Клинико–лабораторные особенности герпес-вирусных микст–инфекций глаза

Герпетическая инфекция

Клинико–лабораторные особенности герпес-вирусных микст–инфекций глаза

Герпетическая инфекция — хроническая рецидивирующая инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса и характеризующаяся преимущественным поражением покровных тканей и нервных клеток. В настоящее время различают два типа вируса простого герпеса.

I тип вируса преимущественно поражает слизистые оболочки и кожные покровы рта, носа, глаз, передается преимущественно контактно-бытовым путем, II тип вызывает генитальный герпес, передается преимущественно половым путем. Резервуаром и источником герпетической инфекции является человек: носитель или больной.

Выделение возбудителя может продолжаться весьма длительное время.

Механизм передачи – контактный, вирус выделяется на поверхность пораженных слизистых оболочек и кожных покровов. Помимо основных путей передачи для I типа вируса может так же реализоваться воздушно-капельный, воздушно-пылевой, а тип II может передаваться вертикально от матери к ребенку (трансплацентарно и интранатально).

Вирусы, проникшие в организм, склонны к длительному сохранению (преимущественно в клетках ганглиев), вызывая рецидивы инфекции в периоды ослабления защитных сил организма (простуды, авитаминозы).

Чаще первичная инфекция протекает латентно, заболевание проявляется позднее, острая инфекция отмечается только у 10-20 % заразившихся.

Герпетическая инфекция классифицируется по преимущественному поражению тех или иных тканей: герпес кожи, слизистой оболочки рта, глаз, ОРВИ, генитальный герпес, висцеральный герпес, герпетическое поражение нервной системы, герпес новорожденных, генерализованная форма.

Инкубационный период герпетической инфекции обычно составляет 2-12 дней, начало может быть как острым, так и постепенным, часто первичная инфекция вовсе остается незамеченной больным, течение заболевания становится рецидивирующим.

Рецидивы могут возникать как 2-3 раза в год, так и крайне редко – 1-2 раза в 10 лет и реже.

Рецидивы склонны развиваться на фоне ослабления иммунитета, поэтому нередко клинические проявления герпеса сопровождают ОРВИ, пневмонии, другие острые инфекции.

Герпетические поражения кожи локализуются преимущественно на губах и крыльях носа. Сначала субъективно ощущается зуд и жжение в локализованной области кожи, затем эта область уплотняется, на ней формируются везикулы, наполненные прозрачным содержимым, постепенно мутнеющим.

Пузырьки вскрываются, оставляя после себя неглубокие эрозии, корочки, заживающие через несколько дней без последствий. Иногда через поврежденные покровы проникает бактериальная флора, вызывая вторичное нагноение и затрудняя заживление. Может отмечаться регионарный лимфаденит (узлы увеличены, слегка болезненны).

Общей симптоматики не наблюдается, либо заболевание протекает на фоне других инфекций, вызывающих дополнительную клинику.

Герпетические поражения слизистой оболочки рта характеризуется возникновением острого или рецидивирующего стоматита. Заболевание может сопровождаться явлениями общей интоксикации, лихорадкой. Слизистая оболочка ротовой полости покрывается группами мелких везикул, наполненных прозрачным содержимым, быстро вскрывающихся и оставляющих болезненные эрозии.

Эрозии в ротовой полости могут заживать до 2 недель. Заболевание может протекать в виде афтозного стоматита (происходит формирование афт – единичных, медленно заживающих эрозий слизистой оболочки полости рта). При этом общие клинические проявления (интоксикация, гипертермия), как правило, отсутствуют. Герпетический стоматит склонен к рецидивированию.

Герпес по типу ОРВИ нередко протекает без характерных пузырьковых высыпаний на слизистых и коже, напоминая по клинике другие респираторные вирусные заболевания. В редких случаях герпетическая везикулярная сыпь формируется на миндалинах и задней стенке глотки (герпетическая ангина).

Генитальный герпес обычно проявляется как местными высыпаниями (везикулы преимущественно образовываются на головке полового члена и внутренней поверхности крайней плоти у мужчин и на больших и малых половых губах у женщин), так и общими признаками (лихорадка, интоксикация, регионарный лимфаденит). Больные могут отмечать боль внизу живота и в области поясницы, в местах локализации сыпи – жжение и зуд.

Высыпания при генитальном герпесе могут прогрессировать, распространяясь на слизистую влагалища и шейку матки, уретры. Хронический генитальный герпес может стать причиной рака шейки матки. Во многих случаях генитальным высыпаниям сопутствует герпес слизистых оболочек рта и глаз.

Офтальмогерпес  проявляется высыпанием на роговице, в последующем вызывает образование язвенных дефектов, снижение чувствительности роговицы, что способствует ухудшению зрения. Герпес задних отделов глазного яблока встречается редко. Хронический рецидивирующий герпес глаза может привести к стойкому помутнению роговицы, слепоте.

Герпетическая инфекция нервной системы протекает по типу серозного менингита (выражается в виде общей и менингеальной симптоматики, протекает доброкачественно), либо энцефалита (выраженная интоксикация, лихорадка достигает крайне высоких цифр, отмечается судорожный симптом, разнообразные парезы, параличи и расстройства сознания). Герпетический энцефалит в 30% случаев приводит к летальному исходу, после излечения оставляет тяжелые последствия в виде стойких параличей и парезов, деменции.

Висцеральные формы герпеса протекают в соответствии с клиникой воспалительных заболеваний пораженных органов. Это могут быть герпетические пневмонии, гепатиты, панкреатиты, нефриты, эзофагиты, герпес надпочечников. При герпетическом поражении полых органов, доступных для эндоскопии, на слизистой оболочке могут отмечаться везикулярные высыпания и эрозии.

