Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): что это такое? 1 и 2 степени заболевания

Когнитивные нарушения  при дисциркуляторной энцефалопатии

Патология головного мозга может проявляться различными по генезу, морфологии и особенностям развития состояниями. Наиболее часто встречающимся процессом является постепенно прогрессирующее многоочаговое поражение головного мозга, возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов.

В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует.

Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)».

Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения.

Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г.А. Максудовым и В. М. Коганом.

Причины возникновения патологии

Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:

Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни. Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.

Механизм развития болезни

ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения.

Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично.

Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей.

Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.

Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция.

Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.

Патоморфологическая картина заболевания

Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани.

При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа).

Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).

При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга. Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:

Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств.

Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха».

Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания.

Клиническая картина заболевания

Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб.

Болезнь изначально прогрессирует медленно, лечится достаточно успешно и прогноз заболевания при раннем начале терапии относительно благоприятный. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание. Однако точно определить, сколько времени потребуется для этого трудно.

Данные обстоятельства зависят от тяжести фоновой и коморбидной патологии.

Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени. Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:

  • головные боли;
  • периодические головокружения;
  • общая усталость и недомогание;
  • ощущение тяжести в голове;
  • снижение памяти и рассеянность внимания;
  • неустойчивость настроения;
  • бессонницу.

При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений.

Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром.

Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.

Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:

  • пирамидный;
  • чувствительных нарушений;
  • вестибуло-атактический;
  • мозжечковый;
  • экстрапирамидный.

Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию. Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:

  • псевдобульбарный (дисфагия, дизартрия, дисфония, насильственный плач и смех, патологические рефлексы);
  • амиостатический (ригидность мышц, экстрапирамидный тремор, гипертонус мышц по типу «зубчатого колеса»);
  • дискоординаторный (сочетание мозжечковых и вестибулярных нарушений);
  • когнитивного снижения (деменция);
  • пароксизмальный (падения, пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза).

Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.

Диагностика

Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса.

Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются:

  • нейровизуализация (КТ и МРТ);
  • реаэнцефалография;
  • эхоэнцефалоскопия;
  • электроэнцефалография;
  • ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи;
  • коагулограмма;
  • биохимический анализ крови;
  • суточное мониторирование ЭКГ и уровня артериального давления;
  • нейропсихологическое тестирование.

Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ. По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике.

Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях.

Лечение

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.

Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются:

  • антигипертензивные препараты;
  • статины;
  • антикоагулянты и антитромбоксанты;
  • сахароснижающие препараты;
  • антиоксиданты;
  • анальгетики;
  • ноотропы;
  • вазоактивные средства;
  • антиконвульсанты;
  • противопаркинсонические средства.

Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.

Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки.

Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств.

А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме.

Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга.

Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения.

Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток.

Шоломова Елена Ильинична, невролог

Оцените эту статью:

Всего : 136

4.29 136

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/sosudy/discirkulyatornaya-ehncefalopatiya.html

Нарушения памяти при дисциркуляторной энцефалопатии

Когнитивные нарушения  при дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) представляет собой синдром хронического прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга различной этиологии, проявляющийся разнообразными неврологическими, нейропсихологическими и психическими нарушениями, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга (Н.Н. Яхно и соавт., 2005 г.). ДЭ – это любое хроническое несоответствие между кровоснабжением головного мозга и потребностью его обмена, приводящее к длительной неполноценности нервно-психических функций. Термин энцефалопатия указывает на диффузную патологию головного мозга, отражает морфофункциональные изменения различной степени выраженности (лейкоареоз, церебральную атрофию, постинсультные кисты). Определение «дисциркуляторная» отражает патогенез, а не этиологию процесса.

В основе развития ДЭ лежит артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением сосудов, а так же ишемическая болезнь сердца, сопровождающаяся хронической сердечной недостаточностью, нарушения ритма сердца, сахарный диабет, краниальная венозная дисциркуляция, артериальная гипотония[1,5,6]. При ДЭ формируется поражение как мелких артерий и артериол, так и крупных артериальных стволов либо их сочетание. Проявлением преимущественного поражения артерий мелкого калибра является либо фокальное поражение, либо диффузное повреждение мозговой ткани в виде формирования микроинфарктов в белом веществе мозга и лейкоареоза. При поражение магистральных артерий множественные инфаркты наблюдаются и в белом веществе мозга и в коре большого мозга, образуя так называемую грандулярную атрофию коры.

