;
  • снижение аппетита;
  • похудение;
  • поносы, метеоризм, плохая переносимость молока;
  • чувство переполнения и тяжести в желудке, тошнота, рвота (редко);
  • язык обложен серо-белым налетом, урчание по ходу толстого кишечника, может быть болезненность при пальпации в эпигастрии (необязательно).

Для лечения хронического гастрита применяют диетотерапию, лекарственные препараты, витамины и др. Рекомендую ЛФК, плавание, прогулки, езда на велосипеде. А также санаторно-курортное лечение.

Лечебная гимнастика включает дыхательные и общеразвивающие упражнения, и упражнения на расслабление. При болевом синдроме показан криомассаж. Упражнения для мышц брюшного пресса противопоказано. Полезны контрастный душ, прогулки, лечебная гимнастика лежа (упражнения дистальных отделов конечностей, дыхательная гимнастика).

Массаж — задачей массажа является оказание обезболивающего действия; нормализация секреторной и двигательной функции желудка; активизация кровообращения, лимфообращения; устранения венозного застоя; стимуляция функции кишечника.

Методика проведения массажа. Массаж живота должен проводить опытный массажист. Массажист выполняет массаж живота при максимальном расслаблении мышц брюшной стенки. Применяется плоскостное поглаживание, разминание, растирание мышц живота, косых мышц живота, а также вибрация.

Затем по ходу толстой кишки проводит поглаживание кончиками пальцев. Приемы повторяют 4–6 раз, затем несколько поверхностных круговых поглаживаний, для того чтоб дать отдохнуть мышцам брюшной стенки, далее проводят поколачивание кончиками пальцев по ходу толстой кишки, для воздействия на его стенку.

Заканчивается массаж плоскостным поглаживанием и диафрагмальным дыханием. Продолжительность 10–15 минут.

Функции пищеварительных желез желудка находятся под контролем нервной системы. На ее работу активно влияет состав пищи, а также состояние моторной деятельности желудка и т. д. Поэтому нарушения секреторной функции желудка при гастрите — это и нарушение функционального состояния центральной нервной системы, а не только местная реакция.

Течение хронического гастрита — медленное, прогрессирующее.

Осложнения

  • эрозии;
  • кровотечения;
  • язвообразование.
  • образование полипов;
  • рак желудка.

Профилактика

Профилактикой развития и прогрессирования гастрита включает в себя соблюдение рационального, правильного режима питания, отказ от курения, отказ от алкоголя, устранение профессиональных вредностей, проведение своевременно санации полости рта, лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, своевременная дегельминтизация. Также проведение профилактического лечения в весенний и осенний периоды.

Лечение гастрита в тибетской медицине основано на применении тибетских фитопрепаратов серии Гарбо-Чигтуб, Легшин, которые оказывают противовоспалительный, иммуномодулирующий эффекты, стимулируют заживление, а также регенерацию слизистой поверхности желудка.

Эффект фитотерапии значительно повышается при воздействии на биологически активные точки меридиана желудка и нервной системы. Иглоукалывание и точечный массаж восстанавливают баланс внутренней энергии.

Третьей составляющей лечения заболевания это коррекция питания, которая зависит от типа заболевания (повышена или понижена кислотность) и характера обменных процессов.

Источник: http://tibet-medicine.ru/lechenie/gastrit

Хронический гастрит

Факторы риска развития хронического атрофического гастрита (литературный обзор)

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов.

Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости.

Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов.

Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью.

Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

  • анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
  • происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
  • гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
  • состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация:

  • хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
  • гастрит типа В – антральный гастрит бактериального происхождения;
  • тип С – рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Этиология и патогенез

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека.

Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии.

Заболеваемость хроническим гастритом этого типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом.

В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
  • недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
  • регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
  • продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
  • ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
  • профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

  • хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
  • эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
  • нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
  • нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
  • недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений – продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
  • хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
  • аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касла).

Самые распространенные симптомы гастрита – это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании – умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин.

При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку.

Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12.

В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Лечение

Лечение хронического гастрита включает в себя действие по нескольким направлениям: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

  1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
  2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
  3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также – препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
  4. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.
  5. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Особняком стоит терапия аутоиммунного гастрита.

Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника.

В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики).

Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий).

