Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания

Содержание

Гипотиреоз

Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания

Гипотиреоз  это состояние, обусловленное недостаточной выработкой  гормонов щитовидной железы в организме.

За последние 15-20  лет произошли важные изменения в диагностике гипотиреоза. На сегодняшний день существует надежная система лабораторной диагностики. Благодаря которой можно  своевременно выявить нарушение работы щитовидной железы. Существуют определенные  симптомыгипотириоза, но они не специфичны. При этом возможны самые разнообразные клинические “маски”, такие как:

  • Гинекологическая – дисфункциональное маточное кровотечение, бесплодие, нарушения менструального цикла.
  • Кардиологическая – брадикардия, низкий вольтаж зубцов на электрокардиограмме, отрицательный зубец Т на ЭКГ и кардиомегалия,  диастолическая гипертензия.
  • Гастроэнтерологические – запоры, дискинезии желчных путей, симптомы желчнокаменной болезни и т.д.
  • Ревматологические – полиартриты, синовииты, симптомы прогрессирующегоостеоартроза.

Чем опасен гипотиреоз

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению метаболизма (обмена) белка в организме, это приводит к накоплению в тканях определённых веществ (гликопротеина, муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые обладают способностью задерживать воду и вызывают отек тканей и внутренних органов.

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит также к нарушению обмена липидов, т.е. жиров (замедляется  их распад и снижается утилизация), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение обмена углеводов при недостатке гормонов щитовидной железы проявляется снижением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее использование  клетками, что приводят к нарушению образования энергии и как следствие  –  выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях. Нарушается образование эритроцитов,  значительно изменяется функциональное состояния центральной и периферической нервной системы.

Причины гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

  • Атака собственной иммунной системой
  • Неправильное лечение диффузного токсического зоба
  • Дефицит йода (в регионах с его выраженным дефицитом)
  • Врождённые нарушения (наиболее часто — недоразвитие железы)

Вторичный и третичный гипотиреоз могут быть вызваны любым из состояний, приводящих к недостаточности функции определенных структур головного мозга – гипофиза или гипоталамуса (травма, опухоль, облучение, операция и др.)

Клиническая картина

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, но чаще им страдают люди,   старше 40 лет и преимущественно  женщины.

Заподозрить заболевание можно по характерным жалобам:

  • прогрессирующая общая и мышечная слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • ощущение постоянной зябкости;
  • сонливость;
  • увеличение массы тела;
  • снижение памяти;
  • отечность лица, рук, нередко всего тела;
  • запоры;
  • затруднение речи;
  • сухость кожи;
  • выпадение волос;
  • нарушение половых функций;
  • изменение тембра голоса на более низкий, грубый;
  • снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

При гипотириозе страдают все органы и системы организма.

Сердечно-сосудистая система

Клиника поражения сердечно-сосудистой системы обусловлена длительностью и выраженностью гипотиреоза. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются всегда.

  • Нарушается ритм сердечной деятельности – у подавляющего большинства больных брадикардия, экстрасистолическая аритмия, крайне редко, у 5-10% больных возможна тахикардия (предположительно, за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);
  • Происходит увеличение границ сердца (обусловлено развитием миокардиодистрофии и кардиомегалии, а также гидроперикардом).
  • при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;
  • артериальное давление повышено у 10-50% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным. Причинами артериальной гипертензии являются повышение периферического сопротивления, снижение продукции предсердного натрийуретического фактора, повышение чувствительности артериальной стенки к сосудосуживающему действию катехоламинов.

Желудочно-кишечный тракт

При гипотиреозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника, а также снижение моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника.

Нарушение моторной функции приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка, кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – кмегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки

Функция почек при гипотиреозе нарушается. Уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи появляется белок. Может развиваться хронического пиелонефрита.

Органы дыхания

В связи с отеком слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Предрасположенность к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система

У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы. Проявляется это парестезиями, онемением рук, ног, возможно развитие карпального, кубитального туннельных синдромов (вследствие сдавления нервных стволов в костно-связочных каналах), характерно снижение сухожильных рефлексов.

Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, снижением критики по отношению к себе, к  окружающим. Человек становится не общительным, заторможенным, сонливым. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

При врожденном гипотиреозе у детей, а в дальнейшем   при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы

У больных гипотиреозом часто наблюдаются признаки поражения многих эндокринных желез.

Нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается отсутствие менструальной функции, часто бесплодие. У мужчин исчезает потребность в сексе, развивается половая слабость.

Нередко гипотиреоз сочетается с сахарным диабетом первого типа, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике. Сочетание гипотиреоза с ИЗСД обусловлено развитием аутоиммунных механизмов.

Система кроветворения

У больных, как правило, развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12-дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина B12 в кишечнике).

Особую форму гипотириоза имеет гипотиреоз у новорожденных

Гипотиреоз новорожденных может быть связан с гипоплазией щитовидной железы, дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе гормонов щитовидной железы, дефицитом йода во время внутриутробного развития плода.

Гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими клиническими и лабораторными признаками:

  • большая масса тела новорожденного;
  • выраженная отечность лица, кистей, стоп, плотная кожа;
  • низкая температура тела;
  • вялость;
  • слабый сосательный рефлекс;
  • интенсивная прибавка в весе;
  • повышение уровня тиреотропина в крови (определение содержания в крови тиреотропина является скрининговым методом диагностики гипотиреоза у новорожденных); тиреотропин определяется на 4-5 день с помощью теста – полоски “неонаталь”, на которую наносится капля крови, взятой из пятки.

Гипотиреоз у детей проявляется теми же клиническими и лабораторными признаками, что и у взрослых, но кроме того, резким отставанием в росте, половом, физическом и умственном развитии. Характерно значительное отставание костного возраста от паспортного.

