Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

Содержание

Инфекция и аллергия — тесная связь

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

Аллергия и инфекционные заболевания тесно взаимосвязаны. Вирусные заболевания заняли уверенную позицию среди конкурентов-бактериальных инфекций.

ОРВИ существуют давно, но именно последние пару десятилетий он стали «вести себя» достаточно специфично: тяжесть клинического течения, высокая устойчивость к классической терапии, грозные осложнения, которые все чаще развиваются в наши дни.

Все это говорит о том, что вирусы, условно, поднялись на новую ступень развития, на которой они более совершенны, а значит —  защищены от ранее разработанных химических веществ. И более агрессивны по отношению к человеческому организму.

Но аллергия также не уступает по своей активности и распространенности. С учетом того, как часто приходится наблюдать сочетание этих двух патологий, можно было предположить наличие взаимосвязи между ними.

Можно ли говорить, что существует взаимопровокация в плане возникновения, или взаимотенцирование в ходе болезни? В этом стоит разобраться.

Такое сочетание уже больше указывает на закономерность, нежели периодически возникающие случаи подобного симбиоза патологий.

И это не просто по факту существующие проявления патологий, это сложный по механизму процесс, на который повлиять не так-то просто, даже при наличии высокого уровня современных возможностей.

Вирус – причина аллергии?

Итак, иногда непосредственно вирусный агент выступает в роли аллергена, провоцируя иммунный ответ, который может быть выражен в разной степени (от легкой сыпи до сильнейшего отека, а в тяжелых случаях, даже бронхоспазма). Не исключено, что вирус может стать провокационным фактором, сработав как толчок, или пусковой механизм для организма, предрасположенного к аллергическим реакциям.

К примеру, ребенок, страдающий частыми респираторными заболеваниями (особенно обструктивными) в детстве, находится в группе риска по развитию БА в будущем. Если же, к примеру, человек уже давно страдает от аллергии, вирус может стать агрессивным провокатором обострений и усугублений симптомов собственно реакций непереносимости, помимо основных симптомов ОРВИ.

В качестве примера можно вспомнить существующую закономерность существенного повышения частоты госпитализаций больных с рецидивами бронхиальной астмы в период сезонных простуд. Особенно показательно это подтверждает пример детей и людей со сниженным иммунитетом.

Если рассмотреть обратное развитие «цепной реакции»?

На «удобном субстрате» существующей аллергии, защитные механизмы работают специфическим образом, тем самым создавая благоприятные условия для присоединения вирусных инфекций (не только вирусных). Чем длительнее человек страдает аллергией, тем более уверенно у него развивается склонность к инфицированию и создаются условия для персистенции патогена.

К примеру, самый банальный аллергический ринит, оставаясь без терапевтического внимания, может закончиться гайморитом или даже отитом. Видоизмененное течение заболевания, которому способствует аллергия, замедляет процесс диагностики и назначения адекватного лечения. А значит, ведет еще к одному неприятному, но вероятному процессу – возникновению осложнений.

Рассмотрим описанные варианты подробнее.

Аллергия, как следствие инфекции

Не только вирусы могут провоцировать развитие аллергических реакций, не редко это бактерии или даже грибы.  Отдельных случаях, отслеживается четкая причинно-следственная связь между возникновением аллергии и наличием инфекции, исключая возможные другие причины.

Но, чаще всего, все же встречаются варианты полисинсибилизации, когда инфекционные агенты являются только одним из провокационных элементов в организме человека.

К примеру, весной, когда помимо пыльцевого аллергена, может присоединиться аллергия на плесневые грибы или какой-то вирус, персистирующий у коллеги, на работе, получится целый подарочный букет для аллергика…

Современные подходы в лечении фарингита

Люди, страдающие атопическим дерматитом, заведомо склонны к аллергическим реакциям на целый ряд бактерий и грибов.

Это связано с повышенной продукцией IgE в ответ на саму бактерию (ее белковую структуру), так и на выброс токсинов.

Бактериальные агенты, по отношению к которым атопический компонент ведет себя особенно агрессивно, не столько самостоятельно провоцируют проявление вторичной инфекции, как поддерживают условия для выраженного аллергического воспаления кожных покровов.

Почему роль ОРВИ в случае формирования респираторной сенсибилизации нередко бывает определяющей? Как известно, вирусы способны существенно влиять на барьерную проницаемость слизистых дыхательных путей, что автоматически «оформляет пропуск» аллергену, не смотря на строгий контроль дендритных клеток.

К сожалению, нередко приходится наблюдать, как у ребенка, перенесшего остро респираторное заболевание, через несколько месяцев развивается дебютный этап сенсибилизации к аллергенам.

Если человек уже страдает аллергией, вирусная инфекция способна провоцировать более выраженную реакцию на раздражение первичного аллергена, либо же, выступать как самостоятельный, «новый» аллерген для организма, склонного к реакциям непереносимости.

