Иммунологические и биохимические механизмы восприимчивости туберкулеза при сахарном диабете

Содержание

Туберкулёз у диабетиков: симптомы и лечение

Иммунологические и биохимические механизмы восприимчивости туберкулеза при сахарном диабете

Довольно часто диабет возникает на фоне туберкулеза или туберкулез развивается при наличии сахарного диабета (СД). Основной причиной поражения диабетиков болезнью лёгких является ослабленность иммунной системы, в результате чего организм легко подвергается инфицированию туберкулезной палочкой.

Причиной одновременного развития сахарного диабета и туберкулеза может быть следующее:

  1. Ослабленный иммунитет, на фоне которого происходит инфицирование. Иммунитет в свою очередь снижается из-за деактивации фагоцитов, лейкоцитов и прочих клеток.
  2. При сахарном диабете чаще всего в крови скапливаются кетоновые тела ацетона, что способствует кетоацидозу и впоследствии ацидозу. Таким образом, происходит интоксикация и поражение тканей во внутренних органах. А это приводит к подверженности организма заражению туберкулезной палочкой.
  3. Когда нарушаются обменные процессы (углеводный, белковый, жировой, минеральный), отмечается недостаток полезных веществ в организме, что приводит к скоплению вредных продуктов обмена. Из-за этого происходит ослабление защитных функций.
  4. Нарушенная реактивность. В этом случае организм становится неспособным бороться с болезнетворными микроорганизмами, в результате чего туберкулезная палочка активизируется.

Узнать о результатах современных исследований, а также об особенностях совмещенного туберкулеза и сахарного диабета можно из видео:

Неумолимая статистика

Статистика свидетельствует о том, что туберкулезу более всего подвержены люди с сахарным диабетом, причем мужского пола. Заболеваемость при СД туберкулезом равна 3-12%, а в среднем 7-8%.

Если же обнаруживается сахарный диабет при ТБ, цифра составляет 0,3-6%. Таким образом, становится ясно, что туберкулез присоединяется к СД в 80% случаев, а сахарный диабет к ТБ – всего в 10%. У оставшихся 10% этиология неизвестна.

Так как на патогенез развития туберкулеза влияет степень нарушения углеводного обмена, то и возникает заболевание с различной частотой. Так, если присутствует тяжелая форма диабета, то ТБ возникает в 15 раз чаще, чем у обычного человека. При средней степени тяжести – в 2-3 раза чаще. А при легком сахарном диабете совершенно не отличается от инфицирования не диабетиков.

Туберкулез с сахарным диабетом имеет 3 основных формы, которые различаются на основании периода возникновения того или иного заболевания.

Скорость развития ТБ при сахарном диабете напрямую зависит от уровня компенсации при нарушении углеводного обмена веществ. Например, если компенсационные свойства плохие, то и туберкулез развивается максимально стремительно, быстро поражая ткани легких в обширной форме.

Одновременное диагностирование сахарного диабета и туберкулеза

Чаще всего такая форма обнаруживается при скрытых формах СД. Данный вид более характерен для мужского пола после 40-летнего рубежа. Течение двух патологий одновременно приводит к серьезнейшим осложнениям. Этиология неизвестна.

Развитие туберкулеза при наличии сахарного диабета

Это считается самым распространенным явлением совмещения этих двух болзней. Основной причиной считается ослабленность иммунной системы и неспособность организма противостоять инфекциям. Особенно это относится к туберкулезной палочке. Кроме того, при СД организм не вырабатывает в достаточном количестве антитела против туберкулеза.

При сахарном диабете чаще всего встречается туберкулез инфильтративной и фиброзно-кавернозной формы. Может проявляться в виде туберкуломы.

Если ТБ не было обнаружено своевременно, это приводит к тяжелому течению болезни, в результате чего лечение обоих заболеваний становится очень затруднительным.

Дело в том, что туберкулез при сахарном диабете чаще всего протекает бессимптомно, поэтому больной может даже не подозревать о наличии такого отклонения, и патология обнаруживается уже на поздних стадиях.

Поэтому крайне важно хотя бы 1 раз в год делать флюорографию.

Развитие сахарного диабета при наличии туберкулеза

Такая форма встречается гораздо реже. В первую очередь, изменяется кислотно-щелочной баланс в организме, больной испытывает особую слабость, сухость в ротовой полости и постоянную жажду. Особенность – резкое обострение течения туберкулеза

Симптомы туберкулеза при сахарном диабете

Для начальной стадии развития туберкулеза у диабетиков характерно бессимптомное протекание. Однако нужно особое внимание обратить на такие изменения в организме:

  • понижение работоспособности;
  • частое ощущение слабости;
  • притупление чувства голода;
  • повышенная потливость.

Многие диабетики данные признаки приписывают осложнению течения сахарного диабета, но это в корне неверно. При таких симптомах необходимо незамедлительно сделать флюорографию.

Далее уровень глюкозы в крови повышается слишком сильно. При этом причин для такого повышения нет. Каждый диабетик знает, что сахар может повыситься только при определенных условиях. Почему же повышается уровень глюкозы? Оказывается, для роста и развития туберкулезной палочки необходимо большее количество инсулина. Поэтому он расходуется не на сжигание сахара, а на рост палочки.