В течение длительного времени в диагностике ДЭ, определении стадии, степени тяжести заболевания первостепенное значение уделялось субъективным данным (головная боль, несистемное головокружение, шаткость при ходьбе и т. д.), рассеянной неврологической микросимптоматике.

В настоящее время стало понятным, что данные расстройства не носят строго специфический характер, а наиболее ранним и распространенным проявлением ДЭ является нарушение когнитивных функций, которые присутствуют почти в 90% случаев уже на I–II стадии ДЭ [8,9].

Именно выявляемые сосудистые когнитивные расстройства (СКР) характеризуются рядом четких, специфических особенностей и имеют более ценное диагностическое значение у пациентов с ДЭ[2,6,8,9].

Основным патофизиологическим механизмом СКР при ДЭ является наблюдаемый в подавляющем большинстве клинических случаев феномен корково-подкоркового и корково-коркового разобщения, т. е. нарушение связи между различными отделами головного мозга.

Феномен «разобщения» различных церебральных структур проявляется в первую очередь дисфункцией передних отделов головного мозга.

Клинически это проявляется снижением психической активности, уменьшение темпа когнитивных процессов (брадифрения), трудности при планировании деятельности, нарушение гибкости интеллектуальных процессов, повышенная отвлекаемость[4,7].

В большинстве случаев когнитивные нарушения лобного характера сочетаются с изменением поведения больных (снижение критики, чувства дистанции, пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, дурашливость, плоский и неуместный юмор) и эмоциональными нарушениями в виде снижения фона настроения, эмоциональной лабильности, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему.

Нарушения памяти при ДЭ касаются больше оперативной информации и не затрагивают воспоминания о событиях жизни. Недостаточность воспроизведения является определяющим механизмом мнестических расстройств, что подтверждается эффективностью подсказок при воспроизведении. В отличие от ДЭ, при первичной дегенеративной деменции подобная помощь пациенту малоэффективна.

Исключительно при СКР память о событиях жизни, гнозис, праксис и речь остаются интактными, за исключением умеренных нарушений пространственного праксиса и гнозиса. Этот признак является очень важным в дифференциальной диагностике СКР и проявлений нейродегенеративного заболевания.

При нейродегенеративных процессах самым ранним симптомом являются нарушения памяти, которые подчиняются закону Рибо: по мере прогрессирования заболевания нарушения памяти распространяются на все более ранние воспоминания жизни. При этом весьма рано развиваются нарушения ориентировки в пространстве, а при дебюте в возрасте до 70 лет, также афазия.

При ДЭ данные расстройства, как правило, отсутствуют даже на стадии легкой сосудистой деменции[1,3,7,8].

Еще одной особенностью СКР при ДЭ является наличие других неврологических расстройств (двигательные, чувствительные, вестибулярные, тазовые и т.д.), в то время как при болезни Альцгеймера (БА) двигательные и другие очаговые расстройства отсутствуют, вплоть до стадии тяжелой деменции[1,4,8].

В последнее десятилетие многочисленные исследования показали, что наличие сердечно-сосудистой патологии в анамнезе не является абсолютным доказательством сосудистого характера когнитивных нарушений, и более того – артериальная гипертензия и другие сосудистые факторы риска в равной степени предрасполагают не только к ДЭ, но и к БА. При проведении дифференциального диагноза между ДЭ и БА следует учитывать значительную частоту встречаемости смешанных форм (не менее 15% деменций в пожилом возрасте являются смешанными – сосудисто-дегенеративными), когда у одного пациента выявляются как клинические, так и морфологические черты двух заболеваний[1,3,4,7,8,9].

