ИАГ–лазерный витреолизис в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом

Пролиферативная диабетическая ретинопатия – стадии развития и лечение

ИАГ–лазерный витреолизис в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом

Сведения о диабетической ретинопатии: каковы различия между активной и неактивной фазой? Как вылечить, какими симптомами проявляется и как проводится диагностика?

Исследуем патологию, что может привести к серьезным последствиям для сетчатки.

Что такое диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является одним из крупнейших осложнений диабета. При этом заболевании страдает сетчатка глаза, несущая ответственность за преобразование потоков света в нервный импульсы.

Повреждение начинается на уровне мелких кровеносных сосудов, капилляров, снабжающих сетчатку питательными веществами, в результате чего светочувствительные клетки умирают «от голода».

Диабетическая ретинопатия может появиться как при сахарном диабете 1 типа, так и при диабете 2 типа.

Те, кто страдает от этого заболевания, и, вообще, кто страдает от сахарного диабета с осложнениями, может подать заявку на пособие по нетрудоспособности.

Механизмы развития диабетической ретинопатии

К появлению диабетической ретинопатии приводит изменение стенки капилляров сетчатки, то есть тех мелких кровеносных сосудов, которые несут кровь к сетчатке.

В частности, происходит:

  • Потеря клеток: т.е. клеток сосудистого эндотелия и клеток, которые окружают эндотелиальные клетки.
  • Утолщение капилляров: базальной мембраны капилляров, что приводит к сужению артерии и ограничению притока крови.
  • Изменению связей между клетками: потеря или разрушение связей между клетками эндотелия вызывает ослабление стенки сосудов с последующим образованием отеков на уровне сетчатки.

Факторы риска и последствия диабетической ретинопатии

Все диабетики рискуют столкнуться диабетической ретинопатией. Тем не менее, существуют определенные факторы риска, которые повышают вероятность этой патологии.

Среди факторов риска мы имеем:

  • Длительность диабетического заболевания: предполагается, что при диагностике диабета у 30-летнего человека, через пять лет он имеет 20% шанс развития ретинопатии, через десять лет эта вероятность возрастает до 40-50%, а через 15 – больше 90%. Следовательно, чем больше длительность заболевания, тем выше риск развития ретинопатии.
  • Плохо контролируемый диабет: это означает, что уровень сахара часто достигает предельных значений. Это происходит, когда больной не применяет адекватной терапии или не желает менять свой образ жизни.
  • Присутствие других факторов риска: одновременное наличие таких факторов риска, как курение, алкоголь, гипертония и диета с высоким содержанием жира, повышают вероятность диабетической ретинопатии, поскольку эти элементы повреждают стенки артериальных сосудов.

Стадии ретинопатии: пролиферативная и непролиферативная

Диабетическую ретинопатию можно разделить на стадии прогрессирования, которые идут нога в ногу с увеличением тяжести патологии.

Выделяют два основных этапа:

Непролиферативная ретинопатия: называется также простой и менее тяжелой формой ретинопатии. Характеризуется образованием микроаневризм, то есть расширением стенок сосудов, что приводит к их ослаблению и возможному образованию кровоизлияний на уровне сетчатки и макулярному отёку.

Также появляется экссудат, поэтому эта форма называется экссудативной, вызванной утечкой жидкости из сосудов из-за нефункциональных нарушений в стенке. Такой экссудат на первом этапе имеет жесткий тип, то есть состоит из жиров и белков, таких как фибрин.

Пролиферативная ретинопатия: это самая продвинутая и наиболее тяжелая стадия, которая характеризуется наличием дополнительных кровеносных сосудов, которые образуются, чтобы блокировку поврежденных.

Экссудат на этой стадии имеет мягкий тип, напоминает клочки ваты, и образуется при ишемии в различных областях волокон сетчатки и накопления эндоплазматического материала, вытекающего через поврежденный эндотелий.

Новые сосуды, которые образуются для кровоснабжения областей ишемии, имеют очень хрупкие стенки и легко ломаются, что приводит к образованию кровоизлияний. Также на сетчатке образуется рубцовая ткань из-за постоянных разрывов этих сосудов, это может определить сморщивание сетчатки и её отслойку.

Симптомы диабетической ретинопатии

Симптомы этого изменения сетчатки обычно появляется на поздних стадиях заболевания, и могут быть специфическими или универсального типа, связанными с общим состоянием диабетика.