У новорожденных и больных с выраженной иммунной недостаточностью может развиться генерализованная форма герпетической инфекции, характеризующаяся высокой распространенностью кожных проявлений, поражений слизистых оболочек и внутренних органов на фоне общей интоксикации и лихорадки. Генерализованная форма у больных СПИД нередко протекает в виде герпетиформной экземы Капоши.

Одной из форм герпетической инфекции является опоясывающий лишай. Началу заболевания нередко предшествуют продромальные явления – общее недомогание, головные боли, подъем температуры до субфебрильных цифр, диспепсические симптомы. Могут отмечаться жжение и зуд в области проекции периферических нервных стволов.

Продромальный период протекает от одного дня до 3-4 суток, может отличаться различной интенсивностью признаков в зависимости от состояния организма больного.

Во многих случаях отмечается острое начало: температура резко поднимается до фебрильных цифр, отмечается общая интоксикация, появляются герпетиформные высыпания на коже по ходу иннервации спинальных ганглиев.

Процесс может распространяться в пределах одного или нескольких нервных стволов. Чаще всего высыпания локализуются вдоль проекции межреберных нервов или ветвей тройничного нерва на лице, реже отмечается поражение конечностей, гениталий.

Высыпания представляют собой группы везикул с серозным содержимым, располагающиеся на участках гиперемированной уплотненной кожи. В зоне высыпаний отмечается жжение, интенсивные боли вегетативного характера. Боли возникают приступообразно, чаще по ночам.

Могут отмечаться расстройства тактильной чувствительности в зоне иннервации пораженных нервов, корешковые парезы лицевого и глазодвигательного нервов, сфинктера мочевого пузыря, мышц брюшной стенки и конечностей.

Лихорадка отмечается на протяжении нескольких дней, после чего стихает, вместе с ней исчезает симптоматика интоксикации.

Абортивная форма опоясывающей герпетической инфекции протекает в виде кратковременной папулезной сыпи без формирования везикул. При буллезной форме герпетические везикулы сливаются, образуя крупные пузыри – буллы.

Буллезная форма нередко может прогрессировать в буллезно-геморрагическую, когда содержимое булл приобретает геморрагический характер.

В некоторых случаях буллы сливаются по ходу нервного волокна, формируя единый протяженный в виде ленты пузырь, оставляющий после вскрытия темный некротический струп.

Тяжесть течения опоясывающего лишая зависит от локализации поражения и состояния защитных сил организма. Особенно тяжело протекает лишай в области иннервации нервов лица и головы, при этом часто поражаются веки, роговица глаза.

Длительность течения может составлять от нескольких дней (абортивная форма), до 2-3 недель, в некоторых случаях затягиваясь на срок до месяца и более.

После перенесения опоясывающего лишая рецидивы герпетической инфекции в такой форме отмечаются довольно редко.

Диагностика герпетической инфекции

Диагностику герпетической инфекции проводят с помощью вирусологического анализа содержимого везикул и соскоба эрозий.

Кроме того, возбудитель может быть выделен из крови, мочи, слюны, спермы, смывов из носоглотки, ликвора. В случае посмертной диагностики возбудителя выделяют из биоптатов тканей.

Выделение вируса простого герпеса не дает достаточных диагностических данных об активности процесса.

К дополнительным методикам диагностирования можно отнести РНИФ мазков-отпечатков (выявляются гигантские многоядерные клетки с включениями Коудри типа А), РСК, РН, ИФА в парных сыворотках.

Исследование иммуноглобулинов: нарастание титра иммуноглобулинов М говорит о первичном поражении, а иммуноглобулина G – о рецидиве.

В последнее время распространенным методом диагностики герпетической инфекции является ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Лечение герпетической инфекции

Разнообразие клинических форм герпетической инфекции обуславливает широкий круг специалистов, которые занимаются ее лечением. Лечение генитального герпеса проводят венерологи, у женщин – гинекологи. Лечением герпетической инфекции нервной системы занимаются неврологи.

Тактика лечения герпетической инфекции выбирается в зависимости от клинической формы и течения заболевания. К этиотропной терапии можно отнести ацикловир, другие противовирусные препараты. В легких случаях применяют местное лечение (мази с ацикловиром, жидкость Бурова).

Глюкокортикостероидные мази противопоказаны.

Общее лечение противовирусными препаратами назначают курсами, при первичном герпесе – до 10 дней, хронический рецидивирующий герпес является показанием к длительному лечению (до года).

Генерализованные, висцеральные формы, герпес нервной системы лечат с помощью внутривенного введения противовирусных препаратов, желательно начинать курс лечения в максимально ранние сроки, длительность его составляет обычно 10 дней.

При часторецидивирующем герпесе рекомендована иммуностимулирующая терапия на период ремиссии. Назначаются иммуномодуляторы, адаптогены, иммуноглобулины, вакцинация, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК). Широко используется физиотерапия: УФО, инфракрасное облучение, магнитотерапия, КВЧ и др.

Прогноз и профилактика герпетической инфекции

Неблагоприятный прогноз имеет герпетическая инфекция с поражением центральной нервной системы (герпетический энцефалит имеет высокий риск летального исхода, после него остаются тяжелые стойкие расстройства иннервации и работы ЦНС), а также герпес у лиц, страдающих СПИД. Герпес роговицы глаза может способствовать развитию слепоты, герпес шейки матки – раку. Опоясывающий герпес нередко оставляет после себя на некоторое время различные расстройства чувствительности, невралгии.