Усиление немедленной и поздней фазы аллергического ответа, повышение показателей общего уровня IgE + вирус-специфические IgE, можно отследить у пациентов с атопическим компонентом.

Именно специфические эозинофильное воспаление слизистой бронхов, которое не имеет тенденции к полному исчезновению после клинического выздоровления, становится отличным субстратом для повторного инфицирования и рецидива аллергии.

Герпетическая инфекция, острые респираторные вирусные инфекции и грипп – наиболее часто встречающиеся вирусные заболевания, которые в последствии приводят к определенной аллергенной иммунной дисфункции.

К примеру, бронхиальная астма, развивающаяся у ребенка, имеет полиэтиологическую основу, и должна расцениваться не только как следствие наследственной предрасположенности, но обязательно необходимо учитывать и экологическую обстановку, в которой он проживает, вирусные заболевания, которые он переносил в определяющие периоды развития и ряд других условий.

Критическим периодом является возраст до 3-х лет. В этот период наиболее высокий риск развития грозной патологии дыхательных путей, аллергенной природы, после перенесенных ОРВИ. Чем чаще ребенок болеет серьезными респираторными заболеваниями (тяжелое течение), тем выше риск развития БА даже в отсроченном периоде, во взрослом возрасте.

Если добавить к этому курящую мать, либо родителя с БА – риск для ребенка существенно возрастает.

Нарушение барьерной функции слизистой бронхиального дерева, на фоне ОРВИ – отличная платформа для развития сенсибилизации.

Инфекция как провокатор обострения

Можно отметить закономерную связь между частотой эпизодов ОРВИ у аллергиков. Они болеют значительно чаще, нежели люди, не страдающие аллергией. В целом, обе патологии, будут протекать гораздо тяжелее, нежели по отдельности, ввиду взаимоусугубления.

Причиной являются специфические иммунологические особенности. Порой, вторично возникающее ОРЗ влияет на выраженность клиники, а иногда, и на исход, собственно аллергического заболевания.

Таким образом, своевременное, адекватное лечение респираторных инфекций, способствует предотвращению развития выраженных аллергических реакций, возможных осложнений.

Практически в 100% случаев, ОРВИ способно провоцировать обострение существующей бронхиальной астмы. Чаще всего, причиной является риновирус, либо респираторно-синцитиальный вирус.

Попадая в дыхательные пути, вирус ведет себя достаточно уверенно: вирусемия провоцирует токсико-аллергические реакции, нарушает функцию клиренса мукоциллиарного аппарата, блокирует защитные свойства Т-клеток и макрофагов, способствуя дальнейшей адгезии вируса/бактерии + способствуя присоединению бактериальной инфекции. В большинстве случаев, после возникновения ОРВИ, через несколько дней, стоит ожидать присоединения бактериальной инфекции, что увеличивает не только патогенную нагрузку на организм, но и автоматически увеличивает нагрузку воздействия широкого спектра лекарственных средств. Также, стоит отметить, что при диагнозе БА, одним из важных провокационных компонентов, является гиперреактивность бронхов, что с удовольствием обеспечивает ОРВИ, вызывая рецидивы, обуславливая тяжелое течение.

Запускаются и другие патологические механизмы: повышение активности парасимпатической системы, увеличивает секрецию ацетилхолина, что, в свою очередь, ведет к развитию обструкции, повышению гиперреактивности бронхов. Ко всему, происходит механическое утолщение слизистых бронхов и обструкция просвета клеточным дендритом, слизью.

Рука об руку – не иначе…

Пару слов о специфике терапии

Если мы имеем больного, имеющего неблагоприятный комплекс: БА+ОРВИ, необходимо воздействовать сразу на два звена:

  1. Аллергический компонент (в соответствии с протоколом лечения БА);
  2. Вирусный компонент.

Именно эта несложная схема сделает лечение комплексным, а главное, патогенетическим. И тем не менее, уходя от радужно-элементарного решения проблемы, помним о том, что спектр действия на вирусных агентов является достаточно ограниченным, и далеко не факт, что примененное лекарственное средство «попадет в точку».

Да и классические подходы лечения БА не всегда являются на 100% эффективными, и уж тем более не защищают от риска присоединения вирусного агрессора. Последний, подвергается уничтожению многими способами: специфическим и неспецифическим; профилактическим, симптоматическим, этиотропным. В том числе, популярным становится применение иммуномодуляторов.

Но, при этом, гарантий положительного итогового результата нет.

С другой стороны, специфичность вирусного агента, привела медиков и к более упрощенной схеме – комплексное симптоматическое лечение без противовирусного компонента, что, в большинстве своем, показывает аналогичные результаты.

Хотя (!), неопровержимым является тот факт, что профилактическое/раннее применение противовирусных средств, способствует не только профилактике заболевания, но и более легкому течению, профилактике тяжелых осложнений вирусной патологии, распространению вируса.

