Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов

Содержание

Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов

Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) (или расстройства, обусловленные недостаточностью йода (iodinedeficien cydisorders, сокращенно IDD) считаются наиболее распространёнными заболеваниями неинфекционного характера на планете: свыше полутора миллиардов больных ими, более 650 миллионов людей живут с увеличенной щитовидной железой и около 43 миллионов человек страдают эксплицитнойумственной отсталостью по причине недостатка йода в организме. Большая часть людей, страдающих йододефицитными заболеваниями щитовидной железы, проживают в регионах, обеднённых наличием природного йода.

Йод — очень важный микроэлемент в жизнедеятельности организма человека.

Все ключевые метаболические процессы в нём происходят при наличии йода в составе гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), поэтому серьёзный недостаток этого микроэлемента вызывает различные йододефицитные заболевания.

Для нормальнойподдержки гормонального баланса в организме необходимо от 150 до 200 мкг йода (в зависимости от возраста), поступающего в организм человека с продуктами питания. Беременным женщинам необходимо 250 микрограммов йода в сутки.

Проявления и осложнённость йододефицитных патологий определяются возрастом пациента, однако наиболее тяжелыми, необратимыми и некорригируемыми нарушениями, связанными с нехваткой йода, являются изменения в период эмбрионального развития и младенчества.

Недостаток микроэлемента IODUM в эмбриональном периоде развития приводит к:

  • самопроизвольному аборту (выкидышу);
  • мертворождению;
  • врождённым патологиям в развитии;
  • увеличению смертности в перинатальный и младенческий периоды;
  • умственной отсталости (даунизму, кретинизму), гипотериозу, гипофизарному нанизму (карликовости), косоглазию, глухонемоте;
  • психомоторным изменениям, психическим нарушениям различной сложности.

Йододефицит у новорожденных влечёт за собой:

  • неонатальный гипотиреоз;
  • нарушение умственного и физического развития;
  • повышенный уровень смертности.

Абсолютно все аномальные отклонения, формирующиеся на фоне йододефицита, Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) отнесены к йододефицитным заболеваниям щитовидной железы и клинически предотвращаются простым пополнением организма достаточным количеством йода.

В регионах с тяжелой недостаточностью природного йода этот микроэлемент воспринимают как естественный экологический феномен, когда сотни миллионов людей населяющих такие регионы, страдают йододефицитными заболеваниями щитовидной железы (ЙДЗ) в результате снижения потребления йода ниже допустимых нормативов (менее 20-25 мкг в сутки).

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Недостаток содержания йода в организме вызывает развитие череды последовательных приспособительных процессов для поддержания нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

При длительном дефиците этих гормонов происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йододефицитных заболеваний, и этот термин, введённый ВОЗ, выделяет факт, что недостаток йода в организме— не единственное и не самое тяжкое его последствие. К йододефицитным заболеваниям относятся:

Йододефицитный гипотиреоз, который выступает как наиболее тяжкое последствие острой нехваткийода. Он выражается дефицитом тиреоидных гормонов в организме.

Истинный йододефицитный гипотиреоз с повышением уровня ТТГ у взрослого населения развивается при крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки), длительном отсутствии нормального уровня йода в рационе.

Однако отсутствующие врождённые тиреоидные энзимопатии при легком/средне-тяжелом дефиците йода не всегда приводят к йододефицитному гипотериозу, который может развиться вследствие аутоиммунного тиреодита и последствий хирургических действий на щитовидной железе.

Тиреотоксикоз в старшей возрастной группе, возникающий за счет развертывания функциональной автономии щитовидной железы, является серьёзной проблемой регионов с лёгкой и умеренной недостаточностью йода.

У новорожденных детей значительно более высокий, чем у взрослых, уровень обмена тиреоидных гормонов, поэтому умеренный и легкий дефицит йода приводит к уменьшению его содержания в щитовидной железе, что, в свою очередь, ведёт к развитию так называемой транзиторной неонатальной гипертиротропинемии (временному повышению уровня ТТГ). Этот редкостный факт обнаруживается при неонатальном обследовании на врожденный гипотиреоз, а степень его распространенности определяет показатели выраженности йододефицита у населения.

Диффузный эутиреоидный зоб — наиболее часто возникающая равномерная гиперплазия щитовидной железы в виде компенсаторного механизма синтеза тиреоидных гормонов на фоне дефицита йода.

Диффузный эндемический зоб развивается у людей, живущих в йододефицитных местностях (более 10% населения с этим диагнозом), а диффузным спорадическим зобом страдают пациенты из регионов с нормальным содержанием йода.

