Клинический разбор. Ведение пациента с синдромом раздраженной кишки

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по ведению пациентов с абдоминальной болью

Клинический разбор. Ведение пациента с синдромом раздраженной кишки

Серьезной проблемой внутренних болезней и гастроэнтерологии была и остается абдоминальная боль. Даже многочисленные разнообразные обследования не всегда дают возможность быстро и достоверно установить ее причину.

Точность диагностики причин боли в животе к началу XXI века составляла лишь 50%, промежуток времени между появлением боли в животе и верификацией диагноза, включая злокачественные новообразования, составлял от 8 до 37 недель.

У половины пациентов после первичного обследования причина боли так и оставалась невыясненной, а частота отрицательного результата диагностической лапаротомии достигала 60%.

Наибольшие сложности возникают при выявлении причин хронической абдоминальной боли, что требует исключения широкого спектра гастроэнтерологических и негастроэнтерологических заболеваний.

До 20% взрослого населения в мире страдают от хронической боли разного генеза. В Европе затраты на диагностику и лечение болей различной локализации достигают 200 млрд евро в год, в США — до 150 млрд долларов в год. Частота неспецифической абдоминальной боли достигает 22,9 случая на 1000 населения.

В пяти крупнейших странах Европы около 49 миллионов человек страдают от боли и 11,2 млн — от боли высокой интенсивности, что составляет примерно 19% всего населения.

При этом наличие боли всегда сопряжено со снижением качества жизни, существенным снижением трудоспособности, значительными затратами общества на диагностику и лечение больных.

Согласно данным R. Hunt и соавт., частота абдоминальной боли по типу спазма составляет 10—46% без зависимости от возраста. При этом чаще страдают женщины по сравнению с мужчинами.

С.А. Курилович и соавт. в эпидемиологическом исследовании, проведенном в Новосибирске, при случайной выборке из 416 мужчин и 473 женщин в возрасте 45—70 лет установили, что частота абдоминальной боли составила 17,3%, чаще она беспокоила женщин, чем мужчин (23,5 и 10,5% соответственно).

Механизмы возникновения, виды и характеристика абдоминальной боли

Появление боли связано с активацией ноцицепторов, расположенных в мышечной стенке полого органа, в капсулах паренхиматозных органов, в брыжейке и перитонеальной выстилке задней стенки брюшной полости, т. е. с растяжением, напряжением стенки полого органа, мышечными сокращениями.

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не имеет ноцицептивных рецепторов, поэтому ее повреждение не вызывает болевых ощущений.

Воспаление, ишемия органов ЖКТ через выделение биологически активных субстанций (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины и др.) приводит к изменению порога чувствительности сенсорных рецепторов либо напрямую их активирует.

Эти же процессы могут провоцировать или усугублять спазм гладкой мускулатуры кишечника, что, в свою очередь, вызывает раздражение ноцицепторов и ощущение боли.

Сигналы от кишечника передаются по афферентным волокнам через спинальные ганглии, достигают передних отделов головного мозга, где в постцентральной извилине происходит осознание ощущения боли.

Эфферентные волокна идут на периферию и вызывают сокращение и расслабление гладкой мускулатуры, вазодилатацию.

Большое количество различных нейронов оказывает модулирующее влияние на восприятие боли и ответ на нее.

В последние годы изучаются генетические факторы, влияющие на восприятие боли. К ферментам, активно участвующим в формировании болевых ощущений, относят катехол-О-метилтрансферазу.

Данный фермент принимает участие в метаболизме катехоламинов и энкефалинов, модулируя нейротрансмиссию боли.

Носители редкого аллеля met158 COMT имеют более постоянный характер боли в ответ на разнообразные раздражители и в 11 раз более низкую активность COMT, чем гомо- или гетеро-зиготы более частого варианта аллеля 158 (val/ val).

С полиморфизмом опиоидных рецепторов fi1 (OPRM1) связывают не только ощущение боли, но и формирование зависимости от опиоидных анальгетиков и развитие побочных эффектов. Синергичный эффект некоторых аллелей COMT и OPRM1 предрасполагает к различным вариантам течения болевого синдрома.

