Инсулинорезистентность – основа сахарного диабета 2-го типа

Содержание

Что такое инсулинорезистентность. Ее симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность – основа сахарного диабета 2-го типа

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа.

Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов.

В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас метаболический синдром. Он включает в себя:

Абдоминальное ожирение — основной симптом. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Точный лабораторный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

  • у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
  • у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
  • у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
  • у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
  • у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
  • у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
  • у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

  • Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
  • Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
  • Захват клетками аминокислот;
  • Синтез ДНК;
  • Синтез белка;
  • Синтез жирных кислот;
  • Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

  • Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
  • Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
  • Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается.

 Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности.

Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

  • поликистоз яичников у женщин;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания;
  • терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей” вы найдете много полезной информации.

Причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани.

Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов.

В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной.

Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина.

Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ.

Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта.

Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза.

Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

  • усиливается абдоминальное ожирение;
  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Лечение инсулинорезистентности

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения, а лишь контроля, восстановления баланса при нарушенном обмене веществ. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия.

Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови.

Причем, это происходит уже через 3-4 дня, а анализы на холестерин улучшаются позже. Таким образом, риск атеросклероза снижается в несколько раз.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты против инсулинорезистентности получите здесь

Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

Хорошие результаты дает лекарство метформин (сиофор, глюкофаж). Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток.

Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему.

Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.

Источник: https://diabet-med.com/insulinorezistentnost/

Причины и факторы риска инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность – основа сахарного диабета 2-го типа

Точный механизм процесса устойчивости к гормону, вырабатываемому поджелудочной железой, получивший название в медицине — инсулинорезистентность, не полностью изучен. Но есть ряд доказанных факторов, которые способствуют образованию этого явления. 

Инсулинорезистентность что это такое

Исследования показывают, что ИР развивается, когда лишний жир накапливается вокруг внутренних органов, таких как печень и поджелудочная железа. Это происходит чаще у людей, страдающих ожирением, однако люди с нормальным весом могут также накапливать жир вокруг внутренних органов. Поэтому основной причиной тканевого уровня является воспаление тела, вызванное избытком жира в организме.

Такие люди могут выглядеть стройными, но им не хватает мышечной массы в дополнение к жиру, собранному вокруг их внешних органов, поэтому на первый взгляд вы можете этого не видеть.

Узнать больше: Инсулинорезистентность что это такое. Как повысить чувствительность к гормону

Причины накопления жира вокруг внутренних органов

Не соблюдение диеты, богатой калориями, особенно калорий из таких продуктов, как:

  • сахар и углеводы: белый хлеб, макароны, рафинированные торты, рис,
  • пищевые продукты из промежуточных продуктов с высокой степенью переработки
  • растительные жиры с измененной структурой.

Другими благоприятными факторами, способствующими жировым накоплениям, являются:

  • гены, предрасположенность;
  • отсутствие физической активности;
  • стресс, постоянная депрессия;
  • недостаток сна, прерванный сон, нерегулярный;
  • сменная работа;
  • лекарственные препараты, такие как стероиды, которые использовались в течение длительного времени.

Ненормальное состояние клеток организма является ответом на гормон, циркулирующий в крови. Оно может быть бессимптомно, эти симптомы можно легко пропустить или отнести к другим факторам.

Возникающие признаки очень похожи на проявление сахарного диабета 2 типа.

Это может быть:

  • усталость и сонливость, особенно после приема пищи;
  • постоянная потребность в потреблении в пищу чего-то сладкого;
  • трудности с концентрацией внимания, «тяжелая голова»;
  • высокое кровяное давление и высокие уровни триглицеридов;
  • увеличение веса, особенно брюшной полости (тип яблока), трудности в потере веса;
  • трудность засыпания, нарушения сна, которые не дают покоя;
  • на более позднем этапе повышение уровня сахара в крови.

Диагноз резистентности к инсулину

В настоящее время нет никаких диагностических тестов, которые смогут установить ИР. Для того, чтобы определить риск аномального клеточного ответа на гормон, вы можете сделать другие исследования, косвенно свидетельствующие о том, что в вашем теле что-то не так.