Диагностика и лечение гипотиреоза

Диагноз «гипотиреоз» ставит врач эндокринолог после осмотра пациента и на основании данных   лабораторного и  инструментального обследование.

Схема лечения подбирается индивидуально в зависимости от формы и клинических проявлений заболевания.

Чтобы записаться на приём к эндокрикнологу для диагностики и лечения гипотиреоза звоните по телефону 8 (495) 983-59-59  с 9-00 до 21-00 ежедневно

из популярной передаче о гипотиреозе

Источник: https://prezident-med.ru/poliklinika/endokrinolog/lechenie-gipotireoza/

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания

Гипотиреоз – это состояние, вызванное дефицитом гормонов щитовидной железы.

Заболевание легко поддаётся контролю и лечению на начальных этапах, но имеет массу неблагоприятных, а порой и необратимых, последствий в случае запущенного состояния.

Начало проблемы часто остаётся незамеченным, так как симптомы гипотиреоза могут «маскироваться» под симптомы других патологий, да и просто игнорироваться.

Особенности и виды заболевания

Почему же гипотиреоз имеет такой обширный список симптомов, которые не отличаются специфичностью? Симптомы гипотиреоза указывают на нарушение работы многих систем органов, в частности: сердечно-сосудистой, нервной, половой, эндокринной системы, опорно-двигательного аппарата, нарушаются обменные процессы и т.д.

Происходит это потому, что щитовидная железа – это железа внутренней секреции регулирующего спектра действия. Гормоны щитовидной железы не имеют специфических клеток- и органов-мишеней. Они координируют функции и развитие всего организма, т.к. принимают непосредственное участие в метаболизме.

Недостаточная секреторная активность щитовидной железы ведёт к снижению уровня гормонов тироксина и трийодтиронина. Вследствие чего снижается активность важнейших клеточных ферментов.

У пациента нарушаются окислительно-восстановительные процессы в клетках организма, замедляются процессы синтеза и распада сложных соединений.

Причины гипотиреоза могут быть различными. В зависимости от этого выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

  • Первичный гипотиреоз (тиреогенный), составляет 95% всех клинических случаев гипотиреоза. Возникает в результате поражения щитовидной железы. Дисфункцию щитовидной железы могут вызвать аутоиммунные заболевания, операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом опухолей щитовидной железы, инфекционные заболевания, тиреоидиты. Проблемы, связанные с синтезом гормонов, также приводят к развитию первичного гипотиреоза. К таковым относятся: дефект синтеза тиреоидных гормонов, острый дефицит или интоксикация йодом, лечение гормональными препаратами группы тиреостатиков.
  • Вторичный гипотиреоз (гипофизарный) развивается при патологиях гипофиза и нарушении системы «гипофиз – щитовидная железа». Гипофиз регулирует функционирование щитовидной железы посредством нейрогуморальной связи и выделения гормона тиреотропина.
  • Третичный гипотиреоз (гипоталамический) является следствием расстройства регуляторной функции гипоталамуса. Нарушается система «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа».
  • Тканевой гипотиреоз (транспортный, периферический) возникает в результате дефекта синтеза, транспорта или преобразования тиреоидных гормонов, а также при затруднённом усвоении йода в кишечнике или клетками щитовидной железы.

Также различают врождённую и приобретённую формы гипотиреоза. Подробно рассмотрим основные симптомы первичного гипотиреоза и объясним механизм их развития.

Симптомы первичного гипотиреоза

Недостаток гормонов щитовидной железы в крови влечёт за собой нарушения обменных процессов: белкового, липидного, углеводного, электролитного.

Нарушение белкового обмена

Гормоны щитовидной железы участвуют в биохимических реакциях синтеза и распада белков. Белки – это не только строительный материал всего нашего организма, а также составной элемент структуры ферментов и некоторых гормонов.

При гипотиреозе происходит накопление побочных продуктов распада белков: сложные органические кислоты. Характерной особенностью данных соединений является способность удерживать жидкость, как результат – один из симптомов гипотиреоза – отёчность лица и конечностей (микседематозные отёки).

Возникают отёки слизистых, которые влекут за собой такие проявления, как ухудшение слуха и заложенность носа, охриплость голоса. Из-за отёков может проявляться такое опасное для жизни явление, как апноэ (задержка дыхания) во сне.
Гемоглобин крови – это тоже белковое соединение.

При гипотиреозе уменьшается общее количество гемоглобина в крови, развивается анемия, кожные покровы становятся бледными, ткани органов испытывают кислородное голодание.

Нарушение липидного обмена

Липиды (жиры) входят в состав клеточных стенок, являются структурным элементом некоторых (например, половых) гормонов, нашим энергетическим запасом. При гипотиреозе липидный обмен замедляется и начинает работать на накопление.

У человека развивается ожирение. Для заболевания характерно то, что вес очень трудно или даже невозможно сбросить. Все попытки похудеть посредством диет приводят к ещё большему набору веса.

Расщепление жиров затруднено, возникает нехватка внутриклеточной энергии.

Жир накапливается в сосудах в виде холестериновых бляшек, развивается атеросклероз. Атеросклеротические образования в сосудах постепенно приводят к поражению сердечной мышцы. Миокард испытывает гипоксию, в ней начинаются дистрофические процессы, возникает сердечная недостаточность – а это прямой путь к инфаркту.

Нарушения липидного обмена приводят таким проблемам, как нарушения репродуктивной функции. У женщин наблюдаются сбои менструального цикла, снижение либидо, гормональное бесплодие. Мужчины теряют интерес к сексуальной сфере жизни, при этом эректильная функция, как правило, не нарушена.