Среди симптомов, тесно связанных с диабетической ретинопатией, мы имеем:

  • Снижение зрения: происходит медленно и постепенно, так что его замечают не сразу.
  • Искажения в поле зрения, что сочетается с ослаблением зрения.

Диабет также имеет другие глазные симптомы, которые будут накладывать на проявления ретинопатии:

  • Помутнение хрусталика или катаракта: что делает зрение менее четким и это может представлять проблему для диагностики, так как не удаётся хорошо рассмотреть сетчатку.
  • Появление глаукомы: ведущей к повреждению зрительного нерва вследствие гипертензии в капиллярах глаза.

Как замедлить прогрессирование ретинопатии

Контроль и лечение диабетической ретинопатии является очень важным для пациента, желающим сохранить зрение.

Лекарства при диабетической ретинопатии

Среди новых лекарственных терапий, которые используются для лечения диабетической ретинопатии, следует отметить интравитреальные инъекции. При этой терапии препарат с помощью иглы вводят в пространство стекловидного тела, что уменьшает образование новых кровеносных сосудов.

Из препаратов чаще всего используют:

  • Препараты анти-VEGF: к этой категории относятся авастин и луцентис.
  • Кортикостероиды: триамцинолон и дексаметазон. Их используют из-за мощного противовоспалительного действия, что снижает образование отёков.

Для улучшения зрения вы можете использовать очки и линзы, которые фильтруют свет и улучшают условия освещения.

Хирургическое лечение для тяжелых случаев

К хирургической терапии прибегают во всех тех тяжелых случаях диабетической ретинопатии, когда курсы лечения не дали результатов.

Существует два типа хирургического вмешательства, которые могут быть использованы:

  • Фотокоагуляция с помощью лазера: это лечение имеет эффективность 80%, предотвращает отслоение сетчатки, предотвращает осложнения и останавливает развитие болезни, но не может вернуть качество зрения.
  • Витрэктомия: вмешательство, которое предусматривает удаление и иссечение стекловидного тела, и поднятие сохранившейся части сетчатки. Выполняется под общим наркозом.

Диабетической ретинопатия, независимо от стадии, – это очень коварная болезнь, которая всегда приносит большие проблемы. Поэтому, если вы больны сахарным диабетом, всегда держите под контролем своё зрение путём частых проверок у офтальмолога.

Источник: https://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853

Диабетическая ретинопатия

ИАГ–лазерный витреолизис в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом

Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа.

В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции.

Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей.

Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Причины и факторы риска

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки.

В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм – локальному мешотчатому расширению артерий.

Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом.

К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва.

В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно.

Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния.

В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией.

Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком.

Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии.

В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Прогноз и профилактика

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/diabetic-retinopathy

Витреолизис

ИАГ–лазерный витреолизис в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом

Кубай Татьяна Александровна Врач офтальмолог, лазерный хирург ООО Клиника доктора Куренкова.

Очень частой жалоб многих пациентов является появление плавающих «мушек», нитей, точек перед глазами.

Причинами появления «мушек» могу быть:

  • деструкция стекловидного тела
  • задняя отслойка стекловидного тела с кольцом Вэйсса в оптическом центре
  • помутнения стекловидного тела после увеитов
  • частые гемофтальмы
  • астероидные тельца
  • энтопические феномены
  • глазная мигрень
  • галлюцинации

Для уточнения причины необходим тщательный осмотр. В первую очередь для того, чтобы убедиться в «неопасности» жалоб.

Наиболее часто причиной «мушек» является деструкция стекловидного тела (ДСТ). Разберемся почему?

Немного анатомии

Стекловидное тело – это прозрачное бессосудистое вещество, похожее на яичный белок, которое заполняет полость глаза между сетчаткой и хрусталиком и имеет фибриллярный остов, состоящий из тонких волокон нерастворимого высокомолекулярного белка коллагеновой природы. В норме стекловидное тело абсолютно прозрачно. Жидкая его часть состоит из вязкой гиалуроновой кислоты, аскорбиновой кислоты, следов сывороточных белков, солей и других веществ. Эта часть заключена в каркас из тонких белковых фибрилл.

Деструкция представляет собой изменение строения стекловидного тела за счет изменения отдельных волокон – они утолщаются и теряют прозрачность.

Также с возрастом наблюдается физиологическая деградация с распадом и склеиванием фрагментов стекловидного тела в конгломераты, которые становятся заметны для пациента в виде «мушек», нитей, и других плавающих элементов. Особенно хорошо они становятся видны на фоне яркой, светлой поверхности.