Таким образом, в случае существующей аллергии/БА, в лечении применяется базисное противовоспалительное, симптоматическое лечение, а также, исходя из специфики присоединяющейся вирусной/бактериальной/грибковой инфекции, в лечении могут использоваться противовирусные, антибактериальные, антигрибковые, иммуномодулирующие средства. Стоит отметить, что на сегодняшний день, многие педиатры и семейные врачи, в комплекс лечения ОРВИ (без наличия в анамнезе БА или аллергических реакций), включают таблеточку диазолина либо лоратадина. Достаточно показательный пример актуальности описанной проблемы.

Уместным будет напоминание о том, что профилактика, ранняя диагностика и своевременное лечение, способны предотвратить развитие тяжелой патологии и целого ряда осложнений.

Источник: https://medprosvita.com.ua/50422/

Взаимосвязь аллергии и респираторных вирусных инфекций

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

Сейчас уже многие педиатры знают, что ОРВИ у детей младшего возраста могут провоцировать возникновения атопических проявлений в более позднем возрасте.

Так, например, установлено, что ОРЗ у детей до года в 40% случаев это заболевания аденовирусной природы, ведущие к возникновению атопических и обструктивных респираторных заболеваний.

Кроме того, прослеживается связь между бронхиолитами у детей и респираторносинцитиальной вирусной инфекцией младшего возраста и развитием бронхиальной астмы в более старшем возрасте.

То есть респираторная вирусная инфекция является не только триггером частоты этих инфекции, но и предполагает высокий риск развития аллергии и атопии. И в настоящее время уже пересматривается концепция, что чем чаще болеют дети младшего возраста, тем у них ниже риск развития аллергии.

85% случаев обострения астмы у детей связано с респираторным вирусным инфицированием, 2/3 из которого приходятся на долю риновирусов.

Сейчас международным пульмонологическим сообществом признается возможность возникновения вирусиндуцированной бронхиальной астмы и ее обострение под влиянием ОРВИ.

Вирусы, поражая верхние дыхательные пути, генерируют и местные реакции, и системный иммунный ответ. Поэтому возникает потребность в разработке новых и более целевых средств для купирования таких состояний.

Механизм воздействия вирусной респираторной инфекции

Респираторные вирусы, попадая в мерцательный эпителий верхних и нижних дыхательных путей, вызывают его повреждения, выброс тканевых медиаторов, и развивающийся локальный иммунный ответ способствует изменению гомеостаза этой области. Но для того, чтобы развилась патология, всегда нужны факторы агрессии и соответственно – факторы защиты.

Основная функция эпителия барьерная (фактор защиты), он вырабатывает противовоспалительные медиаторы, а также вещества, противодействующие бронхоконстрикции.

Поэтому в норме, когда воздействует вирус, происходит активация Th-ответа, то есть выброс медиаторов, цитокинов, отвечающих за элиминацию вирусов – гамма-интерферон и тумонекротический фактор.

У человека, которые не страдает аллергией, прежде всего вирус поражает эпителий с последующим нарушением свойств адгезивных локусов, являющихся для вирусов рецепторами, поэтому вирусы прикрепляются к эпителию и проникают внутрь клеток.

Кроме того, включается и эндоваскулярный фактор, способствующий миграции воспалительных клеток в дыхательные пути.

Это ведет к выбросу интерлейкина-4, который запускает ответную реакцию, при этом нарушается баланс между фактором защиты Th-1 и фактором агрессии Th-2, что приводит к выраженной аллергии с преобладание цитокинов второго типа и увеличением репликации вируса.

При наличии аллергического заболевания вирус, проникая в дыхательные пути, запускает целый каскад воспалительных реакций локального и системного уровня.

Проникая внутрь клетки, вирус увеличивает выработку цитокинов и выброс их наружу, что в свою очередь начинает привлекать в зону воспалению миграцию большого количества клеток воспаления.

Поэтому больные с бронхиальной астмой, имеющие уже высокую концентрацию этих клеток, начинают страдать от их  резко возрастающего избытка, что ведет к формированию порочного круга.

Следует также упомянуть:

