Использование метаболической терапии и методов гемокоррекции в интенсивной терапии острого панкреатита

Применение плазмафереза в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита | Хорошилов | Общая реаниматология

Использование метаболической терапии и методов  гемокоррекции в интенсивной терапии острого  панкреатита

1. Решетников Е.А.Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова.

2. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З.Панкреонекрозы. М.: МИА; 2008: 8

3. Филин В.И., Костюченко АЛ.Неотложная панкреатология. 2-е изд. СПб.: Питер; 1999: 72—7

4. Голубев А.М., Мороз В.В., Сундуков Д.В.Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома.Общая реаниматология.2012; 8 (4): 13—21.

5. Недашковский В.Э., Киров М.Ю., Дуберман Б.Л.Острый панкреатит. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009: 37.

6. Kallet R.H.Evidence-based management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome.Respir. Care.2004; 49 (7): 793—809. PMID: 15222911

7. Хорошилов С.Е., Никулин А.В.Эфферентное лечение критических состояний.Общая реаниматология.2012; 8 (4): 30—41.

8. Власов А.П., Крылов В.Г., Григорьева Т.И., Начкина Э.И., Тингаев М.В.Коррекция синдрома эндогенной интоксикации при остром панкреатите.Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова.2010; 5: 60—64.

9. Коновчук В.Н., Калугин В.А., Акентьев С.А.Плазмосорбция при лечении больных с эндотоксикозами в условиях интенсивной терапии.Эфферентная терапия.2003; 9 (1): 90—91.
10. Гендель Л.Л., Чолария Н.Х., Губанова С.Н.Значение методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении больных с острым панкреатитом.Эфферентнаятерапия.2003; 9 (1): 67—68.

11. Desideri F., Van Vlierberghe H.Necrotizing acute pancreatitis following therapeutic plasmapheresis in HCV-related cryoglobulinemia.Acta Gastroenterol. Belg.2011; 74 (2): 355—358. PMID: 21861325

12. ПодкорытоваО.Л., ТомилинаН.А., БикбовБ.Т., ВторенкоВ.И., Ши-ринскийВ.Г., ЛоктевВ.В., ФедороваН.Д., ЧураИ.С., РодниковС.Е.Применение заместительной почечной терапии в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита.Нефрологияидиализ.2008; 10 (3—4): 226—233.

13. Wada K, Takada T, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, Yokoe M., Kiriyama S, Hirota M, Kimura Y, Takeda K, Arata S, Hirota M., Sekimoto M, Isaji S, Takeyama Y, Gabata T, Kitamura N, Amano H.Treatment strategy for acute pancreatitis.J. Hepatobiliary Pancreat. Sci.2010; 17 (1): 79—86.http://dx.doi.org/10.1007/s00534-009-0218-z. PMID: 20012325

14. Александрова И.В., Ильинский М.Е., Рей С.И., Бердников Г.А., Мар-ченкова Л.В.Постоянная вено-венозная гемофильтрация в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита.Анестезиология и реаниматология.2011; 3: 54—58.

15. Карпищенко А.И.Медицинская лабораторная диагностика. СПб.; 2001: 338—342.

16. Кичин В.В., Сунгуров В.А., Рябов С.В.Обменный плазмаферез в комплексном лечении больных с панкреонекрозом.Альманах анестезиологии и реаниматологии.2005; 5: 24.

17. Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Булатов Н.Н., Смелая Т.В.Патогенез и дифференциальная диагностика острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами.Общая реаниматология.2011; 7 (3): 5—13.

18. Афанасьева А.Н., Одинцова И.Н., Удут В.В.Синдромы эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия.Анестезиология и реаниматология.2007; 4: 67—71.

1. Решетников Е.А.Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова.

2. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З.Панкреонекрозы. М.: МИА; 2008: 8

3. Филин В.И., Костюченко АЛ.Неотложная панкреатология. 2-е изд. СПб.: Питер; 1999: 72—7

4. Голубев А.М., Мороз В.В., Сундуков Д.В.Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома.Общая реаниматология.2012; 8 (4): 13—21.

5. Недашковский В.Э., Киров М.Ю., Дуберман Б.Л.Острый панкреатит. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009: 37.

6. Kallet R.H.Evidence-based management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome.Respir. Care.2004; 49 (7): 793—809. PMID: 15222911

7. Хорошилов С.Е., Никулин А.В.Эфферентное лечение критических состояний.Общая реаниматология.2012; 8 (4): 30—41.

8. Власов А.П., Крылов В.Г., Григорьева Т.И., Начкина Э.И., Тингаев М.В.Коррекция синдрома эндогенной интоксикации при остром панкреатите.Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова.2010; 5: 60—64.

9. Коновчук В.Н., Калугин В.А., Акентьев С.А.Плазмосорбция при лечении больных с эндотоксикозами в условиях интенсивной терапии.Эфферентная терапия.2003; 9 (1): 90—91.
10. Гендель Л.Л., Чолария Н.Х., Губанова С.Н.Значение методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении больных с острым панкреатитом.Эфферентнаятерапия.2003; 9 (1): 67—68.

11. Desideri F., Van Vlierberghe H.Necrotizing acute pancreatitis following therapeutic plasmapheresis in HCV-related cryoglobulinemia.Acta Gastroenterol. Belg.2011; 74 (2): 355—358. PMID: 21861325

12. ПодкорытоваО.Л., ТомилинаН.А., БикбовБ.Т., ВторенкоВ.И., Ши-ринскийВ.Г., ЛоктевВ.В., ФедороваН.Д., ЧураИ.С., РодниковС.Е.Применение заместительной почечной терапии в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита.Нефрологияидиализ.2008; 10 (3—4): 226—233.

13. Wada K, Takada T, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, Yokoe M., Kiriyama S, Hirota M, Kimura Y, Takeda K, Arata S, Hirota M., Sekimoto M, Isaji S, Takeyama Y, Gabata T, Kitamura N, Amano H.Treatment strategy for acute pancreatitis.J. Hepatobiliary Pancreat. Sci.2010; 17 (1): 79—86.http://dx.doi.org/10.1007/s00534-009-0218-z. PMID: 20012325

14. Александрова И.В., Ильинский М.Е., Рей С.И., Бердников Г.А., Мар-ченкова Л.В.Постоянная вено-венозная гемофильтрация в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита.Анестезиология и реаниматология.2011; 3: 54—58.

15. Карпищенко А.И.Медицинская лабораторная диагностика. СПб.; 2001: 338—342.

16. Кичин В.В., Сунгуров В.А., Рябов С.В.Обменный плазмаферез в комплексном лечении больных с панкреонекрозом.Альманах анестезиологии и реаниматологии.2005; 5: 24.

17. Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Булатов Н.Н., Смелая Т.В.Патогенез и дифференциальная диагностика острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами.Общая реаниматология.2011; 7 (3): 5—13.

18. Афанасьева А.Н., Одинцова И.Н., Удут В.В.Синдромы эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия.Анестезиология и реаниматология.2007; 4: 67—71.

Page 3

Выйти из полноэкранного режима Полноэкранный режим

613

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 1813-9779 (Print)ISSN 2411-7110 (Online)

Page 4

https://doi.org/10.15360/1813-9779-2013-6
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 1813-9779 (Print)ISSN 2411-7110 (Online)

Источник: https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/91

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(26) 2010

Использование метаболической терапии и методов  гемокоррекции в интенсивной терапии острого  панкреатита

Результаты лечения острого панкреатита остаются актуальной проблемой современной хирургии [2, 4, 7, 8]. Уровень общей и послеоперационной летальности, особенно у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями, достигает 10,6–21 % [1, 3].