Это могут быть тесты на:

  • липидный профиль,
  • тестирования на Hs-CRP или на высокую чувствительность C-реактивного белка, которые показывают, что в организме есть воспаление.
  • лабораторные тесты, по которым врач может отметить признаки инсулинорезистентности  на более позднем этапе — тест натощак и тест толерантности к глюкозе ПТТГ (кривая глюкозы).

Эти исследования определяют устойчивость к гормону на основе наличия гипергликемии. На этом этапе, поджелудочная железа устает от производства увеличенного полипептида для снижения уровня сахара в крови так, что уровень слишком поднимается. Это вызывает диагноз преддиабета или в дальнейшем и диабета.

Читать больше: Сахарный диабет у детей – угроза современному обществу

Инсулинорезистентность профилактика и лечение

ИР может быть описана в виде замкнутого круга, из которого не так легко выйти Клетки теряют их чувствительность к гормону, поджелудочная железа вырабатывает его все больше, чтобы понизить уровень сахара в крови, что приводит к гиперинсулинемии, и, как следствие, способствует увеличению веса. 

Избыток жира в организме, в свою очередь, увеличивает ИР поджелудочной железы увеличивает количество вырабатываемых гормонов. Чтобы разорвать этот порочный круг, необходимо применять радикальные изменения в образ жизни, сбросить лишний вес, увеличить физическую активность и изменить диету.

Полезно знать: Быстрые диеты для похудения на 10 кг за неделю в домашних условиях — боремся с ожирением самостоятельно

Лучшим лечением может быть занятие спортом.

  • Это не обязательно должны быть какие-либо квалифицированные занятия.
  • Всего лишь двадцать минут пешей прогулки или маршировки на месте улучшат ваше самочувствие, поспособствуют лучшему восприятию гормона, вырабатываемого поджелудочной железой или внешне принятого, отрегулируют уровень сахара в крови.
  • Вот почему после целого дня шоппинга, экскурсии или праздника многие диабетики испытывают снижение сахара и даже гипогликемии.
  • Физическая активность способна поправить чувствительность клеток к гормону и поддерживать ее в течении 24 часов.

Все чаще и чаще исследования показывают, что короткие, интенсивные тренировки, так называемый HIT, приносят очень хорошие результаты. HIT являются короткими 2-3 минутными интенсивными упражнениями, чередующимися с непродолжительным отдыхом. Как правило, они занимают 15-20 минут времени.

Кроме того, интенсивные упражнения могут увеличить количество гормона стресса кортизола, являющегося одним из факторов риска развития этого заболевания.

Так что, если у вас наблюдается ИР, начните ходить или займитесь тренировками на велосипеде, установив самый низкий уровень сложности. При этом выдерживайте систематический характер физических нагрузок, а не от случая к случаю.

Диета при инсулинорезистентности

Все чаще исследования показывают, что диеты с низким содержанием углеводов, особенно жиров, такие как палеолитические диеты, улучшают чувствительность к инсулину.

Главные правила:

  • Даже если вы не планируете перейти на такой тип диеты, исключите из своего рациона сахар, замените его подсластителями, включите белую муку, белые макароны, очищенный белый рис.
  • Уберите из пищи продукты, являющиеся источником углеводов с высоким гликемическим индексом, потребление которого связанно с быстрым увеличением уровня сахара в крови.
  • В случае ИР получаемая вами в течении длительного времени глюкоза формирует устойчивость клеток к ее воздействию.
  • До тех пор, пока уровень этого гормона в крови высок, все преобразования, происходящие в организме, предназначены для хранения жира в организме.

Если у вас нет ИР, но у вас в семье предрасположенность к диабету 2 типа, среди родственников есть больные, то поддержание здорового образа жизни поможет предотвратить его развитие.

Сон и отдых

Недостаток сна, прерванный сон и сменная работа являются важными факторами риска развития резистентности к инсулину.

 Люди, работающие посменно, как правило, имеют более высокую предрасположенность к ожирению и диабету 2 типа.

Это происходит потому, что отсутствие гормона сна дестабилизирует в целом всю экономику организма, регулирует чувство голода и способствует производству гормона стресса, кортизола.

Таким образом, восстановление регулярного сна и времени для отдыха являются важными элементами лечения ИР.