Например, на фоне белого снега, чистого неба, светлых или ярко освещенных предметов интерьера. Воспринимаются они пациентом как темные образования, которые плавно перемещаются при движении глаз.

Частота появления ДСТ велика – практически у 70-80% в возрасте старше 40 лет. Однако, это проблема не только взрослых. В последние годы частота ее появления увеличивается, и возраст их появления становится гораздо моложе, нередко это совсем молодые люди и даже подростки.

Причины ДСТ

Деструкцию стекловидного тела может вызвать множество причин. Наиболее распространенными из них являются возрастные изменения, которые чаще начинаются в возрасте 40-50 лет.

Среди других причин можно выделить различные сосудистые нарушения, шейный остеохондроз, выраженные эндокринные и обменные нарушения и заболевания, травмы головы, травмы глаз и носа, последствия перенесенных инфекций, паразиты, высокий уровень радиационного и токсического воздействия. Деструкция стекловидного тела может быть в виде серебряного или золотого дождя. Возникает она при наличии кристаллических включений холестерина, солей кальция, магния, фосфора у пациентов с различными нарушениями обмена веществ. При проведении биомикроскопии хорошо определяются блестящие частички, перемещающиеся при движении глазного яблока.

В некоторых случаях помутнение может быть в форме кольца. Как правило, это возникает у большинства людей в пожилом возрасте, но у близоруких может произойти намного раньше. Связано это с задней отслойкой стекловидного тела и опасности в себе никакой не несет.

Обычная деструкция стекловидного тела также является довольно безобидным состоянием, не приводит к снижению зрения и к каким либо последствиям.

Встречаются и физиологические феномены, принимаемые за патологию. Если смотреть на небо в ясный день, то вблизи зоны фиксации взора можно увидеть двигающиеся один за другим яркие светящиеся пятнышки. В этой цепочке отчетливо видны перерывы. Объясняется это явление движением эритроцитов в капиллярах центральной зоны сетчатки, промежутки между ними это лейкоциты.

Решить вопрос, патологические или физиологические помутнения при «летающих мушках», можно только при внимательном осмотре, лучше с помощью контактной линзы ( Гольдмана, например), которая позволяет осмотреть все отделы глазного дна и стекловидного тела.

Лечение

Если говорить о лечении «мушек», не связанных с серьезной патологией и не приводящих к снижению зрения, то на данный момент не существует лекарственных средств, обладающих доказанной эффективностью, которые способны убрать уже имеющиеся помутнения или предотвратить появление новых. К сожалению, многие производители БАДов и лекарственных препаратов спекулируют на данной проблеме и указывают на эффективность выпускаемой ими продукции.

Из активных вмешательств, используемых за рубежом является витреолизис, когда видимые врачом причины «мушек» (что, кстати говоря, не всегда возможно) разбиваются в пыль на малые частицы, что не должно мешать зрению. Другой метод это удаление стекловидного тела вместе с помутнениями – витрэктомия. Но возможные осложнения от обоих вмешательств могут быть гораздо тяжелее, чем беспокоящие летающие мушки.

Первые исследования по использованию YAG лазера для витреолизиса были проведены одним из пионеров лазерной офтальмологии, профессором Frank Fankhouser.

Пользуясь авторитетом в медицинском мире, являясь автором ряда исследований по лазерному лечению катаракты, он начал заниматься исследованием лазерного лечения помутнений стекловидного тела. Впервые результаты исследования витреолизиса публикуются в 1985 году.

На данный момент эта процедура не получила широкого распространения у российских офтальмологов. Практикуют данный вид лечения очень не многие. Самые известные офтальмологи за рубежом – Scott Geller и John Karickhoff из США, а также Brendan Moriarty из Великобритании.

Следует отметить, что врачи, проводящие данную процедуру, заявляют о ее высокой эффективности. Существуют статьи в научной литературе, сообщающие о безопасности витреолизиса.

Но пока, все же, не накоплено достаточное количество достоверных данных, которые позволили бы массово использовать витреолизис.