Нарушения углеводного обмена

При гипотиреозе замедляется усвоение тканями организма глюкозы. Глюкоза – это источник «быстрой» энергии в нашем организме, а также единственный источник питания клеток головного мозга. Именно поэтому, у человека, страдающего гипотиреозом, происходит угнетение нервной системы.

Пациент испытывает апатию, повышенную утомляемость, мышечную слабость, онемение конечностей, сонливость, безразличие к происходящему, реакции такого человека замедлены, периодически возникают приступы необоснованного страха, сопровождающиеся тахикардией. Нарушаются когнитивные процессы, а именно: ухудшается память, произвольное внимание, замедляется речь. При тяжёлых формах гипотиреоза развивается депрессия, возможны галлюцинации.

При гипотиреозе организм больного испытывает острый недостаток энергии, что влечёт к замедлению динамических процессов в теле: снижается частота сердечных сокращений – развивается брадикардия, снижается активность перистальтики кишечника, что влечёт к возникновению систематических запоров, чувства тошноты.

Кроме того, нарушается ритм сокращений маточных труб, что неблагоприятно сказывается на репродуктивной функции у женщин. Образно говоря, человек с гипотиреозом впадает как бы в «энергосберегающий» режим. Температура его тела снижается, развивается гипотермия.

Гипотермией принято считать состояние, при котором температура тела постоянно не превышает 35,0 – 35,3°С.

Нарушения электролитного обмена

Нарушения электролитного баланса ведёт к нарушению водного обмена и жизнедеятельности клеток. Электролиты – это те соединения, которые диссоциируют на ионы. К электролитам относят: соли калия, кальция, натрия, магния, хлориды, сульфаты.

Основными симптомами гипотиреоза, связанными с данным видом нарушения, являются: отёчность лица, конечностей, слизистых и соединительнотканных оболочек, сухость и шелушение кожных покровов, слоистость и ломкость ногтей, выпадение, сухость, тусклость и ломкость волос.

При дисбалансе солей в организме наблюдаются отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, у пациента отмечается гипотензия, в атипичных случаях – гипотензия, брадикардия. Могут появиться сердечные и сосудистые спазмы, экстрасистола. Нарушается работа почек, может развиться почечная недостаточность, пиелонефрит.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается снижение пищеварительной функции, аппетита, дискинезия желчевыводящих путей, возникает тошнота, иногда рвота. Снижение всасывающей активности клеток кишечной стенки ведёт к истощению запасов питательных органических и неорганических соединений в организме, развивается гиповитаминоз, анемия.

Расстройство водно-электролитного баланса также способствует развитию атеросклероза.

Стадии развития первичного гипотиреоза

Клиническая картина зависит от того, какой степени тяжести у пациента гипотиреоз. Симптомы, перечисленные выше, не возникают все сразу.

На начальных этапах поражения организма и его систем органов носят умеренный характер и достаточно легко поддаются лечению. При запущенных формах гипотиреоза могут возникнуть необратимые и опасные осложнения.

Итак, специалисты выделяют следующие стадии прогрессирования первичного гипотиреоза.

  1. Латентный или субклинический гипотиреоз. Для данной формы характерно незначительное повышение уровня тиреотропного гормона в крови при нормальном показателе тироксина. Диагноз – субклинический гипотиреоз – ставится на основании данных лабораторного анализа крови. В данном случае у пациента ещё нет никаких тревожных симптомов и лечение не требуется. Иногда возникают симптомы со стороны нервной системы. В первую очередь на изменение уровня тироксина реагируют клетки мозга. Появляются изменения в эмоциональной сфере: пациент жалуется на подавленность, утомляемость, сонливость и т.д.
  2. Манифестный гипотиреоз. Встречаемость гипотиреоза составляет 3% среди мужчин, 10% среди женщин. Встречаемость гипотиреоза у женщин постклимактерического периода достигает 12%. Симптомы гипотиреоза у женщин более выражены в силу физиологических особенностей организма, гормональной цикличности. В случае с первичным гипотиреозом, отмечается низкая секреторная активность щитовидной железы при повышенной концентрации тиреотропина. На данной стадии заболевания проявляются симптомы гипотиреоза. Серьёзных поражений систем органов не наблюдается. Манифестный гипотиреоз требует лечения гормональными препаратами, в частности синтетическим L-тироксином. Параллельно проводится лечение, направленное на устранение причины развития гипотиреоза. Медикаментозное лечение рекомендуется подкреплять коррекцией образа жизни и питания. Соблюдение диеты при гипотиреозе всегда даёт благоприятные результаты. На начальных стадиях заболевания диеты бывает достаточно для стабилизации гормонального фона и нормализации состояния щитовидной железы и организма.
  3. Тяжёлый гипотиреоз (осложнения). Возникают тяжёлые поражения систем органов. Часто последствия не поддаются лечению. Развиваются почечная и сердечная недостаточность, бесплодие, поликистоз яичников, микседематозная кома, известны смертельные исходы.

Симптомы центрального и тканевого гипотиреоза

Гипофизарный и гипоталамический гипотиреоз объединяют в группу центрального гипотиреоза. Нарушена система регуляции работы щитовидной железы. В целом клиническая картина данной группы патологий схожа с тиреогенным гипотиреозом. Однако есть характерные отличия.

Так, при центральном гипотиреозе нет ожирения, уровень холестерина в крови ниже нормы. Человек выглядит истощённым. Такие симптомы, как отёчность, отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, анемия, дискинезия желчевыводящих путей, выражены слабо или вовсе отсутствуют.

 При тканевом гипотиреозе наравне с ярко выраженными симптомами гипотиреоза, анализ крови выявляет нормальную или даже повышенную секрецию щитовидной железы.

Гипотиреоз у детей

Особого внимания требует гипотиреоз при беременности, а также другие заболевания щитовидной железы у женщин в этот период.