Массаж, медитация и установление постоянных сезонов сна должно быть частью терапии. Массаж – это дополнительное преимущество, которое также повышает чувствительность к гормону, подобно спорту.

Диабет 1 типа и резистентность к инсулину

Стоит также отметить, что инфракрасное излучение может влиять на диабет 1 типа. Это состояние называют «двойной диабет».

Кроме того, ИР у пациентов с сахарным диабетом 1 типа очень трудно диагностировать, из-за неспособности поджелудочной железы производить свой собственный гормон. Существует специальный эугликемический гиперинсулинемический клэмп тест, который достаточно надежен. Но, к сожалению, он сложен, дорог и трудоемок, поэтому не часто используется в диагностике ИР.

Индекс инсулинорезистентности

Этот метод состоит из одной внутривенной инфузии инсулина (в количестве, достаточном для достижения состояния гиперинсулинемии) и глюкозы (в дозе, которая достигает стабильных и нормальных уровней сахара в крови по отношению к циркулирующим гормона). 

Чувствительность к инсулину оценивали на основании скорости инфузии глюкозы в течение последних 30 минут после стабильного уровня глюкозы в крови. Весь тест занимает 2 часа.

Полученный результат соответствует поглощению глюкозы тканями, и это называется распределение индекса глюкозы (GDR).

Резистентность к инсулину что это такое

  • Суммарная оценка менее 4 мг / кг / мин может указывать на резистентность к инсулину.
  • Более простым методом является наблюдение за дозой инсулина, который должен быть принят, чтобы поддерживать относительно постоянный уровень сахара в крови. 
  • Если она постоянно увеличивается, возможно, наши клетки постепенно теряют чувствительность к гормону, принятому нами.

Причины резистентности к инсулину при диабете 1-го типа

В качестве основной причины ИР у больных сахарным диабетом 1 типа указываются гены островковых бета-клеток поджелудочной железы и эффективный белок-переносчик глюкозы (GLUT-4).

Это механизм аномальной транспортировки глюкозы в клетку (с помощью GLUT-4), вызванный генетическим дефектом, может быть одной из причин развития ИР у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.

В качестве еще одной причиной также указывает такое явление, как «глюкоза токсичности». Это так же тесно связано с аномальным контролем уровня глюкозы у пациентов, страдающих от сахарного диабета.

С увеличением ИМТ повышается концентрация триглицеридов в сыворотке крови и снижается концентрации HDL, связанного с увеличением спроса клеток у больных сахарным диабетом 1 типа к инсулину.

Более того, так как дозу инсулина вводят подкожно, что обычно необходимо для достижения у пациентов с диабетом 1 типа нормального уровня глюкозы в крови, это зачастую приводит к периферической гиперинсулинемии.

Исследования, проведенные учеными с крысами, которые были обработаны очень высокими дозами гормона, снижающего уровень сахара в крови, характеризуются пониженной чувствительностью к его действию или ИР-функциями.

ИР диагностика и лечение сахарного диабета 1 типа

ИР явления у пациентов с сахарным диабетом 1 типа трудно диагностировать и лечить. Стоит предотвращать их на ранней стадии, например, путем поддержания идеальной массы тела, физической активности и сбалансированной диеты, что в дальнейшем не потребует больших доз принятого инсулина для поддержания уровня глюкозы в крови под контролем.

Вас заинтересует:

Как правильно питаться чтобы похудеть — вегетарианское меню на каждый день от эндокринолога- диетолога

Питание при диабете 2 типа с избыточным весом — как привести тело в норму

Кетогенная диета меню на неделю — что нужно знать о кетоновых телах

Источник: http://www.doctordiabetes.ru/prichiny-i-faktory-riska-insulinorezistentnosti.html

Патогенез сахарного диабета второго типа

Инсулинорезистентность – основа сахарного диабета 2-го типа

Сахарный диабет– это группаметаболических заболеваний, которыеобъединяются общим признаком – хроническойгипергликемией, являющейся результатомдефектов в секреции инсулина, действияинсулина или обоих этих факторов.Хроническая гипергликемия при сахарномдиабете сочетается с повреждением,дисфункцией и развитием недостаточностиразличных органов, особенно глаз, почек,нервной системы.