Симптомы при более поздних стадиях развития туберкулеза у диабетика:

  1. Поражение легких в нижних долях.
  2. Приступообразный кашель перманентного характера. Может возникать утром и вечером. Днем больной практически не кашляет.
  3. При кашле активно выделяется слизь и мокрота, иногда с примесями крови.
  4. Повышение температуры тела, которая не сбивается никакими средствами.
  5. Быстрое похудение, что для диабетиков не свойственно.
  6. Сутулость, шаркающая походки. Связано это с тем, что при диабете грудная клетка становится впалой, а туберкулез еще больше усугубляет положение.
  7. Частое изменение настроения, вплоть до агрессии и неуравновешенности.

Если своевременно не обратить внимания на данные признаки и не посетить лечащего врача, совокупность двух столь опасных заболеваний может привести к летальному исходу!

При невыраженной клинической картине сахарного диабета с туберкулезом, больного зачастую госпитализируют с интоксикацией и обострением воспалительного процесса в тяжелой форме. Это приводит к трудностям в выборе метода лечения и чревато летальным исходом. При ранней диагностике болезни гораздо легче поддаются совместному лечению.

Для диагностирования сахарного диабета при наличии туберкулеза пациент должен сдать соответствующие лабораторные анализы (кровь, моча).

Если же есть подозрение на туберкулез при СД, необходимо пройти следующие диагностические мероприятия:

  • врач собирает все сведения о симптомах, возможности инфицирования и наличия первичной формы туберкулеза (возможно, больной ранее перенес данное заболевание);
  • доктор осуществляет клинический осмотр, то есть определяет общее состояние больного, осматривает лимфатические узлы и прочее;
  • далее эндокринолог направляет пациента к фтизиатру (он занимается диагностикой и лечением ТБ);
  • фтизиатр делает пальпационный осмотр, перкуссию и аускультацию, назначает обследование;
  • тест туберкулиновый, то есть проба на Манту, по реакции которой можно судить об инфицировании;
  • флюорография (рентгенография) грудной клетки в 2-х проекциях – боковой и переднезадней;
  • компьютерная томография выявляет развитие осложнений;
  • пациент должен сдать общий и биохимический анализ крови, мочи, по которым определяется увеличение лейкоцитов, степень интоксикации, нарушение процесса синтеза ферментов и т. д.;
  • лабораторное исследование мокроты (микроскопическое и бактериологическое обследование);
  • при необходимости проводится трахеобронхоскопия.

Лечение – основные методы

Лечение сахарного диабета в совокупности с ТБ должно быть основано на сбалансированности методов обоих заболеваний. Если туберкулез имеет открытую форму или тяжелую степень, больного в обязательном порядке госпитализируют.

Всем известно, что народная медицина на протяжении многих десятилетий рекомендует при туберкулезе легких употреблять в пищу барсучий жир. Многие его считают панацеей при данном заболевании. А можно ли принимать барсучий жир при сахарном диабете, вы узнаете из видео:

Особенности медикаментозного лечения для сахарного диабета

В первую очередь диабетику, особенно при 1-ом типе патологии, необходимо увеличить дозировку вводимого инсулина, так как большая его часть растрачивается на туберкулезную палочку. Доза увеличивается примерно на десять единиц.

Они распределяются равномерно на весь день, в результате чего суточное количество инъекций должно составлять 5 раз. В этом случае инсулин пролонгированного действия нужно заменить препаратом короткого воздействия.

При сахарном диабете 2-го типа увеличивается дозировка и частота приема сахароснижающих таблеток. В некоторых случаях назначается инсулинотерапия.

Особенности и принципы терапии:

  1. Назначение диеты № 9. Её соблюдение должно быть неукоснительным. Она основана на увеличении дозы витаминов и белков. Категорически запрещено есть мучное и сладкое, чрезмерно соленое и жирное, жареное и копченое. Следует отказаться от мороженого и варенья, нельзя употреблять бананы.
  2. Лечение антибактериальными средствами осуществляется на индивидуальном уровне. Назначаются различные комбинации препаратов.
  3. Важно проводить туберкулостатическую химиотерапию посредством специальных препаратов. Продолжительность курса лечения при сахарном диабете в 2 раза дольше. Предписанные медикаменты направлены на снижение выработки инсулина эндогенного характера. При этом необходимо откорректировать дозировку сахаропонижающих средств.
  4. Обязательна витаминная терапия, благодаря которой организм восстановит защитные силы.
  5. Возможно назначение гепатопротекторов наряду с препаратом «Тималин». Это укрепит иммунную систему.
  6. Для ускорения кровообращения и усвояемости пораженными клетками химиотерапевтических средств, врач может назначить такие препарат, как «Сермион», «Пармидин», «Андекалин», «Никотиновая кислота» и «Актовегин».
  7. В самых тяжелых случаях назначается хирургическое вмешательство (экономная резекция легких).
  8. Желательно принимать препараты, ускоряющие метаболизм и улучшающие реактивность организма.