Есть мнение, что последствия и осложнения данной процедуры могут иметь весьма серьезные побочные действия и превосходить лечебный эффект. Из возможных осложнений можно выделить:

  • повышение внутриглазного давления
  • хориоидальные микрогеморрагии
  • отслойка сетчатки
  • катаракта.
  • Витреолизис выполняется с помощью неодимового YAG лазера. Для выполнения процедуры необходима очень точная фокусировка (не менее 6 мкм). Используется энергия 4-6 мДж. Проводится до 200 – 600 выстрелов. Как правило требуется 1- 4 процедуры. Сама процедура имеет свои особенности. В отличие от дисцизии задней капсулы и иридотомии, при которых также используют YAG лазер, витреолизис технически выполняется несколько сложнее, так как работать приходится с подвижными объектами.Существуют данные ,что в 80-х годах для витреолизиса использовались пикосекндные лазеры, и эта процедура за рубежом была распространена значительно больше, чем в настоящее время.Импульс таких лазеров является безопасным для сетчатки, в отличие от наносекундных лазеров. Но в настоящее время пикосекундные лазеры для этих целей больше не выпускаются, т.к они оказались неэффективны для лечения вторичной катаракты.Учитывая вышесказанное, показания к витреолизису значительно сужаются. Чаще всего эта операция проводится только в случае, когда помутнения в стекловидном теле являются причиной снижения зрения или существует риск развития витреоретинальных тракций.Одним из примеров может служить проведение YAG лазерного витреолизиса при травматическом гемофтальме. При воздействии YAG лазера на патологические элементы, мы получаем более скорое рассасывание гемофтальма, замедление фибропластических процессов и повышение остроты зрения. Хороший клинический результат патогенетически объясняется разрушением элементов крови, восстановлением гидроциркуляции и метаболизма стекловидного тела.Есть данные о применении витреолизиса при гемофтальме, сопровождающем пролиферативную диабетическую ретинопатию. Возникающие витреоретинальные тракции усугубляют развитие и рост пролиферативной ткани при диабетической ретинопатии, осложняются новыми кровоизлияниями и отслойкой сетчатки тракционного генеза. Поэтому особо важным считается разделение или ослабление тракционного воздействия на сетчатку со стороны стекловидного тела, а также резорбций кровоизлияний в стекловидном теле. На успех данного лазерного вмешательства и на дальнейшее течение офтальмодиабета немаловажное влияние оказывают степень и скорость компенсации углеводного обмена.Критерием завершения сеанса является состояние стекловидного тела , а именно насыщенность его фрагментами разрушенных элементов деструкции, крови, экссудата, а также степень их приближения к наружным границам стекловидного тела. Энергорежимы деструкции подбираются индивидуально по нескольким критериям: объем и локализация гемофтальма, его акустическая плотность, наличие сопутствующей патологии. YAG -лазерное воздействие начинали с центральных отделов стекловидного тела, продвигаясь по мере лизиса деструктивных элементов к периферии, снижая при этом энергию воздействия. При приближении зоны вмешательства к оболочкам глазного яблока, энергию воздействия следует уменьшать, при уменьшении энергии, увеличивается количество сеансов. А учитывая повреждающее действие лазера на оболочки, воздействие на стекловидное тело следует производить не менее 2 мм от сетчатки и не менее 3 мм от хрусталика.К противопоказаниям для проведения витреолизиса можно отнести:

    • помутнение оптических сред, а также появление препятствий для прохождения лазерного луча ( гифема или взвесь во влаге передней камеры, катаракта, отек и помутнения роговицы)
    • люксация хрусталика в стекловидное тело
    • выраженная неоваскуляризация
    • высокий риск кровоизлияния по показателям крови
    • отслойка сетчатки
    • отслойка сосудистой оболочки

    Некоторые из этих противопоказаний могут быть относительными.

Источник: https://www.visus-novus.ru/info/for_specialist/vitreolizis/

Диабетическая ретинопатия. Лечение

ИАГ–лазерный витреолизис в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом

Диабетическая ретинопатия – специфическое осложнение сахарного диабета, лечение которой является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазеркоагуляции сетчатки показывает, что в настоящее время именно этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты.

Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.

В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка эндотелиального сосудистого фактора роста, стимулирующего пролиферацию сосудов.

 Лазеркоагуляция сетчатки глаза направлена на прекращение функционирования и регресс новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы.

Таким образом, сущность лазерного воздействия сводится к:

  • разрушению бессосудистых участков сетчатки, являющихся источником выделения факторов роста новообразованных (неполноценных) сосудов, являющихся источником кровоизлияний в полость глаза и отека сетчатки,
  • увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки,
  • тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

Методики лазерной фотокоагуляции

Фокальная лазерная коагуляция сетчатки (ФЛК) заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флуоресцеина при проведении флуоресцентной ангиографии глазного дна, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. Фокальная лазерокоагуляция сетчатки глаза применяется для лечения диабетической макулопатии с фокальным или диффузным отеком сетчатки в центральных отделах.

