Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению

Журнал «Медицина неотложных состояний» 6 (45) 2012

Гипотиреоидная кома – современные подходы  к диагностике и лечению

Щитовидная железа является одним из основных регуляторов метаболизма в организме. Синтез йодосодержащих гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) — происходит в эпителиальных фолликулярных клетках — тироцитах.

Образование гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) аденогипофиза, который, в свою очередь, вырабатывается под влиянием рилизинг­гормона тиреотропина главного органа нейроэндокринной регуляции — гипоталамуса (рис. 1).

Механизм отрицательной обратной связи обеспечивает необходимое содержание тироксина и три­йодтиронина в крови.

Неврологические осложнения гипертиреоза достаточно разнообразны. Неотложными состояниями из них являются острая энцефаломиопатия, тиреотоксический периодический паралич, эпилептические припадки и панические атаки [1, 3].

Основные неврологические осложнения тиреотоксикоза:

— тиреотоксическая миопатия;

— экзофтальмическая (дистиреоидная) офтальмопатия;

— периферическая нейропатия, полинейропатия;

— поражение зрительных нервов (оптическая нейропатия) и ретинопатия;

— избирательное поражение пирамидного тракта и клеток передних рогов спинного мозга;

— акцентурированный физиологический тремор;

— хорея;

— миастенический синдром;

— миалгический синдром;

— крампи;

— дисфагия;

— цефалгический синдром;

— психические расстройства;

— эпилептические припадки;

— тиреотоксический периодический паралич;

— острая энцефаломиопатия (тиреотоксический криз).

Острая тиреотоксическая энцефаломиопатия

Развивается во время тиреотоксического криза или у больных в тиреотоксической коме и встречается в 1–2 % случаев при тиреотоксикозе. Возникает преимущественно у лиц пожилого возраста, в 3–5 раз чаще у женщин. Провоцирующими факторами являются интеркуррентные заболевания, инфекции, интоксикации, стресс, операции, физическая нагрузка, неадекватное лечение или резкая его отмена [8].

Резкое повышение секреции тиреоидных гормонов при тиреотоксикозе сопровождается усилением относительной недостаточности надпочечников и гиперактивностью гипофизарной и симпатоадреналовой систем. Происходит образование большого количества антитиреоидных антител.

В головном мозге при этом наблюдается нарушение микроциркуляции с развитием гипоксии и отека мозговой ткани. Следствием повышения проницаемости капилляров является развитие диапедезных кровоизлияний.

В результате этих процессов развиваются дистрофические изменения в нервных клетках и неспецифические дистрофические изменения мышечных волокон.

Клиническая картина включает синдромы поражения ЦНС и мышечной системы на фоне нарастания симптоматики тиреотоксикоза. В течение нескольких дней или часов развивается психомоторное возбуждение с нарушением ориентации, вплоть до делирия.

Из неврологических симптомов характерны также апраксия, акалькулия, тяжелый бульбарный паралич, офтальмоплегия, слабость и атрофия мышц конечностей с угасанием глубоких рефлексов и с генерализованными фасцикуляциями, что сочетается с цефалгическим синдромом, выраженным тремором и патологической утомляемостью мышц.

Неврологические проявления сопровождаются обострением симптомов тиреотоксикоза: нарастает гипертермия до 40 °С и выше, появляются тошнота, неукротимая рвота, профузный пот и понос. Развиваются резкая тахикардия (выше 150 ударов в минуту), часто — мерцательная аритмия, острая сердечная недостаточность, артериальная гипер­ или гипотензия.

В случае неадекватного лечения или его отсутствия криз переходит в кому с высоким риском летального исхода — 10–20 %. Любая задержка лечения у тяжелых больных увеличивает смертность до 75 % [8].

Возможно развитие кардиоэмболического инфаркта головного мозга как следствие мерцательной аритмии, вызванной тиреотоксикозом.

Причиной летального исхода чаще всего является легочно­сердечная недостаточность.

