Использование фибринолитиков в лечении окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей

Содержание

Окклюзия центральной вены сетчатки

Использование фибринолитиков в лечении окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей

Окклюзия центральной вены сетчатки – нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей.

Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы.

Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки.

Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости – оказания хирургического пособия.

Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет.

В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) – верхневисочной ветви центральной вены сетчатки.

Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).

Классификация

Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:

  1. Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
  2. Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
  3. Посттромботическую ретинопатию.

По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:

1. Окклюзию центральной вены сетчатки:

  • ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
  • неишемическую (неполную).

2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:

  • главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
  • ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
  • ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.

3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).

Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей.

Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры).

Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.

В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.

Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме.

Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др.

Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.

К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.

Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.

Симптомы

Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза.

В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже – недель).

Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.

Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.

При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.

Диагностика

Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.

Методами объективной диагностики окклюзии центральной вены сетчатки служат: проверка остроты зрения, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки, электрофизиологические исследования.

В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1.

Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.

Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.

Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.

Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.

Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.

Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).

В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.

При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия.

Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин).

При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.

Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.

Прогноз и профилактика

При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.

Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/central-retinal-vein-occlusion

Осложнения

Использование фибринолитиков в лечении окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей

У 1%больных с окклюзией центральной артериисетчатки через 4 – 10 недель развиваютсянеоваскуляризация диска зрительногонерва и угла передней камеры с выраженнымподъемом ВГД и упорным болевым синдромом(вторичная неоваскулярная глаукома).

Окклюзия сонных артерий

Окклюзирующееатеросклеротическое поражение в системесонных артерий обычно возникает упациентов пожилого и среднего возрастаи обусловлено патологией как общихсонных артерий, так и их более мелкихветвей. Для офтальмолога представляютинтерес две нозологические формы –острая транзиторная слепота и хроническоесостояние – глазной ишемический синдром.

Острая транзиторнаяслепота(кратковременная молниеносно наступающаямонокулярная слепота) возникает чащевсего при локализации бляшки вбрахиоцефальных артериях. Реже причинойзаболевания является воспалительноепоражение стенок сосудов (например,неспецифический аорто-артериит).

При остройтранзиторной слепоте зрение внезапнои полностью пропадает на несколькосекунд или минут (обычно до 15 мин.), вредких случаях − на 1–2 часа, после чегопроисходит его восстановление. Наглазном дне в момент приступа выявляютсужение артериальных сосудов. Такиесостояния возникают с различной частотой,от 1 раза в месяц и реже до несколькихприступов в течение дня.

У пациентов свыраженным (вплоть до 90%) стенозом сонныхартерий выявляют признаки глазногоишемического синдрома, ккоторым относятся:

− застойнаяинъекция конъюнктивы;

− иридоциклит сформированием задних синехий;

− офтальмогипертензия;

− окклюзиякапилляров, полнокровие вен сетчатки,интраретинальные кровоизлияния(преимущественно на средней периферии),неоваскуляризация диска зрительногонерва и сетчатки, «ватообразные» очаги.

− возможно развитиевторичной неоваскулярной глаукомы иосложненной катаракты.

Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей

Впервые подназванием “апоплексия сетчатки”описание клинической картины тромбозацентральнойвены сетчаткидал Leibreich в 1854 г.

Тромбозыретинальныхвенсоставляют около 60% от всей остройсосудистой патологии органа зрения истоят на втором месте после диабетическойретинопатии по тяжести поражениясетчатки и серьезности прогноза длязрения. В 15% случаев тромбозыретинальныхвенявляются причинами инвалидности позрению. Среди лиц старше 70 лет тромбозвстречается почти в 5% случаев.

Предрасполагающие к тромбозу факторы

Выделяют общие иместные факторы, которые предрасполагаютк окклюзии центральной вены сетчатки:

1. сужающие просветсосуда(артериальная гипертензия, атеросклероз,системные васкулиты);

2. повышающиевязкость крови(миеломная болезнь, сахарный диабет,полицитемия).

Местные факторыриска: отекили друзы диска зрительного нерва,повышенное внутриглазное давление,сдавление вены опухолью.