  • действие вируса непосредственного зависит от его цитотоксичности (например, вирусы гриппа вызывают некроз, а риносинцитиальный вирус – умеренное повреждение, риновирусы оказывают же лишь поверхностное повреждающее воздействие);
  • действие вируса зависит и от окружения. Так, например, известно, что при достаточном количестве клеток воспаления происходит ингибирование вируса, если же таких клеток мало, то такой вирус реплицируется, создавая зоны с  повышенной концентрацией;
  • при проникновении вируса в клетки происходи выброс интерлейкина-8, что запускает нейтрофильное воспаление. А поскольку нейтрофилы по своей природе очень экспрессивные клетки, выделяющие большое количество протеаз, наблюдается гиперсекреция слизи усугубляющая проявления бронхиальной астмы;
  • проникая внутрь клетки, вирус раздражает и ростовые факторы (фибробластный и васкулярный), которые запускают уже механизмы, связанные с миофибробластами. Это у пациента с бронхиальной астмой усиливает фиброз и отложение коллагена;
  • респираторные вирусы инфицируют не только клетки эпителия, но и гладкомышечные клетки, которые тоже реагируют выработкой цитокинов. Таким образом, имеет место синергизм между респираторными вирусами и аллергическим воспалением;
  • другим, не менее значимым фактором, является влияние вируса на невральный компонент. Через поврежденный эпителий вирусы проникают глубже, вступая в контакт с нервными окончаниями, влияя на миелизированные волокна, что также сопровождается выбросом большого количества медиаторов. Также эпителиальные повреждения негативно сказываются на метаболизме нейропептидов, выделяя агрессивные субстанции которые усугубляют аллергию;
  • Кроме того, вирусы повреждают мускариновые рецепторы, которые в норме ингибируют ацетилхолин, отвечающий за эффект бронхоконстрикции, а это в свою очередь может проявляться в гиперреактивности бронхов. Также невральная активность приводит к выбросу гистамина тучными клетками.

Все эти механизмы вносят большой вклад в формирование воспаления у пациентов, имеющих аллергию. А синергизм взаимодействия вирусов и аллергенов повышает риск госпитализации по поводу бронхиальной астмы у детей в 20 раз. У таких детей концентрация гистамина и эозинофилов резко возрастает. То есть имеет значение не только сенсибилизация, но и экспозиции упомянутых факторов.

Левоцетиризин (оригинальный препарат Ксизал)

Этот препарат тормозит индуцирование риновирусами экспрессии цитокинов и внутриэпителиальную репликаци вирусов в дыхательных путях. При воздействии Ксизала уменьшается количество титра риновирусов – то есть препарат кроме антигистаминного эффекта обладает еще и антивирусной активностью.

Левоцетиризин ингибирует ядерный фактор, что снижает адгезию молекул главного рецептора к риновирусам человека, уменьшает выработку очень важных цитокинов и снижает репликацию вирусов за счет цитоплазматического подавления их роста, включая геномную репликацию с последующей сборкой и выделением вирусов.

Таким образом, можно заключить, что левоцетирезин, влияя на вирусную инфекцию, может использоваться как для снижения заболеваемости, так и для предупреждения обострений астмы при риновирусных инфекциях

Источник: http://medafarm.ru/page/tegi/allergologiya/vzaimosvyaz-allergii-i-respiratornykh-virusnykh-infektsii

Связь между аллергией и онкологией

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

Аллергия и рак являются одними из самых распространённых и тяжелых заболеваний. Их лечение представляет значительные трудности для врачей во всем мире.

Статистика ВОЗ констатирует неуклонный рост числа аллергиков. Врачи онкологи вынуждены признать, что рак остается фатальным заболеванием.

Поиск новых подходов к диагностике и лечению этих болезней является приоритетным направлением медицинской науки.

Роль иммунной системы при аллергии и онкозаболеваниях

Функция иммунной системы состоит в осуществлении контроля и сохранении генетической идентичности организма. Иммунные механизмы защиты направлены на распознавание чужеродного агента и его нейтрализации. Кроме внешних антигенов из организма удаляются также клетки собственных тканей, которые воспринимаются как «не свои», когда они уже «отработаны» или являются злокачественными.

Опухоли могут развиваться, когда иммунная система по каким-то причинам игнорирует рост злокачественных новообразований, и не справляется с их уничтожением. Известно, что иммунный ответ на опухолевые антигены слабо выражен и не может препятствовать неопластической трансформации клеток.

Аллергические проявления тоже возникают при «сбое работы» иммунной системы, но противоположного характера. В этом случае иммунная гиперактивность носит патологический характер. При попадании в организм аллергена, который не являться инфекционным, иммунный ответ приводит к повреждению собственных тканей.

Механизмы аллергических реакций хорошо изучены и развиваться они могут по четырем разным «сценариям», называемым типами аллергии.

При гиперактивности запускается сложный многоступенчатый каскад ответных реакций на чужеродный антиген с образованием специфических антител, активации иммунокомпетентных клеток (Т-клеток, их субпопуляций, В-лифоцитов и др.

) и высвобождению активных медиаторов. В частности, гистамина и интерлейкинов, роль которых сейчас активно изучается.

Следует отметить, что определенное место в противораковой защите отводится иммуноглобулину Е(IgE), который синтезируется при немедленном типе аллергии. Обсуждается также роль клеточного иммунитета, участие субпопуляций цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-хелперов и других иммунокомпетентных клеток в подавлении пролиферации раковых клеток.

Сведения о связи аллергии и онкозаболеваний

В последние годы появилось много научных публикаций о связи аллергических и онкологических заболеваний. Приводятся сведения как о положительном, так и негативном их взаимовлиянии.