Недавние исследования показали, что экспрессия опиоидных рецепторов может быть модифицирована генами трансферами афферентных нейронов.

Полиморфизм генов SCN9A натриевых каналов, CNA1B каналов кальция, KCNQ2 и KCNQ339 калиевых каналов также вносит вклад в особенности течения болевого синдрома и реакции мышечной клетки на разные стимулы.

В целом по механизму формирования выделяют 4 основных вида абдоминальной боли: висцеральная, париетальная, иррадиирующая и психогенная.

Одним из вариантов абдоминальной боли вследствие органических причин может быть париетальная боль, возникающая из-за вовлечения в патологический процесс брюшины. Такая боль в основном острая, четко локализована, сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении положения тела, кашле.

Наиболее частым механизмом абдоминальной боли является висцеральная боль, которая вызывается повышением давления, растяжением, натяжением, расстройством кровообращения во внутренних органах и может быть результатом как органических, так и функциональных заболеваний. Боль обычно носит характер тупой, спастической, жгучей, не имеет четкой локализации. Нередко сопровождается разнообразными вегетативными проявлениями — потливостью, беспокойством, тошнотой, рвотой, бледностью.

Из-за большого количества синапсов между нейронами нередко возникает двойная иннервация, лежащая в основе иррадиирующего характера боли. Под иннервацией понимают отражение болевых ощущений при интенсивном висцеральном импульсе в области зон повышенной кожной чувствительности, в месте проекции других органов, иннервируемых тем же сегментом спинного мозга, что и вовлеченный орган.

На начальных этапах органические заболевания (аппендицит, дивертикулярная болезнь и пр.) могут сопровождаться висцеральной болью, затем, в случае присоединения воспаления брюшины, — париетальной.

Психогенная боль возникает при отсутствии соматических причин и обусловлена дефицитом ингибирующих факторов и/или усилением нормальных входящих афферентных сигналов вследствие поражения центральных контролирующих механизмов и/или снижения синтеза биологически активных субстанций. Данная боль постоянная, резко снижающая качество жизни, не связана с нарушением моторики, приемом пищи, перистальтикой кишечника, дефекацией и другими физиологическими процессами.

При функциональных заболеваниях механизмы формирования боли различны и могут носит изолированный или сочетанный характер: висцеральный генез нередко сочетается с иррадиирующим и/или психогенным механизмами. Преимущественно боль носит дневной характер, редко возникает во время сна.

Для верификации причин боли важно оценить ее со всех известных позиций.

Следует определить острый или хронический характер она имеет, хотя такое подразделение носит весьма условный характер. Большинство авторов склоняется к тому, что боль от нескольких часов до нескольких суток — острая, от нескольких дней до 6 месяцев — подострая, 6 месяцев и более — хроническая.

Классическим является выделение коликообразной боли (колики), проявляющейся ощущениями спазма, давления, как правило, приступообразно усиливающейся. Боль воспалительного генеза носит острый, постоянный, отчетливо локализованный характер. Боль ишемического типа постоянная, нарастающая по интенсивности.

Локализация эпицентра боли в целом отражает проекцию органов с патологическим процессом. Исключение составляет отраженная иррадиирущая боль. Так, причиной боли в эпигастрии или «под ложечкой» могут быть патологические процессы как со стороны желудка, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, так и со стороны сердечно-сосудистой системы.

Боль в правом верхнем квадранте живота может быть следствием заболеваний дыхательной системы, а также билиарного тракта (желчного пузыря, сфинктера Одди), желудка, кишечника, правой почки; боль в верхнем левом квадранте — следствием заболеваний поджелудочной железы, желудка, пищевода, толстой кишки, сердца, левой почки.

Боль в околопупочной области возникает при заболеваниях кишечника, желудка, сосудов брюшной полости. Боль, локализованная в нижних отделах живота и подвздошных областях, чаще связана с патологией мочевыделительной системы, кишечника, органов малого таза.