Патогенез

Окклюзия стволацентральной вены сетчатки обычнопроисходит на уровне склеры:склерозированная, а зачастую испазмированная центральная артериясетчатки пережимает центральную венусетчатки, усугубляя имеющиеся нарушениямикроциркуляции из-за ненормальныхреологических свойств крови.

При тромбозеветвей ЦВС сдавление артериолой венулыпроисходит в зонах артерио-венозныхперекрестов. Повреждение эндотелиальнойвыстилки венозного русла приводит кнарушению проницаемости сосудистойстенки, как следствие, − к выраженномуотеку сетчатки и обширным кровоизлияниямв ее толщу.

Ишемический отек сетчаткиеще более усугубляет сдавливание венулыв области артериально-венозного пучка.

Экспериментальныеи клинические данные показывают, чтоизолированных тромбозов ретинальныхвен не бывает. В каждом случае в большейили меньшей степени нарушается кровотокв соответствующей артерии. Наличиеокклюзионного поражения не тольковенозного, но и артериального руслаопределяет развитие наиболее тяжелых− ишемических форм тромбоза вен сетчатки.

Неперфузируемые участки сетчаткиявляются мощным стимулом длянеоваскуляризации со всеми вытекающимипоследствиями (рецидивирующиекровоизлияния в стекловидное тело,тракционная отслойка сетчатки,неоваскулярная глаукома).

К счастью,ишемические формы тромбозов составляют20%, остальные 80% приходятся на гораздоболее благоприятные – неишемическиеформы, или ретинопатиювенозного стаза.

Ниже речь пойдето клинике, диагностике и леченииишемических форм тромбозов ЦВС, какнаиболее тяжелой разновидности даннойпатологии.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6137920/page:3/

Тромбоз (окклюзия) ЦВС – центральной вены сетчатки

Использование фибринолитиков в лечении окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей

Термином «окклюзия» во всех областях медицины (кроме ортодонтии, где он означает смыкание) обозначают патологическое состояние полной непроходимости какого-либо протока или сосуда.

Причины такой катастрофы, – а скорость развития и тяжесть последствий всегда, без преувеличения, катастрофичны, – могут быть различными, однако наиболее распространенной причиной окклюзии, по крайней мере сосудистой, является закупорка мигрирующими атеросклеротическими бляшками, сгустками коагулированной крови и т.п.

Тромбироваться могут как вены, так и артерии, но в случае кровеносной системы глаза несколько чаще приходится сталкиваться с окклюзией центральной вены сетчатки.

Частота встречаемости этой патологии сравнительно невысока, – она составляет десятые доли процента от общей популяции, – к счастью, поскольку любые нарушения венозного оттока (как, впрочем, и притока насыщенной артериальной крови), учитывая значение светочувствительной ткани сетчатки в зрительной системе, чрезвычайно опасны и требуют безотлагательной специализированной помощи.

Симптомы тромбоза ветви ЦВС

Более чем в 60% случаев тромбируется не сама центральная вена сетчатки (ЦВС), а одна из ее крупных ветвей.

Болевых ощущений или какого-либо иного физиологического дискомфорта пациент, как правило, не испытывает, однако обращает внимание на резкое ухудшение зрения (которое может быть ограничено, например, лишь различением пальцев на вытянутой руке), иллюзорный туман или пелену перед глазами, а также появление одной или нескольких скотом (скотома – локальный «слепой» участок в поле зрения). В большинстве случаев на прием к офтальмологу больного приводят именно эти жалобы, хотя т.н. претромботическая стадия начинает развиваться значительно раньше и может быть обнаружена при офтальмологическом осмотре, – например, профилактическом (остается лишь извлечь разумные выводы из данной информации).