 Исследование и наблюденияПодробности
Исследование канадских ученыхКанадские ученые выявили связь аллергии (поллиноза) и рака поджелудочной железы (аденокарциномы). В результате изучения анамнеза 650 человек установили, что у лиц, страдающих полинозом (преимущественно мужчин) рак поджелудочной железы развивается на 57% реже, чем у неатопиков.
Американо-канадское исследованиеСовместное американо-канадское масштабное скрининговое исследование за последние 20 лет прошедшего тысячелетия показало, что атопики умирали от онкологических заболеваний на 10% процентов реже, чем люди не имевшие аллергии.
Наблюдения американских медиковРезультаты наблюдений американских медиков говорят, что у больных глиомой (первичная опухоль мозга) аллергия встречается реже (в 35% случаев), чем у здоровых людей из контрольной группы(в 45% случаев);
Женщины с астмой и ракомУ женщин больных астмой, на 30% реже развивался рак яичников, чем у не страдающих аллергией. Однако астма может приводить к раку легких.
Дети аллергики и ракДети аллергики имеют меньше шансов заболеть лейкемией, раком кожи и легких.
Исследование датских ученых Датские ученые опубликовали данные тестов на аллергены 17 тыс. человек, проведенные за последние 20 лет. Установлено, что у лиц, имевших гиперчувствительность снижался риск заболевания раком кожи и груди. Однако, среди этой категории обследованных, отмечено увеличение заболеваемости раком мочевого пузыря.
Аллергия и рак кровиПредрасположенность к раку крови у атопиков (чувствительность к пыльце растений) была отмечена в результате массового опроса населения в США.

О клеточных иммунных механизмах

Российские ученые сибирского отделения НИИ онкологии получили интересные результаты при сравнительном анализе клеточных и молекулярных иммунных механизмов у больных аллергией онкозаболеваниями. Была изучена динамика изменения субпопуляций Т-клеток при раке легкого и астме.

  • Контролировали количество Т-хелперов 1. Эти клетки стимулируют клеточный ответ, запуская Т-киллеры, которые поражают раковые клетки и другие чужеродные агенты(вирусы, бактерии).
  • Определяли уровень Т-хелперов 2, которые активируют В-лифоциты. Эти иммунокомпетентные клетки формируют гуморальный ответ (образование специфических антител), который провоцирует развитие аллергии и воздействует на бактерии находящиеся в крови.
  • Регистрировали число Т- регуляторных лимфоцитов, которые контролируют соотношение Т-хелперов 1 и Т-хелперов 2.

Было установлено, что при аллергии увеличивается популяция Т-хелперов 2, что обусловлено снижением влияния Т-регуляторов. При раке легких отмечено нарастание популяции Т-регулятов, что клиницисты связывают с неблагоприятным прогнозом. Эти данные достоверно свидетельствуют о связи аллергических и онкологических процессов на уровне межклеточночного взаимодействия.

Роль иммуноглобулина Е

Ученые венского университета в экспериментальных работах на лабораторных животных показали, что IgЕ снижает пролиферацию раковых клеток. У животных больных раком, пролиферация опухоли останавливалась при введении «вакцины», полученной от грызунов страдающих аллергией.

Однако у части лабораторных животных развивалась острая аллергическая реакция. Известно, что продукцию IgE контролируют Т-хелперы 2. Ученые поставили перед собой задачу найти способы регулирования популяции Т-хелперов 2, чтобы снизить побочные эффекты.

Теперь, в дальнейших планах исследователей стоит создание биологически активного таргентного препарата, способного подавлять развитие злокачественных новообразований.

Антигистаминные препараты и миелоидные супрессорные клетки.
В последние годы внимание ученых было направлено на изучение популяции миелоидных супрессорных клеток (MDSCs), которые продуцируются костным мозгом.

Эти клетки обладают выраженными иммуносупрессивными свойствами. Количество их увеличивается при хронических инфекционных и онкологических заболеваниях.

Накопление MDSCs клеток в опухоли сильно подавляет иммунный ответ и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Группа экспериментальных животныхНазвание препаратаЭффект
Мыши с аллергиейЦетиризин, ЦиметидинСнижение супресивного эффекта MDSCs
Мыши с ракомЦиметидин + суспензия суппресорных клеток (MDSCs)Снижение суппресивного эффекта MDSCs и замедление роста опухоли

В той же лаборатории было проведено исследование крови людей больных аллергией на наличие у них MDSCs-миелоидных супрессорных клеток. Показано, что у атопиков с высоким уровнем гистамина, значительно увеличена популяция этих клеток.

Это позволило сделать предположение, о возможном противораковом действии антигистаминных лекарственных средств, основанном на подавлении суппресивного действия миелоидных супрессорных клеток. Механизмы взаимодействия этих препаратов и иммунокомпетентных клеток являются многоступенчатыми и разнонаправленными.

