Использование иммуномодуляторов полиоксидония и ликопида у больных эндогенным гиперкортицизмом при наличии клиники вторичного иммунодефицита

Иммуномодуляторы (иммуностимуляторы)

Использование иммуномодуляторов полиоксидония и ликопида у больных эндогенным гиперкортицизмом при наличии клиники вторичного иммунодефицита

Иммуномодуляторы – для взрослых и детей представляют собой лекарственные средства, которые устраняют дисбаланс различных звеньев иммунной системы. Таким образом, действие этих препаратов должно быть направлено на нормализацию показателей иммунитета, т.е. на снижение повышенных или повышение пониженных показателей.

В Российской Федерации некоторые-эффективные иммуномодуляторы-зарегистрированы как иммуностимуляторы, в том числе растительного происхождения.

Считается, что применение этих препаратов приводит к повышению показателей иммунитета, однако, это не совсем так, поскольку показатели иммунитета под влиянием таких средств не превышают уровень физиологической нормы.

В связи с вышесказанным правильнее использовать термин-иммуномодуляторы.

В данном разделе мы подробно остановимся на описании различных видов-иммуномодуляторов, которые, в зависимости от их происхождения, можно подразделить на три большие группы: экзогенные, эндогенные и синтетические.

Общие вопросы, касающиеся эффективности препаратов, обсуждены в разделе “Как повысить иммунитет”?

Экзогенные иммуномодуляторы (бактериального и растительного происхождения)

Среди иммуномодуляторов экзогенного происхождения выделяют бактериальные и растительные препараты.

Бактериальные иммуномодуляторы

Наиболее известными препаратами данной группы являются: “имудон”, “ИРС 19”, “бронхо-мунал”, “рибомунил”.

Основные показания: хронический бронхит, тонзиллит, фарингит, ларингит, ринит, синусит, отит.

Противопоказания: аллергия на лекарство, острая стадия инфекции верхних дыхательных путей, аутоиммунные болезни, ВИЧ-инфекция.

Побочные эффекты: препараты переносятся очень хорошо, редко встречаются аллергические реакции, тошнота, понос.

Растительные иммуномодуляторы

Наиболее известными препаратами данной группы являются: “имунал”, “эхинацея Вилар”, “эхинацея композитум СН”, “эхинацея ликвидум”.

Основные показания: профилактика ОРВИ.

Противопоказания: аллергия на лекарство, туберкулез, лейкозы, аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз, аллергические реакции на цветочную пыльцу.

Побочные эффекты: препараты переносятся очень хорошо, редко встречаются аллергические реакции (отек Квинке), кожная сыпь, бронхоспазм, снижение артериального давления.

Эндогенные иммуномодуляторы

Эндогенные иммуномодуляторы можно разделить на следующие группы: препараты, выделенные из тимуса и костного мозга, цитокины (интерлейкины, интерфероны и индукторы интерферонов) и препараты нуклеиновых кислот.
препараты, выделенные из тимуса и костного мозга.

Лекарственными средствами, полученными из ткани тимуса (органа иммунной системы), являются: “тактивин”, “тималин”, “тимоптин”; из костного мозга – “миелопид”.

Основные показания:

  • для препаратов из тимуса – иммунодефициты с преимущественным поражением Т-клеточного звена иммунитета, развивающихся при гнойных и опухолевых заболеваниях, туберкулезе, псориаз, офтальмогерпесе;
  • для препаратов из костного мозга – иммунодефициты с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета; гнойные заболевания, в составе комплексной терапии лейкозов и хронических инфекционных заболеваний.

Противопоказания:для препаратов из тимуса – аллергия на лекарство, беременность.
для препаратов из костного мозга – аллергия на лекарство, беременность с резус конфликтом.

Побочные эффекты: для препаратов из тимуса – аллергические реакции.
для препаратов из костного мозга – боль в месте введения, головокружение, тошнота, повышение температуры тела.
цитокины – интерлейкины: естественые (“суперлимф”) и рекомбинантные (“беталейкин”, “ронколейкин”)

Основные показания: для естественных цитокинов – лечение ран и трофических язв.
для рекомбинантных цитокинов: “ронколейкин” – гнойно-воспалительные заболевания, некоторые злокачественные опухоли; “беталейкин” – лейкопении (сниженное количество лейкоцитов крови).

Противопоказания: для естественных цитокинов – аллергия на лекарство, тромбоцитопения, почечная и печеночная недостаточность, эпилепсия.