Поражение центральной области сетчатки может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной, и является частным проявлением диабетической ретинопатии.

Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии последних лет, диабетический макулярный отек встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более, являясь главной причиной снижения центрального зрения.

Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.

В зависимости от клинической картины выполняется фокальная лазеркоагуляция сетчатки по методу «решетки» при диффузной макулопатии, и фокальная «микрорешетка» в случае фокального или смешанного отека сетчатки макулярной области.

Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей, стадии макулярного отека и методики лазеркоагуляции сетчатки. Полный регресс макулярного отека сетчатки после лазерного лечения достигается примерно у 63,2% – 86,4% пациентов.

Безусловно, лечение ретинопатии с макулярным отеком наиболее эффективно при выполнении лазерокоагуляции сетчатки на ранней стадии, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов, сопровождается значительным улучшением и даже полным восстановлением зрительных функций.

Контроль уровня гликемии является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека.

Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки.

 В этом случае оказывается возможным сохранить высокую остроту зрения в течение многих лет у большинства пациентов.

Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Панретинальная лазерокоагуляция сетчатки, как лечение диабетической ретинопатии, была разработана и предложена американскими офтальмологами MeyerSchwickerath и Aiello и заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.

Основная цель панретинальной лазеркоагуляции при лечении ретинопатии заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением.

Лазерное воздействие на эти участки приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вазопролиферативные вещества, стимулирующие неоваскуляризацию, вызывая регресс уже имеющихся новообразованных сосудов, тем самым приводя к стабилизации пролиферативного процесса.

При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерная коагуляция сетчатки позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.

Данный метод применяется, в основном, при пролиферативной форме диабетической ретинопатии и при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.

В зависимости от стадии диабетической ретинопатии, формы макулопатии Ваше лечение может включать в среднем 3-5 этапов по 500 – 800 ожогов за сеанс лечения с интервалом между сеансами 2 – 4 месяца.

Лазерное лечение диабетической ретинопатии в случаях с быстропрогрессирующей формой фиброваскулярной пролиферации при сахарном диабете I типа, при наличии новообразованных сосудов диска зрительного нерва, быстром прогрессировании процесса на другом глазу или при неоваскуляризации переднего отрезка глаза подразумевает более активную, “агрессивную” тактику и максимальные объемы лазерокоагуляции сетчатки. В таких случаях возможно выполнение за первый сеанс не менее 1000 коагулятов, с последующим добавлением еще 1000 коагулятов за второй сеанс, проводимый, как правило, через неделю.

Лечение ретинопатии при сахарном диабете обязательно должно включать последующие осмотры пациентов и при необходимости проведение им дополнительного лазерного лечения.

Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретинальной лазеркоагуляции сетчатки) следует проводить через 1 месяц.

В дальнейшем частота осмотров определяется индивидуально, в среднем 1 посещение в 1 – 3 месяца в зависимости от тяжести течения диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки эффективна в 59% – 86% случаев, позволяя добиться стабилизации пролиферативного процесса и сохранить зрение в течение многих лет у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом при условиии адекватной коррекции таких системных факторов, как гипергликемия, гипертония, нефропатия, сердечная недостаточность.

Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения! Своевременно проведенная лазеркоагуляция сетчатки глаза позволяет избежать слепоты!

Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, – это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.

Транссклеральная криоретинопексия

Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, – к улучшению обменных процессов и кровообращения в сетчатке и регрессу новообразованных сосудов.

Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка.

Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем.

Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки.

Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужной оболочки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки.

Несмотря на выполненную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки или криоретинопексию может развиться тяжелая пролиферативная диабетическая ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционным ретиношизисом или отслойкой сетчатки.

В этих случаях показано проведение хирургического лечения с целью предотвратить безвозвратную потерю зрения.

Оперативное лечение диабетической ретинопатии. Витрэктомия

К сожалению, довольно часто пациенты обращаются к нам с уже далеко зашедшими стадиями диабетической ретинопатии, когда лазерная коагуляция сетчатки не способна остановить процесс или уже противопоказана.

Как правило, причинами резкого ухудшения зрения являются обширные внутриглазные кровоизлияния, выраженная фиброваскулярная пролиферация, отслоение сетчатки. В таких случаях возможно только хирургическое лечение диабетической ретинопатии. За последние 25 лет офтальмохирургия добилась значительных успехов в лечении этой тяжелой патологии.