Возможность применения антигистаминных средств для иммунотерапии и профилактики рака находится на начальной стадии изучения.

Интерлейкины

Перспективным направлением молекулярной иммунологии является изучение свойств интерлейкинов (IL) — активных факторов, выделяемых лимфоцитами в иммунном ответе при разных патологических состояниях. Отечественные иммунологи провели ряд исследований IL25 и IL17, в которых дана характеристика их структуры и описаны биологические эффекты.

Отмечено, что интерлейкины 17 и 25 отличаются широким и разнообразным спектром действия на различных этапах иммунологических процессов. IL25 играет ведущую роль в формировании атопии, а также участвует в противоопухолевой защите.

Сведения об особенностях активности интелейкинов позволяют рассматривать вопрос о взаимосвязи аллергии и онкологических заболеваний.

О значении исследований

Поэтому изучение клеточных и молекулярных механизмов открывает перспективы получения лекарственных препаратов нового поколения для лечения и профилактики этих тяжелых заболеваний.

Источник: http://AllergiyaNet.ru/raznoe/allergiya-i-rak.html

Влияние окружающей среды на аллергические реакции у человека

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

Влияние окружающей среды на здоровье человека однозначно доказано. Ученые и врачи рассматривают болезнь как нарушение равновесия между организмом и внешней окружающей его средой. И аллергия относится к тем редким заболеваниям, причиной которой являются именно факторы окружающей среды (аллергены).

Реакция на аллергены является не только причиной возникновения заболевания, но от неё зависит течение болезни и степень тяжести клинической симптоматики заболевания. В аллергологии связь «доза – воздействие» является предпосылкой для оценки эффекта воздействия факторов окружающей среды на здоровье человека.

В этом случае, следует различать эффекты прямого и непрямого воздействия.

Взаимодействие аллергенов с окружающей средой

Воздух, реки, моря, океаны загрязняются промышленными отходами. Уничтожается растительный и животный мир. Всё это не может не отразиться на здоровье человека. Причиной роста аллергических реакций служит весь комплекс урбанизации современного человека, его гиподинамия и даже растренированность организма.

Раньше организм тренировался и  формировался с помощью воздействия инфекций раннего возраста, а также контактов с естественными элементами окружающей среды (например, воспитание в деревне). В современном мире такой контакт резко ограничен.

Уменьшение воздействия защитных факторов, без сомнения, оказывает влияние на рост количества аллергических заболеваний.

Возможно, из-за взаимодействия пыльцы с загрязняющими веществами происходит увеличенное или изменённое высвобождение аллергенов или высвобождение веществ – посланников во внешний воздух . Они, соответственно вызывают аллергию у людей с наследственной предрасположенностью.

При оценке эффектов окружающей среды на развитие аллергии следует различать разные уровни возникновения аллергии, начиная с базиса генетической восприимчивости до развития аллергической сенсибилизации, с последующей гиперчувствительностью кожи и слизистых оболочек и до окончательного проявления аллергического заболевания.

Внешняя окружающая среда как аллергенный фактор

Без сомнения, вещества загрязняющие атмосферу, могут на разных уровнях оказывать влияние на развитие аллергии.

Смеси веществ, которые сами по себе не имеют аллергических свойств, могут способствовать возникновению аллергии на фазе сенсибилизации (усиливающий эффект), а также оказывать влияние на хронификацию аллергического заболевания (манифестация заболевания) или же в качестве ирритативных субстанций, могут вызвать ухудшение картины симптомов (обострение). Многочисленные исследования доказывают, что влияние загрязнения внешнего воздуха транспортными средствами является существенным фактором, способствующим возникновению аллергии. Это однозначно показали исследования, включая провокационный тест, эпидемиологические программы, а также эксперименты с животными. Особенно примечательным является то, что нагрузка сверхмелкими частицами может привести к усилению аллергической реакции организма и через большие промежутки времени (до 1-2 недель).

Внутренняя окружающая среда как аллергенный фактор

В помещении самым важным аллергенным фактором является табачный дым, который способствует возникновению заболеваний дыхательных путей и кожных заболеваний. В этом случае существует ясное взаимодействие между генетической восприимчивостью и воздействием вредных веществ.

Так, эффект воздействия табачного дыма на детей атопических родителей выражен значительно сильнее, чем у детей родителей, не страдающих атопическими аллергиями.

Это взаимодействие между генами и влиянием окружающей среды исследуют уже на молекулярном уровне (мутации определённых поверхностных маркеров или энзимов, таких как глутатион-Sтрансфераза с отщеплением глутатиона -GSH).