Профилактика герпеса типа I соответствует общим мерам предупреждения респираторных заболеваний, герпеса типа II – профилактике заболеваний, передающихся половым путем. Вторичная профилактика рецидивов герпеса заключается в иммуностимулирующей терапии и специфическом вакцинировании инактивированной герпетической вакциной.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/herpetic-infection

Методические указания для студентов к практическому занятию № 6

Клинико–лабораторные особенности герпес-вирусных микст–инфекций глаза

Тема:Лабораторная диагностикагерпесвирусных инфекций.

Цель:Изучение лабораторной диагностикигерпесвирусных инфекций.

Модуль3. Общая и специальная вирусология.

Содержательныймодуль 16. Специальная вирусология.

Тема 6: Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций

Актуальностьтемы:

Вирус простогогерпеса – одна из самых распространенныхвирусных инфекций человека, характеризующаясялихорадочным состоянием и пузырьковымивысыпаниями, которые чаще всеголокализуются на коже и слизистыхоболочках. Важными особенностямигерпетической инфекции являютсяпожизненное носительство вируса ичастые рецидивы болезни.

Вируснаяприрода простого герпеса установленав 1912 г. У. Грютером.

(Трёхмерноеизображение вируса герпеса).

Герпесвирусы и вызываемые ими заболевания

Типы вирусов герпесаВызываемые заболевания
ВПГ-1 (вирус простого герпеса типа 1)Поражение: кожи, слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивы или роговицы глаза, энцефалиты
ВПГ-2 (вирус простого герпеса типа 2)Поражение слизистых оболочек гениталий, у новорожденных – центральной нервной системы
ВЗВ (вирус ветрянки)Ветряная оспа, опоясывающий лишай, постгерпетическая невралгия; язвенно-некротическая форма опоясывающего герпеса – СПИД-индикаторный признак заболевания
ЦМВ (цитомегаловирус)Патологии новорожденных; осложнения после трансплантации органов и костного мозга: интерстициальная пневмония, гастроинтестинальные расстройства, гепатиты
ВЭБ (вирус Эпштейна-Барра)Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, рак носоглотки
ВГ-6Вирус, вызывающий фатальные интерстициальные пневмонии и инфекционные розеолы новорожденных
ВГ-7Вирус, выделенный от больных с синдромом хронической усталости
ВГ-8Вирус, выделенный из биоптата больного саркомой Капоши, ассоциированный с лимфопролиферативными заболеваниями
Примечание. ВГ – вирус герпеса.

Таксономия,морфология, химический состав.Возбудитель простого герпеса -ДНК-содержащий вирус, относится ксемейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. Поморфологии и химическому составу неотличается от вирусов ветряной оспы иопоясывающего герпеса.

Культивирование.Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируютв куриных эмбрионах, культурах клетоки организме лабораторных животных. Нахорионаллантоисной оболочке куриныхэмбрионов вирус образует мелкие белыеплотные узелки-бляшки; в зараженныхкультурах – вызывает цитопатическийэффект: образование гигантскихмногоядерных клеток с внутриядернымивключениями.

Антигеннаяструктура.Вирус содержит ряд антигенов, связанныхкак с внутренними белками, так и сгликопротеидами наружной оболочки.Последние являются основными иммуногенами,индуцирующими выработку антител иклеточный иммунитет. Существует двасеротипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа2.

Резистентность.Вирус может выживать на поверхностипредметов при комнатной температуре втечение нескольких часов, чувствителенк УФ-лучам, обычным дезинфицирующимсредствам, жирорастворителям, термолабилен.

Восприимчивостьживотных.Вирус простого герпеса патогенен длямногих животных, у которых вызываетэнцефалит при введении возбудителя вмозг или местный воспалительный процесспри заражении в глаз. В естественныхусловиях животные не болеют.

Эпидемиология.Простой герпес – одна из самыхраспространенных инфекций, котораяпоражает различные возрастные группылюдей, чаще в осенне-зимний период.Отмечаются спорадические случаизаболевания, иногда небольшие вспышкив семьях, детских коллективах, больницах.Эпидемий не наблюдается.

Источникоминфекцииявляются больные и носители. Основноймеханизм передачи– контактный, аэрогенный. Заражениепроисходит при попадании вирусов наповрежденные кожные покровы или слизистыеоболочки.

Эпидемиологиягерпеса, вызванного вирусами типов 1 и2, различна. ВПГ типа 1 передается черезслюну, зараженные слюной руки и предметыбыта, а ВПГ типа 2 – половым путем. Возможнозаражение плода через плаценту.

Патогенези клиническая картина.По клиническим проявлениям различаютпервичный и рецидивирующий герпес.Входными воротами возбудителя припервичной герпетической инфекцииявляются поврежденные участки кожи ислизистых оболочек рта, глаз, носа,мочеполового тракта, где вирусырепродуцируются. Затем по лимфатическимсосудам вирусы попадают в кровь изаносятся в различные органы и ткани.

Инкубационныйпериодпри первичном герпесе составляет всреднем 6-7 дней. Заболевание начинаетсяс жжения, зуда, покраснения, отека наограниченных участках кожи и слизистыхоболочек, затем на этом месте появляютсяпузырьковые высыпания, наполненныежидкостью.

Иногда заболеваниесопровождается повышением температурытела и нарушением общего состояния. Приподсыхании пузырьков рубцов не образуется.Первичный герпес у новорожденныхпротекает тяжело и нередко заканчиваетсясмертью.

Однако у большинства людейпервичная инфекция остается нераспознанной,так как протекает бессимптомно.

Послепервичной инфекции (явной и бессимптомной)70-90 % людей остаются пожизненныминосителями вируса, который сохраняетсяв латентном состоянии в нервных клеткахчувствительных ганглиев.