При обследовании у больных в крови выявляются резкое повышение уровня Т3 и Т4 гормонов, снижение содержания ТТГ, значительные гипохолестеринемия и гипокалиемия, в конечной стадии — гипергликемия. При электромиографии (ЭМГ) отмечаются признаки мышечной слабости, патологической утомляемости мышц и нарушения нервно­мышечной передачи.

Для лечения острой тиреотоксической энцефаломиопатии применяют 1% раствор Люголя внутривенно по 100–250 капель в 1 л 5% раствора глюкозы или в 5–10 мл 10% раствора йодистого натрия через каждые 8 часов.

Используют большие дозы тиреостатических препаратов, пропранолола (обзидан, анаприлин) — по 40 мг 3 раза в сутки, кортикостероидов (гидрокортизон по 400–600 мг/сут или преднизолон по 200–300 мг/сут внутривенно), барбитуратов. Если состояние в течение суток не улучшается, показано проведение плазмафереза.

Тиреотоксический периодический паралич

Встречается у 9 % больных тиреотоксикозом.

Патогенез этого состояния обусловлен многократным увеличением активности Na+­К+­АТФазы (Na+­К+­насос) вследствие избытка тиреоидных гормонов, что приводит к резкому переходу ионов калия в мышечную ткань с нарушением процессов де­ и реполяризации в мышечных волоконах и с утратой способности их к возбуждению на фоне развившейся гипокалиемии. Повышение содержания адреналина и инсулина в крови усиливает приток ионов калия в клетку [7].

В 90 % случаев возраст больных старше 20 лет, преимущественно 30–40 лет. В отличие от этого похожий по клиническим проявлениям семейный периодический паралич чаще начинается до 10­летнего возраста. У мужчин тиреотоксический периодический паралич наблюдается в 6–70 раз чаще, чем у женщин.

При этом у мужчин Северной Америки частота составляет от 0,1 до 0,2 %, среди азиатских мужчин (китайская, японская, корейская, вьетнамская, филиппинская популяции) заболевание встречается в десятки раз чаще, составляя 13–24 % всех больных с гипертиреозом [9, 10].

У части больных гипертиреоз может быть выявлен впервые.

Провоцирующими факторами являются алкоголь, соль, прием углеводов, переохлаждение, состояние после физической нагрузки, травма, введение инсулина, адреналина, глюкозы или Na+, инфекции, менструации, эмоциональное напряжение.

Основным клиническим синдромом являются преходящие приступы резкой мышечной слабости (вплоть до полной обездвиженности), которые продолжаются несколько минут, часов или дней (при небольшом количестве вовлеченных мышц), чаще — вечером или ночью, рано утром.

Приступы развиваются во время отдыха, после предшествующего значительного физического напряжения или пребывания на холоде.

Возможны продромальные симптомы в виде миалгии, судорог, мышечной жесткости (чувство «забитости» в мышцах) и наличие эпизодов преходящей легкой мышечной слабости в анамнезе [4, 5].

Почти в половине случаев (48,6 %) приступ начинается с проксимальных мышц ног, затем вовлекаются мышцы рук и, реже, туловища, в остальных случаях — с обеих рук и ног. Бульбарные и диафрагмальные мышцы страдают редко, однако слабость диафрагмы и межреберных мышц может привести к развитию острой дыхательной недостаточности с необходимостью проведения ИВЛ.

Паралич может захватывать отдельные мышечные группы или быть генерализованным, при этом сильнее поражаются мышцы, которые функционировали непосредственно во время физической нагрузки. Глубокие рефлексы живые, оживленные или не вызываются. Сознание, чувствительная сфера и корковые функции не нарушаются.

После приступа мышечная слабость может сохраняться в течение 2–3 дней. У половины больных возможны повторные эпизоды, при этом интервалы между рецидивами могут резко варьировать — от нескольких дней до нескольких месяцев [6].