Этиологическаяклассификация нарушения гликемии (ВОЗ,1999)

1 типа (обусловленный деструкцией бета -клеток, обычно ведёт к абсолютнойинсулиновой недостаточности): аутоиммунный,идиопатический.

2 типа (можетколебаться от преобладанияинсулинорезистентности с относительнымдефицитом инсулина до преобладаниядефектов секреции инсулина с или безинсулинорезистентности)

Гестационныйсахарный диабет

Другиеспецифические типы:

-генетическиедефекты, вызывающие нарушение функциибета – клеток;

-генетичесикедефекты, вызывающие нарушения действияинсулина;

-заболеванияэкзокринной части поджелудочной железы;

-эндокринопатия;

-индуцированныефармакологическими и химическимиагентами;

-инфекции;

-редкие формыиммунопосредованного диабета;

-другие генетическиесиндромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетическиедефекты бета – клеточной функции:

1.MODY-3( хромосома 12,HNF-1a);2.MODY-2 (хромосома 7, генглюкокиназы); 3.MODY-1(хромосома 20, генHNF-4a);4.Митохондриальная мутация ДНК; 5.Другие

Генетичесикедефекты, вызывающие нарушения действияинсулина:

1.Резистентностьк инсулину типа А; 2.Лепречаунизм;3.Синдром Рабсона – Мендехолла;4.Липоатрофический диабет; 5.Другие

Заболеванияэкзокринной части поджелудочной железы:

1.Панкреатит;2.Травма (панкреатэктомия); 3.Неоплазии;4.Кистозный фиброз

5.Гемохроматоз;6.Фиброкалькулезная панкреатопатия

Эндокринопатии:1.Акромегалия; 2.Синдром Кушинга;3.Глюкагонома; 4.Феохромоцитома;5.Тиреотоксикоз; 6.Соматостатинома;7.Альдостерома; 8.Другие

Сахарныйдиабет,индуцированный фармакологическимии химическими агентами: 1.Вакор;2.Пентамидин; 3.Никотиновая кислота;4.Глюкокортикоиды; 5.Тиреоидные гормоны;6.Диазоксид; 7.Агонисты альфа –адренорецепторов; 8.Тиазиды; 9.Дилантин;10.А – Интерферон; 11.Другие

Инфекции:1.Врожденная краснуха; 2.Цитомегаловирус;3.Другие

Необычные формыиммуноопосредованного диабета

1. «stiff-man» -синдром (синдром обездвиженности);2.Аутоантитела к рецепторам инсулина;3.Другие

Другиегенетические синдромы иногда сочетающиесяс диабетом:

1.Синдром Дауна;2.Синдром Клайнфельтера; 3.СиндромТернера; 4.Синдром Вольфрама; 5.СиндромФридрейха; 6.Хорея Гентингтена; 7.СиндромЛоренса – Муна – Бидля; 8.Миотическаядистрофия; 9.Порфирия; 10.Синдром Прадера– Вилле; 11.Другие

Сахарный диабет1 типа отражает процесс деструкциибета – клеток, что всегда приводит кразвитию сахарного диабета, при котороминсулин требуется для выживания, чтобыпредотвратить развитие кетоацидоза,комы и смерти. Тип первый обычнохарактеризуется наличием антител кGAD(глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке(ICA) или инсулину, которыеподтверждают наличие аутоиммунногопроцесса.

Стадииразвития сахарного диабета 1 типа(EisenbarthG.S, 1989)

1 стадиягенетическаяпредрасположенность, котораяреализуется менее чем у половиныгенетически идентичных близнецов и у2-5% сибсов. Большое значение имеет наличиеантителHLA, особенновторого класса -DR3,DR4иDQ.При этом, риск развития сахарного диабетапервого типа возрастает многократно.В общей популяции-40%, у больных сахарнымдиабетом-до 90%.

2 стадия – гипотетически пусковоймомент– вирусная инфекция, стресс,питание, химические вещества, т.е.

воздействие триггерных факторов:инфекционных (энтеровирусные,ретровирусные, врожденная краснуха,паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных:диетические составляющие: глютен, соя,др.