Медикаментозные препараты для терапии туберкулеза

Чаще всего назначают такие препараты:

  1. «Изониазид» и «Парааминосалициловая кислота»
  2. «Рифампицин» и «Пиразинамид»
  3. «Стрептомицин» и «Канамицин»
  4. «Циклосерин» и «Тубазид»
  5. «Амикацин» и «Фтивазид»
  6. «Протионамид» и «Этамбутол»
  7. «Капреомицин» и «Рифабутин»
  8. Из витаминов важно принимать витамин В1, В2, В3, В6, В12, А, С, РР

При назначении фтизиатр обязательно учитывает форму сахарного диабета, так как существуют определенные противопоказания. Например, при осложненном СД нельзя принимать «Изониазид» и «Этамбутол», а также «Рифампицин».

Туберкулез может возникнуть минимум через 4 года после появления сахарного диабета, а диабет может появиться примерно через 9-10 лет после инфицирования ТБ. Поэтому важно в этот период обращать особое внимание на симптоматику и своевременно обращаться к лечащему врачу. Ранняя диагностика позволяет избавиться от патологии легче и быстрей!

РЕКЛАМА

Источник: https://diabet.biz/oslozhneniya/hronicheskie/organy/saharnyj-diabet-i-tuberkulez.html

Как формируется иммунитет при туберкулезе: от чего зависит?

Иммунологические и биохимические механизмы восприимчивости туберкулеза при сахарном диабете

Иммунная система человека защищает от действия вирусов, бактерий, патогенных микроорганизмов. Выполняет регуляторные функции, способствует обновлению отмерших клеток.

Сохраняет целостную работу всего организма, нейтрализует агрессивное действие опасных веществ (солей тяжелых металлов, консервантов).

Иммунитет при туберкулезе имеет свои особенности, заражение бактериями приводит к необратимым изменениям.

Организм человека относительно устойчив к этому заболеванию. Не каждое заражение завершается развитием патологии, но вероятность прогрессирующего течения достаточно высока. Последствиями является резкое снижение иммунных показателей. Увеличиваются лимфатические узлы, наблюдаются изменения в составе крови, общее недомогание – основные признаки инфицирования.

Что такое иммунитет?

Способность организма ликвидировать возбудителя, предупредив развитие заболевания, и называется иммунитетом. Естественная сопротивляемость препятствует развитию патологических изменений, каждый раз встречаясь с инфекцией. Степень природной резистентности (противодействия) определяет последствия для систем и органов при проникновении палочки Коха.

В ранний период происходит распространение микобактерий по всему организму. Первичный воспалительный очаг развивается преимущественно в легких, но может поражать лимфатические узлы, почки, кости, пищеварительную систему.

Что влияет на степень резистентности:

  • защитные свойства целостных кожных покровов и слизистых оболочек;
  • антимикробная гуморальная система, включающая специфические белки и ферменты;
  • фагоцитирующие клетки (макрофаги) – уничтожают вирусы, бактерии, отмирающие клетки, путем поглощения (фагоцитоза), один из основных инструментов иммунитета, имеют решающее значение в борьбе с инфекцией.

При нормальном состоянии иммунной системы, после попадания в организм микобактерии будут подавляться защитными клетками. Если степень противодействия снижена, инфекция будет активно проявлять свое действие, приводить к воспалениям и разрушениям тканей.

Роль макрофагов

Клетки макрофаги играют важную роль не только на этапе распознания инфекции. Принимают активное участие в процессе уничтожения, пожирания микобактерий. При проникновении туберкулезной палочки, активизируются альвеолярные макрофаги. Они подавляют рост патогенных микроорганизмов, выводят их из организма.

Влияние макрофагов при первичном заражении:

  1. При высоких показателях иммунной системы специфические клетки могут полностью нейтрализовать бактерии туберкулеза, поглотив их. Исключается возможность развития заболевания.
  2. При быстром увеличении количества палочки Коха развивается первичный туберкулез. Происходят небольшие изменения в тканях, и формируется устойчивый иммунитет к заболеванию. Человек является носителем, но состояние не прогрессирует. При ВИЧ-статусе, нарушении вакцинации БЦЖ, может развиться открытая форма туберкулеза.
  3. Латентное протекание характеризуются состоянием ожидания, при неблагоприятных условиях инфекция активируется. Наличие заражения проявляется только положительной реакцией на туберкулин.
  4. Реактивация бактерий приводит к развитию заболевания, происходит активное размножение патогенных микроорганизмов.

Аллергия при туберкулезе

Искусственную иммунную реакцию можно получить при проведении туберкулиновых проб. Вводится ослабленный возбудитель, на который организм отвечает местной, очаговой или общей аллергией.

Типы аллергии при вакцинации от туберкулеза:

  • нормергический – на коже появляется покраснение определенного размера после пробы Манту;
  • гиперергическая – покраснение превышает более 17 мм, образуется нагноение, образуется красная линия от места введения до локтя, через неделю место введение вакцины темнеет;
  • сопровождается общим ухудшением состояния – лихорадка, снижение аппетита, головная боль, тошнота, кожная сыпь.