Влияние изменения климата окружающей среды на возникновение аллергии

Изменение климата из-за потепления на Земле также оказывает влияния на здоровье человека с точки зрения аллергологических аспектов. Такое изменение климата приведёт к дальнейшему росту числа аллергических заболеваний. Из-за потепления и увеличения концентрации СО2 сильно изменится и растительный мир. Период изменения климата характеризуются взаимодействием следующих факторов:

  • изменение фенологии и увеличение вегетативного периода с большей длительностью фазы переноса пыльцы по воздуху;
  • изменение фауны и смещение зон вегетации в северные регионы;
  • рост количества неофитов (растений, нехарактерных для данной зоны вегетации, как например Ambrosiaartemisiifolia= амброзия полынолистая= амброзия приморская);
  • увеличение влияния аллергенов амброзии благодаря переносу аллергенов при помощи пыльцы трав вследствие нарушений в атмосфере.

Согласно предполагаемому сценарию, произойдёт повышение концентрации СО2 в атмосфере. Это приведёт к увеличению образования пыльцы аллергенных растений в 2-4 раза (амброзия производит около 1 миллиард пылинок, при развитии такого сценария можно предполагать образования 3-4 миллиарда пылинок на каждое растение).

Влияние и последствия изменения климата на возникновение аллергических реакций и аллергиков является актуальной и важной областью исследования для учёных.

Источник: http://www.wp-german-med.ru/allergologia/1679-vliyanie-okruzhayushchej-sredy-na-allergiyu.html

Взаимосвязь иммунитета и аллергии

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние
Иммунная система выполняет важную роль – она защищает организм от бактерий, вирусов, грибов, гельминтов, идентифицирует опухолевые клетки. Ее основная задача – вовремя распознавать и уничтожать вредоносные агенты.

Иногда такая бдительность становится чрезмерной – возникает патология иммунной системы и аллергия, характеризующаяся обостренной реакцией на чужеродные вещества.

В чем же причины ее развития и какое значение имеют изменения в защитных механизмах?

Здоровье человека напрямую зависит от активности внутренней защиты – если она ослаблена или отсутствует, организм повреждается и гибнет, не выдержав атаки многочисленных чужеродных агентов.

Контакт с ними происходит ежедневно, но благодаря поддержанию функциональной состоятельности иммунитета проходит без необратимых последствий. К слову, даже воспаление, которое считается синонимом понятия «заболевание», на самом деле является типовой защитной реакцией, необходимой для создания границ между здоровым и поврежденным участком и уничтожения фактора, вызвавшего нарушения, с минимальными потерями для всего организма в целом.

В чем же взаимосвязь аллергии и иммунитета? Стоит начать с того, что защитные реакции достаточно агрессивны, однако регулируются специальными механизмами: это нужно, чтобы целью атаки не оказались здоровые клетки или вещества, которые не представляют угрозы для организма.

Если же происходит контакт с потенциально опасным чужеродным соединением, или антигеном, применяется такое свойство иммунной системы, как реактивность – способность отвечать на вторжение вредоносного агента. Для этого используются клеточные и гуморальные реакции – в первом случае задействованы Т- и В-лимфоциты, во втором – специальные комплексы белковой природы, то есть антитела.

Во время реализации иммунного ответа происходит:

  1. Распознавание антигена.
  2. Передача информации о нем клеткам, принимающим участие в защитных реакциях.
  3. Взаимодействие лимфоцитов и/или антител с чужеродным агентом.
  4. Запоминание антигена.

Процесс формирования иммунной памяти в патогенезе (механизме развития) аллергии называется сенсибилизацией.

Он запускается при первом контакте с причинно-значимым агентом, но вначале не проявляется никакими клиническими симптомами. Однако после того как вырабатываются антитела, или иммуноглобулины, повторное соприкосновение провоцирует каскад защитных реакций и возникновение нарушений со стороны кожи, слизистых оболочек, пищеварительного тракта, респираторных органов.

Причины развития аллергии

Механизм иммунного ответа, запускающегося при соприкосновении с провоцирующим веществом, является типовым – то есть одинаковым у всех людей и заложенным в процессе эволюции.

Но если в случае с возбудителями инфекции предельно ясно, зачем нужны защитные реакции, возникновение аллергии не представляет никакой практической пользы.

Почему же тогда человек начинает чихать, попробовав апельсин или отчаянно чесаться после использования увлажняющего крема? Специалисты описывают разные причины формирования чувствительности.

Наиболее значимые триггеры

Иначе – пусковые или провоцирующие факторы. К ним принадлежат такие как:

  • отягощенная наследственность;
  • массивная медикаментозная терапия;
  • раннее начало применения антибиотиков;
  • острые и хронические инфекции;
  • контакт с агрессивными химикатами;
  • ухудшение экологической обстановки.

Наличие какого-либо из факторов не означает непременное формирование индивидуальной непереносимости. Чаще всего встречается совокупность триггеров; даже отягощенная наследственность, то есть наличие генов, способствующих развитию сенсибилизации, не проявляет себя без дополнительных провокаторов.