Дифференциально-диагностические отличия СКР и болезни Альцгеймера (Яхно Н. Н., Преображенская И. С., 2007г.):

ПризнакСосудистые когнитивные нарушенияБолезнь Альцгеймера
Характер когнитивных расстройств«Лобные» нарушения: внимание, интеллект«Височно-теменные» нарушения: память, пространственная ориентация, речь
Двигательные нарушенияНарушения походки, псевдобульбарный синдромОтсутствуют
НейровизуализацияИнфаркты мозга (рис. 1, 2), лейкоароз (рис. 3), атрофия преимущественно передних отделов (рис. 4)Атрофия гиппокампа (рис. 5), височно-теменных отделов

Рис. 1. ОНМК. T2-Flair аксиальный, сагиттальный

Рис. 2. ОНМК. Т2, Т1 аксиальные

Рис. 3. Лейкоареоз. T2-Flair аксиальный, Т2 корональный

Рис. 4. Атрофия передних отделов головного мозга. T2-Flair аксиальный, Т1 сагиттальный

Рис. 5. Болезнь Альцгеймера. Т2 корональный, Т1 аксиальный.

Заключение

Учитывая вышеизложенное, становится очевидной необходимость как можно ранней констатации факта наличия когнитивных нарушений, уточнение их характера и особенно причины возникновения.

Это объясняется тем, что если мы имеем дело с сосудистыми когнитивными нарушениями, то своевременно начатое комплексное лечение позволяет улучшить качество жизни больных и их родственников, и что особенно важно, достигнуть стабилизации состояния пациента, и значительно отсрочить трансформацию когнитивных нарушений в деменцию.

Наиболее достоверным методом подтверждения когнитивных нарушений является метод МРТ. Таким образом, выявить нарушения на ранней стадии можно методом МРТ.

Любимов Александр Викторович – д.м.н., зав. неврологическим отделением БУЗ ВО ВГКБ №7; г. Воронеж

Измалков Дмитрий Витальевич – врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт и Клиника Эксперт» г. Воронеж

Источник: https://www.mrtexpert.ru/articles/251

Международный неврологический журнал 4(14) 2007

Когнитивные нарушения  при дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — синдром прогрессирующего многоочагового поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими или психическими нарушениями. ДЭ обусловлена хронической сосудистой мозговой недостаточностью или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения [16].

Факторами риска сосудистой деменции являются возраст, гипертензия, диабет, курение, кардиоваскулярные заболевания, гипертрофия левого желудочка, аритмия сердца, ортостатическая гипотензия, апноэ во сне, гиперфибриногенемия и высокое содержание С-реактивного белка в крови [20].

В соответствии с отечественной классификацией ДЭ относят к медленно прогрессирующим нарушениям кровоснабжения мозга. Ее развитию обычно предшествуют начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга. Различают три стадии хронической ДЭ: I — компенсированная, II — субкомпенсированная, III — декомпенсированная. Е.М.

Бурцев [4] дополнительно разделял II стадию на А и Б. Клиническая картина ДЭ характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями [1, 2, 6, 8, 17, 18].

Лечение ДЭ направлено на нормализацию мозгового кровообращения, коррекцию нарушений обмена в мозговой ткани, гемореологических и гемокоагуляционных изменений.

Речь идет о воздействии на различные звенья патогенеза с помощью активаторов энергетического метаболизма, ноотропных средств, антигипоксантов, вазодилататоров и других лечебных средств. Но единого подхода к назначению тех или иных препаратов не выработано [19].

Так, для коррекции когнитивных нарушений применяют кавинтон, инстенон, актовегин, мемоплант, церебролизин, энцефабол, семакс и др. Во внебольничных учреждениях наиболее часто применяются препараты группы пирацетама [3, 13–15].

Целью исследования явилось уточнение критериев диагностики когнитивных нарушений при ДЭ I–II стадий по результатам нейропсихологического тестирования больных, установление взаимосвязи между очаговой неврологической симптоматикой, когнитивными нарушениями и результатами спектрального анализа ЭЭГ, а также изучение эффективности препарата Луцетам (пирацетам) в коррекции когнитивных расстройств.

Материалы и методы

Мы обследовали 193 пациента обоих полов, которые находились на амбулаторном лечении в 2001–2005 гг. 102 больных в возрасте 35–60 лет с ДЭ I стадии составили 1-ю группу.

Во 2-ю группу вошли 43 больных в возрасте 30–60 лет с ДЭ II стадии. Диагноз ДЭ устанавливался по классификации Е.В. Шмидта [16].

Средний возраст больных 1-й группы составил 42,4 ± 1,5 года, а 2-й группы — 51,3 ± 2,5 года.