При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Распространенность

Факторы риска развития хронического атрофического гастрита (литературный обзор)

Темазанятия: Хроническийгастрит и опухоли желудка

Хроническийгастрит(ХГ)– хроническое рецидивирующее воспалительноезаболевание желудка, протекающее чащес поражением слизистой (СО) и подслизистойоболочек, проявляющееся нарушениемфизиологической регенерации и, вследствиеэтого, расстройством секреторной,моторной и инкреторной функций органа.ХГ – клинико-анатомическое понятие,включающее в себя неоднородные поморфогенезу и клинической характеристикепроцессы.

Вслизистой оболочке желудка развиваются:дистрофия, атрофия и метаплазия желез(основных, фундальных и пилорическойчасти) с лейкоцитарно-плазматическойинфильтрацией подслизистого, мышечногои серозного слоев.

ХГстрадают примерно 50% трудоспособногонаселения развитых стран. На его долюприходится до 35% среди болезнейпищеварительного тракта и до 85% средивсех заболеваний желудка.

Этиология

Выделены 4 группы этиологических факторовразвития ХГ:

1)Инфекционный- Helicobacter pylori (НР) – (при антральном гастритеили гастрите типа В, или неатрофическомгастрите).

2)Наследственный(не более 5%).

3)Аутоиммунныеповреждения(с частотой до 9-12%). Выделены АТ квнутреннему фактору, блокирующие егосвязывание с витамином В12,АТ к липопротеиду микроворсиноксекреторных канальцев париетальныхклеток.

4)Химический- постоянная травматизация слизистойоболочки желудка, забрасываемой желчью(это гастрит культи желудка – прирезецированном желудке или ХГ типа С.Частота рефлюкс-гастрита составляетот 5 до 10 %-15 % в общей структуре заболевания.

Факторы риска

Факторы риска ХГподразделяются на:

I.Экзогенные:

1. курение;

2. употреблениеалкоголя;

3. нерегулярныйприем пищи;

4. однообразноепитание и сухоедение;

5.алиментарные погрешности в еде (грубая,острая, пряная пища);

6.очень холодная или очень горячая пища,дефицит белка и витаминов;

7. нитраты и нитриты,используемые в сельском хозяйстве;

8.длительное и неадекватное применениемедикаментов (глюко-кортикоидов,нестероидных противовоспалительныхпрепаратов, йодидов);

9. сенсибилизацияпищевыми аллергенами;

10. при нарушениинервной регуляции (синдром раздраженногожелудка).

II.Эндогенные:

1.дефицит железа в организме при анемияхи железодефицитных состояниях;

2.обменные нарушения – при сахарномдиабете, ожирении, подагре и т. д.;

3.гипоксические и дистрофические нарушенияпри хронической недостаточностикровообращения, заболеваниях печени,хронической почечной недостаточности,хронических инфекциях;

4.заболевания эндокринной системы -тиреотоксикозе, гипопаратиреозе,гипотиреозе, болезнях гипофизарно-надпочечниковойсистемы и других.

Патогенез хронических гастритов

Вразвитии ХГ могут иметь место множествопредрасполагающих факторов, но повреждениеСОЖ определяется каким-то одним ведущиммеханизмом. Как правило, воспалениеразвивается в условиях снижения защитных(цитопротективных) свойств слизи, внорме обеспечивающих функционированиеоргана.

Привоздействии инфекционных (HP, гастроспириллы,вирусы и многие другие возбудители) ииммунологических (аутоантитела кглавным, обкладочным клеткам, внутреннемуфактору) агентов в СОЖ и в более глубокихструктурах органа возникают все признакиклассического воспалительного процесса- отек, гиперемия, нарушение функции сизменениями в секреторном и инкреторномаппаратах, моторно-эвакуаторныминарушениями. Следует отметить, что приХГ в желудке развиваются, как правило,необратимые изменения.

Повреждающиеагенты, возбудители и токсины поступаютв СО и ткани желудка:

1. через рот(сглатывание инфицированной мокроты,слюны, пищи и т.д.);

2. гематогенно;

3.лимфогенно (из желчного пузыря, кишечника,печени, легких – по лимфатическойсистеме).

Подих воздействием в органе возникаетвоспаление – повреждение СОЖ, нарушениев ней микроциркуляции, экссудация,инфильтрация лейкоцитами и плазматическимиклетками. Пролиферативные процессысменяются последующим развитиемдистрофии эпителия с перестройкойрегенераторных процессов, изменениемсекреции, нарушением моторно-эвакуаторныхпроцессов.