Причины окклюзии ветви ЦВС

Факторами риска окклюзии ЦВС могут выступать как специфические сердечно-сосудистые заболевания (безусловными «лидерами» среди которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, или синдром артериальной гипертензии), так и системные эндокринные расстройства с эффектом поражения сосудистых стенок (в первую очередь, это сахарный диабет, с которым, вообще, связана масса тяжелых проблем для зрительной системы). Типичным сценарием претромботической фазы является механическое сдавление вены соседней артерией, обусловленное органической дегенерацией артериальных стенок (уплотнение, утолщение). Венозный отток затрудняется и замедляется, – что и может быть диагностировано при офтальмоскопии по специфическим изменениям цвета и формы вены (извитость, расширение, наличие микрогеморрагий, бледность и отечность окружающего участка сетчатки), – таким образом, создаются благоприятные для тромбообразования условия.

Вообще, венозный застой еще до непосредственной окклюзии приводит к ряду серьезных органических изменений: в частности, повышается проницаемость сосудистых стенок, отмечается «выпот» (выдавливание, просачивание) жидких фракций крови в окружающие ткани и пространства, за счет чего и развивается ретинальный отек и локальные капиллярные кровоизлияния.

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Одним из наиболее опасных и нежелательных последствий тромбоза ЦВС является неоваскуляризация, т.е. образование и разрастание новой сетки мелких кровеносных сосудов, при помощи которой организм пытается компенсировать хроническую ишемию (дефицит кровоснабжения) пораженного участка сетчатки.

Приостановить этот процесс, а также редуцировать отечность и, в определенной степени, снизить риск новых кровоизлияний обычно пытаются инъекциями луцентиса, – препарата, который специально был разработан для нужд офтальмологии, в частности, для лечения дегенеративных процессов сетчатки; действующее вещество быстро и глубоко проникает в ретинальную ткань и, в целом, считается одним из наиболее эффективных для подобных случаев.

При наличии обширных ишемических участков с интенсивной неоваскуляризацией и постоянными геморрагиями назначают более мощное средство – эксимер-лазерное воздействие на пораженные зоны.

Как правило, лечение занимает достаточно много времени (несколько месяцев), но ни в коем случае не должно прекращаться: это единственный способ устранить ретинальный отек, предотвратить сосудистые новообразования, пресечь кровоизлияния и, по большому счету, избежать тотальной необратимой слепоты.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Как правило, тромб блокирует выходное устье центральной сетчаточной вены. Ишемия возникает за счет того, что питающие сетчатку артерии автоматически спазмируются, прекращая подачу крови и, таким образом, уравновешивая возникший гемодинамический дисбаланс.

Геморрагии, выпот, быстро развивающийся отек являются уже следствием срабатывания данного механизма; на следующем этапе, если не приняты срочные меры, наступает некроз (отмирание) тканей вследствие ишемии, известный под названием инфаркта сетчатки и ничем принципиально не отличающийся от печально знаменитого инфаркта миокарда.

Необратимо отмершие очаги выглядят как ватные участки и «слепнут».

В большинстве случаев окклюзия центральной вены сетчатки возникает и диагностируется у пожилых людей (при влиянии описанных выше факторов риска), однако это не абсолютное большинство пациентов с тромбозом ЦВС.

В значительно более молодых категориях населения тромбоз центральной вены может развиться вследствие тяжелых вирусных или бактериальных инфекций (включая «банальную» ОРВИ, пневмонию и др.

), а также как результат постоянного присутствия нелеченных инфекционных очагов в полости рта и носоглотке, либо на фоне заболеваний кроветворной системы.

Признаки окклюзии на глазном дне

«Набухшие» извитые вены аномально темного цвета, акцентированные перекресты вен с артериями, – при визуальном осмотре структур глазного дна эти тревожные претромботические признаки венозного застоя сразу привлекут внимание любого офтальмолога. Специальным ангиографическим исследованием подтверждается замедление тока венозной крови.

Офтальмоскопическими симптомами первой фазы тромбоза служат расширение и напряжение вен, отечность тканей вдоль них, наличие точечных геморрагических очагов.

При наступившей полной окклюзии ЦВС добавляются субъективные жалобы на внезапный «провал» зрительных функций (в случае артериальной окклюзии эта симптоматика развивается еще стремительнее и злокачественнее).