Стресс и «фактор стерильности»

О том, что волнение может провоцировать сбои в работе иммунной системы, специалисты знают достаточно давно. Страдают разные органы – желудок, кишечник, почки; истощаются восстановительные резервы.

Стресс может ослаблять сопротивляемость инфекциям и способствовать формированию реакций обостренной чувствительности – то есть аллергической непереносимости.

Также широкое признание получила «теория гигиены», или «фактора стерильности», гласящая, что приближение условий быта к показателям максимальной чистоты снижает потребность в иммунной защите на стандартном уровне.

Образующиеся «пробелы» заполняются реакциями на вещества, в принципе не представляющие опасности – «точкой приложения» становится пищевой продукт, пыль, шерсть животных, косметика.

Аллергия и иммунодефицит

Распространено мнение, что причина реакций индивидуальной чувствительности кроется в ослаблении защитных функций организма.

Конечно, определенный смысл в этом есть – ведь предпосылки для формирования нарушений могут создаваться при инфекциях (особенно протекающих хронически), других заболеваниях, так или иначе влияющих на резистентность (устойчивость) к раздражителям.

Однако аллергия – это патологически обостренная чувствительность. Механизмы, отвечающие за ее реализацию, не подавляются, а наоборот, активируются. Поэтому заболевание нельзя считать примером иммунодефицита. Напротив, оно характеризуется бурными реакциями, которые не возникают при несостоятельности защитных структур.

Аллергия – это феномен неадекватного ответа на антигены, связанный с дисфункцией иммунной системы.

В то же самое время люди, страдающие непереносимостью, могут отмечать повышенную восприимчивость к инфекциям.

Между этими заболеваниями взаимная связь: заражение вирусами и бактериями увеличивает чувствительность слизистых оболочек к антигенам бытовой пыли, слюны и шерсти животных, пыльцы растений.

А воспаление, связанное с аллергией, влияет на локальные защитные механизмы (например, состав и количество секрета желез в носу), может снижать иммунную реактивность и тем самым облегчает проникновение болезнетворных агентов.

Иммунотерапия: ее особенности и преимущества

Известно, что наилучшие результаты лечения можно получить, устранив причину развития неблагоприятного процесса или воздействуя на звенья механизма формирования, то есть патогенеза.

Этот принцип широко используется в случае инфекций – примером является назначение пациентам антибиотиков, противовирусных, жаропонижающих средств. Что же касается индивидуальной непереносимости, все большую популярность набирает относительно новый метод под названием АСИТ – или аллергенспецифическая иммунотерапия.

В чем ее преимущества?

Так как учтена связь между чувствительностью и защитными реакциями организма, оказывается влияние не на признаки болезни, беспокоящие пациента, а на патогенез. Это выгодно отличает АСИТ от всех остальных способов лечения, которые лишь на время убирают симптомы и никак не могут предотвратить их появление.

Суть АСИТ – в формировании так называемой иммунологической толерантности, то есть невосприимчивости к веществам-провокаторам. С ее помощью можно добиться таких эффектов как:
  1. Снижение чувствительности к аллергенам.
  2. Уменьшение потребности в лекарствах.
  3. Предотвращение прогрессирования воспалительного процесса.
  4. Ремиссия (состояние отсутствия каких бы то ни было симптомов непереносимости).

При успешном результате АСИТ можно рассчитывать на исчезновение признаков аллергии на несколько лет; кроме того, при своевременном начале терапии предупреждается развитие у пациентов с ринитами и дерматитами бронхиальной астмы, а у людей, которые уже страдают этим заболеванием – прогресс до более тяжелых форм.

Как осуществляется АСИТ? В организм пациента вводят нарастающие дозы модифицированного, или специально измененного аллергена (инъекционно или сублингвально, то есть под язык), контролируют состояние с помощью лабораторных анализов. Общий курс может составлять несколько месяцев.

Иммунотерапия не проводится людям с тяжелыми формами любых патологий, в том числе аллергических, а также при опухолях.

АСИТ обладает не только положительными свойствами, у нее есть противопоказания (возраст до 5 лет, прием лекарств группы бета-блокаторов, ингибиторов моноаминооксидазы, неконтролируемая астма, иммунодефицит).

Введение аллергена может провоцировать местные и общие реакции – крапивницу, бронхоспазм, анафилактический шок.

Однако, невзирая на то, что при осуществлении курса терапии нужна осторожность, АСИТ остается наиболее современным и эффективным из доступных пациенту методов лечения аллергии.

Для профилактики и лечения аллергических заболеваний наши читатели советуют использовать средство “Alergyx“. В отличие от других средств Alergyx показывает стойкий и стабильный результат. Уже на 5-й день применения снижаются симптомы аллергии, а через 1 курс она проходит совсем. Средство можно использовать как для профилактики, так и для снятия острых проявлений.

Узнать больше >>

Источник: https://proallergen.ru/bolezn/opisanie/vzaimosyaz-immuniteta-i-allergii.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.