для рекомбинантных цитокинов: “ронколейкин” – аллергия на лекарство, беременность, аутоиммунные заболевания, сердечно-сосудистые болезни; “беталейкин” – аллергия на лекарство, септический шок, высокая лихорадка, беременность.

Побочные эффекты: для естественных цитокинов – обострение воспаления (кратковременное)

для рекомбинантных цитокинов – озноб, повышение температуры тела, аллергические реакции.

цитокины – интерфероны: данный класс иммуномодуляторов очень обширный, он включает в себя интерфероны трех разновидностей (альфа, бета, гамма); в зависимости от происхожения интерфероны делятся на естественые и рекомбинантные. Наиболее частая форма введения – инъекционная, однако существуют и другие формы выпуска: свечи, гели, мази.

Основные показания: самые различные в зависимости от разновидности интерферонов. Интерфероны используются при лечении вирусных, опухолевых заболеваний и даже рассеянного склероза.

При некоторых заболеваниях эффективность интерферонов доказана множеством исследований, при других имеется только умеренный или даже небольшой опыт успешного применения.

Противопоказания: аллергия на лекарство, тяжелые аутоиммунные, сердечно-сосудистые заболевания, эпилепсия, болезни центральной нервной системы, тяжелые болезни печени, беременность, детский возраст.

Побочные эффекты: интерфероны имеют различные по выраженности и частоте нежелательные лекарственные реакции, которые могут разниться в зависимости от препарата. В целом интерфероны (инъекционные формы) переносятся не всеми хорошо и могут сопровождаться гриппоподобным синдромом, аллергическими реакциями и др. нежелательными лекарственными эффектами.

цитокины – индукторы интерферонов: данный класс иммуномодуляторов представлен веществами, которые стимулируют выработку интерферонов у нас в организме. Существуют формы лекарства для принятия внутрь, в виде средств для наружного применения, инъекционные формы. Торговые наименования индукторов интерферона: “циклоферон”, “аллоферон”, “полудан”, “тилорон”, “неовир”, “мегосин”, “ридостин”.

Основные показания: лечение хронических вирусных инфекций в составе комплексной терапии.

Противопоказания: аллергия на лекарство, беременность, кормление грудью, детский возраст (до 4 лет).

Побочные эффекты: аллергические реакции.
препараты нуклеиновых кислот: “ридостин” и “деринат”.

Основные показания: вторичные иммунодефициты, проявляющиеся вируснымии бактериальными инфекциями.

Противопоказания: аллергия на лекарство, беременность, кормление грудью, детский возраст (до 7 лет), заболевания миокарда, тяжелая почечная и печеночная недостаточность.
Побочные эффекты: аллергические реакции, повышение температуры тела.

Иммуномодуляторы синтетического происхождения

Данная группа иммуномодуляторов предствалена различными по своей химической структуре лекарственными средствами, в связи с чем у каждого препарата есть свои особенности механизма действия, переносимости и нежелательных эффектов. К этой группе относятся: “изоприназин”, “галавит”, “гепон”, “глутоксим”, “полиоксидоний”, “имунофан”, “тимоген”, “ликопид”.

Основные показания: вторичные иммунодефициты, ассоциированные с хроническими вирусными и бактериальными инфекциями.

Противопоказания: аллергия на лекарство, беременность, кормление грудью. “Изоприназин” так же противопоказан при падагре, мочекаменной болезни, хронической почечной недостаточности и аритмиях.

Побочные эффекты: аллергические реакции, болезненность в месте инъекций (для инъекционных препаратов), обострение подагры (изоприназин) и др.

Иммуноглобулины

Внутривенные иммуноглобулины – лекарственные препараты, которые представляют собой защитные белки крови, защищающие нас от бактерий, вирусов, грибов и прочих чужеродных микроорганизмов.

Существуют иммуноглобулины (антитела), направленные против какой-то определенной чужеродной частицы (антигена), в таком случае данные антитела принято называть моноклональные (т.е.

все как один клон – одинаковые ), если же иммуноглобулины (антитела) направлены против многих чужеродных частиц их называют поликлональными, именно такими поликлональными антителами являются внутривенные иммуноглобулины.

Моноклональные антитела – лекарства 21 века, которые позволяют эффективно бороться с некоторыми опухолями, аутоиммунными заболеваниями. Однако и поликлональные антитела являются очень полезными, т.к. их с успехомиспользуют при самых разных болезнях.