Наблюдается отечность ДЗН (диск зрительного нерва, выходящий в сетчатку) с нечеткостью его периметра; разбухшие в калибре вены могут приобретать вид пунктира, на отдельных участках словно «утопая» в отечной ретинальной ткани; спазмированные артерии, напротив, резко сужены и словно обескровлены; имеются множественные геморрагические очаги различной формы и размера, к которым спустя некоторое время добавляются значительно более светлые очаги белковой дегенерации и денатурации.

Клиническая картина несколько различается в зависимости от характера закупорки венозного протока – частичный ли это тромбоз или полная окклюзия.

Так, при частичном тромбировании обычно наблюдается меньше очагов кровоизлияния, они могут рассасываться в ходе терапии с восстановлением (хотя бы неполным) кровообращения в венозном бассейне за счет спонтанного образования анастомозов (точек сообщения между сосудами); соответственно, в этих случаях может отмечаться некоторое восстановление функций как центрального, так и периферического зрения.

Окклюзия же отличается выраженной неоваскуляризацией в зоне ДЗН и по всей макулярной области, резким повышением проницаемости сосудистых стенок, множественными и обширными рецидивирующими кровоизлияниями вплоть до тотального гемофтальма.

Последствиями тромбоза и окклюзии ЦВС в отдаленном периоде могут становиться вторичная глаукома, дегенеративная ретинопатия (в частности, макулопатия – дегенерация центрального «желтого пятна», или макулы), различного рода разрастания (пролиферация), атрофия зрительного нерва.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Главным и обязательным условием благоприятного прогноза является немедленное начало ответных терапевтических мероприятий при начинающемся тромбозе, а еще лучше – в претромботической фазе.

Помимо вышеупомянутых инъекций луцентиса и лазерной коагуляции, таковые меры могут включать в себя следующие назначения.Частичным тромболитическим и хорошим фибринолитическим (рассасывающим кровоизлияния) эффектом обладают стрептокиназа и гемаза в инъекциях.

Гипотензивные глазные капли используются для стимуляции ретинального кровообращения.

Отечность снимают инъекционным дексаметазоном и/или дипроспаном.

Однако одной из важнейших задач остается прекращение неоваскуляризации и обусловленных ею кровоизлияний; здесь средствами первоочередного выбора являются лазерная коагуляция сетчатки, инъекции луцентиса или озурдекса.

Источник: https://ophthalmocenter.ru/bolezni-glaz/tromboz-tsentralnoj-veny-setchatki.html

Причины

Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей.

Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры).

Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.

В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.

Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме.

Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др.

Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.

К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.

Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.

Лечение

В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.

При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия.

Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин).

При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.

Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.

Окклюзия (тромбоз) центральной артерии сетчатки

Использование фибринолитиков в лечении окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей

Окклюзией центральной артерии сетчатки называют острую блокаду центральной ретинальной артерии либо ее ветвей, которая приводит к расстройству кровообращения и, как следствие, к ишемии сетчатки. 

Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов после 60-65 лет. При этом, у мужчин данная патология встречается в два раза чаще, чем у женщин.

Обычно окклюзия бывает односторонней, в 60% случаев расстройство кровообращения возникает в центральной артерии сетчатой оболочки, что приводит к стойкой утере зрения одного глаза.

У 40% пациентов, окклюзия затрагивает какое-то из ответвлений ретинальной артерии и сопровождается выпадением соответствующих частей поля зрения.

В офтальмологии принято различать окклюзии: центральной артерии сетчатки, ветвей ЦАС и цилиоретинальной артерии.

В центральной артерии сетчатки, окклюзия может развиваться изолированно, а может происходить в сочетании с тромбозом центральной вены либо передней ишемической нейропатией зрительного нерва глаза.

Причины возникновения

Механизм патологии может быть обусловлен спазмом, тромбозом, эмболией или коллапсом артериол сетчатки. Зачастую к неполной и полной окклюзии ведет закупорка ретинальных сосудов кальцифицированными, холнстериновыми или фибринозными эмболами. Но в любом случае, окклюзия центральной артерии является следствием системных хронических или острых патологических процессов.

Главными факторами риска возникновения окклюзии в пожилом возрасте выступают: артериальная гипертензия, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), атеросклероз.