Среди причин летальности одно из ведущих мест занимают эндотоксический шок, прогрессирующая полиорганная недостаточность на фоне абдоминального сепсиса и поздняя диагностика гнойно­септических парапанкреатических осложнений [5, 6, 9].

Цель исследования — определить эффективность использования внутрисосудистого ультрафиолетового облучения крови (ВУФОК), плазмафереза и метаболической терапии препаратом Актовегин в комплексном лечении синдрома эндогенной интоксикации и профилактике гнойно­септических осложнений при остром панкреатите.

Материалы и методы

Нами проведен анализ обследования и лечения 1830 больных острым панкреатитом. Все больные поступили со сроками давности заболевания от 2 ч до 7 сут.

При первичном ультразвуковом исследовании оказалось, что интерстициальный (отечный) панкреатит выявлен у 1458 больных (79,67 %), острый деструктивный панкреатит — у 276 больных (15,08 %), у 96 человек (5,24 %) ультразвуковых признаков патологии поджелудочной железы не обнаружено.

С целью выявления особенностей региональной гемодинамики 107 больным (5,84 %) проведены дуплексные и триплексные ультразвуковые исследования сосудов чревного ствола и его ветвей.

Пункции и дренирования брюшной полости под УЗИ­контролем выполнены у 23 больных (1,25 %), из них у 5 больных (0,27 %) проведено интраоперационное ультразвуковое исследование. Тяжесть состояния пациентов оценивалась по шкале SAPS. Ультразвуковые исследования выполнены у 1630 больных в динамике от 2 до 9 раз.

Анализ дуплексного и триплексного сканирования у 43 больных (2,34 %), получавших Актовегин, позволил установить, что при панкреонекрозе в фазе токсемии увеличивается скорость кровотока во всех сосудах системы чревного ствола, в верхней брыжеечной артерии и в системе воротной вены в среднем в 1,5 раза и более. Сравнение гемодинамических показателей продемонстрировало, что наибольшая скорость кровотока наблюдается при геморрагическом и смешанном панкреонекрозе (выше в 2 раза и более), что свидетельствует о более выраженных нарушениях гемоциркуляции и токсемии при этих формах.

Увеличение кровотока в системе чревного ствола является отражением наступления периода реактивной гиперемии, который следует за периодом ишемии и направлен на поддержание гемоциркуляции в ишемизированных тканях.

Сохранение высокой скорости кровотока, признаков эндовазальной компрессии в увеличенной поджелудочной железе указывает на текущий дегенеративный процесс в ней с распространением его на окружающую клетчатку и отсутствие положительной динамики от проводимого лечения.

Выполнено 1004 сеанса экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза с плазмасорбцией, на курс 2–4 сеанса, всего 240 детоксицирующих перфузий. Метаболическую терапию Актовегином в раннем послеоперационном периоде получали 67 больных из этой группы. Актовегин — мощный антигипоксант, применяемый для лечения различных ишемических состояний и их последствий.

Механизм действия препарата при остром панкреатите заключается в активации аэробного гликолиза за счет увеличения поступления в клетки и усиления утилизации ими глюкозы и кислорода.

Это сопровождается активизацией ферментов цикла Кребса, ускорением распада лактата, уменьшением степени лактат­ацидоза, стимуляцией АТФ, улучшением лимфодренажной функции интерстиция, обмена веществ и жизнедеятельности панкреатоцита. Кроме того, применение Актовегина существенно уменьшает степень дезинтеграции иммунной системы.

На фоне подобной терапии достигается нормализация показателей клеточного и гуморального звена иммунитета. Применение препарата в первую очередь обеспечивает сохранение активности опсоно­фагоцитарной системы.