Иммунная система активно реагирует на введение антигена, отсутствие реакции говорит об успешном выздоровлении.

Фагоцитоз

Процесс, при котором особые клетки (фагоциты, в том числе и макрофаги), распознают патологические организмы, называется фагоцитозом. Кроме определения антигена, они пожирают и переваривают микобактерии.

Этапы защиты от туберкулеза:

  • инфекция, попадая в организм, выделяет особые элементы (хемоаттрактанты), контактирующие с кровью, тканями;
  • это приводит к возникновению сложных химических реакций, вызывающих воспаление, в свою очередь активизирует макрофаги;
  • мигрирующие макрофаги, обнаружив патогенные клетки, направляются к очагу воспаления, включаются сотни процессов для защиты организма от туберкулеза;
  • приблизившись к микобактерии, запускают отростки для распознавания патогенного агента, после идентификации, с помощью мембраны обволакивают все тело чужеродной частицы;
  • как только мембрана замкнулась, бактерия оказывается в пузырьке (фагосоме);
  • на этапе переваривания приближаются к микобактериям лизосомы, с помощью пищеварительных ферментов они расщепляют инфекцию;
  • затем уничтоженный патогенный агент выводится из клетки, процесс фагоцитоза считается завершенным.

Не всегда эта цепочка заканчивается гибелью микобактерий, что приводит к заболеванию. При незавершенном фагоцитозе, проникшая в организм инфекция живет в фагосоме. На ранних стадиях заболевания активно формируются новые лимфоциты, способствуют успешному выздоровлению. Именно они запускают функции расщепления патогенных бактерий при условии проведения лечебной терапии.

При незавершенном фагоцитозе иммунная система не атакует собственные клетки, опасный возбудитель продолжает жить в организме. При прогрессирующем туберкулезе, клетки-защитники распознают, захватывают патогенные микобактерии, но не переваривают их, что усугубляет течение заболевания.

Клетки эндотелия кровеносных сосудов

Специфические клетки, выстилающие кровеносные сосуды, способны адаптироваться к изменениям в организме. Они выделяют биологические вещества для реализации защитных процессов.

Выполняют важнейшие функции, регулируют синтез лейкоцитов, являются барьером для проникновения патогенных микроорганизмов. Влияет эндотелий на образование туберкулезной гранулемы, участка активного действия ферментов для удаления бактерий туберкулеза.

При снижении сопротивляемости к заболеванию, происходит прогрессирование воспаления. Развивается некроз тканей, расширяется площадь патологии. Особую опасность представляет эрозия кровеносных сосудов воспаленного участка, происходит перерождение легочной ткани.

При образовании полости, кровь из поврежденного сосуда попадет в бронхи. Клетки эндотелия превращаются в фибропласты, гранулема рубцуется.

Иммунологическая память

При заражении туберкулезом развивается иммунологическая память по классической схеме, как при встрече с любыми антигенами. Информация сохраняется Т- и В-клетками памяти в течение нескольких десятилетий. Поэтому для формирования защитной системы от инфекции не требуется наличие живых микобактерий. Благодаря Т- и В-лимфоцитам, организм защищен от повторных вторжений антигенов.

При первичной реакции часть лимфоцитов развивается в малые клетки иммунологической памяти. Они отличаются длительным жизненным циклом, специфичны к конкретной микобактерии.

При вторичном инфицировании, иммунная система уже готова встретиться и нейтрализовать палочку Коха. Феномен иммунологической памяти широко используется в вакцинации.

Для создания и поддержания защитной системы, профилактика проводится в 2-3 этапа.

Существует и противоположная реакция организма – иммунная толерантность. При введении антигена отсутствует реакция, не происходит формирование памяти. При повторной встрече с инфекцией, фагоциты не распознают агрессивные бактерии.

Заболеть туберкулезом можно даже при сформировавшейся иммунологической памяти. Способствует развитию патологических процессов образ жизни, а также хронические заболевания. Повышаются риски у людей перенесших корь, при сахарном диабете, аутоиммунных нарушениях. Оказывают влияние и пагубные привычки, снижают природные механизмы защиты употребление алкоголя, наркотиков, курение.

Последствия туберкулеза ослабляют иммунные свойства организма. Во время лечения, помимо медикаментозной терапии требуется уделить внимание восстановлению природной защиты. Качественное полноценное питание, коррекция гиповитаминоза, анемии позволят нормализовать биохимические процессы.

Вывод

Естественная защита организма зависит от многих факторов, определяющих разную чувствительность к бактериям туберкулеза. Решающее значение имеет генетическая предрасположенность, также влияние оказывают общее состояние иммунитета. При поражении туберкулиновой палочкой, воспалительный процесс приводит к необратимым изменениям. Разрушение тканей влечет нарушение функций органов дыхания.

Кислородное дыхание отражается на всех системах и органах, опасные антигены разрушают иммунную систему. Предупредить развитие заболевания, можно повысив защитные свойства организма. Сбалансированное питание, режим дня, контроль показателей здоровья помогут избежать инфицирования.