Внутривенные иммуноглобулины, как правило, состоят преимущественно из иммуноглобулинов G, однако, существуют внутривенные иммуноглобулины обогащенные также иммуноглобулинами М (“пентаглобин”).

К основным внутривенным иммуноглобулинам, зарегистрированным в Российской Федерации, относят: “интраглобин”, “октагам”, “хумаглобин”, “цитотект”, “пентаглобин”, “гамимн-Н” и др.

Основные показания: первичные иммунодефициты, связанные с недостатком синтеза иммуноглобулинов, тяжелые бактериальные инфекции, аутоиммунные заболевания (болезнь Кавасаки, синдром Гийена-Барре, некоторые системные васкулиты и т.д.), идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура и др.

Противопоказания: аллергические реакции на внутривенные иммуноглобулины.
Побочные эффекты: аллергические реакции, повышение или понижение артериального давления, повышение температуры тела, тошнота и др. При медленной инфузии многие пациенты хорошо переносят данные препараты.

Источник: https://ztema.ru/illness/andrologiya/immunomodulyatory

Коррекция вторичных иммунодефицитных состояний

Использование иммуномодуляторов полиоксидония и ликопида у больных эндогенным гиперкортицизмом при наличии клиники вторичного иммунодефицита

Пример приобретенной формы — синдром приобретенного иммунодефицита, обусловленный поражением иммунной системы вирусом иммунодефицита человека.

Индуцированные ВИДС — состояния, при которых имеется конкретная причина их появления: злокачественные опухоли, облучение, травма, оперативное вмешательство, токсическое воздействие, тяжелые заболевания внутренних органов.

Спонтанная форма ВИДС характеризуется отсутствием явной причины, вызвавшей подавление иммунитета.

Первая из перечисленных форм неуклонно утяжеляется, так как вирусная инфекция, вызывающая ее, характеризуется прогрессирующим течением с фатальным исходом.

Выраженность и продолжительность второй формы определяется силой и длительностью воздействия на иммунную систему повреждающего фактора и может носить полностью обратимый характер, например, после перенесенной острой вирусной инфекции, или прогрессирующий, например, при далеко зашедшей стадии хронического лимфолейкоза.

Третья форма представляет собой группу пока неклассифицированных первичных иммунодефицитов и проявляется хроническими рецидивирующими инфекциями кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызванных оппортунистическими или условно-патогенными микроорганизмами, устойчивыми к антибиотикотерапии. В качестве примера можно привести рецидивирующее течение герпетической инфекции, в основе которой лежит дефектность системы интерферона. По мере накопления знаний, вероятно, от этой формы будут отпочковываться иммунодефициты с конкретным патогенезом.

Помимо этой классификации, отраженной в отечественных стандартах диагностики и лечения иммунопатологических состояний, был предложен целый ряд других, более или менее удачных попыток классифицирования ВИДС.

Из них следует выделить первую отечественную классификацию, созданную в 1984 г. заведующим кафедрой клинической иммунологии и аллергологии Горьковского медицинского института профессором М.В. Вограликом.

Он выделил следующие формы ВИДС:

  • форму, обусловленную нарушением нейро-гормональной регуляции системы иммунитета;
  • системную форму, связанную с воздействием повреждающих факторов на иммунную систему;
  • местную форму, при которой нарушается функция локальных механизмов иммунной системы кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Преимущество этой классификации видится в том, что она ориентирует на углубленное изучение механизмов стрессорных форм иммунодефицита, их профилактику и лечение, а также местного поражения иммунокомпетентных клеток, в первую очередь кожи и слизистых оболочек бронхолегочного аппарата, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы.

Следует иметь в виду, что понятие ВИДС клиническое: для его диагноза определяющее значение имеет наличие у пациента хронических рецидивирующих, вялотекущих и трудно поддающихся обычному лечению инфекционно-воспалительных процессов, которые выявляются у взрослых пациентов вне зависимости от обнаружения существенных изменений иммунологических показателей, определяемых лабораторными методами обследования.

С этих позиций выделяют три группы пациентов:

  • больные, имеющие типичные клинические признаки нарушения системы иммунитета в сочетании с конкретными изменениями лабораторных иммунологических показателей;
  • больные, имеющие только клинические признаки нарушения системы иммунитета;
  • больные без клинических признаков нарушения системы иммунитета, но с отклонениями в лабораторных иммунологических показателях.

