Концепция отложенной смерти при гриппе и тактика вакцинопрофилактики инфарктов, инсультов и летальных исходов при этой инфекции

Симптомы клинической и биологической смерти при инсульте

Концепция отложенной смерти при гриппе и тактика вакцинопрофилактики инфарктов, инсультов и летальных исходов при этой инфекции

Статистические данные летального исхода у пациентов с инсультом неутешительны. Смерть больных может наступить как в острый период, так и после него в период реабилитации.

Продолжительность жизни таких больных составляет 7–10 лет, если не возникнет повторный инсульт или состояние больного не осложнится за счет сопутствующих заболеваний и последствий нарушения кровообращения.

Какой тип нарушения кровообращения чаще приводит к летальному исходу

Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. Хотя ишемический встречается в 80% случаев, смертность в остром периоде у геморрагического инсульта выше. Причем уровень смертности зависит от типа инсульта. Так, больные с внутримозговыми кровоизлияниями умирают чаще, чем с субарахноидальным кровоизлиянием.

Иногда инсульт приводит к летальному исходу, как и в острый период, так и в период восстановления

При ишемическом инсульте летальный исход чаще регистрируется, если возникает атеротромботический, кардиоэмболический или гемодинамический тип нарушения кровообращения мозга. Лакунарный или микроокклюзионный инсульт редко приводят к смерти больного.

Высокий процент неблагоприятного исхода бывает после обширного или повторного инсульта. Несовместимое с жизнью состояние возникает при поражении центров регуляции дыхания и работы сердца. Это бывает, если гибнут клетки стволового отдела мозга или мозжечка. Смерть наступает в результате:

  • остановки сердца;
  • остановки дыхания.

Причины, вызывающие гибель клеток мозга и приводящие к летальному исходу

Гибель клеток ствола мозга и мозжечка, ставшая причиной летального исхода, может развиться в результате нарушения питания и оксигенации клеток, смещения или отека тканей:

  • кровоизлияние в ствол головного мозга и мозжечок;
  • ишемия глубоких отделов мозга;
  • кровоизлияние в желудочки мозга, вызвавшее гемотампонаду отводящих путей ликвора, что приводит к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости, окклюзионной гидроцефалии, отеку и смещению ствола головного мозга.
  • отек мозга может быть постепенно нарастающим или быстрым, который приводит к дислокации мозговых структур и вклинению ствола головного мозга в большом затылочном отверстии.

Сопутствующие заболевания также могут стать причиной летального исхода. Нередко на фоне нарушения кровообращения головного мозга или после него развивается инфаркт миокарда или острые состояния, такие как недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почечная или печеночная недостаточность.

Причины гибели больных с инсультом

Есть симптомы и признаки, которые говорят от тяжести состояния и вероятности близкой гибели больного. Так, если у пациента обнаружены симптомы геморрагического поражения ствола и мозжечка, то в 70-80% случаев человек умирает. Симптомы нарушения кровообращения в стволовом отделе:

  • нарушение сознания;
  • при ишемическом поражении нарушение координации, шаткая походка, размашистые движения – это ранние признаки;
  • синдром «запертого человека», его симптомы: пациент не может говорить, двигаться, только открывает и закрывает глаза, причем он все понимает;
  • нарушение глотания, отсутствие глотательного рефлекса также наблюдается при коме 3–4 степени, это признак углубления, неблагоприятного течения комы, поэтому 90% таких больных или погибают, или остаются на искусственной вентиляции легких;
  • симптомы отсутствия контроля над движениями конечностей; мышцы действуют не синхронно, в норме сгибатели и разгибатели должны действовать слаженно, а у пациента эта функция нарушается отсюда высокий тонус мышечной системы, неадекватная двигательная активность, судороги;
  • повышение температуры более 40 градусов — это температура центрального генеза, когда повреждены нейроны ответственные за терморегуляцию, чаще всего ее трудно понизить лекарственными препаратами; поэтому больному вводят охлажденные растворы или обкладывают голову льдом;
  • симптомы нарушений движений глаз — при поражении ствола и мозжечка наблюдают несинхронные движения, маятникообразные, симптом «глаз куклы»;
  • нестабильная гемодинамика — артериальное давление высокое, пульс частый, может быть аритмичным, если после этого началась брадикардия, прогноз плохой;
  • нарушение дыхания — отмечаются патологические типы дыхания Куссмауля (глубокое, шумное), Чейна – Стокса (после редких поверхностных вдохов появляются глубокие), Биота (длительные паузы между вдохами).