Механизм развития спорадического зоба мало изучен, эндокринологи склоняются к врожденным нарушениям ферментативного синтеза тиреоидных гормонов.

Узловой зоб (неравномерное увеличение щитовидки с образованием узлов) является вторым по частоте развития йододефицитным заболеванием, не нарушающим, однако, функций железы, хотя после применения йодосодержащих препаратов может вызвать тиреотоксикоз.

Гипотериоз является крайней стадией недостатка йода, определяющей резкое снижение уровня тиреоидных гормонов в организме.

Различают первичный гипотиреоз — заболевание самой щитовидной железы и вторичный — поражение гипоталамо-гипофизарной системы, вызванное недостаточной концентрацией тиреотропного гормона и, соответственно, снижением функции щитовидной железы. Гипотиреозу чаще всего подвержены женщины старше 40 лет.

Синдромом относительной гестационной гипотироксинемии назвали временный йододефицит без снижения выработки тиреоидных гормонов, который легко аннулируется с помощью препаратов йода. Однако гипотироксинемия во время беременности приводит к нарушениям умственного развития плода, не развивающимся до тяжкой стадии олигофрении.

Классификация йододефицита

Согласно классифицированию Международным советом по борьбе с йододефицитом (ICCIDD) и Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ)увеличение щитовидной железы, вызванное состоянием йодного дефицита, определяют степенями выраженности по Николаеву:

  • степень 0 — щитовидная железав норме не пальпируется и не визуализируется;
  • степень 1 — щитовидная железане визуализируется, но пальпируется и имеет размер, как первая фаланга большого пальца;
  • степень 2 — щитовидная железа определяется визуально при запрокидывании головыпациента, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
  • степень 3 — визуализируется эутиреоидный зоб, увеличивающий контур шеи;
  • степень 4 — явно различимый зоб изменяет очертания шеи;
  • степень 5 — сильно увеличенная щитовидная железа сдавливает соседние органы.

Йододефицит определяется количеством йода в моче:

  • легкий — при содержании йодаот 50 до 99 мкг/л;
  • средней тяжести —от 20-49 мкг/л;
  • тяжелый —< 20 мкг/л.

Прогноз при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы

Прогноз обычно — благоприятный, в большинстве случаев приобретённое йододефицитное состояние удается стабилизировать, а размеры и функции щитовидной железы— довести до нормы.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее эффективной и недорогой считается массовая йодная профилактика, заключающаяся в употреблении йодированной пищевой поваренной соли. С помощью всеобщего йодирования проблема йодного дефицита может быть ликвидирована в глобальном масштабе. В некоторых странах выпускают и другие продукты, обогащенные йодом (хлеб, булочки).

К профилактическим мерам относится также избегание таких факторов риска, как:

  • питание с недостаточным содержанием йода и селена (синергиста йода, без которого йод не усваивается);
  • радиоактивное облучение;
  • табакокурение и употребление алкогольных напитков (этиловый спирт нивелирует количество йода в организме);
  • употребление оральных контрацептивов, снижающих уровень йода в организме;
  • контактирование с перхлоратами и тиоцианатами.

Проведение групповой и индивидуальной йодной профилактики актуально во времена наибольшего риска йододефицитного заболевания и заключается в приёме физиологического йода.

К примеру, в периоды беременности, грудного вскармливания, в пожилом возрасте (а эти периоды — весьма предрасполагающие к развитию йододефицитных заболеваний) женщинам необходима особенно надежная индивидуальная йодная профилактика, состоящая в приёме 200 мкг йодида калия ежедневно.

Основные признаки йододефицита:

  • раздражительность, подавленность, приступы необъяснимой тоски, сонливость, вялость, депрессия;
  • головные боли, снижение интеллекта, внимания, памяти;
  • сухость, ломкость и выпадение волос;
  • пожелтение кожи (иногда);
  • бессонница, сложность засыпания и т.п.;
  • тошнота, запоры, метеоризм;
  • гипотония, зябкость и другие признаки гипотиреоза;
  • снижение иммунитета;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение либидо, импотенция;
  • бесплодие, преждевременная менопауза;
  • патологии беременности и плода — замирание плода, выкидыши, кретинизм;
  • при крупном зобе — давление на близлежащие органы вызывает приступы удушья, сухой кашель, затрудненное глотание, изменение голоса, глухота, отечность гортани, языка и среднего уха (в тяжёлых случаях).

Симптомы «скрытого» гипотиреоза могут быть выражены:

  • депрессией;
  • нарушениями сна;
  • внутричерепной гипертензией;
  • частыми и постоянными головными болями;
  • ощущениями покалывания, жжения, «мурашек»;
  • болями в мышцах верхних конечностей;
  • слабостью в руках.