Источник: https://tuberkulez-info.ru/o-tuberculeze/immunitet-pri-tuberkuleze.html

Сахарный диабет – биохимическое заболевание

Иммунологические и биохимические механизмы восприимчивости туберкулеза при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) – полиэтиологическое заболевание, связанное:

  • со снижением количества β клеток островков Лангерганса,
  • с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
  • с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
  • со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
  • с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.

Выделяют два основных типа сахарного диабета:

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет I типа) – диабет детей и подростков (ювенильный), его доля составляет около 20% от всех случаев СД.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, диабет II типа) – диабет взрослых, его доля – около 80%.

Подразделение типов СД на взрослый и ювенильный не всегда корректно, так как встречаются случаи развития ИНЗСД в раннем возрасте, также ИНЗСД может переходить в инсулинзависимую форму.

Причины сахарного диабета

Развитие ИЗСД обусловлено недостаточным синтезом инсулина в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Среди причин этого в настоящее время на первый план выдвигаются аутоиммунные поражения и инфицирование β-тропными вирусами (вирусы Коксаки, Эпштейна-Бар, эпидемического паротита).

Причины инсулинзависимого сахарного диабета

Имеется опасность развития ИЗСД при использовании коровьего молока или молочных смесей для вскармливания младенцев из-за возможного развития иммунного ответа на молочный альбумин и переключения иммунной атаки на β-клетки поджелудочной железы.
Происходит это в результате того, что некоторые пептидные участки альбумина коровьего молока и человеческого инсулина схожи между собой.

Поэтому при переходе их через кишечный барьер у носителей антигенов главного комплекса гистосовместимо-сти D3/D4 может возникнуть перекрестная иммунная реактивность и, как следствие, аутоиммунный ответ против собственных β-клеток, что приводит к инсулинзависимому сахарному диабету.

Для ИНЗСД ведущей причиной является инсулинорезистентность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону

Рецепторные механизмы

Функциональные нарушения рецепторов – замедляют связывание инсулина и ответ на него:

  • увеличение диаметра и площади поверхности жировых клеток (ожирение) – снижение скорости образования рецепторных микроагрегатов,
  • повышенная вязкость мембран (снижение доли ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах, увеличение содержания холестерина),
  • блокирование инсулиновых рецепторов антителами,
  • нарушение мембран в результате активации процесов ПОЛ.

Структурные нарушения рецепторов – не позволяют связываться с гормоном или отвечать на его сигнал.

  • изменение конформации рецепторов инсулина под влиянием продуктов окислительного стресса,

Пострецепторные механизмы

Пострецепторные механизмы сопровождаются ослаблением проведения сигнала через ФИ-3-киназный путь:

1. Дефекты трансмембранных переносчиков глюкозы (ГлюТ4),

2. Нарушение активации белков сигнального пути.

Предложено два механизма возникновения резистентности к инсулину:

  • фосфорилирование серина (но не тирозина) в составе IRS уменьшает его способность связываться с ФИ-3-киназой и ослабляет ее активирование. Данный процесс катализируется множеством серин-треониновых киназ, активность которых повышается при воспалении, стрессе, гиперлипидемиях, ожирении, переедании, дисфункции митохондрий.
  • нарушение баланса между количеством субъединиц ФИ-3-киназы (p85 и p110), т.к. эти субъединицы могут конкурировать за одни и те же участки связывания с белком IRS. Этот дисбаланс меняет активность фермента и снижает передачу сигнала. Причиной патологического повышения отношения p85/p110 предполагают высококалорийное питание. 

Развивающуюся при беременности инсулинорезистентность связывают с увеличенной экспрессией в клетках скелетных мышц субъединицы p85, вызванной повышением концентрации человеческого плацентарного гормона роста. Соответственно, изменяется соотношение p85/p110 и ухудшается развертывание быстрых эффектов инсулина.

Причины развития инсулиннезависимого сахарного диабета

Сравнительная характеристика типов сахарного диабета 

Инсулинзависимый СДИнсулиннезависимый СД
 Возраст (чаще всего) Дети, подростки Средний, пожилой
 Проявление симптомокомплекса  Острое (несколько дней) Постепенное (годы)
 Внешний вид (до лечения) Худощавое У 80% ожирение
 Снижение массы тела (до лечения) Обычно есть Не характерно
 Концентрация инсулина в крови Снижена в 2-10 раз В норме или повышена
 Концентрация С-пептида Резко снижена или отсутствует В норме или повышена
 Семейный анамнез Отягощен редко Часто отягощен
 Зависимость  от инсулина Полная Только у 20%
 Склонность к кетоацидозу Есть Нет 

Диагностика

Диагноз инсулинзависимого сахарного диабета ставится если:

1. Имеются классические симптомы (полиурия, полидипсия, снижение массы тела) и концентрация глюкозы натощак в нескольких повторных анализах капиллярной крови более 6,1 ммоль/л.

2. В сомнительных (и только!) случаях – отсутствие симптомов в сочетании неоднозначностью результатов анализов – рекомендуется нагрузочная проба с глюкозой.

Она заключается в приеме испытуемым глюкозы из расчета 1,5-2,0 г на кг массы тела.