В большинстве случаев при нарушении кровообращения в стволовом отделе пациент умирает

Эти признаки указывают на повреждение клеток жизненно важных центров и являются предвестниками возможности летального исхода.

Как быстро нарушение кровообращения приводит к гибели больного

Гибель пациента может наступить в первые часы нарушения кровообращения мозга, после того как начато лечение или в период реабилитации. Если у больного развивается кома, то шансы выжить у него резко падают.

Кома 3-4 степени сопровождается смертью больного в 90% случаев. Но бывает и длительная кома.

В случае, если пациент не выходит из комы, то он может погибнуть от сопутствующих осложнений, возникающих у лежачего больного.

Если больной долгое время находится в коме на искусственной вентиляции легких, решение об отключении ИВЛ принимается лечебной комиссией с согласия родственников. По статистике, после 4 месяцев комы из нее выходят единицы, а в таком состоянии при хорошем уходе можно поддерживать жизнь на протяжении нескольких лет.

Развитие осложнений у лежачих больных бывает причиной летального исхода. К таким осложнениям относятся:

  • пролежни;
  • застойная пневмония;
  • эмболия легочной артерии;
  • урогенитальный сепсис;
  • общая дегидратация и почечная недостаточность.

Одним из осложнением после инсульта является застойная пневмония, которая может привести к смерти

Профилактика этих осложнений начинается с момента поступления пациента в клинику и продолжается после выписки в период реабилитации.

Как определить, что больной умер

Есть три основных признака, по которым можно установить смерть в течение первых минут:

ПризнакиОписание симптомов
Комаа). Сознание отсутствует, больной не реагирует ни на какие раздражители: крик, удары по щекам, резкий запах нашатыря.
б). Рефлексов нет, зрачки расширены, отсутствует реакция на свет.
в). Отмечаются симптомы «кошачьего глаза» (при сдавливании глазного яблока с боков зрачок превращается в щель), «плавающей льдинки» (роговица мутнеет, высыхает).
АпноэДыхание отсутствует. Определить это можно положив руку на грудь.
Асистолияа). Пульс на крупных артериях не определяется (сонной, бедренной).
б). Тоны сердца фонендоскопом не выслушиваются.
в). На ЭКГ отсутствуют симптомы сокращения мышц сердца (зубцы и волны), регистрируется изолиния.

Если больной в коме находится на ИВЛ, зрачки расширены вследствие тяжести коматозного состояния или действия препаратов, то смерть в первые минуты можно зафиксировать только путем определения асистолии (ЭКГ).

Если симптомы смерти появились дома внезапно, то нужно проводить сердечно-легочную реанимацию.

Поддержка искусственного кровообращения и дыхания, начатая не позже чем через 4-5 минут может предохранить неповрежденные клетки коры головного мозга от гибели. Затем клетки коры погибают, и даже если удастся восстановить сердечный ритм и дыхание, больной уже не придет в сознание. Это связано с тем, что нейроны, отвечающие за поддержку жизнедеятельности, погибают позже, через 10-15 минут.

Есть также поздние признаки, определяющие биологическую смерть, которые появляются в течение первых суток:

  • Снижение температуры тела.
  • Образование трупных пятен.
  • Трупное окоченение.
  • Разложение тканей.

Летальный исход у больных после инсульта может быть вызван разными причинами. Поэтому до настоящего времени именно профилактика нарушений кровообращения может помочь уменьшить смертность, которая в настоящее время занимает второе место в списке заболеваний, приводящих к смерти больного.

Источник: http://GolovaLab.ru/insulto/simptomy/priznaki-smerti-pri-insulte.html

Оптимизация патогенетической терапии при гриппе

Концепция отложенной смерти при гриппе и тактика вакцинопрофилактики инфарктов, инсультов и летальных исходов при этой инфекции

Цель исследования: изучить активность процессов перекисного гомеостаза при среднетяжелом и тяжелом течении гриппа на фоне базисной терапии и при дополнительном использовании препарата с антиоксидантными свойствами – 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината. Материал и методы.

Проведено обследование пациентов с гриппом среднетяжелого и тяжелого течения 2 групп: основной (n=45) и сравнения (n=47). Группа сравнения получала базисную терапию. Основная группа дополнительно к базисной терапии получала препарат с антиоксидантными свойствами – 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат. Результаты.