При узловом зобе клинические проявления чаще всего отсутствуют. Крупные узловые образования как видимый дефект шеи проявляется явным утолщением её передней поверхности.

Увеличенные узлы, как правило, деформируют шею несимметрично и давят на прилегающие органы — пищевод, трахеи, нервы, сосуды, создавая механические симптомы узлового зоба.

При сдавливании гортани и трахеи ощущается «комок» в горле, появляется и становится постоянной осиплость голоса, растёт затруднённость дыхания, мучает продолжительный сухой кашель, учащаются приступы удушья.

Давление зоба на пищевод вызывает затруднённость глотания.

Проявления сдавливания сосудов —головокружение, шумы в голове, синдром верхней полой вены (нарушение венозного оттока крови от головы, шеи и рук из-за обструкции верхней полой вены).

При быстром увеличении размеров узлового зоба, его воспалении или кровоизлиянии появляется болезненность в области узла.

При узловом зобе, по обыкновению, дисфункция щитовидной железы не наблюдается, но могут появиться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза.

Снижение функции щитовидной железы характеризуется:

  • склонностью к бронхитам, пневмониям, ОРВИ;
  • болями в области сердца, пониженным артериальным давлением;
  • сонливостью, депрессией;
  • желудочно-кишечными расстройствами;
  • сухостью кожи, выпадением волос, снижением температуры тела;
  • задержкой физического и умственного развития у детей;
  • нарушением менструального цикла, самопроизвольными абортами и бесплодием у женщин;
  • снижением либидо и потенции у мужчин.

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе обычно бывают лихорадка, дрожание рук, бессонница, раздражительность, постоянный голод, снижение веса, тахикардия, экзофтальм и прочее.

Диагностика начинается с опроса пациента о наследственном факторе, жалобах больного, исходя из которых, обостряется внимание на симптомы гипо- или гипертиреоза, осмотра размеров шеи, оценке осиплости голоса и глотательного процесса.

Пальпация даёт возможность определить плотность и расположение железы, наличие узлов. Далее рекомендуется провести следующие диагностические мероприятия:

  1. УЗИ щитовидной железы: определит степень увеличения щитовидки.
  2. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы и узлов (при необходимости).
  3. Биохимический анализ крови на уровень ТТГ.
  4. Томография: определит размеры, контуры, структурущитовидной железы, увеличенных лимфоузлов.
  5. Рентгенография грудной клетки и пищевода с барием: выявляет компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом.

Показано динамическое наблюдение у эндокринолога, который использует все необходимые методики лечения с индивидуальным подходом.

Наиболее оптимальный и этиотропный метод лечения зоба, связанного с дефицитом йода, — это назначение физиологических доз йода под УЗИ-контролем.

Медикаментозная терапия, предусматривающая комбинированное назначение йода и L-Т4 (препарата тиреоидных гормонов), даёт более быстрый (по сравнению с монотерапией йодом) эффект уменьшения размеров узлов и объема щитовидной железы (за счет L-Т4, подавляющего секрецию ТТГ) и нивелировки феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.

Для лечения детей и подростков с эутиреоидным эндемическим диффузным зобом обычно лекарственных препаратов калия йодида в физиологической дозе, т.е. 100-200 мкг в день, вполне достаточно. Уменьшение размеров щитовидной железы, как правило, наблюдается на протяжении первых шести месяцев.

Если через шесть месяцев положительная динамика отсутствует, проводится терапия левотироксином.

Терапию эутиреоидного зоба возможно начать с назначения тироксина, потому как в генезе зоба, кроме йодной недостаточности, могут присутствовать и другие зобогенные факторы, либо врожденный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

При лечении узлового коллоидного зобас узлами до 3 см применяется супрессивная терапия препаратами левотироксина в течение года плюс йодированная соль в рационе плюс УЗИ-контроль ежегодно. При положительной динамике заболевания левотироксин отменяется, и назначаются препараты калия йодида в профилактической дозировке — 150-200 мкг в день.

Хирургическое лечение применяется в случае компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, токсического зоба или неоплазии.

Источник: http://www.MedCentrServis.ru/disease/jododeficitnye-zabolevaniya-shchitovidnoj-zhelezy/

Почему при гипотиреозе нельзя йод: особенности работы щитовидной железы

Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов

Йод при заболеваниях щитовидки – панацея или опасный союзник?

Все мы знаем, что для нормальной работы щитовидки необходим йод. Этот микроэлемент входит в состав гормонов тироксина и трийодтиронина, обеспечивая их основные биологические функции.