Пробы крови отбирают непосредственно перед приемом глюкозы (нулевая минута, “тощаковый” уровень) и далее через 30, 60, 90 и 120 минут, при необходимости на 180 минуте.

В норме в относительных единицах повышение концентрации глюкозы составляет 50-75% к 60 минуте исследования и снижается до исходных величин к 90-120 минутам. В абсолютных единицах по рекомендации ВОЗ подъем уровня глюкозы должен быть не более 7,5 ммоль/л при исходном 4,0-5,5 ммоль/л.

Иногда пробы берут только на 0 и 120 минутах, однако это нежелательно, так как упускается дополнительная информация о состоянии организма. Например, по крутизне восходящей части кривой можно судить об активности n.vagus, отвечающего за секрецию инсулина, о всасывающей функции кишечника, о способности печени усваивать глюкозу.

К примеру, “голодная” печень с истощенными запасами гликогена более активно потребляет глюкозу из крови воротной вены по сравнению с “сытой”, и подъем кривой более плавный. Аналогичная кривая наблюдается при ухудшении всасывания глюкозы вследствие заболевания слизистой кишечника. При циррозе печени отмечается обратная картина.

Довольно часто у взрослых вместо глюкозной нагрузки используется обычный завтрак, и кровь отбирают через 1, 2 или 2,5 часа после него. Если уровень глюкозы в указанное время не возвращается к норме, то подтверждается диагноз сахарного диабета.

Гипергликемические кривые проявляются повышенным в 2-3 раза уровнем глюкозы крови после нагрузки, что свидетельствует о нарушении гормональных взаимодействий.

Нормализация показателей происходит крайне медленно и завершается не ранее 150-180 минут.

Наиболее частой причиной таких кривых является скрытый сахарный диабет 1 и 2 типа или повреждение паренхимы печени.

Избыток катехоламинов при феохромоцитоме и трийодтиронина при гиперфункции щитовидной железы, гиперкортицизм, заболевания ги-поталамуса и гипофиза также проявляются в виде гипергликемической кривой.

При измерении уровня глюкозы после еды у больных с хорошо контролируемым сахарным диабетом результаты должны укладываться в диапазон 7,6-9,0 ммоль/л. Величины большие 9,0 ммоль/л означают, что дозировка инсулина неправильна и диабет не компенсирован.

Гипогликемические кривые – повышение концентрации глюкозы не более, чем на 25% с быстрым возвращением к исходным значениям. Наблюдаются при аденоме островков Лангерганса, гипотиреозе, гипофункции коры надпочечников, заболеваниях кишечника и дисбактериозе, гельминтозе.

Быстрые последствия

Быстрые последствия, как правило, характерны для ИЗСД.

1. Высокая гипергликемия – так как практически отсутствует влияние эндогенного инсулина и превалирует влияние глюкагона, адреналина, кортизола, гормона роста.

2. Глюкозурия – в результате превышения почечного порога для глюкозы, т.е. концентрации глюкозы в крови, при которой она появляется в моче (около 10,0 ммоль/л). В норме в моче уровень глюкозы 0,8 ммоль/л и до 2,78 ммоль/сут, в других единицах около 0,5 г/сут, при СД количество теряемой глюкозы составляет до 100 г/сут и более.

3. Преобладание катаболизма белков над анаболизмом ведет к накоплению продуктов азотистого обмена, в первую очередь, мочевины и ее повышенному выведению. Углеродный скелет аминокислот уходит в глюконеогенез.

4. Глюкоза и мочевина осмотически удерживают воду в просвете почечного канальца и возникает полиурия, объем мочи возрастает в 2-3 раза. Активируется центр жажды и начинается полидипсия.

5. Повышенный распад ТАГ в жировой ткани и печени обусловливает аномально высокое окисление жирных кислот и накопление их недоокисленных продуктов – кетоновых тел. Это приводит к кетонемии, кетонурии и кетоацидозу. При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает в 100-200 раз и достигает 350 мг% (норма 2 мг% или 0,1-0,6 ммоль/л).

6. При полиурии с мочой теряются ионы натрия и калия, и ионы бикарбоната, что усугубляет ацидоз.

7. В результате п.п.4,5,6 возникает дегидратация (в тяжелых случаях до 5 л) организма, которая заключается в падении объема крови, приводит к обезвоживанию клеток и их сморщиванию (дряблая кожа, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, сухость слизистых), уменьшению артериального давления. Ацидоз вызывает одышку (дыхание Куссмауля, Kussmaul) и дополнительную дегидратацию.

8. Дегидратация неминуемо приводит к недостаточности кровообращения в тканях – активируется анаэробный гликолиз, накапливается лактат и в дополнение к кетоацидозу возникает лактоацидоз.

10. Закисление среды ухудшает взаимодействие инсулина с рецепторами, клетки становятся нечувствительными к инсулину – развивается инсулинорезистентность.

11. Ацидоз крови уменьшает концентрацию 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Это, повышая сродство гемоглобина к кислороду, создает тканевую гипоксию и усугубляет лактоацидоз.

Отдаленные последствия

Характерны для обоих типов СД.