растения; коровье молоко; тяжёлыеметаллы, нитриты, нитраты; токсины бета- клеток (лекарства); психоассоционныхфакторов; УФ – облучение.

3 стадия стадия иммунологическихнарушений– сохраняется нормальнаясекреция инсулина. Определяютсяиммунологические маркеры сахарногодиабета первого типа – антитела кантигенам бета – клеток, инсулину,GAD(GADопределяется за 10лет.)

4 стадия стадия выраженныхаутоиммунных нарушенийхарактеризуетсяпрогрессирующим снижением секрецииинсулина вследствие развития инсулита.Уровень гликемии сохраняется нормальным.Есть снижение ранней фазы секрецииинсулина.

5 стадия стадия клиническойманифестацииразвивается при гибели80- 90% массы бета–клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

Сахарный диабет 2 типа– гетерогенноезаболевание, которое характеризуетсякомплексом метаболических нарушений,в основе которых лежит инсулиноваярезистентность и различной степенивыраженности нарушение функции бета -клеток.

Этиология сахарного диабета 2 типа.

Большинство форм сахарного диабета 2типа имеет полигенную природу, т.е.определенное сочетание генов,обусловливающее предрасположенностьк болезни, а ее развитие и клиникаопределяются такими негенетическимифакторами, как ожирение, переедание,малоподвижный образ жизни, стресс, атакже недостаточноепитание вовнутриутробном состояниии на первомгоду жизни.

Согласно современным представлениям,в патогенезе сахарного диабета второготипа ключевую роль играют два механизма:1. нарушение секреции инсулинабета- клетками; 2.

повышенная периферическаярезистентностьк действию инсулина(снижение периферического захватаглюкозы печенью или повышение продукцииглюкозы). ).

Неизвестно, что развиваетсяпрежде – снижение секреции инсулина илирезистентность к инсулину, возможно,патогенез различен у различных больных.Чаще всего резистентность к инсулинуразвивается при ожирении, более редкиепричины представлены в таблице.

Патогенез сахарного диабета второго типа (секреция инсулина и резистентность к инсулину)

Снижение секреции инсулина за счет дефекта бета-клеток островков ЛангергансаПовышение резистентности к инсулину (снижение периферического поглощения глюкозы, увеличение выработки глюкозы печенью)
Недостаточное питание плодаНакопление амилинаНарушение чувствительности к глюкозеДефект ГЛЮТ 2 (переносчика глюкозы)Дефект глюкокиназыНарушение образования и секреции инсулинаДефект расщепления проинсулинаАндроидное ожирениеДефект рецепторов инсулинаДефект гена инсулина (очень редко)Пострецепторный дефектПатология субстрата рецепторов инсулинаЦиркулирующие антогонисты инсулинаГлюкагон, кортизол, гормон роста, катехолами-ныЖирные кислоты (кетоновые тела)Антитела к инсулинуАнтитела к рецепторам инсулинаГлюкозотоксичностьГипергликемия вызывает снижение секреции инсулина и транспорта глюкозы

Патофизиологические, клинические игенетические различия 1 и 2 типов диабетапредставлены в табл.№1.