При обследовании может впервые выявиться зоб, характерны экзофтальм, тремор, вегетативные проявления в виде дистального гипергидроза, повышенной потливости и жажды, отмечаются систолическая гипертензия и тахикардия.

В крови отмечаются нормальные показатели кислотно­щелочного равновесия, гипокалиемия (

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/34353

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома – современные подходы  к диагностике и лечению

Гипотиреоидная кома – неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей.

В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца.

Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики.

ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года).

Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Причины гипотиреоидной комы

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

  • Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
  • Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
  • Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию.

Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях.

Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов.

Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии.

Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния.

Выделяют четыре стадии ГТК:

  1. Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
  2. Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
  3. Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
  4. Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния.

Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура.

При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы.

Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов.

Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой.

На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием.

Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы.

Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния.

Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом.

В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией.

Комплексное обследование включает:

  • Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
  • Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
  • Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
  • Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

  • Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
  • Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
  • Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
  • Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
  • Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
  • Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии.

Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания.

Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/myxedemacoma

Гипотиреоидная, или микседематозная, кома: причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипотиреоидная кома – современные подходы  к диагностике и лечению

  • Болезни щитовидной железы

Первый случай этого тяжелого состояния был описан еще в далеком 1879 году, и только лишь спустя почти 60 лет стало известно о втором случае гипотиреоидной комы. Уже к 1964 году описывался 131 случай комы и начались поиски лечения этого тяжелого состояния.

Раньше при этой клинической картине тяжелой степени гипотиреоза летальность достигала 80%, и несмотря на успехи современной медицины при не своевременно начатых лечебных мероприятиях смертность удалось снизить на сегодняшний день только на 15%.

Что же представляет собой гипотиреоидная, или микседематозная, кома?

Гипотиреоидная кома представляет собой крайнюю степень не леченного или плохо леченного гипотиреоза м является крайне тяжелым, угрожающим жизни пациента, состоянием.

К сожалению, в современных реалиях врачи часто оказываются не готовы к своевременной диагностике состояния и как можно раннему началу его лечения.

Гипотиреоидная кома может развиваться как осложнение любого заболевания, приведшего к гипотиреозу, но чаще всего встречается при первичном гипотиреозе и у женщин старше 60 лет.

На сегодняшний день известно около 300 летальных случаев от гипотиреоидной комы. Понятие «микседема» возникло на основе связанных с гипотиреозом отечных изменений лица и конечностей. Очень часто протекает под маской другого заболевания и поэтому трудно диагностируется.

В основе гипотиреоидной комы лежит тяжелое угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного дефицита тиреоидных гормонов, длительного нарушения доставки крови и кислорода к почкам и неадекватной продукции вазопрессина-антидиуретического гормона, вырабатываемого гипоталамусом.

Каковы причины гипотиреоидной комы?

Существует достаточно много причин, которые могут привести к развитию гипотиреоидной комы. Конечно же, в большинстве случаев, это тяжелое состояние является следствием не корректного лечения или его отсутствие уже известного заболевания, но иногда могут быть и иные причины.

Итак, причины микседематозной комы:

  • -любая форма гипотиреоза,
  • -удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия),
  • -радиойодтерапия,
  • -у женщин старше 60 лет в холодное время года, после перенесенных стрессовых ситуаций,
  • -травмы, общая анестезия, проведение диагностических мероприятий,
  • -сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые инфекционные заболевания (например, сепсис или пневмония), пищевые и медикаментозные отравления, переохлаждения,
  • -длительный прием барбитуратов, нейролептиков, бета-блокаторов (например, амиодарон), диуретиков,
  • -не корректное лечение основного заболевания, вызвавшего гипотиреоз, или и вовсе его отсутствие.

Клинические симптомы состояния

Как правило, гипотиреоидная кома развивается медленно, постепенно прогрессируя.