Результаты исследования

После проведения курса ВУФОК в сочетании с внутривенным введением Актовегина по 800 мг/сут в анализах крови наблюдалось снижение лейкоцитоза и СОЭ в 1,5 раза, снижение количества палочкоядерных нейтрофилов, достоверное увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина на 10–15 %, нарастание уровня иммуноглобулинов с нижней границы нормы в 1,5–2 раза. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) нормализовался в 77 % случаев в течение 5–7 дней, в то время как у пациентов группы сравнения — в 24 % случаев. Фиксировалось повышение фагоцитарной активности нейтрофилов на 19,5 %, В­лимфоцитов — на 13 %. Улучшалось микроциркуляторное насыщение артериальной крови на 10–15 %. Исследования показали, что по мере развития гнойно­воспалительного процесса показатели эндотоксемии возрастали даже после санации гнойного очага. На этом фоне у 70 % больных с сопутствующими заболеваниями создавались условия для развития субкомпенсированных и декомпенсированных органных и системных нарушений и в соответствии с этим формировались порочные круги возрастания степени эндотоксикоза. После 1­го сеанса плазмафереза происходило снижение ЛИИ с 3,6 ± 0,66 до 1,9 ± 0,1, после 2–3­го сеанса снижался показатель ВСММ с 0,41 до 0,26 усл.ед. Детоксикационный эффект оценивался и по биохимическим показателям: уже после 1­го сеанса уровень билирубина снижался на 50 %, АЛаТ, АСаТ — на 25–30 %. После 3­й, 4­й процедуры имелась тенденция к дальнейшему снижению этих показателей. Также в течение 2­го, 3­го сеансов снижались показатели креатинина и мочевины на 35–40 %. После проведения процедур перфузионной детоксикации коэффициент Т­хелперы/Т­супрессоры приближался к нормальным показателям, а в контрольной группе больных превышал норму в 5–6 раз. Также существенно снижался показатель ЦИК. В целом исследования показали, что плазмаферез обеспечивает снижение показателей эндотоксемии, ультрафиолетовое облучение собственно детоксицирующего действия не оказывает, но в комбинации с плазмаферезом и внутривенным введением Актовегина усиливает элиминацию токсичных компонентов за счет улучшения реологии и иммуностимулирующего эффекта.

Таким образом, применение ВУФОК и плазмафереза в сочетании с внутривенным введением Актовегина в комплексном лечении больных с острым тяжелым панкреатитом и его гнойно­септическими интраабдоминальными осложнениями значительно снижает степень эндогенной интоксикации, улучшает реологические и иммунологические показатели крови, стимулирует лимфодренажную функцию интерстиция парапанкреатической клетчатки.

Список литературы

1. Аверкиев В.Л., Тарасенко В.С., Латышева Т.В. и др. Изменения некоторых иммунологических показателей при панкреонекрозе и их коррекция // Хирургия. — 2005. — № 3. — С. 31-34.2. Багненко С.Ф., Гольцов В.Р. Острый панкреатит — современное состояние проблемы и нерешенные вопросы // Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского. — 2008. — Т. 3, № 3. — С.

104-112.3. Байчоров Э.Х., Денисенко Г.А., Байрамуков Р.Р. Результаты применения детоксикационной терапии у пациентов с распространенным инфицированным панкреонекрозом // Мат-лы Первого конгресса московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь». — М.: ГЕОС, 2005. — С. 85-86.4. Панкреонекроз / И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, М.Д.

Будрова, А.И. Алтунин. — М., 2007. — 224 с.5. Костюченко А.Л. Эфферентная терапия. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. — 432 с.6. Островский В.К., Макаров С.В. Влияние ультрафиолетового облучения аутокрови на показатели иммунитета у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей // Вестник хирургии. — 1998. — № 2. — С. 55-56.7. Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е.

Острый панкреатит. — М.: Профиль, 2007. — 336 с.8. Ammori B.J. Role of the gut in the course of severe acute pancreatitis // Pancreas. — 2003. — Vol. 26, № 2. — P. 122-129.