У более молодых это могут быть нарушения циркуляции в сосудах сетчатки, связанные с инфекционным эндокардитом, поражением клапанного аппарата сердечной мышцы, пролапсом сердечного клапана, аритмией, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом, сахарным диабетом.

Местными провоцирующими факторами тромбоза центральной артерии сетчатки нередко выступают ретиноваскулиты, отек, друзы ДЗН, офтальмотонус, сдавливание орбитальных сосудов ретробульбарной гематомой или опухолью, офтальмологические операции.

Потенциальная опасность окклюзии существует при синдроме гиперкоагуляции, переломах трубчатых костей, внутривенных инъекциях, сопряженных с опасностью тромбоэмболии, воздушной или жировой эмболии. Коллапс артериол сетчатой оболочки возможен также при массивной кровопотере, вследствие маточного, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

Спазм, тромбоэмболия или коллапс артериол ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки. При этом, в случае восстановления кровотока в течение первых 40 минут, возможно и восстановление части нарушенных зрительных функций.

Если гипоксия продолжается более длительно, в сетчатке развивается некроз ганглиозных клеток, а также нервных волокон с последующим их аутолизом, что делает возвращение зрения невозможным.

Исход окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев – это атрофия зрительного нерва с необратимой слепотой.

Симптомы окклюзии

Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно.

Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд.

В 10% случаев предварительно возникают эпизоды кратковременного нарушения зрения. При окклюзии ЦАС нарушению зрения могут предшествовать фотопсии – световые вспышки.

Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.

Диагностика патологии

В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).

Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы.
Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.

При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения – скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.

Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.

При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН.

Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»).

Ретинальные артериолы сужены, имею неравномерный размер. В первые дни развития окклюзии в них иногда просматриваются эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.

Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.

Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.

Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).

Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.

Методы лечения тромбоза центральной артерии сетчатки

Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно.

Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС.

Для снижения ВГД рекомендуется инстилляция глазных капель, применение мочегонных средств, осуществляется парацентез роговицы.

Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.

При тромбозе ЦАС, необходимо применение тромболитических средств и антикоагулянтов, внутривенные инфузии декстрантов, зондирование через надглазничную артерию ветвей глазной артерии.

Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.

Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.

Прогноз и профилактика

Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.

Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первые 40-60 минут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.

Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.). Лица, входящие в группу риска развития окклюзии ЦАС, должны проходить регулярные осмотры у офтальмолога, обязательно получать превентивную терапию. 

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-818 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 24 октября 2015

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/okklyuziya-tromboz-tsentralnoj-arterii-setchatki

Тромбоз вен сетчатки

Использование фибринолитиков в лечении окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей

Тромбоз вен сетчатки – это острое нарушение кровообращения в центральной вене или её ветвях.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Причины тромбоза вен сетчатки

Возникает вследствие закупорки сосуда, причинами которой могут быть атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, особенно часто при скачках уровня артериального давления и сахара крови.

У молодых людей к тромбозу могут привести инфекционные заболевания, например, грипп, сепсис, фокальные инфекции ротовой полости и околоносовых пазух.

Также в развитии тромбоза вен сетчатки имеют значение офтальмогипертензия (повышение внутриглазного давления), отек диска зрительного нерва, давление извне на глазное яблоко (опухоли).

Факторы риска:

малоподвижный образ жизни, ожирение, заболевания сердца и сосудов, эндокринные нарушения, особенно при неадекватном лечении.

Симптомы тромбоза вен сетчатки

Заболевание развивается постепенно и приводит к полной потере зрения только при поздно начатом лечении. Тромбоз ветвей центральной вены нередко выявляется случайно при профилактическом осмотре.

Типы окклюзии: неишемический (острота зрения выше 0,1) и ишемический (обширные кровоизлияния в сетчатку, при флуоресцентной ангиографии определяются большие участки отсутствия капиллярной перфузии).

Различают несколько стадий:

1. Стадия претромбоза – расширенные, извитые, застойные вены неравномерного калибра, штрихообразные единичные кровоизлияния, возможен отек макулярной области.