ПриХГ уменьшается количество железистыхклеток и желез желудка, а сохранившиесяклетки ослизняются. Образуются клеточныеинфильтраты с включением лимфоцитов,нейтрофилов, плазматических клеток.

Всвязи с атрофией осуществляетсядисрегенерация, появляются псевдопилорическиежелезы и не свойственные желудкуструктуры – очаги кишечного эпителия(“кишечная метаплазия”). Нарушаетсяфизиологическая регенерация спреобладанием процессов пролиферациинад процессами дифференциации.

Образующиеся молодые клетки не способнывырабатывать пепсин, НСL, гастроинтестинальныегормоны. Таким образом нарушаетсясекреторная и инкреторная функциижелудка.

Однакосуществуют по меньшей мере 2различных механизма развития хроническогогастрита.

1.Хроническийатрофический гастрит,или хронический гастрит с аутоиммунныммеханизмом (гастрит типа А, диффузныйтела желудка, ассоциированный спернициозной анемией). Ведущим механизмомпри данной форме заболевания являетсявыработка аутоантител к париетальнымклеткам слизистой оболочки желудка.

Дляхронического атрофического гастрита(аутоиммунного, типа А) характерно:

– раннее началоатрофических процессов;

– их неуклонноепрогрессирование;

-минимальные (вернее на втором плане) -воспалительные изменения;

-поражение главным образом фундальногоотдела желудка, т.е. места расположенияпариетальных клеток.

Морфологически,в зависимости от дефицита в слизистойоболочке париетальных клеток (ПК),выделяют 3 степени атрофии:

1) легкая – отсутствиеПК менее 10%;

2) средняя – отсутствиеПК от 10% до 20%;

3)тяжелая – отсутствие ПК > 20%.

Степеньвыраженности патологического процессакоррилирует с уровнем гастринемии, т.к.уровень кислотности прямо пропорциональнозависит от числа раздражающихсяпариетальных клеток.

Выделяют такжемультифокальный атрофический хроническийгастрит. В его развитии играют рольособенности питания, факторы среды иинфицирование Н. pylori.

При данной формепревалируют атрофические процессы вслизистой оболочке желудка.

2.Хроническийнеатрофический гастрит(типа В, поверхностный, диффузныйантральный, хронический антральный,интерстициальный, гиперсекреторныйинфекционный). Для него характерны:

– отсутствие антителк париетальным клеткам желудка;

– поражениеантрального отдела желудка;

– наличие выраженныхгастритических явлений;

– гиперсекреция;

-атрофический процесс в антруме захватываетгормональные гастриновые клетки (АПУД-систему), что приводит к нарушениюрегулирующей роли гастрина в отношениижелудочной секреции и трофики слизистойоболочки желудка;

-сначала секреторная функция сохранена,но затем по мере распространенияатрофического процесса на тело желудкаи гибели гастриновых клеток нарастаетдепрессия кислото- и пепсинообразования,вплоть до развития ахилии и созданияпредпосылок развития рака желудка;

-иммунные механизмы при данном типехронического гастрита не играют роли,т.к. основным повреждающим факторомявляются микроорганизмы и продукты ихжизнедеятельности (токсины).

Морфологически,в зависимости от выраженностиинфильтративных процессов в слизистойоболочке выделяют 3степени активностихронического гастрита:

1)активность I степени – в собственнойпластинке слизистой оболочки определяютсяединичные полиморфно-ядерные лейкоциты;

2)активность II степени – выраженнаяинфильтрация самой пластинки и эпителияслизистой оболочки полиморфно-ядернымилейкоцитами с инфицированием Нр;

3)активность III степени – микроабсцессыв ямочном эпителии, сочетающиеся в 81% сНр (при неактивном хроническом гастритеНр не обнаруживаются).

Hpмогут располагаться в слизи, но типичнонаходятся в подслизистом слое. Существуеториентировочная шкалаобсемененности слизистой оболочки Hp,оцениваемая в 3-х степенях:

I степень – слабая(+) – до 20 микробных тел в поле зрения прих 630;

II степень – средняя(++) – до 40 микробных тел в поле зрения;

IIIстепень – высокая (+++) – более 40 микробныхтел в поле зрения.

Экзогенныегастриты преимущественно обусловленывоспалительными реакциями изначальнов антральном отделе желудка.