9. Imrie C.W., McKay C.J. The scientific basis of medical therapy of acute pancreatitis: Could in work and is there a role for lexipafant? // Gastroenterol. Clin. North Am. — 1999. — Vol.

28, № 3. — P. 591-599.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/12726

Новые подходы к фармакотерапии ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Использование метаболической терапии и методов  гемокоррекции в интенсивной терапии острого  панкреатита

Лечение больных острым панкреатитом (ОП) является наиболее проблемным разделом абдоминальной ургентной хирургии [1-7].

Этот факт подтверждается высокими показателями летальности (45-85%) и частоты фатальных осложнений при тотально-субтотальных формах панкреонекроза, осложненного инфицированием некротических тканей поджелудочной железы (ПЖ), забрюшинного пространства, распространенным перитонитом, органными нарушениями и др. [3].

В большинстве опубликованных работ, посвященных ОП, описания высокой эффективности применяемых консервативных и оперативных методов лечения незаметно отодвигают в тень фундаментальный вопрос, почему, несмотря ни на что, не удается снизить показатели летальности или хотя бы наметить пути решения этого вопроса.

Благодаря проведенным научным изысканиям последних лет были получены новые сведения о патогенетических механизмах развития ОП.

Целый ряд экспериментальных и клинических исследований показал, что в возникновении и развитии функциональных и структурных нарушений клеток ПЖ и организма в целом при ОП основную роль играет активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [2,].

Увеличение количества продуктов ПОЛ приводит к развитию необратимых изменений, являющихся основой фрагментации и разрушения мембран, гибели клеток.

По данным разных авторов, у 24-86% больных ОП развивается функциональная недостаточность печени, что значительно усугубляет течение заболевания и ухудшает его прогноз.

Поэтому активация или непосредственное использование антиокислительных систем в комплексе лечебных мероприятий при ОП, на наш взгляд, приобретает принципиальное значение, тем более что уровень антиоксидантной активности ткани ПЖ один из самых низких в организме.

Целью проведенного исследования являлся поиск новых путей коррекции антиоксидантной системы как ключевого звена, способного компенсировать усиление процессов ПОЛ и предупреждать развитие печеночной недостаточности при ОП.

Проанализированы результаты комплексного лечения 67 больных с ОП в возрасте от 26 до 74 лет. Мужчин было 42, женщин — 25. Больные поступали в стационар в сроки от 1 до 7 суток с начала заболевания.

Отечная форма ОП была обнаружена у 29 больных, геморрагический панкреонекроз — у 19, жировой — у 11 и смешанный — у 8.

Диагноз устанавливали на основании анамнеза, клинических проявлений заболевания, лабораторной динамики биохимических показателей, данных ультрасонографии, компьютерной томографии, лапароскопии, интраоперационной ревизии и по результатам аутопсии.

Всем больным ОП на фоне традиционной комплексной терапии вводили новый антиоксидантный препарат мексидол (3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат) в суточной дозе 600-800 мг. При этом использовались различные способы введения препарата: внутримышечный, внутривенный и интрадуктальный (в главный панкреатический проток).

При поступлении больных с ОП лечение начинали с комплекса консервативных мероприятий, направленных на купирование патологического процесса в ПЖ, выведение больного из состояния панкреатогенного шока, коррекцию сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночно-почечной недостаточности, устранение обменных нарушений, иммунокоррекцию, а также профилактику и лечение осложнений. Полученные результаты лечения данной категории больных (I гр.) сравнивали с аналогичными показателями контрольной группы (40 больных, II гр.), где мексидол не применялся. Исследуемые группы больных были сопоставимы по полу, возрасту, длительности заболевания, форме панкреонекроза и объему назначенной им комплексной терапии.

Наиболее характерные клинические симптомы ОП, выявленные при обследовании больных, представлены в таблице.