Детский организм, как в период внутриутробного развития, так и после рождения, крайне чувствителен к недостатку гормонов щитовидной железы. В первую очередь страдают мозговые структуры.

Поражения прогрессируют очень быстро и в короткие сроки приобретают неподдающиеся лечению формы. Основные симптомы гипотиреоза у новорожденных:

  • отёчность, затруднённое дыхание, осиплость голоса;
  • гипотермия, брадикардия, анемия;
  • заторможенность реакций и рефлексов;
  • вялость, сонливость, плохой аппетит, слабый или отсутствующий сосательный рефлекс.

В дальнейший период развития при отсутствии лечения гипотиреоза добавляются такие симптомы, как:

  • позднее прорезывание зубов, задержка общего физического развития;
  • задержка психического развития, позднее овладение речью, дефекты произношения звуков, ухудшение произвольного внимания, памяти;
  • нарушение пропорций тела и лица, развивается карликовость, лицо одутловатое, глаза широко посажены.

В подростковый период у детей с гипотиреозом отмечаются:

  • низкие темпы роста;
  • задержка полового развития, недоразвитие половых органов, у девочек наблюдаются перебои менструального цикла.

При отсутствии грамотного лечения гипотиреоз в детском возрасте приводит к развитию кретинизма, олигофрении, карликовости, глухонемоте.

Гипотиреоз – серьёзное заболевание, которое постепенно отнимает у человека жизненные силы, разрушает организм. Нельзя пренебрегать первыми признаками гипотиреоза, так как на данном этапе лечение всегда даёт благоприятные прогнозы.

(7 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://schitovidka.info/bolezni/gipotireoz/simptomy.html

Брадикардия и гипотиреоз

Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания

Состояние, при котором снижается функциональность щитовидной железы и уменьшается выработка гормонов, называется гипотиреоз. Болезнь опасна развитием брадикардии — понижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 50-ти ударов в минуту до 35-ти. При брадикардии органы страдают от кислородного голодания, замедленная ЧСС может привести к смерти.

Что такое гипотиреоз?

Когда щитовидная железа перестает вырабатывать в достаточном количестве гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а уровень гормона гипофиза ТТГ повышается, возникает гипотиреоз.

Существует и врожденный гипотиреоз. Недуг редко возникает как самостоятельная болезнь и всегда развивается на фоне других заболеваний.

Различают первичную, вторичную и третичную форму недуга, описание которых приведено в таблице.

ФормаПричина возникновения
ПервичнаяНедоразвитие щитовидной железы, частичное отсутствие ее тканей, неправильный процесс химического взаимодействия гормонов с другими органами и системами, дефицит йода и селена в организме, медицинские манипуляции (облучение, прием медикаментов), заболевания железы (тиреоидит).
ВторичнаяСвязана с гипофизарной недостаточностью (снижением или полным прекращением выработки гормонов гипофиза).
ТретичнаяГормоны Т3 и Т4 теряют активность при заражениях, шоковых состояниях, панкреатитах.

Симптоматика

Поскольку гипотиреоз является синдромом, то есть совокупностью симптомов, которые характеризуют определенный недуг, то общие признаки заболевания такие:

  • боли в суставах;
  • онемение кожи, покалывание, чувство «мурашек»;
  • отеки лица и конечностей (употребление мочегонных препаратов в данном случае неэффективны);
  • анемия;
  • депрессивные состояния и психоэмоциональные расстройства;
  • общая слабость, утомляемость;
  • непереносимость холода;
  • развитие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе брадикардии;
  • ожирение;
  • нарушение жирового обмена;
  • снижение аппетита;
  • расстройства ЖКТ;
  • половая дисфункция.

Причины брадикардии при гипотиреозе

Возможны негативные последствия такие как инфаркт, инсульт и другие.

Брадикардия — опасное состояние, при котором замедляется ЧСС. Кровь плохо циркулирует по организму, органы и системы недополучают кислород.

На такое состояние влияет снижение уровня гормонов щитовидки, которые регулируют многие процессы в организме. Недостаток гормонов больше всего сказывается на работе нервной и сердечно-сосудистой систем, что влечет понижение ЧСС.

Состояние небезопасно развитием ишемической болезни, инфаркта и даже внезапной смерти. Симптомы брадикардии частично похожи на проявления при гипотиреозе:

  • общая слабость и вялость;
  • «мушки» в глазах;
  • обморок или головокружение;
  • холодная испарина.

Гипотиреоидная кома

Нарушения в эндокринной системе могут привести к гипотиреоидной коме, которая возникает на последней стадии запущенного гипотиреоза. Состояние может привести к летальному исходу. Можно проследить взаимосвязь заболевания и развития брадикардии. Недостаток гормонов в сочетании с брадикардией приводит к таким общим нарушениям:

  • кислородное голодание и уменьшение количества вдохов;
  • снижение ЧСС и артериального давления;
  • замедленная циркуляция крови;
  • понижение температуры до 35-ти градусов и ниже.

Диагностика и лечение

Диагностика гипотиреоза заключается в лабораторном исследовании крови на уровень гормонов:

  • ТТГ, когда повышенные показатели говорят о наличии первичной формы заболевания, т. к. при вторичной показатели снижены;
  • Т4, когда снижение уровня указывает на болезнь.

Необходимо и биохимический анализ крови на содержание холестерина и жироподобных веществ.

Также важно исследовать щитовидную железу с помощью исследования ультразвуком (УЗИ) и сцинтиграфии (показывает картину структуры и размеров органа, патологические изменения и гормонально активные и неактивные узлы).

Брадикардия возникает на фоне эндокринных заболеваний. Однако консультация кардиолога и электрокардиограмма нужны.

Лечение гипотиреоза включает в себя препараты йода или йодид калия («Йодомарин»), гормональные медикаменты (их принимают всю жизнь) — «Л-Тироксин», «Эутирокс». При нарушениях работы сердца назначают «Рибоксин», «Предуктал», «Дигоксин», «Коргликон», «Милдронат».