Эндогенныегастриты обусловлены обменныминарушениями, эндокринными сдвигами ипервоначально при них развиваютсядегенеративные и дистрофические процессыв слизистой оболочке с поражением впервую очередь высокодифференцированныхглавных и обкладочных клеток желудочныхжелез. Это приводит к поражению телажелудка, вызывающему угнетение секреции,ахлоргидрии и ахилии.

Источник: https://StudFiles.net/preview/1564106/

Способы лечения хронического атрофического гастрита

Факторы риска развития хронического атрофического гастрита (литературный обзор)

Хронический атрофический гастрит — наиболее опасная разновидность гастропатии, относящаяся к предраковому состоянию. Болезнь связана с поражением желудочных железистых структур, отвечающих за секрецию пищеварительных соков.

Атрофическая форма гастрита приводит к постепенному прогрессирующему истончению стенок желудка, параллельно уменьшается объем здоровых клеток с сохранными функциями. В МКБ-10 недуг зафиксирован с присвоением кода К29.4.

Атрофический гастрит с хроническим течением, симптомы которого связаны с дегенерацией и вырождением желез, требует своевременного обследования и адекватного лечения.

Общая информация

Хронический атрофический гастрит относится к разновидностям хронических форм воспалительных патологий желудка. Болезнь чаще поражает лиц пожилого возраста, что не исключает его актуальность среди иных возрастных категорий.

Течение патологии приводит к атрофии слизистого слоя с невозможностью последующего восстановления желез, одновременно развивается дисфункция иммунной системы. Сбой в работе иммунных сил приводит к выработке антител, уничтожающих железистые структуры органа.

В результате слизистая желудка подвергается двойному удару — со стороны собственного иммунитета и первичных факторов.

Хронический гастрит с признаками атрофии слизистой на начальных стадиях поражает область дна желудка и расположенные там париетальные клетки.

После поражения клеток происходит сбой в продуцировании важных компонентов желудочного секрета — зимогена пепсина и соляной кислоты.

Как следствие — полость желудка воспаляется, теряет защитные свойства, а травматизация слизистого слоя возникает даже от попадающей в желудок пищи.

Важная клиническая значимость принадлежит площади слизистой с атрофическими изменениями. Чем она больше, тем выше вероятность перерождения метапластических участков в зоны скопления озлокачествленных клеток.

Так, при наличии атрофических участков с метаплазией, занимающих 20% от общего объема слизистой желудка, вероятность перехода патологии в рак равна 100%.

По данным статистики, хроническая форма гастрита более чем в 13% случаев приводит к онкологии.

Провоцирующие факторы

Точные причины, провоцирующие развитие активных атрофических процессов в полости желудка и их перехода в хроническую форму, до конца не выявлены.

В гастроэнтерологии основными факторами риска считают длительно текущую хеликобактерную инфекцию и аутоиммунные процессы с разрушающим влиянием собственных антител на G-клетки желудка.

В подавляющем числе подтвержденных случаев хронического атрофического гастрита больные являлись носителями хеликобактер пилори. На долю больных с дисфункцией иммунной системы приходится не более 20% случаев.

Прочие причины, повышающие риск развития недуга:

  • неправильное питание с употреблением острой, жирной пищи; нарушение температурного режима (очень горячая или чересчур холодная еда);
  • интоксикации, вызванные случайным приемом химических веществ;
  • вредные привычки — курение, прием спиртного, крепкого кофе в больших объемах — агрессивно влияют на желудок, повышая риск возникновения атрофических процессов;
  • прочие патологии ЖКТ — холецистит, язвенная болезнь, энтериты;
  • отягощенная наследственность;
  • рефлюкс — заброс кислых масс из тонкой кишки в желудок;
  • трудовая деятельность во вредных условиях;
  • подверженность стрессам;
  • прием медикаментов с раздражающим воздействием на стенки желудка.

Клиническая картина

Патология характеризуется медленным развитием. На начальных стадиях, когда объем пораженной слизистой невелик, симптомы отсутствуют.

Атрофические процессы развиваются на дне органа, постепенно перетекая на тело и всю поверхность слизистой. Заметные признаки проявляются после того, как патологическим изменениям подвергнется более половины внутренний оболочки органа.

Первые симптомы связаны с диспепсией — тяжестью после еды, слабая боль ноющего характера.