При гриппе наблюдается выраженная активность реакций липопериокисления в течение всего периода наблюдения даже при клиническом выздоровлении, о чем при среднетяжелом течении свидетельствует превышение уровней диеновых конъюгатов (ДКо) в 1,93 раза, диеновых кетонов (ДКе) – в 2,1, малонового диальдегида плазмы (МДАпл) – в 3,76 раза.

При тяжелой форме ДКо были выше значений контроля в 2,48 раза, ДКе – в 3,36, МДАпл – в 4,18 раза. При тяжелой форме гриппа уровень продуктов перекисного окисления был значительно выше, чем при среднетяжелой.

Дефицит антиоксидантной защиты подтверждался низкой активностью ферментов как при среднетяжелом течении, так и при тяжелом: уровень каталазы плазмы (Кпл) была снижена в 2,9 и 3,7 раза, каталаз эритроцитов (Кэр) – в 1,98 и 2,8, супероксиддисмутаз (СОД) – в 1,4 и в 2,0 раза соответственно.

Применение препарата с антиоксидантным типом действия способствовало купированию клинических проявлений гриппа и коррекции дисбаланса перекисного гомеостаза.

Это подтверждалось снижением уровня продуктов липопероксидации при среднетяжелом течении: ДКо – на 29,3%, ДКе – на 43,1%, МДАпл – на 42%, МДАэр – на 19,5%; при тяжелой форме: ДКо – на 21,2%, ДКе – на 38,3%, МДАпл – на 21%, МДАэр – на 16,3%.

При этом повышалась активность ферментов антиоксидантной защиты: при средней степени тяжести Кпл – на 17,4%,

Кэр – на 94,8%, СОД – на 52,2%; при тяжелом течении: Кпл – на 27%, Кэр – на70,6%, СОД – на 74,2%. Заключение. В фазу клинического выздоровления при гриппе сохраняется активность перекисного окисления липидов и дефицит антиоксидантной защиты. Комплексная патогенетическая терапия с применением 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината оказывала положительный эффект, купируя клинические симптомы болезни и уменьшая активность процессов липопероксидации. Это подтверждалось снижением уровня продуктов перекисного гомеостаза – ДКе и ДКо, МДАпл и МДАэр, а также повышением активности ферментов антиоксидантной системы: СОД, Кпл и Кэр. Препарат может быть рекомендован в клинической практике в качестве патогенетического средства в коррекции оксидативного стресса при гриппе.

Введение

Грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) занимают ведущее место в структуре инфекционных болезней, оставаясь актуальной проблемой здравоохранения. Уникальная способность вирусов гриппа к генетической изменчивости обусловливает регулярное появление новых штаммов, по отношению к которым имеющийся популяционный иммунитет оказывается несостоятельным [1].

Вследствие антигенной изменчивости возбудителя заболеваемость периодически приобретает пандемический характер. Новый вирус А/H1N1/09 за короткий срок (с апреля 2009 г.) распространился по всему миру, укоренился в человеческой популяции, периодически доминируя в структуре заболеваемости гриппом, и обусловливает высокую летальность [2].

Ежегодно миллионы людей в мире заболевают гриппом, 3–5 млн – тяжелыми формами гриппа и 250–500 тыс. случаев заканчиваются смертью. В России каждый год регистрируют до 30 млн больных гриппом и ОРВИ, экономический ущерб составляет более 40 млрд руб. [1, 3]. В Республике Мордовия (РМ) заболеваемость гриппом в 2016 г. составила 318,5, в 2017 г. – 89,7 на 100 тыс.

населения [Информационный бюллетень инфекционной заболеваемости в РМ, 2017].

Чаще и тяжелее всего болеют гриппом дети до года, лица старше 65 лет и лица с сопутствующей соматической патологией. Именно в этой группе летальность от гриппа особенно высока [4, 5].

Поэтому в некоторых странах учитывается и «отсроченная смерть от гриппа», обусловленная обострением хронических заболеваний (легочной и сердечно-сосудистой систем, болезней обмена) [6, 7]. В патогенезе гриппа ведущую роль имеет развитие двух синдромов: интоксикационного и респираторного.

Вирус гриппа обладает выраженным иммунодепрессивным действием, способствуя развитию осложнений бактериальной этологии [1, 5].