Нередко уносителей появляются рецидивы болезнив результате переохлаждения, перегревания,менструации, интоксикации, различныхинфекционных заболеваний, стрессов,нервно-психических расстройств.

Длярецидивирующего герпеса характерныповторные высыпания на коже и слизистыхоболочках, нередко в тех же местах.Наиболее частой локализациейрецидивирующего герпеса, вызванногоВПГ типа 1, являются губы, крылья носа,полость рта, конъюнктива глаз.

ВПГ типа2 поражает мочеполовую систему и вызываетгерпес новорожденных. Доказана рольВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки.Сравнительно редко встречаютсягенерализованные формы рецидивирующегогерпеса, в частности поражения нервнойсистемы и внутренних органов.

Иммунитет.В результате первичной герпетическойинфекции в организме образуютсясывороточные и секреторные антитела,которые обусловливают иммунитет кпервичному герпесу, но не препятствуютсохранению вируса и возникновениюрецидивов. Рецидивирующий герпесвозникает при высоком уровне антителк вирусу герпеса. Основное значение вразвитии рецидивирующего герпеса имеетсостояние клеточного иммунитета.

Лабораторнаядиагностика.Материалом для исследования являютсясодержимое герпетических пузырьков,слюна, соскобы с роговой оболочки глаза,кровь, цереброспинальная жидкость, влетальных случаях . кусочки головногои спинного мозга.

Экспресс-диагностиказаключается в обнаружении гигантскихмногоядерных клеток с внутриядернымивключениями в мазках-отпечатках извысыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе.Для дифференциации от других вирусов,принадлежащих к этому семейству,используют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР.

Выделениевируса проводят на куриных эмбрионах,культуре клеток и на лабораторныхживотных (мыши-сосунки), идентифицируютвирус с помощью РИФ или РН. В последниегоды в диагностике простого герпесаначали применять моноклональныеантитела, что дает возможность определитьсеротип вируса.

Для серодиагностикизаболевания используют РСК, РН, РИФ,ИФА.

Специфическаяпрофилактика и лечение.Для профилактики тяжелых формрецидивирующего герпеса в периодремиссии применяют многократное введениеинактивированной, культуральнойгерпетической вакцины.

Вакцинация, атакже применение иммуномодуляторов,например реаферона, удлиняют межрецидивныйпериод и облегчают течение последующихрецидивов.

В остром периоде с лечебнойцелью используют химиотерапевтическиепрепараты (виразол, ацикловир, оксолиновую,тебро-феновую, флореналовую мази,бонафтон), интерфероны и индукторыинтерферона.

Вирусцитомегалии

Цитомегалия– инфекционное заболевание, возбудителемкоторого является цитомегаловирус(ЦМВ)Cytomegalovirus hominis (отгреч. cytys – клетка, megas – большой).

Вирусвызывает цитомегаловирусную инфекциючеловека, характеризующуюся поражениемпочти всех органов (преимущественнослюнных желез) с образованием в нихгигантских клеток с внутриядернымивключениями, протекающую в различныхформах – от бессимптомного носительствадо тяжелой генерализованной формы,заканчивающейся летальным исходом.

Вирус впервыевыделен К. Смитом в 1956 г.

Таксономия,морфология, антигенная структура.Возбудитель цитомегалии – ДНК-содержащийвирус, относится к семейству Herpesviridae,роду Cytomegalovirus.

Морфология,химический составтипичны для семействагерпесвирусов. Диаметр вирусной частицы(вириона) около 180 нм. В центре вирионанаходится двенадцатигранный нуклеокапсид,содержащий генетическую информацию -двухнитевую ДНК-вируса. Установлено 2антигенных серотипа вируса.

Культивирование.Цитомегаловирус репродуцируется вограниченном числе первичных иперевиваемых клеточных культур, вызываяхарактерный цитопатический эффект -образование гигантских («цитомегаловирусных»)клеток с внутриядерными включениями.Вирус патогенен для обезьян.

Резистентность.Вирус термолабилен, чувствителен кдезинфицирующим средствам ижирорастворителям.

Эпидемиология.Цитомегаловирусная инфекция широкораспространена на земном шаре. Источникомвируса является больной человек илиноситель. Вирус выделяется со слюной,мочой, секретами организма, режефекалиями.

Предполагается, чтоведущиймеханизм передачи инфекции-контактно-бытовой, возможны аэрогенныйи фекально-оральный механизмы передачи.

Цитомегаловирус обладает высокойспособностью проникать через плаценту(вертикальная передача), вызываявнутриутробную патологию плода.

Патогенез иклиническая картина.Патогенез невполне выяснен. Инфекция связана сдлительным носительством вируса, которыйв латентном состоянии сохраняется вслюнных железах, почках и других органах.

Активация латентной инфекции происходитпри иммунодефицитных состояниях,иммунодепрессивной терапии. Вируспоражает ЦНС, костный мозг, почки, печень,клетки крови.

У беременных женщинцитомегалия может приводить кнедоношенности, мертворождению, развитиюаномалий у плода.

Иммунитет.Убольных независимо от клинической формыинфекции, а также у носителей образуютсяантитела, которые, однако, не препятствуютсохранению вируса в организме и выделениюего в окружающую среду. Интенсивностьразвития болезни находится под контролемклеточной иммунной системы хозяина.

Лабораторнаядиагностика.Обследованию на цитомегалиюв первую очередь подлежат дети споражением ЦНС и врожденными уродствами,а также женщины с неблагополучнопротекающей беременностью.Исследуемыйматериал– слюна, моча, мокрота,цереброспинальная жидкость, кровь,пунктат печени.