П образ жизни и питанияатогенез сахарного диабета 2 типа

р

Повышенная продукция глюкозы печенью

азжизни и питани

Секреторный дефект бета-клеток

Относительный дефицит инсулина

Нарушение функции бета -клеток

Нарушение утилизации глюкозы тканями

Компенсаторная гиперинсулинемия

Нарушение секреции инсулина

Таблица № 1

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 1 И 2ТИПА

ПОКАЗАТЕЛИТИП IТИП II
Возраст к началу заболеванияМолодой, обычно 30 лет.Старше 40 лет
Начало болезниОстроеПостепенное (месяцы, годы)
Выраженность клинических симптомовРезкаяУмеренная
Течение диабетаЛабильноеСтабильное
КетоацидозСклонность к кетоацидозуРазвивается редко
Уровень кетоновых тел в кровиЧасто повышенОбычно в пределах нормы.
Анализ мочиНаличие сахара и часто ацетона.Обычно наличие сахара.
Масса телаУменьшенаБолее чем у 80-90% больных ожирение
ПолНесколько чаще болеют мужчиныЧаще болеют женщины
Сезонность начала заболеванияЧасто осенне – зимний периодОтсутствует
С – пептида и инсулина в плазме кровиУменьшено (инсулинопения) или С-пептид не определяетсяВ пределах нормы, часто увеличено и редко уменьшено
Инсулин в поджелудочной железеОтсутствует или содержание его уменьшеноЧасто в пределах нормы
Лимфоциты и другие клетки воспаления в островке – инсулитПрисутствуют в первые недели заболеванияОтсутствуют
Состояние поджелудочной железы при гистологическом исследованииОстровки атрофии, дегрануляция и уменьшение количества бета – клеток или их отсутствиеПроцентное содержание бета – клеток в пределах возрастной нормы
Антитела к клеткам островка поджелудочной железыОбнаруживается у 80-90% пациентовОбычно отсутствует
HLADR3DR4Ассоциированных с заболеванием антигенов не выявлено
Конкордантность у монозиготных близнецовМеньше 50%Больше 90%
Частота диабета у родственников первой степени родстваМеньше 10%Больше 20%
Распространенность0,5% населения2-5% населения
ЛечениеДиета, инсулинотерапияДиета, пероральные ан-тидиабетические препараты
Поздние осложненияМикроангиопатииМакроангипатии

Источник: https://StudFiles.net/preview/2143003/

Сахарный диабет 2 го типа

Инсулинорезистентность – основа сахарного диабета 2-го типа

Сахарный диабет второго типа или сокращено СД2 это хроническое заболевание поджелудочной железы. Оно характеризуется тем, что нарушается взаимодействие гормона инсулина, вырабатываемого бета-клетками поджелудочной железы, с клетками тканей, вследствие чего инсулин не может проникнуть в клетки, а накапливается в крови.

При сахарном диабете второго типа инсулин вырабатывается в нормальном объеме, а зачастую и в большем количестве, чем нужно.

Но при этом из-за нарушения его воздействия на клетки или нарушения восприимчивости клеток тканей к инсулину (инсулинорезистентность), клетки голодают, не получая инсулин, а сам инсулин скапливается в крови.

Диабет 2 типа более распространен по сравнению с диабетом первого типа. Около 90% всех больных сахарным диабетом имеют именно второй тип.

Для сахарного диабета 2 типа характерно медленное развитие. Болезнь может развиваться в течение нескольких месяцев и даже лет, а человек и не подозревает об этом.
Чаще всего он обнаруживается случайно, когда человек проходит полный медосмотр.

Лечение диабета второго типа подбирает врач на основе анализов, чаще всего применяются сахаропонижающие препараты (подробнее о лечении смотрите пункт «Лечение СД второго типа») в совокупности с диетой и физическими упражнениями.

Соблюдение жесткой диеты очень важно при сахарном диабете второго типа, диетотерапия и оптимальные физические нагрузки значительно улучшают состояние больного.

А иногда дают возможность отказаться от сахаропонижающих препаратов, при условии, если больной смог привести свой вес к норме и удерживает его.
Одно важное замечаниеЧасто можно встретить выражение следующее выражение – диабет второго типа или инсулинонезависимый диабет.

Но это в корне неправильно, так как для лечения сахарного диабета 2 типа применяется и инсулинотерапия, это происходит в тех случаях, когда собственный инсулин перестает вырабатываться в необходимом количестве.

Также иногда диабет второго типа называют «диабетом пожилых» и «диабетом тучных». Но первое определение тоже не совсем верно.

Чаще всего диабет второго типа развивается у людей в возрасте 35 лет и старше, но изредка он возникает и у молодых людей и даже детей.


У людей, страдающих избыточной массой тела и ожирением, высок риск развития сахарного диабета второго типа
.
Риск развития диабета у полных людей увеличивается с возрастом.

Диабет второго типа носит наследственный характер.

Что происходит в организме при сахарном диабете второго типа

Как уже говорилось выше, при втором типе сахарного диабета инсулин вырабатывается в полном, а часто и в большем объеме.