Основным показателем степени тяжести заболевания служит выраженность интоксикационного синдрома [2]. Ведущее место в развитии синдрома интоксикации играет перекисное окисление липидов (ПОЛ) клеточных мембран, которое активируется свободными радикалами кислорода. Они образуются уже на ранних этапах инфекционного процесса.

Генерирование активных форм кислорода (АФК) может стимулировать цитопатический эффект, деструкцию стенок капилляров, развитие отека легких и пневмоний. При гриппе активируются специфические процессы клеточного метаболизма – липопероксидации.

Причиной резкого ухудшения состояния пациента с гриппозной инфекцией может явиться резкий «всплеск» активности процессов липопериокисления в клетках бронхолегочной системы, что является разрушительным фактором, ведущим к гибели клетки.

Интенсивность процессов ПОЛ определяет тяжесть течения инфекционного процесса [8], является одним из патогенетических звеньев, формирующих синдром поствирусной астении [9, 10].

Препятствием активированной системы ПОЛ является противоокислительная система антиоксидантной защиты (АОЗ), снижающая скорость образования оксидантов. При высокой активности процессов липопериокисления развивается истощение АОЗ, изменяющее течение инфекционного процесса [11, 12].

В последние годы немаловажное значение придается оптимизации патогенетического лечения гриппа.

В связи с этим медикаментозная коррекция процессов ПОЛ приобретает особую значимость и актуальность, представляет значительные трудности. Лекарственные препараты, используемые в патогенетической терапии гриппа, не полностью соответствуют требованиям практического здравоохранения [10, 11]. Все это обосновывает поиск и применение новых препаратов, в частности с антиоксидантным типом действия.

Остаются малоизученными при гриппе процессы липопериокисления. Несмотря на многочисленность лечебных рекомендаций [11, 12], проблема коррекции процессов липопероксидации при гриппе остается актуальной.

Мало сведений о влиянии препаратов с антиоксидантным действием, в частности 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината, на процессы ПОЛ при гриппе и целесообразность их использования при данной патологии.

Известно, что антиоксиданты с успехом применяются при различной патологии [13], в т.ч. и для лечения постгриппозной астении [14].

Целью нашего исследования было изучить активность процессов перекисного гомеостаза при среднетяжелом и тяжелом течении гриппа на фоне базисной терапии и при дополнительном использовании препарата с антиоксидантными свойствами – 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината.

Материал и методы

Исследование проведено в ГБУЗ РМ «Республиканская инфекционная клиническая больница» на клинической базе кафедры инфекционных болезней МГУ им. Н.П. Огарева (Саранск).

Обследованы 2 группы пациентов: группа сравнения (35 человек с гриппом средней степени тяжести, 12 – тяжелой степени) и основная группа (33 человека с гриппом средней степени тяжести, 12 – тяжелой степени).

Группа сравнения получала патогенетическую и симптоматическую терапию.

Основная группа дополнительно к базисной терапии получала препарат с антиоксидантными свойствами – 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат 5% – 4,0 на 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенно капельно, 10 дней.

Диагноз гриппа верифицирован на основании комплексной оценки клинических проявлений, эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследований методом иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции. Грипп был вызван высокопатогенными вирусами A/H1N1/09, A/H1N1-сезонный, А/H3N2.

Активность процессов ПОЛ определена по уровню малонового диальдегида плазмы (МДАпл) и эритроцитов (МДАэр) в реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой, диеновых кетонов (ДКе) и диеновых конъюгатов (ДКо), которые определяли спектрофотометрическим способом. АОЗ оценивали по активности каталазы плазмы (Кпл), каталазы эритроцитов (Кэр), которую исследовали спектрофотометрическим методом, и активности супероксиддисмутазы (СОД).

Обследование проведено в разгар болезни и в период ранней реконвалесценции. Сравнение лабораторных показателей проведено с группой практически здоровых добровольцев аналогичного возраста.

Полученные результаты обработаны статистически с помощью персонального компьютера и пакетов программ для статистической обработки «Microsoft Excel for Windows» и «Statistika 6,0» – определением t-критерия Стьюдента. Результаты считали статистически значимыми при p

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/Optimizaciya-patogeneticheskoi-terapii-pri-grippe.html

Сходства и отличия инфаркта и инсульта, прогноз при одновременном проявлении патологий

Концепция отложенной смерти при гриппе и тактика вакцинопрофилактики инфарктов, инсультов и летальных исходов при этой инфекции

Инфаркт миокарда и инсульт – две опасные патологии с высоким риском летального исхода. По статистике, именно эти сосудистые нарушения являются основной причиной смерти людей старше 40 лет.