Диагностикаоснована на выявлении в исследуемомматериале под микроскопом «цитомегалических»клеток, а также обнаружении антителкласса IgM с помощью РИФ, ИФА, РИА. Вирусвыделяют в культуре клеток, идентифицируютпо морфологическим изменениям зараженныхклеток и с помощью РН. Экспресс-диагностика- РИФ с моноклональными антителами.Применяют также методы генодиагностики:ПЦР и гибридизацию.

Специфическаяпрофилактика и лечение.Разработанаживая аттенуированная вакцина. Длялечения применяют химиотерапевтическиепрепараты (ганцикловир, фоскорнетнатрия), иммуномодуляторы, интерферон.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5586766/

Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций

Клинико–лабораторные особенности герпес-вирусных микст–инфекций глаза

согласно данным серологического обследования около 90% всего населения планеты инфицировано одним или несколькими серотипами вируса простого герпеса.

Введение.

Герпесвирусы широко распространены в человеческой популяции, они пантропны, способны поражать практически все органы и системы организма хозяина, вызывая латентную, острую и хроническую формы инфекции.

В настоящее время известно 8 антигенных серотипов вирусов герпеса: вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа, ветряной оспы (опоясывающего герпеса), цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирусы герпеса человека 6, 7 и 8-го типов.

(1) Вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) ассоциирован с лабиальным герпесом, герпесом кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпесом, пневмонитами, генитальным герпесом, герпетическим энцефалитом.

(2) Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2) ассоциирован с генитальным герпесом и неонатальным герпесом.

(3) Вирус ветряной оспы (опоясывающего герпеса, ВВО-ОГ) ассоциирован с ветряной оспой и опоясывающим герпесом.

(4) Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) ассоциирован с назофарингиальной карциномой, инфекционным мононуклеозом, лимфомой Беркитта, волосатой лейкоплакией.

(5) Цитомегаловирус (ЦМВ) ассоциирован с врожденными поражениями ЦНС, ретинопатиями, пневмонитами, гепатитами, сиаладенитами.

(6) Вирус герпеса человека 6-го и 7-го типов (ВГЧ-6:ВГЧ-6А, ВГЧ6Б; ВГЧ-7) – лимфотропные вирусы; предполагают этиологическую связь ВГЧ-6Б с внезапной экзантемой, а ВГЧ-7 с синдромом хронической усталости.

(7) Вирус герпеса человека 8-го типа (ВГЧ-8) ассоциирован с саркомой Капоши у ВИЧ-серонегативных людей, саркомой Капоши, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией и СПИДом, а также лимфопролиферативными заболеваниями: многоочаговое заболевание Кастлемана, лимфомой первичного экссудата;

Диагностика герпесвирусной инфекции осуществляется с помощью классического вирусовыделения на чувствительных клеточных культурах, иммунофлюоресцентным и серологическим методами, проведением вульвокольпоцервикоскопии, использованием современных молекулярно-биологических методов (ПЦР, ЛЦР, дот-гибридизация), что позволяет диагностировать всю группу герпесвирусов, включая ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ-8 типы. Многие исследователи подчеркивают важную роль одновременного использования нескольких методов диагностики. В качестве скринингового метода при диагностике герпесвирусной инфекции рекомендуется использовать метод ПЦР, иммуноферментный анализ (ИФА) и реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), а в качестве подтверждающего – метод выделения герпесвирусов на чувствительных клеточных культурах. Предлагаются и другие диагностические алгоритмы. (!) Вирусологический метод является «золотым стандартом» в диагностике герпесвирусной инфекции. Отличительной особенностью данного метода является высокая степень достоверности полученных результатов, а также высокая чувствительность (85-100%) и специфичность (100%), возможность получения чистой культуры возбудителя для его дальнейшего изучения, в частности испытания чувствительности к антивирусным препаратам; недостатком – длительность проведения (от 2 до 5-14 дней). Кроме того, этот метод недоступен большинству медицинских учреждений, так как культивирование с использованием клеточных культур является процессом трудоемким, дорогостоящим, а также требующим (!) высокой квалификации персонала. Чувствительность метода зависит от времени, прошедшего с момента забора материала до посева, от качества забора материала, условий транспортировки, от качества используемых сред и реагентов.

ПЦР-диагностика ВПГ-1,2. (1) В острой фазе вирусы простого герпеса паразитируют в эпителиальных клетках слизистых оболочек и кожи, вызывают типичные (и атипичные) клинические проявления.

Среди атипичных возможны бессимптомные формы. При первичной инфекции ВПГ 1, 2 обнаруживается методом ПЦР в пузырьках (или в трещинах при атипичном течении) максимум в течение 7 дней после первых проявлений.

У носителей во время рецидивов – до 4-х дней. При сниженном иммунитете – до 21 дня.

Обнаружение вирусов методом ПЦР в пробе соскоба эпителия свидетельствует об острой фазе инфекции. (2) Во время латентной фазы (ремиссии) вирусы простого герпеса персистируют в нервных ганглиях и отсутствуют в эпителиальных клетках, а значит, не выявляются методом ПЦР в соскобе.

Клинических проявлений инфекции при этом нет или наблюдаются остаточные проявления (пузырьки могут заселяться неспецифической микрофлорой). Выводы: таким образом, если вирусы не обнаружили методом ПЦР в соскобе эпителия, то это означает, либо латентную фазу герпесвирусной инфекции, либо отсутствие вирусов в организме.

Проверить есть ли носительство можно только с помощью метода ИФА.

ПЦР-диагностика ЦМВ. Биологическим материалом для ПЦР-исследований могут быть: кровь, ликвор, моча, слюна, мокрота, грудное молоко, соскобы (урогенитальные, из зева), сперма, лаваж, биоптаты, в зависимости от формы заболевания.