Для определения прогноза и тактики ведения пациентов принципиально важно установить характер патологии (органическая или функциональная), являющейся причиной болевого синдрома. Понимание механизмов, лежащих в основе формирования боли, отчасти может помочь в установлении причины ее возникновения и выборе пути купирования.

На практике вероятность органической причины, вызывающей висцеральную боль, намного выше при наличии симптомов «тревоги», что и обуславливает необходимость детального обследования больного.

К симптомам тревоги относят:

  • ночной характер боли, пробуждающей ото сна;
  • дебют симптомов в возрасте после 50 лет;
  • наличие в семейном анамнезе онкологических или других органических заболеваний (например, язвенного колита, болезни Крона, глютеновой энтеропатии и др.);
  • лихорадку, немотивированную потерю массы тела, дисфагию, примесь крови в кале, рвотных массах, гематохезис;
  • отклонения, выявленные при непосредственном обследовании больного (гепатомегалия, спленомегалия, периферическая лимфоаденопатия и т. д.);
  • изменения лабораторных показателей мочи и крови, положительную реакцию кала на скрытую кровь;
  • изменения, обнаруженные с помощью инструментальных исследований (конкременты в билиарном тракте, дивертикулы толстой кишки, расширенный общий желчный проток и т. д.).

Универсальные подходы к купированию абдоминальной боли

Купирование абдоминальной боли является серьезной самостоятельной проблемой, даже при условии верной и оперативной диагностики основной причины ее появления. Выбор препарата зависит как от механизма возникновения боли, так и от конкретной нозологической формы. В реальной практике, учитывая часто сочетанный характер боли, нередко приходится пользоваться комбинацией различных средств.

Спазмолитические лекарственные препараты применяются для купирования висцеральной абдоминальной боли любого генеза — и органического, и функционального.

Они не только купируют боль, но и способствуют восстановлению пассажа кишечного содержимого и улучшению кровоснабжения стенки органа.

Назначение спазмолитиков не сопровождается непосредственным вмешательством в механизмы болевой чувствительности и не затрудняет распознавание острой хирургической патологии.

Принципиально важным с позиций качества жизни пациента является избавление его от боли. Адекватная симптоматическая терапия, даже если она не имеет этиопатогенетической направленности, но купирует боль, имеет при этом решающее значение, позволяет проводить различные диагностические процедуры.

Мышечный спазм — универсальная реакция гладкой мускулатуры на любые патологические воздействия, что неизбежно приводит к возбуждению ноцицепторов, расположенных в мышечном слое ЖКТ.

Именно мышечный спазм является одним из ключевых механизмов, лежащих в основе наиболее часто встречающегося варианта абдоминальной боли — висцеральной боли.

Учитывая значение спазма как универсального звена в развитии и других симптомов многих гастроэнтерологических заболеваний, следует признать, что лечение спазмолитиками патогенетически обосновано.

Группа спазмолитических препаратов широка и довольно разнородна с точки зрения механизмов действия и точек приложения, поскольку в сокращении мышечного волокна задействован разнообразный рецепторный аппарат, а сам этот процесс сложный и многокомпонентный.

Так, блокировать передачу нервного импульса на мышечное волокно могут М-холиноблокаторы — атропин, платифиллин, гиосцина бутилбромид. Купировать спазм, подавляя открытие Na+ каналов и поступление натрия в клетку, способны блокаторы натриевых каналов — мебеверин.

Влияют на начальный этап реполяризации, подавляя открытие Ca2+ каналов, поступление кальция из внеклеточного пространства в цитоплазму и выход К+ из клетки, блокаторы кальциевых каналов — пинаверия бромид, отилония бромид.

Угнетая активность фосфодиэстеразы, через распад цАМФ блокируют энергетические процессы мышечной клетки блокаторы фосфодиэстеразы — альверин, дротаверин и др.

Воздействуют через серотонинергические рецепторы, нарушая регуляцию транспорта ионов, антагонисты/агонисты различных классов серотонинергических рецепторов.

Свое действие на состояние мышечного волокна через опиоидные рецепторы реализует тримебутин. Доноры оксида азота (нитроглицерин и избосорбида динитрат) также обладают выраженным спазмолитическим действием.