Несмотря на распространение преимущественно среди пациентов указанной возрастной категории, инсульт и инфаркт сердца могут случаться и у молодых людей.

В ряде случаев вероятно даже одновременное развитие двух экстренных состояний.

Особенности инфаркта миокарда и инсульта

Инфаркт миокарда – это развитие некроза участка сердечной мышцы в результате разрыва питающей его артерии или её закупорки тромбом. Атеросклероз (уменьшение просвета сосудов вследствие оседания холестериновых бляшек на их стенках) является одной из основных предпосылок к инфаркту.

Развитию острой патологии чаще всего предшествует период ишемии, характеризующийся частичным перекрытием просвета артерии и недостаточным обеспечением тканей кислородом и питательными веществами.

Менее распространённой причиной инфаркта является внезапный спазм сосудов, питающих участок миокарда.

При инфаркте миокарда в области участка, не получающего питание, образуются три зоны – ишемии, поражения и полного некроза тканей. В подострой стадии вторая зона исчезает, увеличивая зоны обратимых изменений (ишемии) и инфаркта (некроза). После реабилитации на месте отмерших клеток сердечной мышцы образуется рубец.

Инсульт также является следствием нарушения кровообращения, но в мозговых тканях. Эта сосудистая патология развивается стремительно, характеризуясь повреждением тканей головного мозга и нарушением его функций. Выделяют три типа инсульта:

  • кровоизлияние в мозг;
  • ишемический инсульт (иначе называемый инфарктом мозга);
  • кровоизлияние в субарахноидальную область (пространство между паутинной и мягкой оболочками) – обычно является результатом травмы или разрыва аневризмы.

Инсульт сопровождается появлением характерных неврологических признаков и может привести к летальному исходу вследствие цереброваскулярной патологии.

Инфаркты мозга составляют более 80% всех случаев инсульта. На втором месте по распространённости – геморрагические (обусловленные кровоизлиянием в мозг).

В части клинических случаев наблюдается развитие инфаркта и инсульта одновременно. Сочетание этих патологий резко повышает риск летального исхода и комы.

Отличия и факторы риска развития сосудистых патологий

Ишемический инсульт и инфаркт миокарда относятся к одной и той же группе сосудистых нарушений. Однако при этом у них отмечается ряд отличий, обусловленных типом и локализацией патологии.

Ишемическая болезнь миокарда в большинстве случаев является последствием уменьшения просвета артерий скоплениями холестериновых бляшек.

Кислородная недостаточность в участках головного мозга может быть обусловлена не только закупориванием сосудов или их разрыва, но и уменьшением кровотока вследствие нарушений работы сердца.

Факторами риска для развития инфаркта и инсульта являются:

  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
  • артериальная гипертензия;
  • пожилой возраст;
  • болезни кроветворения, связанные с повышением свёртываемости крови;
  • повышенная концентрация липопротеинов низкой плотности и холестерина в кровяном русле;
  • наличие вредных привычек (пристрастие к спиртным напиткам, наркомания, курение);
  • транзиторные ишемические атаки (преходящее нарушение кровотока в головном мозге);
  • лишний вес, диабет;
  • случаи инфаркта миокарда или мозга, а также транзиторных атак по ишемическому типу в анамнезе.

Также риск развития некроза участков сердца повышает плохая экология места проживания, инфекции, вызванные стафилококками и стрептококками и ревмокардит. У мужчин переход от ишемической болезни к некрозу отдельных участков сердечной мышцы регистрируется несколько чаще, чем у женщин.

Помимо приведённых факторов риска, общих для двух сосудистых патологий, инсульт может иметь такие предпосылки, как:

  • апноэ (прекращение вентиляции лёгких во время сна более чем на десять секунд);
  • бессимптомный стеноз сонной артерии;
  • нарушение кровообращения и болезни периферических сосудов;
  • некоторые генетические заболевания (болезнь Фабри);
  • заболевания миокарда (например, мерцательная аритмия и снижение перекачивающей способности сердца).

Развитие аритмии и других сердечных заболеваний нередко наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Таким образом, ишемия и некроз в тканях сердца не только повышают риск повторного инфаркта, но и способны спровоцировать инсульт.

В 60% случаев причиной нарушения мозгового кровообращения является гипертония.