Но со временем, особенно при отказе от лечения или плохо подобранной терапии, объем вырабатываемого поджелудочной железой инсулина снижается, есть вероятность, что инсулина станет синтезироваться так мало, что понадобится инсулинотерапия, как и при диабете первого типа.

Развитие диабета второго типа может идти двумя путями.

  1. Первый путь, когда нарушается восприятие инсулина клетками тканей, и он уже не подходит в качестве «ключа», который открывает глюкозе вход в клетки, где она перерабатывается или откладывается про запас (например, в виде гликогена в клетках печени). Такое нарушение называется инсулинорезистентностью.
  2. Второй вариант – когда сам инсулин теряет способность выполнять свои действия. То есть глюкозы не может попасть в клетки не из-за того, что рецепторы клеток не воспринимают инсулин, а из-за того, что сам вырабатываемый инсулин больше не является «ключом» к клеткам.

Симптомы сахарного диабета второго типа

Сахарный диабет второго типа часто протекает без видимых проявлений, человек даже не знает, что он болен.Некоторые симптомы могут появляться на какое-то время и вновь проходить.

Поэтому надо внимательно прислушиваться к своему организму.

Люди с избыточной массой тела и ожирением должны регулярно сдавать кровь на сахар.

Повышенный сахар сопровождается жаждой, и, как следствие, частым мочеиспусканием.

Может появиться сильная сухость кожи, зуд, незаживаемые ранки.

Наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость.

Следить за уровнем сахара в крови следует и людям после 40 лет.

Формы тяжести сахарного диабета второго типа

По степени тяжести можно выделить три формы:

  • легкая форма – когда для достижения компенсации достаточно соблюдение диеты и выполнения физических нагрузок или минимального количества сахаропонижающих препаратов;
  • средняя форма – для поддержания нормогликемии требуется прем нескольких таблеток сахаропонижающих препаратов;
  • тяжелая форма – когда сахаропонижающие препараты не дают требуемого результата и к лечению подключают инсулинотерапию.

Лечение сахарного диабета второго типа: сахаропонижающие препараты и инсулинотерапия

Лечение сахарного диабета второго типа включает в себя несколько составляющих – спорт/физическая культура, диетотерапия, сахаропонижающие препараты и инсулинотерапия.

Нельзя пренебрегать физическими нагрузками и соблюдением диеты. Так как они помогают человеку похудеть и, тем самым, снизить инсулинорезистентность клеток (одну из причин развития сахарного диабета), и, таким образом, нормализовать уровень сахара в крови.Конечно, не у всех возможен отказ от лекарственных препаратов , но без снижения веса ни один вид лечения не даст хороших результатов.

Но все-таки основу лечения составляют сахаропонижающие препараты.

По механизму действия все сахаропонижающие препараты делятся на несколько групп. Рассмотри их ниже.

— Первая группа включает в себя два вида препаратов – Тиазолидиндионы и Бигуаниды. Препараты этой группы повышают чувствительность клеток к инсулину, то есть снижают инсулинорезистентность.
Помимо этого эти препараты снижают всасываемость глюкозы клетками кишечника.

Препараты, относящиеся к Тиазолидиндионам (Розиглитазон и Пиоглитазон), в большей степени восстанавливают механизм действия инсулина.

Препараты, относящиеся к Бигуанидам (Метформин (Сиофор, Авандамет, Багомет, Глюкофаж, Метфогамма)), в большей степени изменяют всасываемость глюкозы клетками кишечника.
Эти препараты часто назначают людям с избыточной массой тела для того, чтобы они сбросили вес.

— Вторая группа сахаропонижающих препаратов также состоит из двух типов препаратов — Производные сульфонилмочевины и Меглитиниды.Препараты этой группы стимулируют выработку собственного инсулина, воздействуя на бета-клетки поджелудочной железы.

А также они снижают запасы глюкозы в печени.

Препараты группы Производные сульфонилмочевины (Манинил, Диабетон, Амарил, Глюренорм, Глибинез-ретард) помимо вышеперечисленного воздействия на организм, также воздействуют на сам инсулин, повышая тем самым его эффективность.

Препараты группы Меглитиниды (Репаглинид (

Источник: https://diabet-life.ru/vse-o-saxarnom-diabete-ii-tipa/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.