Назначение каждого препарата должно быть обосновано с позиций эффективности и безопасности.

Наглядным примером эффективного купирования абдоминальной висцеральной боли может служить применение спазмолитиков при синдроме раздраженного кишечника (СРК). Метаанализ, проведенный T. Poynard и соавт.

, продемонстрировал, что спазмолитические препараты, такие как циметропия бромид, гиосцина бутилбромид, мебеверин, отилония бромид, пинаверия бромид, тримебутин, и в целом вся группа спазмолитиков эффективнее, чем плацебо в лечении боли при СРК: отношение шансов (ОШ) — 1,65, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,3— 2,1.

Согласно систематическому обзору Кохрейновского фонда, спазмолитические препараты также доказали свое преимущество по отношению к плацебо в купировании боли при СРК. Улучшение отметили 58% больных, принимавших спазмолитики, и 46% в группе плацебо: относительный риск 1,32, 95% ДИ 1,12—1,55, p

Источник: http://www.ambu03.ru/klinicheskie-rekomendacii-rossijskoj-gastroenterologicheskoj-associacii-po-vedeniyu-pacientov-s-abdominalnoj-bolyu/

Синдром раздраженного кишечника: клинический разбор

Клинический разбор. Ведение пациента с синдромом раздраженной кишки
М.Ф.Осипенко
ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — первая функциональная патология, описана впервые в 1849 г. Cumming.

C позиций понимания нормальной и патологической физиологии, существовавшей в то время, ученые не могли объяснить наличие у одного и того же пациента нарушений стула в виде поноса и запора.

За прошедшие 150 лет наука продвинулась, но большое количество вопросов осталось, особенно в отношении группы функциональных заболеваний, в том числе и СРК.

Клинический случай

На прием обратилась пациентка 36 лет, менеджер по профессии. Образованный человек, пристально следящий за своим здоровьем. Ее беспокоили абдоминальные боли, сочетающиеся с нарушением стула, — неустойчивый, временами совсем неоформленный, учащенный по утрам.

Изредка — чувство переполнения в эпигастрии после съеденной необильной пищи. Временами — подташнивание без рвоты. Симптомы усиливаются несколько раз в неделю, особенно в рабочие дни.

Боли в мышцах, пояснице, спонтанно возникающие, тазовые боли, постоянное чувство разбитости и усталости. Состояние ухудшается перед менструациями за 3–5 дней. Отмечаются колебания массы тела.

Пациентка планировала беременность и хотела убедиться в том, что симптоматика не угрожает ее жизни и вынашиванию беременности, желала получить рекомендации как улучшить качество жизни.

Из анамнеза: больна около 5 лет после перенесенной острой лямблиозной инфекции с лихорадкой и длительным периодом восстановления. Многократно лечилась от «дисбактериоза», дважды у нее обнаружены лямблии в кале, получала противопаразитарную терапию. В связи с тазовыми болями многократно исключали гинекологическую патологию.

Инструментальное обследование: фиброэзофагога стродуоденоскопия (ФЭГДС) без патологии. Ультразвуковое исследование: лабильный перегиб желчного пузыря.

Получала разные препараты (спазмолитики, смекта, антибиотики и др.). Эффект был неустойчивый. С подросткового возраста выставлялся диагноз «вегето-сосудистая дистония». Периодически перед выходом на учебу в школе и институте сильные приступы тошноты. У родственников (матери, младшей сестры) — вегето-сосудистая дистония.

При объективном исследовании: болезненность в местах прикрепления сухожилий конечностей, чувствительная пальпация толстой кишки, небольшое вздутие живота.

Диагноз: СРК с преобладанием диареи, постинфекционный СРК (ПИ-СРК). Функциональная диспепсия. Фибромиалгия. Хроническая тазовая боль (рис. 1).

К факторам, предрасполагающим развитию ПИ-СРК, относятся:

  • бактериальная инфекция, протозойная инфекция, гельминты чаще, чем вирусы;
  • длительность течения соответствующей инфекции;
  • курение;
  • наличие поражения слизистой кишечника;
  • женский пол;
  • депрессия, ипохондрия;
  • назначение антибактериальных препаратов;
  • возраст моложе 60 лет.