Заболевание прогрессирует, симптоматика становится клинически значимой:

  • отрыжка с кислым привкусом после каждого приема пищи даже в малых объемах;
  • неукротимая изжога, приступы которой не снимаются лекарствами;
  • срыгивания — заброс пищевых масс из пищевода в ротовую полость;
  • ощущение тяжести и давления в эпигастрии принимают постоянный характер;
  • расстройство в работе кишечника в виде метеоризма, вздутия, урчания, диареи, запоров;
  • потеря веса из-за нарушения процесса всасывания питательных веществ в ЖКТ;
  • приступы тошноты, рвота с наличием слизи и желчи;
  • снижение аппетита;
  • плотный серый налет на языке;
  • болевые ощущения, возникающие на короткие промежутки времени, после еды.

Немаловажные симптомы, указывающие на хронический гастрит, связаны со стойким ухудшением общего состояния — слабость, сонливость, хроническая усталость, частые обмороки, снижение зрения.

Подобные явления носят умеренный характер, но со временем состояние усугубляется. Меняется внешний вид больных — кожа бледная и может шелушиться, волосы сухие и выпадают, десна кровоточат, ногти желтоватые и ломкие.

Ухудшение самочувствия связано с анемией и дефицитом витаминов.

Особенности диагностики

Для постановки диагноза проводят ряд диагностических процедур:

  • фиброгастродуоденоскопия — высокоточный метод, позволяющий визуально оценить состояние слизистой, характер и расположение атрофических участков; при проведении ФГДС производят забор биопсии из разных областей желудка, биопсия важна для оценки степени метаплазии;
  • гастрография — метод неинвазивного рентгеновского исследования полости желудка; при наличии атрофии выявляют сглаженные желудочные складки, вялую перистальтику, уменьшение размеров органа;
  • внутрижелудочная ph-метрия позволяет установить сниженную кислотность желудочного секрета, не меняющуюся на протяжении суток;
  • иммунологический анализ крови необходим для оценки состояния иммунной системы и выявления сопутствующих патологий аутоиммунного характера;
  • КТ и МРТ органов брюшной полости позволяют подтвердить диагноз и исключить опухолевый процесс;
  • выявление инфекционного агента (хеликобактер пилори) с помощью метода ПЦР, ИФА, дыхательного теста.

В последние годы большой популярностью при диагностике недуга пользуется неинвазивный метод оценки функционального состояния желудка по крови — гастропанель, или гематологическая панель. При атрофическом поражении желудка по гастропанели выявляют типичные показатели:

  • положительный ответ на антитела к хеликобактер пилори;
  • снижение концентрации сывороточного пепсиногена;
  • сниженный уровень гастрина 17 — явный признак гибели железистых структур, либо его повышение сверх нормы при атрофическом гастрите по аутоиммунному типу.

Гастропанель относят к точным методам с достоверностью более 80% и используют при начальном этапе диагностики. С помощью метода можно определить тип гастропатии, локализацию, установить причинный фактор, распознать предраковые изменения и определиться с оптимальными направлениями терапии.

Тактика лечения

Хронические процессы при атрофическом гастрите приводят к полному угнетению клеток слизистой, и регенерации они не подлежат.

Поэтому лечение хронического атрофического гастрита направлено на минимизацию и сдерживание метапластических изменений, трансформации в злокачественную опухоль.

При организации медикаментозного лечения важно учитывать состояние больного и интенсивность дегенерации здоровых клеток.

Медикаментозное лечение включает прием:

  • антибиотиков из группы пенициллинов и тетрациклинов при выявлении хеликобактер пилори — Амоксициллин, Трихопол;
  • ингибиторов протонной помпы для нормализации выработки соляной кислоты и предотвращения рефлюкса — Омез, Лансопразол;
  • стимуляторов регенерации тканей — масло облепихи;
  • гастропротекторов — Мизопростол;
  • препаратов для нормализации моторики — Домперидон, Мотилак;
  • препаратов с обволакивающим эффектом с висмутом, алюминием — Викалин, Ротер.

Медикаментозное лечение дополняют физиотерапией — применяют электрофорез, магниты, тепловые процедуры на эпигастральную зону. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение, с организацией грязевых ванн и аппликаций.

Диета

Диета при хроническом атрофическом гастрите требуется пожизненная. Назначение диеты производится в индивидуальном порядке, исходя из особенностей течения патологии и ее типа. В зависимости от цели и задач комплексной терапии больным, страдающим гастритом, рекомендуют 4 разновидности диетического стола по Певзнеру.