Вместе с тем, при некоторых гормональных нарушениях он может быть бесполезен и даже опасен. Почему при гипотиреозе нельзя йод: разобраться поможет актуальная медицинская информация и видео в этой статье.

Влияние йода на организм

Йод имеет важное влияние на организм человека. Попадая в пищеварительный тракт в составе пищи (морской капусты, рыбы, морепродуктов и др.), он всасывается в кровь и транспортируется к клеткам щитовидной железы. Там молекулы микроэлемента связываются с аминокислотой тирозином.

Так синтезируются гормоны щитовидки, основными биологическими свойствами которых является:

  • стимуляция процессов роста и развития;
  • активация процессов синтеза полипептидных цепочек и РНК;
  • ускорение метаболизма;
  • коррекция нарушений обмена жиров в организме;
  • стимуляция передачи электро-химического импульса между нейронами в головном мозге, улучшение мозговой деятельности;
  • увеличение теплопродукции;
  • стимулирующее влияние на сердечно-сосудистую систему, увеличение ЧСС, повышение сердечного выброса и минутного объема;
  • активация процессов пищеварения, ускорение продвижения пищи по ЖКТ.

На фото – основные пищевые источники йода

. Вода, почва и натуральные продукты питания неподалеку от морей и океанов насыщены полезным микроэлементом, поэтому жители таких регионов почти никогда не испытывают йододефицита. Чем дальше от моря, тем хуже ситуация по йоду.

Эндемический зоб, связанный, прежде всего с недостатком микроэлемента – распространенное заболевание среди населения средней полосы и России и стран Азии. По данным ВОЗ, манифестный или субклинический йододефицит наблюдается у 30% жителей Земли.

Поэтому во многих случаях гипотиреоз и йод остаются тесно связанными.

Щитовидная железа в условиях гипотиреоза

Для того чтобы выяснить, нужен ли йод при гипотиреозе, следует больше узнать об этом заболевании. Гипотиреоз – сниженная функциональная активность щитовидной железы, при которой эндокринный орган начинает выделять гормоны в недостаточном количестве.

Клинически гипотиреоз проявляется постепенным нарастанием следующих симптомов:

  • слабость, утомляемость, снижение работоспособности;
  • ухудшение аппетита;
  • замедление метаболизма, бесконтрольный рост веса;
  • ухудшение мыслительных способностей, памяти, концентрации внимания;
  • брадикардия (урежение сердцебиения);
  • склонность к запорам;
  • появление плотных межтканевых отеков (микседема);
  • сухость кожи, волос, ногтей;
  • нарушение менструальной функции у женщин, обратимое бесплодие.

Лишний вес может быть связан с больной щитовидкой

Лабораторными критериями заболевания являются:

  • снижение концентрации Т3 (трийодтиронина);
  • уменьшение уровня Т4 (тироксина);
  • повышение ТТГ – гормона гипофиза, отвечающего за стимуляцию работы щитовидки.

Обратите внимание! Наряду с манифестным гипотиреозом, имеющим яркие клинические проявления, существует субклиническая форма заболевания. Она характеризуется отсутствием какой-либо симптоматики и начальными изменениями в анализах – сохраняющейся нормой Т3, Т4 при сниженной ТТГ.

Нужен ли йод при недостаточности щитовидки

Итак, мы выяснили, что йод – важный микроэлемент в организме, который необходим для синтеза гормонов щитовидной железы.

А какого его влияние на работу эндокринной системы в условиях гипотиреоза? Ниже рассмотрим необходимость приема препаратов йода при различных заболеваниях, сопровождающихся этим синдромом.

Удаленная щитовидная железа/аплазия органа

Аплазия щитовидной железы – врожденный порок развития, который характеризуется нарушением внутриутробной закладки и полным отсутствием органа. Это заболевание проявляется абсолютным стойким гипотиреозом и диагностируется в самом раннем возрасте. Подобное состояние развивается и у пациентов, перенесших операцию по удалению щитовидки.

Показаниями для оперативного удаления щитовидной железы является зоб 3 степени (по ВОЗ), неконтролируемый ДТЗ, злокачественные опухоли

Важно! Все больные с отсутствующей щитовидной железой нуждаются в пожизненной заместительной терапии левотироксином. Доза таблеток подбирается врачом индивидуально. Именно гормоны, а не йод необходим для нормального функционирования организма.

Нужен ли йод в этом случае? Попадая в организм, он не захватывается клетками щитовидной железы, а свободно циркулирует в крови.