Самой коме предшествует период, когда резко усугубляются все симптомы гипотиреоза в течение нескольких дней или недель: сухая кожа, выпадение волос, отеки вокруг глаз и конечностей, осиплый голос вследствие отека языка и гортани, снижение температуры тела и глубоких сухожильных рефлексов. При отсутствии своевременного лечения развивается прекома и кома, характеризующаяся следующими клиническими симптомами:

-угнетение центральной нервной системы: сперва развивается заторможенность, потеря памяти, галлюцинации, изменение личности, нарушение координации, атаксия (шаткость походки) и тремор (дрожание конечностей) вследствие мозговой гипоксии. Затем сознание отсутствует, пациент находится в коме, происходит тяжелое угнетение глубоких сухожильных рефлексов.

-гипотермия: является типичным и основным симптомом гипотиреоидной комы и встречается в 80% случаев. Снижение температуры тела является следствием снижения основного обмена и нарушением в результате адекватного образования тепла.

У большинства таких пациентов уровень ректальной (в прямой кишке) температуры ниже 36С, а у 15% она может быть 29,5 и ниже, что клинически не желательно. Резкое и прогрессирующее снижение температуры тела является неблагоприятным прогностическим признаком и ухудшает прогноз лечения заболевания.

Но при наличии сопутствующей инфекционной патологии или же инфекции как основной причины гипотиреоидной комы температура тела может быть в пределах нормы или повышена.

-дыхательная недостаточность: является результатом угнетения дыхательного центра в продолговатом мозге в результате его гипоксии, нарушение его чувствительности к стимулирующему дыхание СО2, нарушение функции тем самым дыхательной мускулатуры.

Также усугубить дыхание может увеличение языка и отек мягких тканей гортани, ожирение, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, асцит, выпот в плевральной полости, отек легких.

В результате гипоксия утяжеляется, что еще больше сказывается на головном мозге, в крови повышается содержание СО2 и пациент не может поддерживать самостоятельное дыхание и требуется искусственная вентиляция легких.

-гипотиреоидный полисерозит- скопление жидкости в брюшной (асцит), плевральной и перикардиальной полостях.

-отечность лица и конечностей, языка и мягких тканей гортани, отек легких в результате задержки жидкости в организме. Низкий уровень натрия и хлора в крови связан в 45% случаев с разведением крови в результате увеличения объема жидкости во внеклеточном пространстве и нарушении ее выведения почками.

-сердечно-сосудистые нарушения: брадикардия, снижение артериального давления, увеличение размеров сердца в результате выпота в перикарде (30%) или его предшествующих заболеваний. Тампонада сердца встречается крайне редко из-за медленного накопления жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот быстро проходит при заместительной гормональной терапии.

-могут встречаться задержка мочи, олиго- или анурия, увеличение веса вследствие задержки жидкости, динамическая и механическая кишечная непроходимость, желудочно-кишечные кровотечения.

Без своевременно начатого лечения происходит дальнейшее снижение артериального давления, температуры тела, частоты дыхания и сердечных сокращений, развивается и усугубляется полиорганная недостаточность, что приводит к гибели пациента.

Диагностика микседематозной комы

Своевременно выявить причину тяжелого состояния пациента помогают осмотр пациента, определение его сознания, состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, температуры тела. Но все вышеперечисленные симптомы могут встречаться как осложнение ряда других заболеваний, поэтому основным способом диагностики является лабораторное исследование крови:

-определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и гормонов щитовидной железы: уровень ТТГ значительно повышен, а уровень Т4 и Т3 снижены. Но необходимо помнить, что высокий уровень ТТГ не всегда коррелирует с тяжестью клинической симптоматики.

Также бывают ситуации, когда у пациентов с заболеваниями, не связанными со щитовидной железой и гипофизом, может встречаться феномен «эутиреоидной патологии», который маскируется под гипотиреоидный синдром.

У таких пациентов уровень ТТГ в пределах нормы или незначительно повышен.