  • Диета № 2 является основной при хроническом атрофическом гастрите. В рамках стола № 2 разрешены отварные, тушеные, запеченные блюда из мяса, рыбы. Больные могут употреблять яйца в виде паровых омлетов, кисломолочную продукцию. Диета полноценная и обеспечивает стимуляцию желудочных желез.
  • Диета № 1а показана при рецидиве болезни. Ее цель — создание минимальной нагрузки на пищеварительный тракт, уменьшение возбудимости эпителиального слоя желудка. Разрешается прием тщательно протертых супов из картофеля и разваренных круп, слизистых отваров и каш. Молочная продукция — по переносимости.
  • Диета № 1 назначается, когда острые симптомы атрофического гастрита сняты. Цель стола № 1 — нормализация секреции и желудочной моторики. Рацион питания включает молочные каши, супы на вторичном бульоне, мягкие овощи и фрукты.
  • Диета № 4 показана при хроническом атрофическом поражении желудка в сочетании с энтеральным синдромом. Исключению подлежат все молокосодержащие продукты. К употреблению разрешены крупы, мясо, рыба, яйца, овощи с минимальным содержанием клетчатки. После купирования симптомов энтерита больных переводят на основной стол № 2.

Прогноз и превентивные меры

Прогноз на выздоровление при наличии диагноза «хронический атрофический гастрит» зависит от возрастного фактора — у пациентов старше 50 лет риск метаплазии и перерождения в рак выше. Ведущее значение отводится ранней диагностике и тактике лечения. Однако бессимптомное начало патологии осложняет выявление гастропатии в стадии, успешно поддающейся излечению.

Превентивные меры сводятся к организации рационального питания с четким режимом, соблюдению элементарных правил гигиены (мытье рук) для снижения риска инфицирования и пищевых токсикоинфекций. Немаловажную роль играет своевременное реагирование на жалобы со стороны ЖКТ, включая боль, изжогу, дискомфорт.

Источник: http://kiwka.ru/gastrit/hronicheskiy-atroficheskiy.html

Факторы риска развития гастрита

Факторы риска развития хронического атрофического гастрита (литературный обзор)

Факторы, которые могут повышать риск развития у Вас гастрита, включают:

Инфекция H. pylori. Наиболее значительным фактором риска развития гастрита является инфицирование бактерией H. pylori. Хотя считается, что хеликобактерная инфекция встречается в половине популяции, она более распространена в развитых странах. У большинства людей отсутствуют какие-либо признаки или симптомы инфицирования H. pylori.

Регулярный прием аспирина или других НПВП. Если Вы регулярно принимаете аспирин с целью предотвращения развития сердечного приступа или инсульта, у Вас повышен риск развития гастрита.

То же касается Вашего приема противовоспалительных обезболивающих для лечения артрита или других хронических заболеваний.

Длительное использование аспирина и других НПВП может вызывать раздражение желудка и кровотечение.

Пожилой возраст. Люди пожилого возраста относятся к группе повышенного риска развития гастрита, потому что с возрастом выстилка желудка имеет тенденцию к истончению, а также, потому что у пожилых людей чаще, чем у людей более молодого возраста, присутствуют инфицирование H. pylori или аутоиммунные расстройства.

При отсутствии лечения гастрит может привести к развитию язвы желудка и желудочного кровотечения. Некоторые формы хронического гастрита могут повышать риск развития у Вас рака желудка, особенно если у Вас распространенное истончение выстилки желудка и изменения в ее клетках.

Источник: http://www.eurolab.ua/digestive-disorders/3539/29084

Атрофический гиперпластический гастрит

Гиперпластическая форма атрофического хронического гастрита отличается от прочих выраженной способностью части клеток слизистой оболочки желудка к активному разрастанию (пролиферации).

Процесс сопровождается разрушением полезного для функционирования эпителия, который вырабатывает соляную кислоту и компоненты желудочного сока. В результате поддерживается хроническое воспаление в желудке, нарушаются функциональные связи с соседними органами, участвующими в пищеварении.

Диагностика и лечение атрофического гиперпластического гастрита требуют оценки структурных изменений, образованных в результате пролиферации, дифференциации со злокачественным ростом. По Международной статистической Классификации болезнь учитывается в группе «Других гастритов» под кодом K29.6.