Если рассматривать данный клинический случай с позиции предрасполагающих к развитию ПИ-СРК факторов, то у пациентки имеют место: протозойная инфекция длительного, рецидивирующего течения, женский пол, молодой возраст.

Рис. 1. Варианты СРК.

Подтверждение диагноза является непростой задачей. Еще 20 лет назад врачи были твердо уверены, что функциональная патология — это диагноз исключения, для постановки которого требовалось исключение всех нозологических форм.

В настоящее время в мире доминирует концепция, что в случае четкого соответствия критериям, в том числе и с учетом длительности, вероятность СРК как самостоятельной нозологической формы составляет 90% (92–98%). Исключениями являются ситуации, в которых помимо полного соответствия критериям нет симптомов «тревоги».

В приведенном клиническом случае у пациентки не было ни одного симптома «тревоги», присутствовали небольшие колебания массы тела, которые были отчетливо связаны с психоэмоциональными ситуациями. При отсутствии симптомов тревоги необходимо исключить те основные заболевания, которые могут иметь схожую картину с СРК.

В качестве скрининга рекомендуется: С-реактивный белок, гормоны щитовидной железы, исследование на целиакию, кал на яйца глист.

При доминирующей стойкой диарее следует исключить инфекцию Clostridium difficile, глютеновую энтеропатию; при отягощенной наследственности (воспалительные, опухолевые заболевания кишечника) проводится колоноскопия с биопсией с целью исключения органических заболеваний, в том числе и микроскопического колита.

Пациентке были проведены обследования: гормоны щитовидной железы, антитела к эндомизию и трансглутаминазе, общий уровень иммуноглобулина A + ФЭГДС с биопсией из двенадцатиперстной кишки, С реактивный белок, тест на C. difficile, кальпротектин, панкреатическая эластаза.

Проведенные анализы не подтвердили наличия у пациентки другой патологии, что позволило оставить первоначальный диагноз.

Основы терапии СРК

Ключевым моментом в терапии СРК являются правильные отношения «врач—пациент».

Не следует обнадеживать пациента с функциональной патологией полным излечением, на данном этапе сделать этого врач не в состоянии.

Пациента можно успокоить, что данное заболевание не представляет угрозы для жизни и ее продолжительности и существуют эффективные лекарственные средства, позволяющие добиться улучшения или длительной ремиссии.

Необходимо подчеркнуть хроническую причину симптомов: в 75% болезнь длится 5 лет и более.

Существенным компонентом терапии СРК является дополнительная альтернативная медицина: когнитивная гипнотерапия, релаксационные методики, динамическая психотерапия, акупунктура/”прижигание” болевых активных точек с воздействием через систему эндогенных нейротрансмиттеров, физическая активность, йога, использование ряда лекарственных препаратов (алоэ, мятное масло, пробиотические препараты).

В рамках новых подходов к терапии СРК обращает на себя внимание применение препарата Колофорт. Более 15 доклинических исследований препарата и его компонентов было проведено in vitro, in vivo, ex vivo в России, Франции, Бельгии.

На моделях животных современными методами было показано деликатное действие Колофорта и на иммунное воспаление, и на функциональную активность рецепторов гистамина, и на серотонинергические рецепторы, представлена спазмолитическая активность препарата. Также было показано, что препарат обладает противоотечным и анальгетическим действием.

Нами был проведен небольшой пилотный проект, включивший 28 пациентов с СРК, продемонстрировавший хорошую эффективность и переносимость препарата в большей степени у пациентов с СРК с диареей (рис. 2).

Рис. 2. Пилотный проект.

Руководствуясь этими данными, мы рекомендовали пациентке Колофорт по 2 таблетки 2 раза в день в течение 1 мес.

Важным аспектом терапии становится питание:

  • Ограничение определенных продуктов в случае установления выявления четкой связи между их употреблением и усугублением симптомов.
  • Ограничение жира улучшает течение СРК.
  • Ограничение углеводов (ферментируемые олиго-, ди- и моносахариды и полиолы — FODMAPs) — фруктанты, галактаны, лактоза, фруктоза, сорбитол, ксилитол, маннитол и т.д. — диета 1-й линии при СРК.