Гипергликемия резко повышает потребление глюкозы инсулиннезависимыми тканями (в частности, клетки артериальных стенок, эндотелий, клетки Шванна, эритроциты, хрусталик и сетчатка глаза, семенники и гломерулярные клетки почек), в них вынужденно активируются особые пути метаболизма глюкозы. Интенсивность последних определяется только доступностью глюкозы:

1. Превращение глюкозы в сорбитол.

Сорбитол плохо проникает через клеточные мембраны, его накопление в цитозоле приводит к осмотическому набуханию клеток и нарушению их функций. Например, возникновение катаракты хрусталика, развитие нейропатий (нарушение осязания) из-за нарушений в клетках Шванна.

2. Неферментативное гликозилирование различных белков, изменение их свойств и активация их синтеза за счет избытка энергии:

  • увеличивается синтез гликопротеинов базальной мембраны почечных клубочков, что приводит к окклюзии капилляров и нарушению фильтрации,
  • увеличивается синтез гликопротеинов в стекловидном теле и сетчатке глаза, что вызывает отек сетчатки и кровоизлияния,
  • гликозилированные белки хрусталика объединяются в крупные агрегаты, рассеивающие свет, что вызывает помутнение хрусталика и катаракту,
  • гликозилирование гемоглобина в эритроцитах, образование гликозилированного гемоглобина HbA1C,
  • гликозилирование белков свертывающей системы, что увеличивает вязкость крови,
  • гликозилирование белков ЛПНП уменьшает их связывание с рецепторами и повышает концентрацию ХС в крови, что вызывает макроангиопатии и развитие атеросклероза сосудов мозга, сердца, почек, конечностей.
  • гликозилирование белков ЛПВП, что усиливает их сродство к рецепторам и быструю элиминацию из кровотока,
  • в конечном итоге возникают макроангиопатии, развивается атеросклероз сосудов мозга, сердца, почек, конечностей. Характерно в основном для ИНЗСД.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

  • ВКонтакте

Download SocComments v1.3

Источник: http://biokhimija.ru/gormony/sakharnyj-diabet.html

Особенности совместного течения и лечения туберкулеза и диабета

Иммунологические и биохимические механизмы восприимчивости туберкулеза при сахарном диабете

Проблема сочетания таких заболеваний, как туберкулез и диабет, обладает высокой степенью значимости в области фтизиатрии.

Дело в том, что пациенты-диабетики заболевают туберкулезом до 10 раз чаще не имеющих в анамнезе этого диагноза. Более того, оба эти заболевания резко ухудшают течение другого и труднее поддаются лечению, что в некоторых случаях приводит к смерти пациента.

Туберкулез и сахарный диабет: описание заболеваний

Туберкулез — инфекция, вызываемая микобактериями, более распространенное название которых — палочки Коха.

Обычно бактерии поражают легкие, но могут распространиться и на другие системы и органы. Инфицирование происходит воздушно-капельным способом и, чаще всего, протекает бессимптомно (открытая форма встречается в 1 случае из 10).

Палочка Коха

Сахарный диабет – заболевание, обычно носящее хронический характер. Недуг развивается у человека вследствие частичной или абсолютной недостаточности гормона поджелудочной железы инсулина, функцией которого является обеспечение организма глюкозой.

При нехватке инсулина наблюдается гипергликемия, иначе говоря, содержание сахара в крови увеличивается, что очень опасно для всех органов и систем человеческого организма. Существует два типа болезни — 1 и 2, отличающиеся как степенью опасности для здоровья, так и причинами их возникновения.

Сочетание диагнозов диабет и туберкулёз возникает у пациентов с разной последовательностью. В зависимости от этого можно выделить три группы возникновения:

[ads-pc-2]
  1. заболевания диагностируются одновременно или с разницей в 1-2 месяца;
  2. на фоне уже имеющегося у пациента сахарного диабета любой формы, диагностируют туберкулез;
  3. больные туберкулезом приобретают сахарный диабет 1 или 2 типа, включая «асимптоматический» и нарушение реакции на глюкозу.[ads-mob-1]

Заболевание, возникшее первым, резко усугубляется при выявлении дополнительного диагноза и протекает для человека намного тяжелее. Так, уже имеющийся туберкулез после присоединения сахарного диабета, характеризуется обширным поражением легких и тяжелым прогрессирующим течением.

Преобладают фиброзно-кавернозные и большие инфильтративные формы болезни. Сахарный диабет, имеющийся у пациента до туберкулеза, отличается частыми случаями комы и развития диабетической ангиопатии.

Наиболее тяжелое состояние туберкулеза отмечают при детском сахарном диабете или возникшем впоследствии психической травмы, а наиболее благоприятное – у пожилых людей.

Симптоматика и особенности течения

Туберкулез, возникший у больных сахарным диабетом, чаще всего протекает малосимптомно, поэтому любые его проявления расцениваются как симптомы декомпенсированного диабета.

Признаками туберкулеза при сахарном диабете могут быть:

  • снижение аппетита;
  • нарастающая слабость;
  • снижение массы тела;
  • учащенное мочеиспускание;
  • жажда, чувство сухости во рту;
  • нарастание прочих симптомов диабета.