Полезны комплексы витаминов и пища, богатая йодом. Все препараты должны назначаться врачом, заниматься самолечением нельзя. Принимать гормональные лекарства нужно только в дозировке, прописанной врачом.

Самостоятельно повышать или понижать дозу опасно для здоровья и жизни.

Источник: http://EtoDavlenie.ru/aritmiya/bradikardiya/pri-gipotireoze.html

Фарматека » гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания

Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания

А.Ф. Вербовой, Л.А. Шаронова, О.В. Косарева, Ю.А. Долгих, Н.И. Вербовая

Кафедра эндокринологии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Самара

В статье представлены обобщенные данные о связи между нарушением функций щитовидной железы и возникновением патологии сердечно-сосудистой системы. Рассматривается роль дислипидемии, дисфункции жировой ткани, некоторых маркеров воспаления, дефицита витамина D3 в развитии сердечной патологии, особенности ремоделирования миокарда при гипотиреозе.

Читать статью в
“Библиотеке Врача”

  1. Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М., 2008. 1072 с.
  2. Kvetny J., Heldgaard P.E., Bladbjerg E.M., Gram J. Sublinical hypothyroidism is associated with a low-grade inflammation, increased triglyceride levels and predicts cardiovascular disease in males bellow 50 yars. Clin Endocrinol (Oxf). 2004;61:232–38.
  3. Sarks M.I., Ortiz E.

    , Daniels G.H., Sawin C.T., Col N.F., Cobin R.H., Franklyn J.A., Hershman J.M., Burman K.D., Denke M.A., Gorman C., Cooper R.S., Weissman N.J. Subclinical thyroid disease: scientifi c review and guidelines for diagnosis and management. JAMA. 2004;291:228–38.

  4. Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Горбачев С.А., Мазур В.В., Мазур Е.С.

    Особенности центральной и периферической гемодинамики у больных артериальной гипертензией при первичном гипотиреозе и сахарном диабете 2 типа. Терапевт. 2012;5:15–7.

  5. Klein I., Danzi S. Thyroid disease and the heart. Circulation. 2007;116(15):1725–35.
  6. Петунина Н.А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы. Фарматека. 2007;3:51–6.

  7. Luidens M.K., Mousa S.A., Davis F.B., Lin H.Y., Davis P.J. Thyroid hormone and angiogenesis. Vascular Pharmacol. 2010;52:142–45.
  8. Biondi B., Cooper D.S. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocrine Reviews. 2008;29:76–131.
  9. Rodondi N., den Elzen W.P., Bauer D.C., Cappola A.R., Razvi S., Walsh J.P., Asvold B.O., Iervasi G., Imaizumi M., Collet T.H.

    , Bremner A., Maisonneuve P., Sgarbi J.A., Khaw K.T., Vanderpump M.P., Newman A.B., Cornuz J., Franklyn J.A., Westendorp R.G., Vittinghoff E., Gussekloo J. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010;304 (12):1365–74.

  10. Волкова А.Р., Красильникова Е.И., Дора С.В., Беркович О.А., Дыгун О.Д.

    Тиреоидный статус и выраженность коронарного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца. Вестник российской военно-медицинской академии. 2014;2(46):32–5.

  11. Asvold B.O., Bjоro T., Platou C., Vatten L.J. Thyroid function and the risk of coronary heart disease: 12-year follow-up of the HUNT Study in Norway. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2012;77(6):911–17.
  12. Нeкрacoвa, Т.A.

    , Cтрoнгин Л.Г., Лeдeнцoвa O.В., Казакова Л.В. Взaимocвязь мeжду урoвнeм ТТГ и нeкoтoрыми фaктoрaми ceрдeчнo-cocудиcтoгo риcкa при aутoиммуннoм тирeoидитe и cубклиничecкoм гипoтирeoзe. Клин. и экcпeримeнт. тирeoдoлoгия. 2014;10(2):16–21.

  13. Gencer B., Collet T.H., Virgini V., Bauer D.C., Gussekloo J., Cappola A.R., Nanchen D., den Elzen W.P., Balmer P., Luben R.N., Iacoviello M., Triggiani V.

    , Cornuz J., Newman A.B., Khaw K.T., Jukema J.W., Westendorp R.G., Vittinghoff E., Aujesky D., Rodondi N.; Thyroid Studies Collaboration. Subclinical thyroid dysfunction and the risk of heart failure events: an individual participant data analysis from 6 prospective cohorts. Circulation. 2012;126(9):1040–49.

  14. Biondi B. Mechanisms in endocrinology: Heart failure and thyroid dysfunction.

    European J. of Endocrinol. 2012;167(5):609–18.

  15. Вербовой А.Ф., Вербовая Н.И., Капралова И.Ю. Адипонектин, лептин и другие метаболические показатели у больных гипотиреозом. Фарматека. 2014;10:67–9.
  16. Kaplan O., Uzum A.K., Aral H., Uzum G., Tunali V., Demir O., Planci K.N., Kesmezacar O., Ozbey N.C.

    Unchanged serum adipokine concentrations in the setting of short-term thyroidectomy-induced hypothyroidism. Endocr. Pract. 2012;18(6):887–93.

  17. Razvi S., Ingoe L., Keeka G., Oates C., McMillan C., Weaver J.U. The beneficial effect of L-thyroxine jn cardiovascular risk factors, endothelial function, and quality of life in subclinical hypothyroidism: randomized, crossover trial. J. Clin.

    Endocrinol. Metab. 2007;92:1715–23.