Следует исключить из рациона: артишоки, свеклу, капусту, грибы, лук, чеснок, кукурузу, редис, сельдерей, яблоки, абрикосы, вишню, черешню, нектарины, персики, груши, виноград, манго, арбуз, сухие фрукты, соки фруктовые, мед, сорбитол, маннитол, молоко, сыры, масло по переносимости.

При назначении питания следует учитывать наличие лактазной недостаточности.

Новые данные появились по применению спазмолитиков у этих больных. По результатам исследования рекомендовано использование спазмолитиков по тре бованию в те дни, когда пациентов беспокоит абдоминальная боль.

Терапия диарейного синдрома заключается в выявлении стрессора, провоцирующего гастроколитический рефлекс. Назначают для купирования диареи лоперамид, холестирамин и др.

Применение антидепрессантов также показало высокую эффективность в лечении пациентов с СРК.

Терапия, назначенная пациентке:

  1. Разъяснение сути болезни.
  2. Физическая активность.
  3. Колофорт по 2 таблетки 2 раза в день 1 мес.
  4. FODMAPs free-питание.
  5. Спазмолитики, смекта при необходимости в режиме «по требованию».
  6. Психотерапевтическая помощь.

Через месяц у больной была отмечена положительная динамика: пациентка спокойна, большая часть симптомов была купирована.

В настоящее время в мире разрабатывается большое количество новых молекул, предназначенных для терапии СРК, что позволяет и врачам и пациентам смотреть в будущее с оптимизмом.

Таким образом, в ходе симпозиума «Новое лекарственное средство. Синдром раздраженного кишечника: новые ответы на старые вопросы» были представлены современные концепции этиологии, патогенеза и терапии заболевания.

Все докладчики были единодушны во мнении, что на сегодняшний день доказано наличие иммуно-воспалительных изменений при СРК, это ставит под сомнение функциональную природу заболевания. Кроме того, активную роль в формировании патогенеза СРК играют психологические и стрессовые факторы.

Многоуровневый механизм формирования симптомов у пациентов с СРК предполагает комплексный патогенетический подход к его терапии.

Колофорт — единственный комбинированный лекарственный препарат для лечения СРК, который воздействует на ключевые звенья патогенеза СРК, что клинически проявляется снижением интенсивности абдоминальной боли, коррекцией моторно-эвакуаторной дисфункции, анксиолитическим и антидепрессивным действием, а также снижением висцеральной гиперчувствительности. Колофорт рекомендован для лечения пациентов с разными вариантами СРК, что позволяет эффективно контролировать заболевание вне зависимости от его клинических проявлений.

Источник: https://kolofort.ru/spec/sindrom-razdrazhennogo-kishechnika-klinicheskiy-razbor/19/

Синдром раздраженного кишечника: основы диагностики

Клинический разбор. Ведение пациента с синдромом раздраженной кишки

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – это одно из наиболее распространенных заболеваний, с которым сталкиваются как гастроэнтерологи, так и участковые терапевты. Ввиду того, что каких-то специальных тестов и маркеров для диагностики СРК пока нет, своевременное выставление диагноза представляет определенные трудности.

Критерии диагностики СРК

Для более быстрого и точного диагностирования синдрома были разработаны признаки, которые в современный период широко используются. Впервые данные критерии в 1978 году  предложили А. Manning и соавторы после наблюдения за 110 пациентами. Согласно их выводам, для синдрома раздраженной кишки характерно наличие следующих симптомов:

  • Зрительное увеличение размеров живота;
  • Объективное облегчение состояния (временно исчезает хронический болевой синдром внизу) после акта дефекации;
  • В начале болевого приступа дефекация учащается;
  • Перед началом боли появляется жидкий неоформленный стул;
  • Примесь слизи в кале;
  • У пациента имеется чувство неполного опорожнения кишки.