Активный туберкулез провоцирует нарушения углеводного обмена, а, следовательно, повышает уровень недостающего инсулина.

Общий клинический вид сочетанного заболевания существенно повышает риск осложнений диабета, чаще всего наблюдается диабетический артериит (поражение сосудов нижних конечностей), ретинопатия, остеоартропатия и нефропатия. При диабете сильной тяжести отмечается гепатомегалия, которая сильно затрудняет проведение лечения противотуберкулезными антибиотиками.

Скудность симптоматики затрудняет выявление проблемы. В связи с этим нередко туберкулез диагностируют лишь при наличии острого воспаления легких и явных признаках туберкулезной интоксикации, а также при плановых флюорографических и рентгенологических обследованиях.

Течение болезни отличается более длительной нормализацией обмена веществ, медленным заживлением пораженных полостей, более продолжительным периодом проявлений туберкулезной интоксикации.

Причиной прогрессирования недуга является несвоевременное его выявление и, как следствие, поздно начатое лечение.

Возникновению и более тяжелому проявлению туберкулеза при диабете способствует снижение иммунитета, ферментный дисбаланс и нарушение обмена веществ.

Течение диабета при присоединении туберкулеза характеризуется высоким уровнем сахара крови, глюкозурией и частым диурезом, а также случаями появления ацидоза. Любое ухудшение состояния диабетика должно насторожить и вызвать подозрение на наличие туберкулеза. В этом случае необходимо срочное проведение диагностических мероприятий.

Методы лечения

Наличие сложного комплекса патологий требует от врача многопланового лечения и правильного сочетания лечебных мероприятий.

При тяжелом течении диабета или средней его тяжести в первую очередь необходимо нормализовать обмен веществ (витаминов, липидов, белков).

Для этого принимают антидиабетические препараты, оптимальные дозы инсулина и соблюдают физиологическую диету. Противодиабетическая терапия должна назначаться в комплексе, в зависимости от индивидуального состояния организма, тяжести диабета, форм и фаз туберкулеза.

Одновременно проводится противотуберкулезная химиотерапия. Больным начальный этап химиотерапии обязательно проводят в стационаре, поскольку у них чаще всего наблюдаются побочные реакции от препаратов.

Проводимая антибактериальная терапия должна быть длительной и непрерывной (от 1 года и более), препараты грамотно скомбинированы и индивидуально подобраны для каждого отдельного пациента.

[ads-mob-2][ads-pc-4]Помимо химиопрепаратов лечение дополняют медикаментами патогенетического воздействия — иммуностимуляторами и антиоксидантами.

Легкое и среднетяжелое течение диабета позволяет врачам использовать кортикостероиды. Однако при этом должен вестись контроль содержания сахара в крови своевременным увеличением дозы антидиабетических препаратов при его увеличенных значениях.

Если туберкулезный процесс медленно регрессирует, то можно применить различные немедикаментозные стимуляторы, дополняющие противотуберкулезную терапию. К таким средствам лечения относятся ультразвук, индукто- и лазерная терапия. Они усиливают кровообращение и лимфообращение в легких, помогают проникновению химиопрепаратов и активизируют регенерацию тканей.

При лечении могут быть использованы щадящие хирургические методы, например, экономная резекция легочной ткани.

Профилактика

Снижение уровня заболеваемости туберкулезом больных-диабетиков обусловлено успехами в сфере лечения сахарного диабета и комплексом профилактических противотуберкулезных мер.

Профилактика туберкулеза при сахарном диабете основывается на химиопрофилактике. Однако, это эффективное предупредительное лечение вызывает у пациентов частые побочные реакции, что ограничивает его применение. Химиопрофилактика назначается группе лиц с максимальной степенью риска инфицирования.

В группу риска входят:

  • больные с распространенными послетуберкулезными изменениями в дыхательных органах;
  • больные с осложненными реакциями на туберкулин;
  • пациенты, перенесшие операции;
  • пациенты после диабетической комы;
  • пациенты, находящиеся в стрессовых ситуациях.

Повышенный процент заболеваемости туберкулезом при сахарном диабете обуславливает особое внимание к проведению его профилактики.

Люди с тяжело протекающим диабетом нуждаются в систематическом наблюдении и тщательных обследованиях на туберкулез. Также необходимы мероприятия, направленные на выявление повышенного сахара крови. Данные обследования должны проводиться при диспансеризации не реже 1 раза в год.

по теме

Какие существуют причины сочетания сахарного диабета и туберкулеза, по каким признакам можно обнаружить проблему, а самое главное, какое лечение будет наиболее рациональным? Ответы в видеоролике:

Еще несколько лет назад больным с двойным диагнозом выжить было практически невозможно, погибало большинство таких пациентов.

Теперь при современной терапии и новейших методах обследования врачи продлевают жизнь тысячам людей.

Однако, важно понимать, что любое лечение, даже с применением препаратов последнего поколения, должно осуществляться высококвалифицированными опытными специалистами, имеющими индивидуальный подход к каждому пациенту.

Источник: https://diabet24.guru/oslozhneniya/tuberkulez.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.