  18. Моргунова Т.Б. Заместительная терапия первичного гипотиреоза: Монотерапия L-тироксином и комбинированная терапия L-тироксином и трийодтиронином. Дисс. канд. мед. наук. М., 2005.
  19. Мaдиярoвa М.Ш., Мoргунoвa Т.Б., Фaдeeв В.В., Насимов Б.Т., Ипполитов Л.И.

    Ocoбeннocти клиничecкoй кaртины, пoкaзaтeлeй кaчecтвa жизни и кoгнитивных функций у пaциeнтoк c гипoтирeoзoм рaзнoй этиoлoгии. Клиничecкaя и экcпeримeнтaльнaя тирeoдoлoгия. 2014;1:44–54.

  20. Cerbone M., Capalbo D., Wasniewska M., Mattace Raso G., Alfano S., Meli R., De Luca F., Salerno M.

    Cardiovascular risk factors in children with long-standing untreated idiopathic subclinical hypothyroidism. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014;99(8):2697–703.

  21. Svare A., Nilsen T. I., Bjoro T., Asvold B.O., Langhammer A. Serum TSH related to measures of body mass: longitudinal data from the HUNT Study, Norway. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011;74:769–77.
  22. Bray G.A., Clearfield M.B.

    , Fintel D.J., Nelinson D.S. Overweight and obesity: the pathogenesis of cardiometabolic risk. Clin. Cornestrone. 2009;9(4):30–40; discussion 41–2.

  23. Guzel S., Seven A., Guzel E.C., Buyuk B., Celebi A., Aydemir B. Visfatin, Leptin, and TNF-β: Interrelated Adipokines in Insulin-Resistant Clinical and Subclinical Hypothyroidism. Endocr. Res. 2013;(Epub. ahead of print).
  24. Aльтшулeр Н.Э.

    Рoль гoрмoнoв жирoвoй ткaни в рaзвитии кaрдиoвacкулярных зaбoлeвaний у жeнщин c cубклиничecким гипoтирeoзoм. Диcс. кaнд. мeд. нaук. М., 2012.

  25. Vyakaranam S., Vanaparthy S., Nori S., Palarapu S., Bhongir A.V. Study of Insulin Resistance in Subclinical Hypothyroidism. Int. J. Health Sci. Res. 2014;4(9):147–53.
  26. Mazaheri T., Sharifi F., Kamali K.

    Insulin resistance in hypothyroid patients under Levothyroxine therapy: a comparison between those with and without thyroid autoimmunity. J. Diabetes Metab. Disord. 2014;13(1):103.

  27. Purohit P., Mathur R. Hypertension association with serum lipoproteins, insulin, insulin resistance and C-Peptide: unexplored forte of cardiovascular risk in hypothyroidism. N. Am. J. Med. Sci.

    2013;5(3):195–201.

  28. Kowalska I., Borawski J., Nikolajuk A., Budlewski T., Otziomek E., Gorska M., Straczkowski M. Insulin sensitivity, plasma adiponectin and sICAM-1 concentrations in patients with subclinical hypothyroidism: response to levothyroxine therapy. Endocrine. 2011;40(1):95–101.
  29. Вербовая Н.И., Капралова И.Ю., Вербовой А.Ф.

    резистина и других адипокинов у больных гипотиреозом. Терапевтический архив. 2014;10:33–5.

  30. Петунина H.A., Альтшулер Н.Э. Сравнительный анализ уровней адипонектина, лептина, резистина, показателей липидного обмена и инсулинорезистентности при субклиническом гипотиреозе в зависимости от наличия/отсутствия заместительной терапии левотироксином. Эндокринология. Новости. Мнения. Обучение.

    2013;2:27–31.

  31. Filipsson H., Nyström E., Johannsson G. An in vivo Study of the Direct Response of Recombinant Human THS in Serum Levels of Adipocytokines. Thyroid. 2007;17:45,136.
  32. Altinova A.E., Törüner F.B., Aktürk M., Bukan N., Cakir N., Ayvaz G., Arslan M. Adiponectin levels and cardiovascular risk factors in hypothyroidism and hyperthyroidism. Clin. Endocrinol.

  33. Farvid M.S., Ng T.W., Chan D.C., Barrett P.H., Watts G.F. Association of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidaemia. Diabetes Obes. Metab. 2005;7(4):406–13.
  34. Pinelli N., Jaber L., Brown M., Herman W H. Serum 25-hydroxy vitamin D and insulin resistance, metabolic syndrome, and glucose intolerance among arab Americans.

    Diabetes Care. 2010;6: 1371–75.

  35. Mackawy, A.M., Al-Ayed B.M., Al-Rashidi B.M. Vitamin d deficiency and its association with thyroid disease. Int. J. Health Sci. (Qassim). 2013;7(3):267–75.
  36. Вербовой А.Ф., Капралова И.Ю., Шаронова Л.А. витамина D3 и некоторых адипокинов при гипотиреозе. Медицина в Кузбассе. 2014;3:42–5.
  37. Бланкова З.Н., Агеев Ф.Т., Середенина Е.М. Рябцева О.Ю.

    , Свирида О.Н., Иртуганов Н.Щ. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания. РМЖ. 2014;13:980–86.

  38. Kvetny J., Heldgaard P.E., Bladbjerg E.M., Gram J. Sublinical hypothyroidism is associated with a low-grade inflammation, increased triglyceride levels and predicts cardiovascular disease in males bellow 50 yars. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2004;61:232–38.
  39. Панченкова Л.А., Юркова Т.Е.

    , Шелковникова М.О., Мартынов А.И. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца с субклинической дисфункцией щитовидной железы. Росс. кардиол. журн. 2003;6:5–9.

  40. Вахитова З.Р., Мухетдинова Г.А., Фазыева Р.М. Сравнительная оценка факторов риска при артериальной гипертензии в сочетании с гипотиреозом. Практическая медицина. 2013;6(75):163–66.