В контрольную группу вошли 48 человек без жалоб на нарушения памяти и внимания, не страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. В этой группе также были лица обоих полов, средний возраст которых составил 44,2 ± 1,6 года.

По этиологии заболевания больные распределились следующим образом: артериальная гипертензия — 49 %, остеохондроз шейного отдела позвоночника — 46 %, церебральный атеросклероз — 3 %, сахарный диабет — 2 %.

Проводили клиническое неврологическое обследование, в процессе которого обращали внимание на жалобы и анамнез, наличие органической микросимптоматики и умеренных неврологических синдромов, свидетельствующих о признаках недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном или каротидном бассейнах. Для оценки неврологического статуса в целом использовали шкалу Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой, приведенную в публикации Е.И. Гусева и соавт. [5].

Исследование личности проводили с помощью модифицированной формы опросника FPI [11].

Испытуемому предлагали бланк с 114 вопросами и ответами по 12 шкалам: невротичности, спонтанной агрессивности, депрессивности, раздражительности, общительности, уравновешенности, реактивной агрессивности, застенчивости, открытости, экстраверсии/интраверсии, эмоциональной лабильности, маскулинизма — феминизма. Оценка в диапазоне 1–3 балла определялась как низкая, 4–6 баллов — средняя, 7–9 баллов — высокая.

Кроме того, использовались опросник Т.А. Немчина для оценки нервно-психического напряжения (НПН) [10], шкала субдепрессии В. Зунга, для измерения степени снижения настроения, адаптированная Т.Н. Балашовой [11].

Состояние когнитивных процессов изучали с помощью методики заучивания десяти слов А.

 Лурия для исследования памяти [9], таблицы Крепелина для определения утомляемости и работоспособности, корректурной пробы для исследования внимания, теста рисования часов для изучения состояния оптико-пространственной функции.

Степень нарушения когнитивных функций в целом оценивалась с помощью шкалы количественной оценки нарушений психических функций, приведенной в публикации И.Ф. Рощиной и Г.А. Жарикова [12].

Запись ЭЭГ осуществляли по общепринятой методике на компьютерном комплексе «Нейрон-Спектр-2» фирмы «Нейрософт» (Иваново).

Для коррекции имевшихся у больных когнитивных нарушений был выбран препарат Луцетам (пирацетам) фармацевтического завода «Эгис» (Венгрия). Он назначался больным в дозе 2,4 г в сут. в 2 приема (по 1,2 г утром и днем) в течение 60 дней. После курса лечения повторно проводили полное обследование с помощью указанных выше методик.

Результаты

При неврологическом осмотре у больных с ДЭ I стадии выявлялась микроочаговая симптоматика в виде нарушений черепной иннервации (ослабление конвергенции, горизонтальный нистагм, сглаженность носогубных складок, девиация кончика языка, гипестезия лица). Реже выявлялись симптомы орального автоматизма, легкие координаторные нарушения (элементы динамической атаксии).

У больных с ДЭ II стадии неврологическая симптоматика была более отчетливой. Разнообразными были поражения черепных нервов. Нистагм отмечался у 87,1 % больных. Недостаточность конвергенции выявлена у 84,6 % пациентов. Девиация языка и асимметрия носогубных складок обнаруживались более чем у половины пациентов.

Умеренная статическая и динамическая атаксия выявлена у 79,1 %, анизорефлексия сухожильных рефлексов у 87,1 %, гемигипестезия у 34,8 %, негрубый псевдобульбарный синдром у 38,3 % и кохлео-вестибулярный синдром у 15,3 % больных. В результате оценки неврологического дефицита у больных с ДЭ по методике Е.И. Гусева и В.И.

Скворцовой [5] было отмечено, что I стадия заболевания характеризовалась 24 баллами, II стадия — 20 баллами (норма — 26 баллов).

При нейропсихологическом исследовании у больных с ДЭ I–II стадии выявили достоверное снижение объема кратковременной памяти по сравнению с контрольной группой (р < 0,05).

При этом жалобы пациентов на снижение памяти означали не столько уменьшение соответствующего абсолютного показателя, сколько его снижение по сравнению с исходным уровнем.

Так, количество слов, запоминаемых при первом предъявлении, уменьшалось в пределах одной стадии заболевания по мере увеличения возраста, а также утяжеления стадии ДЭ (р 

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/2925

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.