Для беременных адекватной пробой для ПЦР-исследования является соскоб из цервикального канала (при положительном результате – угроза плоду).

ИФА-диагностика ВПГ-1, ВПГ-2 и ЦМВ. Необходимо помнить: исследование сыворотки крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) на наличие антител к герпесвирусам поможет установить, есть ли носительство и фазу заболевания (первичный острый процесс, латенция или вторичное обострение, – рецидив).

Первичное заражение. При первичном заражении на 5-7 день вырабатываются IgM, через 10-14 дней – низкоавидные IgG, затем постепенно авидность IgG возрастает и они становятся высокоавидными (термин «авидность» означает степень сродства антител к антигенам и, соответственно, силу связывания антител с антигенами).

IgM исчезают через 1 месяц, низкоавидные IgG – через 1-3 месяца, а IgG (поздние, высокоавидные) циркулируют в крови носителя пожизненно. Так как IgM вырабатываются обычно только при первичной инфекции, то и в лабораторной диагностике они являются маркерами первичной герпесвирусной инфекции.

Из-за низкой специфичности IgM они могут перекрестно реагировать (с ревматоидным фактором и др.) и вызывать появление ложноположительных результатов. Для исключения ошибки необходимо проверить наличие низкоавидных IgG или повторить исследование IgM через 2 недели (при развитии первичного процесса должны вновь выявиться IgM и появиться низкоавидные IgG).

Если низкоавидные IgG не появились, а IgM выявились снова, то этот положительный результат надо считать ложным. Наиболее специфичными маркерами первичной герпесвирусной инфекции являются низкоавидные IgG. Они никогда не вырабатываются при повторном заражении или рецидиве.

Тест на авидность IgG дает информацию о том, выявились ли IgG и какие выявились IgG – низкоавидные или высокоавидные. Низкоавидные IgG более специфичные антитела, чем IgM, поэтому при использовании теста на авидность IgG не возникает проблем с ложноположительными результатами.

Рецидив и реинфекция. Активация герпесвирусной инфекции у носителей (рецидивы) и реинфекция сопровождаются: (1) появлением и нарастанием титров IgG к предранним белкам вирусов (всегда), (2) нарастанием в 2-4 раза титра имеющихся поздних, высокоавидных IgG (не всегда).

IgG к предранним белкам вирусов вырабатываются в ответ на самое начало развития вирусного цикла в организме человека, на неструктурные предранние белки. Они появляются на 5-7 день активации вирусной инфекции и циркулируют в крови 1-2 месяца после наступления ремиссии.

Это очень специфичные антитела, поэтому при их выявлении не возникает ложноположительных результатов. IgG к предранним белкам вирусов являются однозначными маркерами активности вирусной инфекции. Они вырабатываются как при первичной острой инфекции, так и во время рецидива и реинфекции.

Количество поздних IgG у носителей может варьировать в зависимости от стадии заболевания, от состояния иммунной системы пациента вообще и на момент обследования в частности.

Например, при наличии иммуносупрессии, которую может вызывать длительное течение хронической вирусной инфекции, во время рецидива количество поздних IgG совсем не увеличивается, или увеличивается, но не в 4 раза, как при классическом иммунном ответе на рецидив. Поэтому количественный показатель IgG далеко не всегда обладает диагностической ценностью, даже в динамике.

Выводы. Для вирусоносителей единственный надежный тест для определения активности герпесвирусов это выявление IgG к предранним белкам вирусов (полуколичественно). Появление их в любом титре свидетельствует об активности вирусной инфекции. Увеличение титра через 1-3 недели свидетельствует о развитии рецидива, а уменьшение – о наступлении ремиссии. Выявление поздних IgG при отсутствии IgG к предранним белкам вирусов свидетельствует о спокойном носительстве, латентной фазе. Выявление IgM и низкоавидных IgG, предранних IgG при отсутствии поздних IgG, – свидетельствует о первичном инфекционном процессе. Отсутствие поздних IgG, IgM и IgG к предранним белкам герпесвирусов, то есть серонегативность в отношении данных вирусов, означает отсутствие как носительства, так и развития инфекции.См. также статью (медицинский портал DoctorSPB.ru, раздел «лабораторная диагностика»): «Лабораторная диагностика ВПГ (вирус простого герпеса)».

Лабораторная диагностика и интерпретация результатов определения в сыворотке крови антител классов М и G к антигенам вируса Эпштейна-Барр (ЕBV/ВЭБ). ВЭБ относится к наиболее распространенным герпесвирусам, носительство в различных регионах достигает 100%.

Однако актуальной является лабораторная диагностика данного вируса при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза, а также в поисках этиологии некоторых кардиологических, онкологических и др. патологий. Острая фаза мононуклеоза характеризуется выявлением вируса Эпштейна-Барр методом ПЦР из мазка из зева.

Однако наиболее точно выяснить стадию заболевания или носительство можно с помощью метода ИФА. В настоящее время различают 3 диагностически значимых антигена ЕBV – ранний (ЕА), капсидный (VСА) и ядерный (ЕВNА).

Определяя антитела к данным антигенам, а именно, – (1) IgM, IgG к VCA, (2) IgG к EA и (3) IgG к EBNA, можно диагностировать стадию инфекции EBV: первичную, прошедшую (паст-инфекцию) и реактивацию.