-биохимический анализ крови: снижение уровня натрия, хлора, кальция, глюкозы, повышенный холестерин, креатинфосфокиназа (КФК), АЛТ и АСТ. По мере развитии почечной недостаточности нарастает уровень калия, мочевины и креатинина.

-кислотно-щелочное состояние: снижение напряжения кислорода в артериальной крови, увеличение СО2, нарастание дыхательного, а затем и метаболического ацидоза (pH крови менее 7,35).

-общий анализ крови: при наличии бактериальной инфекции увеличен уровень лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг влево, повышена СОЭ.

Лечение гипотиреоидной комы

Как правило, лечение такого тяжелого осложнения гипотиреоза состоит из нескольких этапов и не сразу начинается с заместительной гормональной терапии. Пациенты с гипотиреоидной комой нуждаются в лечении только в условиях реанимационного отделения стационаров под наблюдением врача-реаниматолога!

1-й этап-общие мероприятия. Их цель заключается в стабилизации жизненных функций пациента в первые 24−48 часов, поскольку без этого проведение заместительной терапии гормонами будет не эффективно и даже вовсе опасно для жизни пациента:

-поддержание дыхательной функции пациента. При возможности пациентом самостоятельно дышать и компенсированных показателях КЩС проводят оксигенотерапию с помощью дачи О2 через лицевую маску или носовые канюли.

Как правило, дальнейшее нарушение самостоятельного дыхания и накопление в крови СО2 требуют перевода пациента на поддержание его дыхательной функции аппаратом искусственной вентиляции легких.

Это позволит стабилизировать уровень О2 и СО2 в крови и предотвратить дальнейшее развитие гипоксии и его негативного влияния на органы и системы.

-коррекция волемических потерь. Хотя при гипотиреоидной коме для больных характерна задержка жидкости, но она в большинстве случаев скапливается в межтканевом пространстве, а сосудистое русло иногда может страдать от ее дефицита, что является причиной низкого артериального давления.

Поэтому проводят коррекцию с помощью гипертонических растворов NaCl, солевыми и коллоидными растворами.

Но важно помнить, что коррекцию проводят осторожно, в зависимости от уровня центрального венозного давления: если оно в пределах нормы или повышено, то вводят не больше 1л в сутки, чтобы не спровоцировать нагрузку на сердце и дальнейшее снижение уровня Na в крови.

-пассивное согревание пациентов с помощью одеял и повышение комнатной температуры на 1С. Активное нагревание пациента с помощью горячего обертывания только лишь усугубит периферическую вазодилятацию (расширение сосудов) и вместе с этим снижение еще больше артериального давления через относительную гиповолемию.

-коррекция сердечно-сосудистой системы: лечение брадикардии с помощью М-холиноблокаторов (например, атропин), иногда применяется эуфиллин.

При неэффективной попытке стабилизировать артериальное давление пациента с помощью коррекции сосудистой гиповолемии проводят ее медикаментозную поддержку альфа-адреномиметиками (адреналин, норадреналин, мезатон).

Но необходимо быть крайне внимательным, поскольку при проведении терапии гормонами щитовидной железы чувствительность рецепторов к ним опять повышается, что может спровоцировать нарушение сердечного ритма по типу тахикардии или мерцательной аритмии.

-коррекция электролитных расстройств (Na, Cl, Ca, K), уровня глюкозы.

-применение глюкокортикостероидов (ГКС) в стрессовых дозах может быть показано исходя из следующих оснований: истощение функции коры надпочечников у пациентов с тиреоидитом на фоне длительного применения гормонов, недостаток ее функции на фоне длительно сниженного уровня Т4 и Т3, нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, вводят гидрокортизон из расчета 200−400 мг/сутки через каждые 6 часов. По мере стабилизации пациента дозу уменьшают через 2−3 дня.

-при развитии олиго- анурии и росте уровня мочевины, креатинина, калия больным показана заместительная почечная терапия (острый гемодиализ).