Что известно о распространенности?

Установлено, что на такое заболевание, как атрофический гиперпластический гастрит, приходится около 5% от всей хронической патологии желудка. Его разновидности выявляются с различной частотой.

Например, гигантский гипертрофический гастрит поражает и взрослых, и детей. Причем мужчин в 3,5 раза чаще, чем женщин, и более типичен для возрастной категории от 30 лет и старше. Полипозный вид характерен для женщин 40–45 лет.

Из чего образуются гиперпластические разрастания?

Способ исследования желудка с помощью фиброгастроскопа и изучения биоптатов с разных участков пораженной ткани позволил выявить микроскопические изменения, сопутствующие гиперпластической пролиферации клеток.

В зонах воспаления изменяется процесс митоза (деления) клеток. В результате нарушается порядок расположения избыточной численности, изменяется складчатая структура слизистой желудка, появляются утолщенные складки (ригидные), которые не могут растягиваться и увеличивать объем желудка при поступлении пищи.

В подслизистом слое (субмукозном) вместо эластиновых волокон формируются плотные узелковые образования, разные по размерам и скученности. Структурные нарушения располагаются в разных частях желудка (в теле, кардии, антруме). На фоне разрастания эпителия подавляются и разрушаются железистые клетки, вырабатывающие желудочный сок, окружающая слизистая атрофируется.

При гистологическом просмотре выделяются участки загромождения и разрушения эпителия

Причины

Возникновение атрофии слизистой объясняется внешними и внутренними причинами. Внешнее воздействие обеспечивается за счет:

  • нарушения режима и полноценности принимаемой пищи (длительные периоды голода, ненормальные диеты, увлечение жирной мясной пищей, отсутствие достаточного объема овощей и фруктов);
  • влиянием алкоголя и никотина;
  • профессиональным и бытовым отравлением токсическими кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов;
  • чувствительностью к лекарственным препаратам.
  • Внутренние причины составляют комбинации неблагополучных факторов, в которые входят:

  • зараженность хеликобактерией;
  • наличие у человека тяжелых нервных и эндокринных расстройств, нарушающих процессы регуляции восстановления эпителия желудка;
  • ухудшение питания тканей за счет поражения сосудистой сети атеросклерозом, образования венозного застоя с тромбозом;
  • неблагополучная наследственность.
  • Приведенные причины значимы для любой формы атрофии. Чтобы на этом фоне появился гиперпластический процесс, необходимы дополнительно:

  • аутоиммунные нарушения (пернициозная анемия);
  • инфицирование цитомегаловирусом на фоне высокой активности Helicobacter рylori;
  • грубые изменения в регуляции выработки слизи железами, особенно в области дна желудка;
  • эозинофилия в периферической крови, вызванная паразитарными заболеваниями (аскаридоз, анизакидоз, филяриоз);
  • определенная мутация на генетическом уровне, выявлено, что неблагополучная наследственность образуется за счет нарушений в нормальном строении в генах ?-катенина, супрессора опухоли MEN1 при синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль островков поджелудочной железы, сопровождающаяся повышенной выработкой гастрина и активацией секреции соляной кислоты в желудке);
  • врожденные аномалии желудка и его тканей (как пример, синдром Кронкхайта-Канада — полипоз всего желудочно-кишечного тракта с образованием внутри разрастаний кист, некротизацией полипов).
  • Анизакидоз распространен среди морских обитателей, человек заражается в процессе употребления засоленной рыбы или приготовления блюд из свежей рыбы, что сопровождается эозинофилией

    Имеются ли факторы риска?

    К факторам, способствующим гиперпластическому течению атрофического гастрита, специалисты причисляют наличие у человека аллергии на пищевые продукты (40% случаев у детей связаны с непереносимостью глютена — целиакией), авитаминоз, гипергликемия при сахарном диабете и заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью.

    Установлено, что длительное применение в лечении гастритов препаратов, блокирующих выработку соляной кислоты (группа ингибиторов протонной помпы, Омепразол и аналоги) приводит к значительному росту риска излишней активации полипов в зонах желудочных ямок и главных железах.

    Механизм развития

    Развитие гиперпластического роста клеток эпителиоцитов на слизистой желудка вызывает избыток продукции слизи. На клеточном уровне деление стимулируется особыми факторами роста. Одновременно подавляется синтез кислоты в париетальных клетках. Подобный механизм объясняет параллельные процессы гипертрофии на отдельных участках с постепенной атрофией окружающей ткани.