Первые четыре из данных симптомов были выделены как основные, так как они выявлены у 95% пациентов с СРК, и было доказано, что диагноз СРК может быть выставлен пациенту уже на начальном этапе при изучении его жалоб и внимательном сборе анамнеза, и это не потребует проведения каких-либо дополнительных исследований.

В последующем, были разработаны Римские критерии 1,2 и 3, благодаря которым СРК стало  возможным диагностировать более точно.

  В нынешнее время повсеместно используют  принятые в 2006 году критерии диагностики 3, согласно которым СРК нужно подозревать, если в течение трех месяцев из последнего полугода боль в животе или абдоминальные симптомы сопровождались минимум двумя из трех нижеперечисленных признаков:

  1. Наступающее после акта дефекации облегчение;
  2. Извращение частоты стула;
  3. Изменение плотности каловых масс.

Американские исследователи  предлагают еще более простые критерии диагностики СРК: имеющийся абдоминальный синдром или боль на протяжении последних трех месяцев, которые сопровождаются нарушениями стула.

Классификация СРК основана на плотности каловых масс и, согласно этому, разделяют: СРК с диареей (СРК-д), СРК с запорами (СРК-э), СРК-смешанный (СРК-см) и СРК-неопределенный.

Критерии исключения диагноза

Кроме разработки признаков диагностики, много внимания было уделено также и вопросам гипердиагностики заболевания и установлению критериев, которые бы позволяли задуматься об исключении диагноза СРК и его дифференцировке с другими патологическими процессами пищеварительного  тракта.  Так как проблема ложных положительных диагнозов достаточно актуальна и серьезна ввиду того, что из-за них не диагностируются и не вылечиваются органические заболевания, маскирующиеся под синдром раздраженной толстой кишки.

В 2009 году британские и американские ученые совместно разработали основную совокупность тревожных симптомов, наличие которых должно насторожить клинициста и потребовать дальнейшего обследования. Они включают в себя:

  1. Документально подтвержденная потеря массы тела;
  2. Есть  ночная  симптоматика;
  3. Имеется отягощение семейного анамнеза в плане онкологической патологии;
  4. Наличие в стуле значительного количества крови;
  5. Антибактериальная терапия в течение последнего месяца;
  6. Возрастная категория старше 50 лет;
  7. Наличие выраженных отклонений при физикальном осмотре;
  8. Короткая история симптоматики (недавнее начало);
  9. Отягощение по половому признаку (мужчина).

Диагностическая важность признаков СРК

Для реальной оценки точности и достоверности   того или иного критерия диагностики используют вычисление чувствительности и специфичности. Тест, который определяет чувствительность, при наличии патологии часто бывает положительным, а при отрицательном результате он наиболее информативен, так как практически не пропускает больных с имеющимся заболеванием.

Тест на специфичность, как правило, при отсутствии заболевания не бывает положительным и информативен при наличии болезни, так как своим положительным результатом служит подтверждению диагноза. Если рассматривать с точки зрения  синдрома кишечника, то под чувствительностью подразумевают пациентов с СРК, отвечающих предложенным критериям.

Тогда специфичность – это пациенты без СРК, которые не соответствуют симптомам.

Адекватное изучение Римских критериев достаточно затруднительно, так как при этом потребуется исследование большого количества пациентов, которые имеют в анамнезе и в наличии кишечный синдром, и  которым было проведено дополнительное обследование и его результаты сравнивались с первоначальным диагнозом.

При наблюдении за 90 пациентами, соответствующих признакам и не имеющих симптомов тревоги, диагноз СРК был выставлен в 95%  случаев.

И, учитывая то, что синдром раздраженного кишечника в человеческой популяции достаточно распространен, а клинические критерии имеют высокую ценность, СРК может быть диагностирован с  достаточной долей надежности только на основании Римских  критериев третьего  пересмотра.

Однако, невзирая на наличие диагностических признаков, участковые терапевты зачастую их не знают, а диагноз устанавливают эмпирически.

Известно, что только около 7% практикующих врачей используют критерии в диагностике.