Чем раньше удастся стабилизировать жизненные функции пациента и начать заместительную терапию гормонами щитовидной железы, тем выше шансы пациента на выздоровление!

2-й этап-заместительная терапия гормонами щитовидной железы:

-основным компонентом заместительной гормональной терапии является применение препаратов Т4, как правило, назначают L-тироксин в дозе 1,8 мкг/кг/сутки. Полный эффект наблюдается через 24 часа после введения, а начало действия через 6 часов.

Начальная доза составляет 100−500 мкг в течение 1 часа, затем в течение суток вводят оставшуюся суточную дозу. В дальнейшем вводят поддерживающую дозу 75−100 мкг/сутки.

Как правило, у пациентов в критическом состоянии нарушена всасывательная функция кишечника и препараты вводят внутривенно с последующим переводом по мере стабилизации пациента на таблетированые формы L-тироксина.

-вводят препараты Т3 пациентам в тяжелом состоянии из-за нарушенной конверсии Т4 в Т3 в дозировке 0,1−0,6 мкг/кг/сутки с или без начальной болюсной дозы. Как правило, вводят 12,5−25 мкг через каждые 6−8 часов при суточной дозировке 75−100 мкг. Применение препаратов Т3 опасно у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, поэтому у них применяют маленькую суточную дозу 25−50 мкг/сутки.

3-й этап-лечение основного заболевания, приведшего к развитию гипотиреоидной комы (травмы, инфекционный процесс, воспалительные процессы щитовидной железы и прочее).

Гипотиреоидная кома является угрожающим для жизни состоянием и не соблюдение врачебных рекомендаций пациентами с гипотиреозом может привести к тяжелым осложнениям. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а при появлении подозрительных симптомов обратиться к врачу!

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник: http://www.VashMedsovetnik.com/endokrinologija/schitovidka/gipotireoidnaya-ili-miksedematoznaya-koma-prichiny-simptomy-diagnostika-i-lechenie.html

Лечение гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома – современные подходы  к диагностике и лечению

Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Лечебная программа при гипотиреоидной коме.

  1. Заместительная терапия тиреоидными препаратами.
  2. Применение глюкокортикоидов.
  3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
  4. Устранение гипогликемии.
  5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
  6. Устранение выраженной анемии.
  7. Устранение гипотермии.
  8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Больные в состоянии гипотиреоидной комы должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Необходимо пунктировать кубитальную вену и сразу взять кровь для определения содержания тироксина, трийодтиронина, тиреотропина, кортизола, глюкозы, натрия, хлоридов, газового состава крови, КЩР.

Однако к выведению больного из гипотиреоидной комы следует приступать немедленно, не дожидаясь результатов анализа. Необходимо также записать ЭКГ, произвести катетеризацию мочевого пузыря, назначить консультацию невропатолога.

1. Заместительная терапия тиреоидными гормонами

Заместительная терапия тиреоидными гормонами является основой лечения больного, находящегося в гипотиреоидной коме.

Однако учитывая большое значение в развитии гипотиреоидной комы глюкокортикоидной недостаточности и невозможность в ряде случаев дифференцировать первичную и вторичную гипотиреоидную недостаточность, лечение гипотиреоидной комы следует проводить сочетанным назначением тиреоидных и глюкокортикоидных препаратов.

Препаратом выбора в заместительной терапии тиреоидными гормонами при гипотиреоидной коме является L-тироксин в связи с его меньшим отрицательным влиянием на миокард. Это чрезвычайно важно для больных с ИБС. Превращение тироксина в трийодтиронин, который более активен, происходит в периферических тканях постепенно.

Лечение рекомендуется начинать с внутривенного введения тироксина по 250 мг каждые 6 ч, что приводит к повышению уровня гормонам периферических тканях до насыщения в течение 24 ч (Ф. М. Эгарт, 1991). Затем переходят на поддерживающие дозы тироксина — 50-100 мкг в сутки.