Отсутствие инфицирования – VСА: IgM (-) IgG (-); ЕА IgG (-); ЕВNА IgG (-); очень ранняя первичная инфекция – VСА: IgM (+) IgG (-); ЕА IgG (-); ЕВNА IgG (-); ранняя первичная инфекция – VСА: IgM (+) IgG (+); ЕА IgG (+); ЕВNА IgG (-); поздняя первичная инфекция – VСА: IgM (+/-) IgG (+); ЕА IgG (-/+); ЕВNА IgG (+); паст-инфекция – VСА: IgM (-) IgG (+); ЕА IgG (-); ЕВNА IgG (+); реактивация – VСА: IgM (+/-) IgG (+); ЕА IgG (+); ЕВNА IgG (+). Наиболее адекватно эти маркеры выявляются с помощью тест-систем ВСМ производства США (высокая чувствительность и воспроизводимость результатов).

Рекомендуется определение всех упомянутых серологических маркеров в комплексе, так как это повышает вероятность постановки точного диагноза и дает возможность выбора адекватной терапии. Особую трудность представляет диагностика ВЭБ-инфекции у иммуноскомпрометированных пациентов; в этом случае серологический профиль может быть сильно искажен и непоказателен. Для диагностики ВЭБ–инфекции параллельно с определением серологических маркеров целесообразно выявление ДНК возбудителя методом ПЦР в крови или другом биоматериале (мазки из зева при инфекционном мононуклеозе). Для постановки клинического диагноза необходимо сопоставлять результаты серологического тестирования с результатами других анализов, симптоматикой и анамнезом пациента.

См. также статью (медицинский портал DoctorSPB.ru, раздел «лабораторная диагностика»): Лабораторная диагностика инфекции, вызванной вирусом Эпштейн-Барр.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1569

Микст-инфекция: диагностика и лечение

Клинико–лабораторные особенности герпес-вирусных микст–инфекций глаза

Сложные случаи смешанных типов заболеваний тяжело диагностировать и тем более лечить. К такому виду воспалительных процессов относятся проявления микст-инфекции у детей. Под этим названием подразумевается несколько вирусов и бактерий, оказывающих одновременное взаимное влияние на здоровье ребёнка.

Для каждого смешанного вида болезней разрабатывается особый подход в проведении анализов. Микст-инфекция отличается искажёнными показателями при использовании методов ИФА и ПЦР. Часто нужно погасить симптомы одного вируса или бактерии, чтобы приступать к лечению второго.

Проблема смешанных вирусов и бактерий

Среди популярных заболеваний, передающихся половым путём, выделяются бактериальные микст-инфекции, лечение которых осложняется из-за различных комбинаций:

  • хламидий;
  • уреаплазм;
  • гарднерелл;
  • микоплазм;
  • гонококковых вирусов;
  • кандид;
  • трихомонад.

К бактериальным проявлениям добавляются вирусы, они должны также учитываться при выборе типа комплексной терапии и вида препаратов. Неправильный подход к диагностике приведёт к ложноположительным или ложноотрицательным результатам. По ним будет проведено лечение, по окончании которого возникнет рецидив.

Особое внимание уделяется в случаях, когда обнаружена микст-инфекция у детей. Молодой организм чувствителен к сильным антибиотикам, и лишний приём препаратов им ни к чему. Во время диагностики состояния здоровья назначают анализы на обширный список вирусов.

Что происходит при смешении бактерий и вирусов?

Микст-инфекция у ребенка может образоваться при смешении следующих пар:

  • бактерии — бактерии;
  • бактерии — вирусы;
  • вирусы — вирусы;
  • паразиты — бактерии;
  • паразиты — паразиты;
  • паразиты — вирусы;
  • более сложные производные.

Если моноинфекции давно изучены, опытным путем установлены основные симптомы болезней, то микст-инфекция может проявлять себя как угодно. Возможны следующие виды сценариев развития:

  • однотипные инфекции могут угнетающе влиять друг на друга и проходить вовсе бессимптомно и без осложнений;
  • сложные комбинации вирусов, бактерий и паразитов порождают новые состояния, не поддающиеся диагностике;
  • угнетение острых симптомов, проявляющихся при моноинфекции, происходит за счет стимулирования иммунных сил организма одним видом;
  • чаще происходит стремительное развитие тяжелых симптомов, воздействовать на которые приходится одновременным приемом большого количества препаратов.

В результате сложных комбинаций, включающих даже два вида микроорганизмов, образуется новая микст-инфекция. Определение симптоматики начинается с диагностики общего состояния организма. У каждого человека будут свои признаки воспалительного процесса после заражения.

Выраженные симптомы наблюдаются только у небольшого числа людей, у остальных воспаление проходит по своему сценарию. Но установлена взаимосвязь инфекций, когда можно с небольшой долей вероятности утверждать, произойдет угнетение или нарастание острых состояний. Так, выделяют микст-инфекции, дополняющие друг друга:

Однако дополнение симптоматики происходит не по простому закону сложения, а по постоянно изменяющемуся характеру развития. Это осложняет формирование статистики заболеваний, и в каждом конкретном случае вырабатывается индивидуальный подход к лечению пациента.

Тройное смешение бактерий

Часто микст-инфекция образуется под влиянием:

  • уреаплазм;
  • хламидий;
  • микоплазм.

Эти три вида бактерий легко передаются половым путём между женщинами и мужчинами. Также они влияют на строение плода у беременных и могут перейти будущему ребёнку при рождении.

Диагностика перед беременностью должна обязательно включать обширный список инфекций, чтобы исключить развитие осложнений. Перечисленные виды бактерий практически всегда сопровождались кандидами и гарднереллами у женщин. Лечение начиналось с уничтожения последних микроорганизмов, переход на более сильные антибиотики осуществлялся позже.