Лицам, относящимся к третьей группе, показано лишь наблюдение за состоянием здоровья и иммунным статусом; иммуномодулирующая терапия не требуется.

Главным критерием показаний к назначению иммуномодуляторов в комплексной терапии лиц первой и второй групп служит клиническая картина. Дело в том, что количественные показатели современной иммунограммы значительно менее чувствительны, чем функциональные (например, определение цитокинов, их рецепторов) и могут не выявлять клинически значимые дисфункции иммунной системы.

По клинико-микробиологическим особенностям патологического процесса можно ориентировочно определить и ослабленное звено защитной системы.

Так, например, главные эффекторные механизмы в борьбе с внеклеточными микроорганизмами реализуются нейтрофилами, антителами и комплементом.

При их недостаточности наблюдается клиника рецидивирующих гнойно-воспалительных процессов респираторного тракта, ЛОР-органов, кожи. Пациенты будут страдать хроническим бронхитом, отитом, гайморитом, пиодермией.

Основные клетки, формирующие защиту против внутриклеточных патогенов, — макрофаги, Т-лимфоциты и естественные киллеры, эффекторная функция которых зависит от альфа- и гамма-интерферонов, фактора некроза опухоли, интерлейкинов-1, -2, -6, -12 и других цитокинов, продуцируемых преимущественно этими же тремя популяциями клеток. При недостаточности количества этих клеток и их функции, вследствие нарушения цитотоксических механизмов защиты, снижается резистентность к внутриклеточным патогенам и, в первую очередь, к вирусам. В клинике на первый план выступают частые острые вирусные заболевания и рецидивирование хронических вирусных заболеваний.

Таким образом, уже по клиническим особенностям можно косвенно предположить, какое из звеньев иммунитета ослаблено. Однако объективная ориентировка возможна лишь при лабораторном исследовании иммунного статуса с применением функциональных тестов.

Основные принципы применения иммуномодуляторов у больных с недостаточностью антиинфекционной защиты (Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., 2000)

1. Иммуномодуляторы следует назначать в комплексной терапии одновременно с антибиотиками, противогрибковыми, противопротозойными или противовирусными средствами.

2. Целесообразно их раннее назначение — с первого дня применения химиотерапевтического этиотропного средства.

3. Иммуномодуляторы, действующие на фагоцитарное звено иммунитета, показаны больным как с выявленными, так и с невыявленными нарушениями иммунного статуса, т.е. основанием для применения препарата служит клиническая картина.

4. При наличии в данном лечебно-профилактическом учреждении соответствующей материально-технической базы терапию иммуномодуляторами целесообразно осуществлять на фоне иммунологического мониторинга, который следует проводить вне зависимости от выявленных или невыявленных исходных изменений в иммунной системе.

5. Иммуномодуляторы можно применять и в виде монотерапии при проведении иммунореабилитационных мероприятий, в частности при неполном выздоровлении после перенесенного острого инфекционного заболевания.

6. Снижение какого-либо параметра иммунитета, выявленное при иммунодиагностическом исследовании у практически здорового человека, не служит основанием для назначения ему иммуномодулирующей терапии. Такие лица должны находиться на учете в соответствующем лечебно-профилактическом учреждении и составлять группу наблюдения по иммунному статусу.

Таким образом, при отсутствии возможности точной лабораторной оценки иммунного статуса наиболее обоснованно с позиций клиники назначение бактериальных иммуномодуляторов, поскольку точкой их приложения является макрофаг, с активации которого начинается иммунный ответ.

Таким образом, фактически моделируется эволюционно закрепленная форма противоинфекционной защиты. В принципе, воздействие на любые звенья иммунного ответа вызывает активацию всей иммунной системы, так как все ее звенья взаимосвязаны, т.е.

активация любого звена приводит в движение всю систему до достижения состояния равновесия (Петров Р.В., 1984).

Однако более логично воздействовать только на ослабленное звено иммунитета с целью формирования своего рода костыля для данного звена, особенно если одновременно активировать иммунную систему по естественному пути.

Другими словами, в этом случае для эффективного лечения все-таки необходимо сначала выявить ослабленное звено, проведя лабораторную оценку системы иммунитета.

Протоколы лечения синдрома вторичной иммунной недостаточности

Данные протоколы рекомендованы Межведомственным научным советом по иммунологии РАМН и Министерством здравоохранения РФ, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов, Секцией по иммунологии и аллергологии ученого совета Министерства здравоохранения РФ, Государственным научным центром РФ, Институтом иммунологии Минздрава России (2001).