М. И. Балаболкин (1989) рекомендует первоначальную суточную дозу тироксина (400-500 мкг) вводить внутривенно медленно. В последующие дни дозу уменьшают до 50-100 мкг.

В связи с тем, что действие тироксина проявляется позднее, чем трийодтиронина, ранее рекомендовалось внутривенное введение трийодтиронина в дозе 25-50 мкг. Трийодтиронин значительно быстрее проявляет метаболические эффекты и быстрее проникает в ЦНС через гематоэнцефалический барьер.

Однако внутривенное введение трийодтиронина может оказать отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему. Поэтому существует методика лечения трийодтиронином путем введения его через желудочный зонд.

Вводят вначале 100 мкг трийодтиронина, добавляя затем 25-100 мкг каждые 12 ч, уточняя дозу в зависимости от динамики повышения температуры тела и клинической симптоматики. Всасываемость через слизистую оболочку ЖКТ как трийодтиронина, так и тироксина при гипотиреоидной коме значительно снижена.

Однако при отсутствии препаратов тироксина для внутривенного введения врач должен воспользоваться введением трийодтиронина или тироксина через желудочный зонд.

Лечение тиреоидными препаратами проводится под обязательным контролем ЭКГ, АД, ЧСС, частоты дыхания.

2. Применение глюкокортикоидов

Лечение глюкокортикоидными препаратами должно проводиться одновременно с применением тиреоидных препаратов, так как последние могут усугубить имеющуюся у больных надпочечниковую недостаточность.

Рекомендуется одновременно с тиреоидными гормонами вводить внутривенно или через желудочный зонд каждые 2-3 ч 10-15 мг преднизолона или 25 мг водорастворимого гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцината), а внутримышечно — по 50 мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки (Ф. М. Эгарт, 1991). Через 2-4 дня дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

В. Г. Баранов (1977) рекомендовал вводить 100 мг преднизолона внутривенно капельно в течение суток или внутримышечно 100-300 мг гидрокортизона в сутки, В. С. Лукьянчиков, А. П. Калинин (1981) — 90-120 мг преднизолона в сутки.

М. И. Балаболкин (1989) считает, что следует одномоментно ввести внутривенно 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, а суточная доза этого препарата может составить 200 мг.

После восстановления сознания, улучшения общего состояния, нормализации ЧСС и частоты дыхания глюкокортикоиды постепенно отменяют.

3.    Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия

У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, наблюдаются постепенное урежение дыхания, альвеолярная гиповентиляция, развитие респираторного ацидоза.

Для устранения ацидоза, улучшения легочной вентиляции ингалируется увлажненный кислород через носовые катетеры. Однако при развитии выраженного ацидоза этого недостаточно. В этом случае необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких.

При резком урежении ритма дыхания следует вводить внутривенно 2-4 мл кордиамина, который стимулирует дыхательный центр. Введение кордиамина в течение суток можно повторить 3-4 раза под контролем АД.

4.    Устранение гипогликемии

Нормализация уровня глюкозы в крови способствует улучшению функции головного мозга, миокарда, почек. Для устранения гипогликемии рекомендуются внутривенное введение 20-30 мл 40% раствора глюкозы и внутривенное капельное вливание 500-1000 мл 5% раствора глюкозы в зависимости от уровня ЦВД, величины ЧСС, диуреза.

5.    Нормализация деятельности сердечнососудистой системы

У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, нередко имеется выраженная артериальная гипотензия, а нередко — коллапс и явления левожелудочковой недостаточности.

Однако симпатотонические препараты, особенно норадреналин, противопоказаны. На фоне лечения тиреоидными препаратами они могут вызвать развитие инфаркта миокарда и усугубить имеющуюся сердечную недостаточность или спровоцировать ее.

Для борьбы с коллапсом применяется внутривенное капельное введение реополиглюкина, полиглюкина, 10% раствора альбумина, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида.