Смешанные типы бактерий и вирусов приобретают неизвестные формы, проявляющиеся новыми симптомами. Последствиями таких состояний практически всегда становится очередной рецидив. Иммунитет к тройной атаке часто неустойчив.

Передача бактерий насекомыми

Северные районы страны с густой растительностью имеют огромное количество людей, у которых наблюдалась сборная микст-инфекция: пневмококк, менингоэнцефалита, клещ боррелиоза. Эти три вида заболеваний тяжело диагностируются при таком сочетании ввиду малых случаев проведённых наблюдений за пациентами с острыми состояниями. Можно выделить лишь некоторые из них:

  • Развитие воспалительного процесса происходит стремительно, с проявлениями лихорадочных состояний.
  • Часто образуется поражение суставных тканей.
  • Повышение температуры тела сопровождается головной болью и рвотой.

При смешанном типе провести диагностику с точными показателями не представляется возможным. Лечение начинают курсовой терапией, включающей препараты против всех возбудителей. Картина заболевания вырисовывается только через 14 дней.

Смешение вирусов

Сильное снижение иммунитета у детей происходило, если появлялась микст-герпетическая инфекция. Обследование пациентов проводилось с двумя видами вирусов:

  • Эпштейн-Барра + цитомегаловирус.
  • Эпштейн-Барра + герпес простого типа.

Два вида вирусов усиливали симптомы моноинфекций. Во время наблюдений выделили основные острые состояния:

  • Нарушения в работе головного мозга, развивается церебральный симптом у детей.
  • Возникают проблемы выработки лимфоцитов.
  • Повышается риск приобрести другие вирусы и бактерии. Организм становится слаб перед атакой внешних микроорганизмов.
  • Возникновение внутренних проблем в пищеварительной системе: начальное развитие язв, эрозий внутренних стенок органов.
  • Повышение частоты рецидивов герпесных инфекций.
  • Повышенный риск развития заболеваний верхних дыхательных путей.
  • Нарушения в работе сердца и центральной нервной системы.
  • Также наблюдается проблема с движением лейкоцитов.

Микст-инфекция герпесвирусов чрезвычайно опасна для беременных и людей, имеющих заболевания иммунной системы. Однако из многочисленных наблюдений были установлены эффективные методы лечения при условии правильной диагностики.

Выделяется микст-инфекция: пневмония + грибы (дрожжеподобные или плесневелые) или сочетание с другими микроорганизмами. Бактериально-вирусное смешение приводит в отдельных случаях к взаимному угнетению симптомов, тогда как отдельный вид привел бы к более острым состояниям.

Так, обычный кашель при тщательном обследовании может представлять собой совокупность опасных бактерий, которые нужно уничтожать до начала роста наиболее преобладающей инфекции. Опасными смешениями являются следующие виды вирусов, бактерий:

  • установлен диагноз острого респираторно-вирусного заболевания;
  • обнаружены хламидии в лёгких;
  • выявлена очаговая пневмония;
  • токсоплазмы.

Смешение всех перечисленных условий приводило к смертельным исходам. Для правильного лечения выбирается поэтапное воздействие на самый активный компонент с периодическими пересдачами анализов на возбудителей. Эти методы часто не помогали, и у детей образовывались тяжелые последствия от микст-инфекции:

  • резкое повышение температуры выше 39 градусов;
  • рвота, тошнота, одышка;
  • поносы сменялись запорами;
  • наблюдались очаговые поражения верхних дыхательных путей;
  • патологические изменения во внутренних органах.

Проблема диагностики смешанных бактерий и вирусов

Во время выраженных симптомов моноинфекций проводить диагностику нужно в отношении всех возможных возбудителей. Но такие методы обследования пациентов очень затратны, и не каждый человек сможет себе такое позволить. На практике чаще назначают анализы на основные вирусы и бактерии. Порой исключается вероятность паразитарного осложнения без проведения лабораторных методов.

В результате узконаправленного лечения в отношении одного вида возбудителя у человека в будущем происходит повтор воспалительного процесса в осложненной форме. На сегодняшний день микст-инфекции не изучены полностью, на этом поприще медицине придется ещё столкнуться с новыми видами ассоциаций вирусов, бактерий и паразитов.

Смешанная этиология у малышей

Проблема микст-инфекций особенно остро стоит при лечении новорожденных детей. Уделяется внимание исследованию состояния организма ещё формирующегося плода. Внутриутробное заражение приводит к самым печальным последствиям для будущих мам. Дети становятся неполноценными, имеют патологии в своем развитии.

Причинами летальных исходов новорожденных становится неполное обследование на возбудителей болезненного состояния. Часто лечение проводится в отношении наиболее встречающихся бактерий и вирусов без учета их взаимного влияния. Выделяют систематическое поступление больных с микст-инфекцией, образованной следующими типами возбудителей:

  • вирусы простого герпеса + цитомегаловирус;
  • вирусы простого герпеса + Эпштейн-Барра + цитомегаловирус.

Эти комбинации инфекций находят более чем у 50 % новорожденных.

Правильный подход к лечению

Исключить патологические осложнения у малышей можно только путем комплексного обследования на огромный ряд возбудителей. А диагностические методы включают несколько видов анализов на один и тот же тип инфекции. Повторное обследование проходят в том же месте, где были выявлены положительные результаты. Это требование врачей нужно для исключения ложных показателей.

Методика лечения выстраивается с учетом следующих факторов:

  • взаимное влияние антибиотиков друг на друга;
  • применение противобактериальных и противовирусных препаратов, исключающих усиление побочных эффектов;
  • лечение самой активной формы с последующей пересдачей на обнаруженные инфекции.

Источник: http://fb.ru/article/258391/mikst-infektsiya-diagnostika-i-lechenie

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.