Симптом / признакДостоверность
Боли в животе100
Тошнота / рвота89
Панкреатогенный шок9
Напряжение мышц передней брюшной стенки71
Тахикардия / тахипноэ63
Кишечные расстройства60
Повышение температуры тела45

Установлено, что ОП может последовательно, с различной степенью интенсивности пройти все стадии воспаления, от острого отека ткани железы до некротического, гнойного панкреатита. Патологические изменения в ПЖ при ОП следует рассматривать как единый процесс, разделенный на отдельные периоды и фазы.

I. Период начальных проявлений.

1. Фаза экссудации и плазморрагии (до 1 суток).

2. Фаза образования зон стеатонекроза и геморрагического имбибирования тканей забрюшинного пространства (1-3 суток).

II. Период инфильтрации.

1. Фаза казеозных некрозов, расплавления и демаркации (от 3-5 суток до 2-3 недель).

2. Фаза секвестрации (от 2-3 до 6-8 недель).

III. Период разрешения воспаления.

1. Фаза образования асептического ограниченного некроза (более 3-8 недель).

2. Фаза образования кисты или организации рубца (более 8-16 недель).

Своевременно начатой комплексной консервативной терапией у большинства больных удалось достичь благоприятного результата и не допустить возникновения гнойно-некротических осложнений.

Применение мексидола оказало положительное влияние на течение и исход ОП. Так, в I группе, где использовался мексидол, операция ввиду неэффективности консервативной терапии и прогрессирования заболевания была выполнена только у 18 больных (26,9%), а во II группе — у 15 (37,5%).

Можно предположить, что при действии мексидола на плазматическую мембрану клеток изменяется микроокружение мембранных липидзависимых рецепторов, расположенных на клеточной поверхности.

Это воздействие изменяет конформацию и способность мембранных рецепторов связывать биологически активные вещества.

В результате диффузного распределения по клетке происходит воздействие антиоксиданта на мембранные структуры, что приводит к ингибированию процессов ПОЛ и замедлению выхода его продуктов из мембраны.

Как показали исследования, мексидол оказывает примерно одинаковое ингибирующее воздействие на ферментативное и неферментативное ПОЛ и способен нормализовать функцию важнейших антиоксидантных систем организма. На фоне применения препарата отмечена быстрая положительная динамика биохимических показателей, отражающих уровень энзимной токсемии и интенсивность процессов ПОЛ.

Степень клинических проявлений эндотоксического синдрома при ОП прямо коррелировала со степенью снижения функции антиоксидантной системы и повышения содержания недоокисленных продуктов ПОЛ.

Чем ниже была активность антиоксидантных ферментов, тем более выражены волемические и гемодинамические нарушения, тем значительнее нарушения функции печени. При этом по данным исследования содержания «гепатоспецифических» ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, ЩФ, билирубин и др.) выявлялась гепатоцеллюлярная недостаточность.

Функциональные нарушения печени развивались по типу панкреатогенной гепатаргии и токсической дистрофии печени, чему способствовало воздействие активированных ферментов и панкреатогенных токсинов. Результатом этого процесса стала блокада метаболизма печеночных клеток и ретикулоэндотелиального аппарата.

Усиливающаяся гипоксия гепатоцитов приводила к ослаблению функции детоксикации организма, изменениям в белковом синтезе, углеводном и липидном обмене, метаболизме билирубина, желчных пигментов и некоторых гормонов.

Из этого следует, что некомпенсируемое усиление процессов ПОЛ является важным патогенетическим звеном механизма лабилизации мембран лизосомальных структур в развитии синдрома цитолиза, определяющего глубину деструктивных процессов в печени.

Развитие острой печеночной недостаточности наблюдалось у 17 больных (42,5%) II группы, тогда как в I группе — только у 13 (19,4%), что мы связываем с применением мексидола.

Использование различных способов введения препарата показало, что наиболее эффективным из них является интрадуктальный. При его применении уменьшалась доза мексидола, наблюдалось снижение продолжительности лечения больных и отсутствие побочных эффектов.