Но они имеют преимущество в том, что есть возможность длительного наблюдения пациентов и реальной оценки кишечной симптоматики. При этом на первичном уровне дополнительно учитываются:

  • Продолжительность симптомов более шести месяцев;
  • Жалобы пациентов на наличие симптомов вне желудочно-кишечного тракта;
  • Имеющиеся предшествующие симптомы, плохо объяснимые с медицинской точки зрения;
  • Есть связь стрессовых ситуаций и усиления клинической симптоматики.

Все данные признаки характерны в основном для больных с синдромом воспаленного кишечника, нежели при наличии органической патологии.

Минусы диагностических критериев

Хотя существующие Римские критерии и удовлетворяют большинство гастроэнтерологов, однако имеются и противники данного подхода. Основными доводами, которые они приводят как мешающие его широкому использованию, являются:

  • Низкая специфичность признаков;
  • Наличие перекреста различных симптомов и расстройств;
  • Характеристика болевого синдрома носит неспецифический характер;
  • Тяжесть разграничения СРК и органических заболеваний кишечника, которые его имитируют;
  • Невозможность оптимизации в лечении из-за отсутствия дополнительных исследований.

Отмечается то, что хотя критерии и являются достаточно удобными для диагностики СРК на первичном этапе, но они несут в себе опасность гиподиагностики иной патологии, и ее неправильного лечения.

Данные многочисленных клинических исследований говорят о том, что достаточно тяжело разграничить синдром раздраженной кишки и функциональный запор, основываясь только исключительно на Римских критериях 3.

  Также достаточно трудно отделить СРК-Д от иной патологии кишечника, при которой имеется диарея, и при этом данные заболевания требуют другой диагностики и лечения.

Дополнительные обследования при СРК

Больным  с предполагаемым СРК  назначают некоторые дополнительные  стандартные тесты с диагностической целью, хотя их необходимость их и не доказана.

Все исследования подтверждают то, что пациенты с синдромом раздраженного кишечника почти всегда  не имеют каких-либо специфических изменений со стороны анализов крови (общего и биохимического) и нарушений в анализе кала.

Чаще всего дополнительные обследования назначаются из-за страха пропустить какую-то органическую патологию, которая имеет похожую симптоматику. Однако было доказано, что среди пациентов с СРК риск воспалительных и онкологических заболеваний пищеварительного тракта не выше, чем в остальной популяции.

Заключение

Таким образом, до настоящего момента не существует каких-либо специфических и специальных  тестов или маркеров для СРК. И пока основным в диагностике этой патологии является врач, который осуществляет контакт с пациентом, оценивает клинические данные, их соответствие Римским критериям, назначает лечение и необходимые дополнительные обследования. 

Многие специалисты считают, что изначально диагноз СРК подлежит установлению путем сбора анамнеза на основании критериев Рима 3 (при условии отсутствия симптомов  органических проблем и нарушений в биохимических анализах), так как данные признаки подтверждают верный диагноз при большинстве случаев.

И последние клинические рекомендации американских и европейских гастроэнтерологических обществ указывают на то, что те пациенты, которые не имеют симптомов тревоги и полностью соответствуют диагностическим критериям СРК, для выставления диагноза нуждаются только в минимуме дополнительных исследований.

Ранняя диагностика СРК, которая осуществляется уже при первом визите, особенно положительна для больного тем, что позволяет сразу назначить терапевтическое лечение, что не будет сделано при сомнительном диагнозе.

При этом терапия будет основываться на главном клиническом признаке (запор или диарея), в зависимости от которого и будут использоваться определенные группы препаратов. При наличии боли назначается группа спазмолитиков, при запорах – слабительные средства, при диарее – противодиарейные.

Курс лечения вначале составляет один-полтора месяца, затем проводится оценка достигнутого результата. И, в случае имеющейся положительной динамики, окончательно выставляется диагноз СРК.

Если же лечение на начальном этапе не было эффективным, то продумывается альтернативный диагноз, применяются дополнительные методы обследования, и проводится коррекция лечебной тактики с учетом новых результатов.

  • Алексей Кусенко
  • Распечатать

Источник: https://pancreatit.info/sindrom-razdrazhennoy-kishechnika-osnovyi-diagnostiki/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.