    Симптомы атрофического гиперпластического гастрита

    Клинические признаки атрофического гиперпластического гастрита несколько отличаются в зависимости от вида патологии. Но начальные симптомы обычно одинаковы и проявляются в виде чувства тяжести в области эпигастрия после приема в пищу жирных мясных блюд, острых приправ, солений.

    Заболевание длительно протекает без жалоб. Но при ретроспективном опросе пациента врач может выявить:

  • частую изжогу;
  • тошноту;
  • вздутие живота;
  • редко рвоту съеденной пищей;
  • появление налета на языке;
  • отрыжку с неприятным запахом.
  • Поскольку на начальном этапе кислотность остается нормальной или повышенной, боли в эпигастральной области могут носить схваткообразный характер (спастические), реже описываются как ноющие или давящие

    В случаях эрозивного вида гастрита боли усиливаются при наклоне тела, ходьбе. Обострения связаны с весенним и осенним периодами. В каловых массах и рвоте обнаруживаются примеси крови. При гигантском гипертрофическом гастрите симптомы чаще отсутствуют. Некоторые пациенты все же отмечают тошноту, поносы, похудение, отсутствие аппетита, редкие желудочные кровотечения.

    В крови таких больных значительно снижен уровень белка (альбумина). Это способствует дополнительной отечности тканей желудка. Гиперпластический гастрит — хроническое заболевание. Протекает с периодами обострений и ремиссий. Приведенные симптомы характеризуют стадию обострения.

    Виды заболевания

    Последняя классификация гастритов называется по месту ее принятия Сиднейской. Не все отечественные гастроэнтерологи согласны с ее выводами. В практике российских врачей выделяются несколько разновидностей гиперпластического гастрита.

    Очаговый

    Другое название «узловая эндокринно-клеточная гиперплазия», доброкачественная гиперплазия в виде опухоли в диаметре менее 15 мм. В ее основе – разрастание эндокринных клеток, которые стимулирует излишек гормона гастрина.

    Встречается чаще у больных с пернициозной анемией, вызванной дефицитом витамина B12. «Виновником» роста опухоли признан мутировавший ген супрессора опухоли MEN1, он имеет отношение к множественным эндокринным поражениям.

    Поверхностный

    В процесс вовлекается только самый верхний слой призматического эпителия на слизистой оболочке желудка.

    Диффузный

    Диагноз ставится при множественном характере гипертрофических изменений независимо от этиологического фактора.

    Полипозный

    Согласно классификации, «мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями», на слизистой обнаруживаются множественные или одиночные полипозные разрастания (очаговая и диффузная формы), состоящие из железистых клеток. Чаще связаны с массивной хеликобактерной инфекцией, аутоиммунными процессами, сниженной кислотностью.

    Характерно для пациентов после 50 лет

    Эрозивно-гиперпластический

    По-другому назвающийся лимфоцитарно-эрозивный гастрит, – на фоне лейкоцитарных инфильтратов и гипертрофии складок видны узелки и участки эрозии ткани слизистой, чаще в зоне ямок кардиального, пилорического отделов и тела желудка. Показатель кислотности желудочного сока может быть разным.

    Гиперпластический зернистый

    Или «гранулярный» – близок к очаговому поражению, на слизистой появляются образования в виде растущих капель до 3 мм в размере, возможен множественный характер, слизистая выглядит бугристой и отечной. Чаще поражает антральный отдел. Мышцы становятся плотными и малоподвижными. Наблюдается у мужчин 40–50 лет.

    Гиперпластический рефлюкс-гастрит

    Обязательно включает заброс и повреждение слизистой антрального отдела щелочным составом содержимого двенадцатиперстной кишки. Наиболее значимыми агрессивными агентами являются желчные кислоты.

    Антральный

    Или ригидный антральный гастрит отличается по резко нарушенным складкам в антральном отделе, они утолщены, изменяют направление, на поверхности покрыты полипами. Привратниковая часть желудка постепенно рубцуется и сужается, резко снижается перистальтика. Выработка соляной кислоты прекращается.

    Гигантский гипертрофический

    Источник: http://jktguru.ru/bolezni/atroficheskiy-giperplasticheskiy-gastrit

    Источник: http://doctor-faina.ru/post-4829/

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.