1. При поражении клеток моноцитарно-макрофагальной системы применяются полиоксидоний в дозах от 6 до 12 мг; ликопид в дозах 1 и 10 мг. При наиболее тяжелых поражениях в моноцитарно-макрофагальной системе используются препараты колониестимулирующих факторов: лейкомакс по 150, 300 и 400 мкг; нейпоген по 300 и 480 мкг. При заместительной терапии назначают лейкомакс.

2. При дефектах клеточного звена иммунитета вводят один из следующих препаратов: тактивин в виде 0,01% раствора в дозе 1 мл подкожно; полиоксидоний в дозе от 6 до 12 мг; тимоген в виде 0,01% раствора в дозе 1 мл внутримышечно; имунофан в дозе 0,05 мг.

3. При нарушении синтеза антител показаны: полиоксидоний в дозах от 6 до 12 мг; миелопид в дозе 0,003 г.

При гипогаммаглобулинемии проводится заместительная терапия препаратами иммуноглобулинов: сандоглобулином по 1, 3, 6, 12 г во флаконе; октагамом по 50, 100 и 200 мл во флаконе; интраглобулином по 2,5 и 5 г; иммуноглобулином нормальным человеческим для внутривенного введения по 25 мл; биавеном по 1 и 2,5 мл; пентаглобином в виде 5% раствора по 10, 20 и 50 мл (последний препарат обогащен иммуно­глобулином М). Заместительная терапия осуществляется в режиме насыщения (уровень иммуноглобулина G не менее 400 мкг/мл), поддерживающая — под контролем врача-иммунолога.

Страница: 1 2 3 4 5 6 7 8

Источник: https://medread.ru/korrekciya-vtorichnyx-immunodeficitny/3/

Вторичные иммунодефициты

Использование иммуномодуляторов полиоксидония и ликопида у больных эндогенным гиперкортицизмом при наличии клиники вторичного иммунодефицита

Вторичные иммунодефициты – нарушения иммунитета, которые развиваются в поздний постнатальный период и не связаны с генетическими дефектами, возникают на фоне исходно нормальной реактивности организма и обусловлены конкретным причинным фактором, вызвавшим развитие дефекта иммунной системы.

Причинные факторы, приводящие к нарушению иммунитета, многообразны.

Среди них – длительное неблагоприятное воздействие внешних факторов (экологических, инфекционных), отравления, токсическое действие лекарственных препаратов, хронические психоэмоциональные перегрузки, недоедание, травмы, оперативные вмешательства и тяжелые соматические заболевания, приводящие к нарушению работы иммунной системы, снижению сопротивляемости организма, развитию аутоиммунных расстройства и новообразований.

Течение заболевания может быть скрытым (жалобы и клиническая симптоматика отсутствует, наличие иммунодефицита выявляется только при лабораторном исследовании) или активным с наличием признаков воспалительного процесса на коже и в подкожной клетчатке, верхних дыхательных путях, легких, мочеполовой системе, пищеварительном тракте и в других органах. В отличие от преходящих сдвигов в иммунитете, при вторичном иммунодефиците патологические изменения сохраняются и после ликвидации возбудителя заболевания и купирования воспаления.

Причины вторичных иммунодефицитов

Привести к выраженному и стойкому снижению иммунной защиты организма могут самые разнообразные этиологические факторы – как внешние, так и внутренние.

Вторичный иммунодефицит нередко развивается при общем истощении организма. Длительное недоедание с дефицитом в рационе белка, жирных кислот, витаминов и микроэлементов, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ в пищеварительном тракте приводят к нарушению процессов созревания лимфоцитов и снижают сопротивляемость организма.

Тяжелые травматические повреждения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, обширные ожоги, серьезные оперативные вмешательства, как правило, сопровождаются кровопотерей (наряду с плазмой теряются белки системы комплемента, иммуноглобулины, нейтрофилы и лимфоциты), а выброс кортикостероидных гормонов, предназначенных для поддержания жизненно-важных функций (кровообращения, дыхания и др.) еще больше угнетает работу иммунитета.

Ведущую роль в развитии вторичных иммунодефицитов играют хронические вирусные инфекционные заболевания (ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, вирусы Эпштейна-Барр и другие герпес-вирусы, реже корь, краснуха, вирусные гепатиты и т. д.), вызывая подавление клеточного и гуморального иммунитета. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывает бактериальная и грибковая инфекция, паразитарные заболевания.