Жалобы могут отсутствовать, иногда незначительно снижается острота зрения и появляются периодические затуманивания зрения.
2.

Тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей – на глазном дне появляются штрихообразные кровоизлияния по всей сетчатке (если поражена центральная вена) или в бассейне одной или нескольких ветвей, мягкие экссудаты, границы диска зрительного нерва нечеткие или не определяются, отёк в макулярной области, возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Появляются характерные жалобы: снижение остроты зрения до счета пальцев, появление скотомы(выпадение части поля зрения), пелена, туман перед глазами.

Тромбоз ветви

3. Посттромботическая ретинопатия – появляется через несколько месяцев после тромбоза вен. Острота зрения восстанавливается медленно. На глазном дне определяются старые кровоизлияния, твердые экссудаты, новообразованные сосуды.

В центральной зоне кистовидный отек макулы, на диске зрительного нерва неоваскуляризация (патологическое разрастание сосудов там, где в норме их быть не должно).
4.

Возможен повторный тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей.

Диагностика тромбоза вен сетчатки

Постановка диагноза не составляет большого труда. Используют следующие методы исследования:

– визометрия – может быть острота зрения от нормы до счета пальцев,- периметрия – возможно появление скотомы,- биомикроскопия – возможно помутнение стекловидного тела,- офтальмоскопия, в том числе осмотр с линзой Гольдмана – на глазном дне – синдром «раздавленного помидора»-штрихообразные кровоизлияния на всей или на части сетчатки, её отек, вены расширены и извиты, новообразованные сосуды,

– флуоресцентная ангиография – для постановки окончательного диагноза.

Флуоресцентная ангиография

– Оптическая когерентная томография сетчатки,- общие анализы крови, мочи,  сахар крови, коагулограмма, время свертывания крови, холестерин, липиды, белковые фракции,- измерение артериального давления, ЭКГ,

– консультация терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога по показаниям.

Лечение тромбоза вен сетчатки

Лечение должно быть начато сразу же после постановки диагноза. Группы препаратов, которые назначают при тромбозе вен сетчатки:

гипотензивные препараты. Часто причиной тромбоза является повышенное артериальное давление. Назначают нифедипин или фенигидин 1 таблетку под язык, внутривенно папаверин и дибазол, внутримышечно лазикс, который, помимо снижения АД, уменьшает отек сетчатки.

Для снижения давления на сосуды сетчатки извне, закапывают гипотензивные капли, например тимолол 0,5% (Арутимол, Кузимолол).

фибринолитики для восстановления кровотока в пораженном сосуде – плазминоген парабульбарно (укол под глаз) по 0,5 мл ежедневно в течение 1-2 недель- прямые антикоагулянты, например, гепарин, показаны после лечения фибринолитиками, вводят по 500 ЕД парабульбарно 5 дней.

антиагреганты используют для профилактики повторных тромбозов. Например, ацетилсалициловая кислота (аспирин), клопидогрель (Плавикс) и др. обязательно под контролем показателей свертывающей системы крови.

гормональные препараты применяются местно и системно. Они уменьшают воспаление и отек. Парабульбарно вводят дексон по 1-2 мл в сутки в течение 7-10 дней. Также возможно внутривенное капельное введение через день в течение 1-2 недель.
для улучшения микроциркуляции используют внутривенные вливания реополиглюкина и пентоксифиллина (Трентала).
ангиопротекторы (этамзилат, дицинон, эмоксипин).
спазмолитики (Папаверин, Но-шпа, Риабал).
витамины (С, группы В).

Через несколько месяцев проводят лазеркоагуляцию сетчатки, а при увеличении макулярного отека отграничивают центральную зону от пораженных сосудов.

Осложнения

Прогноз заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. При неадекватной терапии возможно развитие субатрофии и атрофии зрительного нерва, дистрофии центральной области, неоваскуляризации сетчатки, рецидивирующих ретинальных кровоизлияний и гемофтальма, вторичной глаукомы.

Врач офтальмолог Летюк Т.З.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/820-tromboz-ven-setchatki

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.