Иинфаркт, инсульт-главный фактор риска

Симптомы инфаркта и инсульта

При типичном инфаркте, характеризующемся сильной болью за грудиной, две описываемые патологии разительно отличаются. Однако примерно в 20% клинических случаев атипичного протекания некроза сердечной мышцы первичная дифференцированная диагностика может быть осложнена сходством симптомов.

Сравнительная таблица симптомов инфаркта миокарда и инсульта:

СимптомИнфаркт миокардаИнсульт
Боль в грудиНаблюдается в 80% случаев
Тошнота++
Рвота+Наблюдается при геморрагических и субарахноидальных инсультах
Онемение левой части телаМожет наблюдаться, особенно характерно для скрытых инфарктовМожет наблюдаться онемение как левой, так и правой части тела и лица, визуально заметен перекос лицевых мышц
Тревожность+
ПотливостьНаблюдается, в особенности на лбу и ладоняхВ ряде случаев фиксируется
ГоловокружениеМожет наблюдаться при резком снижении артериального давления+
Головная больМожет наблюдаться, но слабее, чем при инсультахОтсутствует при ишемическом инсульте. При кровоизлияниях проявляется очень интенсивно
Обмороки++
Нарушения речи, парез (снижение силы движений из-за неврологических нарушений)Не наблюдаютсяНаблюдаются в большинстве случаев, однако нехарактерны для субарахноидального инсульта
ОдышкаПроявляется не всегда
Тахикардия
КоординацияСохраненаНарушена
Зрительная функцияСохраненаЧасто ухудшена, пациент не может сфокусировать взгляд

Потеря сознания может быть общим признаком инсульта и инфаркта

При сочетании двух патологий симптоматика спутана, в ней произвольно комбинируются вышеописанные признаки.

Из-за специфики проявления возникновение инсульта на фоне инфаркта миокарда проще в диагностике, чем обратная клиническая ситуация. Если ишемические нарушения кровообращения в сердце возникли после инсульта или одновременно с ним, но на фоне заболевания, чаще всего не удаётся вовремя начать лечение и предотвратить развитие осложнений.

Диагностика и первая помощь при сочетании патологий

Комплекс признаков, которые являются способом проверки инсульта – УЗП («улыбнуться, заговорить, поднять руки»), позволяют провести первичную диагностику нарушений мозгового кровообращения даже обывателю. Однако следует учитывать, что невозможность полноценно поднять обе руки может наблюдаться и при инфаркте, т.к. при некрозе миокарда нередко возникает онемение конечности, близкой к поражённому органу.

Дифференцированная диагностика обязательно проводится в том случае, если у пациента уже наблюдались случаи ишемических нарушений. Инсульт предполагается по результатам внешнего осмотра, а инфаркт – по анализу первичных симптомов, результатам кардиограммы и тропониновым пробам крови.

Принципы первой помощи при инфаркте, инсульте и совместном проявлении этих патологий схожи. При подозрениях на любое из описанных сосудистых нарушений необходимо срочно вызвать машину «Скорой помощи».

До приезда медиков больному следует соблюдать покой, лучше находиться в положении лёжа. Голова, шея и спина должны образовывать прямую линию, находящуюся под углом 30 градусов к горизонту.

Для облегчения дыхания следует обеспечить приток свежего воздуха, ослабить тесную одежду и снять галстук. Если наблюдается тошнота или рвота, голову больного нужно повернуть набок, чтобы предупредить заполнение дыхательных путей рвотными массами. При инсульте нередко развивается паралич глотательных мышц, поэтому с целью предотвращения удушья запрещено давать пострадавшему еду и воду.

Когда прибудет медицинская бригада, родственники больного должны подробно описать происходившее в период между первым появлением симптомов и приездом «Скорой». Необходимость обусловлена быстрым развитием геморрагических инсультов.

Лечение инсульта и инфаркта миокарда проходит исключительно в условиях стационара. Длительность реабилитационного периода зависит от участка некроза сердечной ткани и неврологических нарушений, возникших в результате ишемии или кровоизлияния в ткани мозга.

Шансы на выживание пациента зависят от:

  • последовательности проявления патологий;
  • тяжести протекания (при инсультах и инфарктах может случиться обморок с остановкой дыхания);
  • правильности и своевременности оказания первой помощи (в т.ч. сердечно-лёгочной реанимации).

: Первая помощь

Источник: http://serdechka.ru/bolezni/infarkt/i-insult-odnovremenno.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.