При прогрессировании воспалительного процесса в ПЖ и забрюшинном пространстве, протекающего с гнойным расплавлением и секвестрацией обширных участков тканей, в условиях, недостаточных для свободного отхождения секвестров, эвакуации тканевого детрита и гноя, происходит развитие целого ряда гнойно-септических осложнений, главной причины летальных исходов. Поэтому результат лечения ОП зависит и от своевременности определения показаний к операции. В наших наблюдениях оперативное вмешательство выполнялось при осложненном течении панкреонекроза, инфицировании некротизированных тканей, прогрессировании ферментативного перитонита с явлениями тяжелой интоксикации, переходе гнойного, некротического процесса на забрюшинное пространство и отсутствии эффекта после лапароскопии. Как показали наши исследования, оперативное вмешательство с выполнением некрсеквестрэктомии в программируемом режиме и «открытых» методов дренирования забрюшинного пространства, дополненное их ультразвуковой кавитацией и лазеротерапией, является более эффективным и менее травматичным способом хирургического лечения по сравнению с использованием одномоментных «закрытых» операций. Выраженный лечебный эффект в послеоперационном периоде оказывал плазмаферез, переливание облученной ультрафиолетовыми лучами донорской плазмы или озонированного физиологического раствора.

Применение новой тактики комплексного лечения больных ОП, основанной на использовании антиоксиданта мексидола и методов экстракорпоральной гемокоррекции, позволило заметно снизить количество ранних (на 13%) и поздних (на 9%) осложнений, сроки пребывания в стационаре (в среднем на 8 суток) и летальность (на 7%).

Основной причиной смерти больных в обеих группах явилась полиорганная недостаточность на фоне продолжающейся деструкции в ПЖ и забрюшинном пространстве.

Мы считаем, что успешному лечению больных ОП будет способствовать дальнейшее изучение его патогенеза и включение в комплексную терапию патогенетически обоснованных способов лечения, в частности с помощью методов метаболической коррекции, а также методик, позволяющих усилить воздействие лекарственных препаратов на биосинтетические процессы в ПЖ и печени.

Литература

1. Гостищев В. К., Федоровский Н. М., Глушко В. А. Деструктивный панкреатит (Основные принципы комплексной терапии) // Анналы хирургии, 1997; 4: 60-65.
2. Калмышова Ю. А., Бубнева В. И., Свечникова Л. В., Черногубова Е. А., Шепелев А.П.

Мембраны эритроцитов и антиоксидантная обеспеченность при экспериментальном остром панкреатите // Пат. физиология, 1992; 3: 27-29.
3. Мамакеев М. М., Сопуев А. А., Иманов Б. М. Хирургическое лечение обширного панкреонекроза // Хирургия, 1998; 7: 31-33.

Обратите внимание!

  • При всех формах ОП развивается антиоксидантная недостаточность организма, что усугубляет течение заболевания и ухудшает результаты лечения
  • Включение препаратов с антиоксидантной активностью в комплекс лечебных мероприятий позволяет контролировать направленность окислительных процессов, стабилизировать мембранную структуру клетки и усиливать белковый синтез в целях активации процессов регенерации и репарации в ПЖ и печени
  • Развитие проблемы лечения ОП характеризуется постепенным переходом на позиции дифференцированного применения как консервативных, так и оперативных методов лечения в зависимости от формы заболевания
  • Комплексное лечение больных ОП необходимо начинать с консервативной терапии и как можно раньше от начала заболевания
  • Оптимальным способом введения лекарственных препаратов, в том числе и антиоксидантов, является интрадуктальный
  • При осложнениях ОП, переходе гнойно-некротического процесса на забрюшинное пространство больные должны быть своевременно прооперированы с последующим проведением экстракорпоральной гемокоррекции

Источник: https://www.lvrach.ru/2000/01/4525664/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.