  41. Rodondi N., Bauer D.C., Cappola A.R., Cornuz J., Robbins J., Fried L.P., Ladenson P.W., Vittinghoff E., Gottdiener J.S., Newman A.B. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health study. J. Am. Coll. Cardiol. 2008;52(14):1152–59.
  42. Некрасова Т.А., Стронгин Л.Г., Леденцова О.В., Казакова Л.В.

    Особенности диастолической функции сердца при аутоиммунном тиреоидите с разной степенью минимальной тиреоидной недостаточности. Клинич. и эксперимент. тиреоидология. 2012;8(4):42–6.

  43. Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В., Платонов Д.Ю., Мазур Е.С. Влияние заместительной терапии левотироксином на артериальную гипертензию и ремоделирование сердца у больных первичным гипотиреозом. Клинич.

    и эксперимент. Тиреоидология. 2011;7(1):41–4.

  44. Мазур Е.С., Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В., Тимешова Т.Ю. К вопросу о патогенезе артериальной гипертензии у больных с первичным гипотиреозом. Артериальная гипертензия. 2012;18(1):58–61.
  45. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B., Frank A. Flachskampf, Elyse Foster, Patricia A. Pellikka, Michael H. Picard, Roman M.J., Seward J.

    , Shanewise J., Solomon S., Spencer K.T., Sutton M.St.J., Stewar W. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. Приложение 1 к Российскому кардиологическому журналу. 2012;3:28.

  46. Капралова И.Ю., Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А. адипокинов и показатели эхокардиографии у женщин с гипотиреозом. Клиницист. 2014;2:17–21.
  47. Кравец Е.Б., Идрисова Е.М., Дамдиндорж Д.

    , Латыпова В.Н. Эхокардиографические особенности у пациентов с гипотиреозом различной выраженности в исходе аутоиммунного тиреоидита. Клинич. и эксперимент. тиреоидология. 2009;5(2):45–50.

  48. Капралова И.Ю. Показатели липидного профиля и функциональное состояние миокарда у женщин с гипотиреозом. Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2014;2:60–3.
  49. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.

    А., Маренич А.В., Пересыпко М.К., Стеценко Т.М. Современная терапия артериальной гипер-тензии. Рекомендации Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов. Кардиология. 2003;12:91–103.

  50. Никонорова И.В., Козырев О.А. Эхокардиографическая картина у женщин с хронической сердечной недостаточностью и нарушенной функцией щитовидной железы.

    Вестник новых медицинских технологий. 2012;XIX(1):126–29.

  51. Килейников Д.В., Семенычев Д.Г., Мазур В.В., Мазур Е.С. Влияние компенсации тиреоидного статуса на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных первичным гипотиреозом. Терапевт. 2014;1:25–30.
  52. Рыбчинская И.И.

    Клинико-гемодинамические аспекты поражения сердца у больных арте-риальной гипертонией при послеоперацион-ном гипотиреозе. Дисс. канд. мед. наук. Оренбург, 2011.

  53. Сукманова И.А., Яхонтов Д.Я., Поспелова Т.И. Метаболические нарушения и функция эндотелия при диастолической ХСН в разных возрастных группах. Сердечная недостаточность. 2010;2:116–19.
  54. Гургeнян C.В., Aдaмян К.Г., Вaтинян C.

    Х., Никогосян К.Г., Зелвеян П.А. Cтруктурнoe и функциoнaльнoe рeмoдeлирoвaниe ceрдeчнo-cocудиcтoй cиcтeмы при aртeриaльнoй гипeртoнии. Рocc. кaрдиoл. журн. 2011;2:17–21.

  55. Erkan, G., Erkan A.F., Cemri M., Karaahmetoglu S., Cesur M., Cengel A. The evalution of diastolic dysfunction with tissue Doppler echocardiography in women with subclinical hypothyroidism and the effect of L-thyroxine treatment on diastolic dysfunction: a pilot study. J. Thyroid. Res. 2011;Article ID 654304. 7 pages. http://dx.doi.org/10.4061/2011/654304.
  56. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Сердечная недостаточность. 2010;11(1):3–62.

Об авторах / Для корреспонденции

А.Ф. Вербовой – д.м.н., проф.зав. кафедрой эндокринологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара; e-mail: andreyy.verbovoyy@yandex.ru Л.А. Шаронова – к.м.н., доцент кафедры эндокринологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара; e-mail: lyuda163@mail.ru.О.В. Косарева – к.м.н.

, доцент кафедры эндокринологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара; e-mail: kosareva1974@gmail.com. Ю.А. Долгих – к.м.н., ассистент кафедры эндокринологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара

Н.И. Вербовая – д.м.н., проф.

кафедры эндокринологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара

Источник: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/32216

Симптомы характерные для гипотиреоза

Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания

Заболевания щитовидной железы очень часто встречаются у жителей всей территории России. Причиной высокой распространенности являются неблагоприятные условия окружающей среды, недостаток йода в воде и пище, генетические факторы популяции.

Снижение функции щитовидной железы называется гипотиреозом. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов может быть явным или начальным (субклиническим). Наиболее точный способ диагностики заболевания — это лабораторное исследование крови.

Анализы проводят на тиреоидные гормоны, тиреотропный гормон, антитела.

Полный спектр диагностических обследований включает и ультразвуковое исследование щитовидной железы, пункционную биопсию очаговых образований, радиоизотопное сканирование.

Однако не всем необходимо проходить исследование функции щитовидной железы. Эти диагностические методы не являются скринингом, то есть проводятся по показаниям.

причина обследования для выявления гипотиреоза — это наличие симптомов заболевания.

Низкий уровень тиреоидных гормонов сказывается на всех процессах в организме человека. В первую очередь страдает нервная система, сосуды, сердце, репродуктивная функция и обмен веществ.