Выраженное нарушение обменных процессов в организме при соматических заболеваниях (хронические гломерулонефриты, почечная недостаточность) и эндокринных расстройствах (диабете, гипо- и гипертиреозе) приводит к угнетению хемотаксиса и фагоцитирующей активности нейтрофилов и, как следствие, к вторичному иммунодефициту с возникновением воспалительных очагов различной локализации (чаще это пиодермии, абсцессы и флегмоны).

Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

При злокачественных новообразованиях происходит продукция опухолью иммуномодулирующих факторов и цитокинов, в результате чего снижается количество T-лимфоцитов, увеличивается активность клеток-супрессоров, угнетается фагоцитоз. Ситуация усугубляется при генерализации опухолевого процесса и метастазировании в костный мозг.

Вторичные иммунодефициты нередко развиваются при аутоиммунных заболеваниях, острых и хронических отравлениях, у людей старческого возраста, при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках.

Клинические проявления характеризуются наличием в организме затяжного, устойчивого к этиотропной терапии хронического инфекционного гнойно-воспалительного заболевания на фоне снижения иммунной защиты. При этом изменения могут быть преходящими, временными или имеют необратимый характер. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов.

К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, гепатиты, циррозы, хроническая почечная недостаточность) и злокачественных опухолях.

При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется.

Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких (синуситы, бронхоэктазы, пневмонии, абсцессы легких), пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, карбункулы, абсцессы и флегмоны), которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами.

В отдельную – приобретенную форму выделен синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванный ВИЧ-инфекцией.

О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса.

Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины, часто рецидивирующие хронические гаймориты, бронхиты, повторные пневмонии, септические состояния и т. п. При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока.

Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов – аллерголога-иммунолога, гематолога, онколога, инфекциониста, оториноларинголога, уролога, гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов.

При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов.

Исследования выполняются путем проведения тестов первого (ориентировочного) уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго (дополнительного) уровня с идентификацией конкретного дефекта.

При проведении скрининговых исследований (тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории) можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов (встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ), уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

При углубленном анализе вторичного иммунодефицита (тесты 2 уровня) определяется интенсивность хемотаксиса фагоцитов, завершенность фагоцитоза, субклассы иммуноглобулинов и специфические антитела к конкретным антигенам, продукция цитокинов, индукторов T-клеток и другие показатели. Анализ полученных данных должен проводиться только с учетом конкретного состояния данного пациента, сопутствующих заболеваний, возраста, наличия аллергических реакций, аутоиммунных расстройств и других факторов.

В процессе обследования проводится дифференциальная диагностика с первичными иммунодефицитами, затяжными инфекционными заболеваниями вирусной, бактериальной, грибковой и паразитарной природы, соматическими заболеваниями, эндокринными расстройствами, новообразованиями.

Лечение вторичных иммунодефицитов

Эффективность лечения вторичных иммунодефицитов зависит от правильности и своевременности выявления этиологического фактора, вызвавшего появление дефекта иммунной системы и возможности его устранения.

Если нарушение иммунитета возникло на фоне хронической инфекции, применяются меры по ликвидации очагов воспаления с использованием антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, проведением адекватной противовирусной терапии, использованием интерферонов и т. п.

Если причинный фактор – недостаточное питание и авитаминоз, проводятся мероприятия по разработке правильного рациона питания со сбалансированным сочетанием белков, жиров, углеводов, микроэлементов и необходимой калорийности.

Также устраняются имеющиеся нарушения обмена веществ, восстанавливается нормальный гормональный статус, проводится консервативное и оперативное лечение основного заболевания (эндокринная, соматическая патология, новообразования).

Важный компонент лечения больных вторичным иммунодефицитом – иммунотропная терапия с использованием активной иммунизации (вакцинации), заместительного лечения препаратами крови (внутривенное введение плазмы, лейкоцитарной массы, человеческого иммуноглобулина), а также использованием препаратов иммунотропного действия (иммуностимуляторов). Целесообразность назначения того или иного лечебного средства и подбор дозировки осуществляется врачом аллергологом-иммунологом с учетом конкретной ситуации. При преходящем характере иммунных нарушений, своевременном выявлении вторичного иммунодефицита и подборе правильного лечения, прогноз заболевания может быть благоприятным.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/immune/secondary-immunodeficiency

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.