Объем инфузионной терапии сугубо индивидуален и зависит от показателей ЦВД, АД, диуреза, выраженности симптомов сердечной недостаточности и может составить от 0.5 до 1 л жидкости в сутки.

Введение больших количеств жидкости может оказаться опасным из-за перегрузки сердца и усугубления сердечной недостаточности.

Для повышения АД можно воспользоваться внутривенным капельным введением ангиотензинамида, он оказывает сильное прессорное действие, обусловленное повышением периферического сопротивления сосудов, особенно артериол малого калибра. На тонус вен препарат влияет незначительно. Прямого действия на сердце ангиотензинамид не оказывает и в терапевтических дозах аритмий не вызывает.

Ангиотензинамид выпускается во флаконах по 0.001 г.

Содержимое флакона растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы (концентрация полученного раствора — 4 мкг препарата в 1 мл) и вводят внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту (4 мкг/мин).

При недостаточном эффекте надо повысить скорость введения до 10-20 мкг/мин. При повышении систолического АД до 100 мм рт. ст. скорость инфузии можно снизить до 1-3 мкг/мин.

Препарат можно вводить длительно (в течение нескольких часов). При применении ангиотензинамида возможно усиление брадикардии, в этом случае необходимо введение 0.5-1 мл 0.1% раствора атропина подкожно.

При развитии сердечной недостаточности традиционно рекомендуются сердечные гликозиды (строфантин — внутривенно капельно 0.3-0.5 мл 0,05% раствора на 300 мл 5% раствора глюкозы). Однако следует учесть, что при гипотиреозе (особенно при гипотиреоидной коме) миокард гиперчувствителен к сердечным гликозидам и могут легко развиться явления гликозидной интоксикации.

С целью улучшения метаболических процессов в миокарде полезно внутривенное введение 50-100 мг кокарбоксилазы (кофермента витамина В1), 0.02 г пиридоксальфосфата (кофермента витамина В6), 2 мл 0.5% раствора липоевой кислоты, 5 мл 10% раствора миддроната.

6. Устранение выраженной анемии

При выраженной анемии, когда содержание гемоглобина падает до 50 г/л и даже ниже, необходимо производить переливание эритроцитарной массы, в наиболее тяжелых случаях — неоднократно.

Купирование анемии уменьшает гипоксию органов и тканей, в том числе головного мозга, и способствует быстрейшему выходу из комы.

Лечение тиреоидными препаратами также способствует уменьшению анемии.

7.    Устранение гипотермии

Прогрессирующее снижение температуры тела значительно ухудшает прогноз. Для согревания больного необходимо укутать одеялами, а также медленно повышать комнатную температуру (на 1 °С в час, но не выше 25 °С).

Активное согревание больного грелками, лампами, бутылками с горячей водой не рекомендуется, потому что при этом происходит периферическая вазодилатация, что ухудшает кровоток во внутренних органах и вызывает развитие коллапса.

В дальнейшем по мере проявления эффекта тиреоидных гормонов температура тела постепенно повышается.

8.    Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы

Для борьбы с инфекционно-воспалительными заболеваниями проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия (см. в гл. “Лечение пневмонии”). Однако дозы антибиотиков до выхода больного из комы могут быть снижены, учитывая замедление процессов метаболизма и выведения антибиотиков из организма.

Во избежание развития гипотиреоидной комы следует своевременно диагностировать гипотиреоз, добиваться эутиреоидного состояния, проводить тщательную диспансеризацию больного и пожизненную заместительную терапию, своевременно устранять причины, которые могут привести к развитию комы.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения больные в гипотиреоидной коме умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от тампонады сердца вследствие большого скопления выпота в полости перикарда. 40% больных погибают даже при своевременно начатой энергичной терапии.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/lechenie-boleznej-vnutrennix-organov-tom-2/311-lechenie-gipotireoidnoj-komy.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.