Синдром гипотиреоза складывается из разных симптомов. Часто ведущими проявлениями заболевания является сердечно-сосудистая патология. Но на первое место могут выходить и другие проявления болезни.

Психологическая и интеллектуальная сфера

У пациентов с гипотиреозом страдает метаболизм в клетках головного мозга. Постепенно пациент теряет способность к интеллектуальной работе, внимательной деятельности, творчеству.

Для гипотиреоза характерно снижение интеллекта. Психологические методики определения умственных способностей демонстрируют, что у больных интеллект объективно ниже средних показателей.

Очень часто пациенты сами подтверждают, что на фоне болезни им стало тяжелее сосредоточится на занятиях, решить какую-то задачу, придумать оригинальную идею.

Очень сильно нарушается память. Признак гипотиреоза — снижение краткосрочной памяти. Пациенту трудно запомнить даты, текущие события, лица. А картины детства и далекой юности остаются в доступными для памяти.

Низкий уровень тиреоидных гормонов ассоциируется с апатией и безволием пациентов. Этот факт необходимо учитывать врачам и родственникам пациентов. Больные тяжелым гипотиреозом часто не имеют ни сил, ни желания обратиться за медицинской помощью и начать лечение.

В эмоциональном плане все больные отмечают подавленный фон настроения, удрученность, негативный взгляд в будущее.

Многие больные гипотиреозом теряют интерес к окружающим, в том числе к семье и друзьям. Их эмоциональные реакции становятся скупыми.

Иногда эндокринологи направляют пациентов с гипотиреозом на дополнительную консультацию к врачу-психотерапевту или психологу. Эти специалисты выявляют у подавляющего большинства больных депрессию легкой или умеренной степени. Выраженная и тяжелая депрессия наблюдается у 5–12% пациентов.

Сердце и сосуды при гипотиреозе

Недостаток гормонов тиреоидной железы меняет восприимчивость сердечной мышцы к активирующим воздействиям. Ритм сердца замедляется. Учащения пульса может не наблюдаться даже во время психологических переживаний и физических нагрузок.

Признак гипотиреоза — это пульс с частотой до 60 ударов в минуту.

У молодых пациентов также регистрируется снижение артериального давления. Гипотония может достигать цифр менее 90/60 мм рт. ст. У больных в возрасте старше 40 лет такое давление — редкость.

Сердце при гипотиреозе страдает в первую очередь от ишемии. Недостаток кровоснабжения миокарда связан с атеросклерозом коронарных сосудов. Это тяжелое осложнение низкой функции щитовидной железы может быть у пациента любого возраста. Но после 40 лет явления ишемии возникают значительно чаще.

Тяжелая ишемическая болезнь сердца делает лечение гипотиреоза сложным для врача. Известно, что заместительная гормональная терапия может скорректировать недостаток функции щитовидной железы. Но она же может стать и причиной инфаркта в подобной ситуации.

Решение о начале лечения и дозах препарата принимается в каждом случае индивидуально и только после тщательного медицинского обследования.

Внешний облик больных

Недостаток гормонов щитовидной железы влияет на внешность пациента. Формируется достаточно узнаваемый «портрет больного с гипотиреозом».

Обычно пациент имеет некоторый избыток массы тела. Ожирение обычно укладывается в рамки 1–2 степени по критериям ВОЗ.

Кожа у больных выглядит бледной, отечной, грубой. При надавливании ощущается высокая плотность поверхностных тканей.

Поверхность кожи отличается сухостью. Может наблюдаться растрескивание и шелушение.

Характерны симптом гипотиреоза — выпадение бровей в височном крае. Кроме того, характерно выпадение волос при гипотиреозе на голове, выпадают ресницы, ногти становятся ломкими и тусклыми.

Больные гипотиреозом выглядят старше своего возраста.

Половая система при гипотиреозе

Недостаток функции щитовидной железы приводит к выраженным изменениям в половой системе.

Во-первых, меняется отношение пациентов к сексуальной жизни. И женщины, и мужчины постепенно теряют интерес к половым контактам. Отмечается снижение либидо.

Со временем у мужчин формируется эректильная дисфункция. Показатели спермограммы у пациентов демонстрируют снижение репродуктивных способностей. Больной гипотиреозом мужчина может быть причиной бесплодия в супружеской паре.

У женщин страдает функция яичников. Сбивается менструальный цикл. Продолжительность менструального кровотечения может увеличиваться или уменьшаться. Со временем менструации могут прекратится совсем или стать нерегулярным.

Выраженный гипотиреоз приводит к женскому бесплодию. У пациенток отсутствуют овуляторные циклы, а значит, зачатие не может произойти.

Субклинический гипотиреоз не всегда мешает зачатию. Но он может стать причиной выкидыша, пороков развития плода и перенашивания.

При гипотиреозе могут наблюдаться выделения из грудных желез. Они появляются даже у нерожавших женщин или мужчин. Молозиво вытекает самопроизвольно или после сдавливания ареолы молочной железы.

Другие симптомы

Некоторые редкие симптомы гипотиреоза могут стать причиной обращения за медицинской помощью. Так иногда наблюдается снижение слуха при этом заболевании щитовидной железы. К такому осложнению приводят отеки слухового прохода при гипотиреозе.

Клиника гипотиреоза может проявляться туннельными синдромами. Эти заболевания нервной ткани, связаны с механической компрессией периферических стволов.

Желтуха, запоры, заболевания желчных путей являются компонентами синдрома гипотиреоза.

При послеоперационном гипотиреозе с симптомами гипотиреоза часто ассоциируются признаки гипопаратиреоза. У больных могут быть судороги, боли в мышцах.
(2 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: http://endokrinka.ru/shhitovidnaya-zheleza/simptomy-gipotireoza.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.