Операция, проводимая по поводу пролиферативной фазы процесса, называется витреоэктомия. Основателем витреальной хирургии в начале 70-х годов XX века стал Robert Machemer.

Стекловидное тело при пролиферативной ретинопатии претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения. Пролиферация в стекловидное тело может происходить различными путями.

Наиболее часто новообразованные сосуды сетчатки распространяются по задней поверхности стекловидного тела, используя заднегиалоидную мембрану стекловидного тела, граничащую с сетчаткой, в качестве каркаса, приводя к ее фиброзному перерождению.

Эти сосуды аномальны как по своему расположению, так и по строению – стенка новообразованных сосудов тонкая, хрупкая. Такие сосуды являются потенциальными источниками обширных кровоизлияний даже на фоне нормального артериального давления, без каких-либо физических нагрузок, при хорошей компенсации сахарного диабета.

Все это ведет к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию фиброваскулярных мембран не только по задней поверхности стекловидного тела и поверхности сетчатки, но и внутри него.

Следующим этапом пролиферативной стадии процесса является “созревание” фиброваскулярных мембран, которые обладают выраженной способностью к сокращению. Прикрепляясь к сетчатке, в процессе своего сокращения они натягивают сетчатую оболочку, и, в конечном итоге, приводят к отслоению сетчатки. Так возникают характерные для сахарного диабета отслойки сетчатки – наиболее тяжелые в плане хирургического лечения и по прогнозам зрительных функций.

Современные технологии витреоретинальной хирургии с применением силиконового масла, перфторуглеродистых жидкостей, эндолазеров, развитие новых инструментов и приемов витреоэктомии, микроинвазивная витрэктомия формата 23Ga, 25Ga оптимизируют результаты лечения пациентов с тяжелыми проявлениями диабетической ретинопатии. Витрэктомия – основной метод лечения тяжелых осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии, направлена на сохранение и повышения остроты зрения больным с сахарным диабетом. Наиболее выраженный эффект операция витрэктомия имеет на ранних стадиях пролиферативной ретинопатии, показаниями к операции являются: интравитреальные кровоизлияния (гемофтальм), прогрессирующая фиброваскулярная пролиферация, пролиферативная ангиоретинопатия с витреоретинальными тракциями, тракционная отслойка сетчатки, тракционно-регматогенная отслойка сетчатки.

Подробнее о витрэктомии при диабетическом поражении сетчатки Вы можете узнать в нашем видеоролике

Установите Flash Player для просмотра фильма.

Технически витреоэктомия является хирургическим вмешательствам высокой категории сложности, требует высочайшей квалификации хирурга и специального оборудования операционной. Выполняются такие операции лишь в очень немногих офтальмологических клиниках.

Операция витрэктомия заключается в удалении измененного стекловидного тела в максимально полном объеме, иссечении фиброваскулярных мембран и устранении тракций на сетчатку.

В ходе операции обязательным этапом является удаление задней гиалоидной мембраны стекловидного тела, являющейся основой фиброваскулярной пролиферации и ключевым звеном в прогрессировании диабетической ретинопатии.

 С целью профилактики операционных и послеоперационных осложнений широко применяется эндовитреальная диатермия или фотокоагуляция, или транссклеральная криокоагуляция. По окончанию операции полость стекловидного тела заполняется одним из необходимых препаратов: сбалансированный физиологический раствор, жидкий силикон, перфторуглеродное соединение (ПФОС) в виде жидкости или специальный газ.

В зависимости от конкретных проявлений диабетической ретинопатии, состояния стекловидного тела и сетчатки наши специалисты выберут один из определенных методов оперативного лечения. Комбинация этих вмешательств подбирается индивидуально для каждого пациента.

Изменения сетчатки при сахарном диабете очень тяжелые, но положение не фатально.

Основная задача пациентов, страдающих, сахарным диабетом заключается в адекватном контроле сахарного диабета, гипертонии, нефропатии.

Регуляярное наблюдение у лазерного офтальмохирурга, не менее 2 раз в год, несмотря на хорошую остроту зрения, проведение своевременного лазерного и хирургического лечения поможет избежать слепоты.

Всесторонний и индивидуальный подход к выбору метода лечения глазных проявлений сахарного диабета, предлагаемый в нашей клинике позволяет сохранить зрение больным, страдающим этим заболеванием.

Источник: http://www.ophthalm.com/content/lechenie_diabeta.php

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.