Если 50-150 мкг йода, поступающие вместе с пищей, выведутся вместе с мочой, то высокие дозы йода могут вызвать отравление. Явления йодизма, или отравления йодом, были описаны еще в древности.

Его главными симптомами являются:

  • покраснение слизистых;
  • угревая сыпь;
  • металлический привкус во рту;
  • головная или зубная боль;
  • насморк, кашель, отек слизистой бронхов;
  • повышение температуры тела.

При появлении симптомов йодизма немедленно обратитесь к врачу: это состояние опасно

Первичный и вторичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз – синдром, развивающийся при патологических изменениях в самой щитовидной железе (аутоиммунное воспаление, лекарственный гипотиреоз после йода 131 (радиоактивного) и др.).

Вторичный гипотиреоз – синдром, развивающийся при патологии регулирующей системы выброса гормонов – гипоталамуса или гипофиза. При этом клетки щитовидной железы сохраняют свою функциональную активность, но не «работают» из-за отсутствия команды головного мозга.

К сожалению, йод не поможет ни в первом, ни во втором случае:

  • При первичном гипотиреозе микроэлемент окажется неэффективным из-за снижения количества тироцитов, способных захватывать йод и синтезировать гормоны;
  • При вторичном гипотиреозе йод тоже не используется для синтеза гормонов щитовидки из-за отсутствия команды захватывать микроэлемент тироцитами.

Эндемический зоб

Эндемический зоб, связанный с дефицитом йода в организме – единственное показание для дополнительного назначения препаратов йода. Клетки щитовидной железы при этом функционируют нормально и не вырабатывают достаточное количество гормонов только из-за недостатка «материала» для работы.

При этом щитовидная железа компенсаторно увеличивается в размерах, словно пытаясь за счет большей площади соприкосновения захватить большее число молекул йода. Рано или поздно это приводит к развитию зоба – объемного образования на шее, мешающего больному принимать пищу и дышать.

Обратите внимание! Своими руками определить имеющийся в организме дефицит йода сложно. Обратитесь за консультацией к специалисту, который составит для вас подробный план диагностики (определения гормонов щитовидки, УЗИ органа, анализ выделяемой мочи на содержание йода) и лечения.

Включение в свой ежедневный рацион продуктов, богатых йодом, а также дополнительный прием микроэлемента в составе поливитаминных комплексов позволяет щитовидке активно включиться в работу и производить достаточное количество гормонов. При этом симптомы заболевания исчезают, и щитовидка прекращает свой патологический рост.

Популярные препараты йода представлены в таблице ниже:

НазваниеДействующее веществоОсобенностиСредняя цена
Йод-актив (Диод)Йод, встроенный в молекулу молочного белкаПри дефиците йода активно усваивается организмом, а при избытке – выводится в неизменном виде и не влияет на организм60 р.
Йодомарин (Берлин-Хеми)Йодид калияАктивно используется для профилактики и лечения йододефицита. Легко дозируется и удобен для применения100 р.
Йодбаланс(Мерк)110 р.
Калия йодид (отечественные производители)40 р.

Обратите внимание! Если эндемический зоб был диагностирован на поздней стадии, и организм пациента испытывает выраженный недостаток в гормонах щитовидки, быстро восстановить гормональный дисбаланс поможет кратковременный курс заместительной терапии левотироксином. Затем, когда потребность в йоде будут удовлетворена, пациенту с эндемическим зобом нет необходимости принимать гормоны.

Для контроля над йодолефицитом в 90х годах ХХ века было начато йодирование соли

Гипотиреоз и беременность: нужен ли йод для ребенка?

Вопрос о необходимости назначения препаратов йода всем будущим мамам без исключения остается спорным. Врачебная инструкция рекомендует прием 200 мкг (1 таблетку) йодида калия в день всем здоровым беременным женщинам для профилактики йододефицитных состояний и обеспечения возросшей потребности в тиреоидных гормонах, как собственного организма, так и плода. А как быть при гипотиреозе?

Щитовидная железа плода считается полностью сформированной к 18-19 неделе внутриутробного развития. До этого тиреоидными гормонами, так необходимыми для роста и развития, плод обеспечивает материнская щитовидка. Позже эндокринная система ребенка начинает «тренироваться», выделяя небольшое количество гормонов, но большая часть тироксина в кровь ребенка продолжает поступать из организма мамы.

Если прием йода здоровой беременной избавит ее от возможного дефицита микроэлемента и позволит щитовидке работать активнее, выделяя гормоны для двоих, то при первичном или вторичном гипотиреозе Йод-актив, Йодомарин, Йодид калия и другие препараты оказываются неэффективными, и принимать их в большинстве случаев не рекомендуется.

Назначить препарат йода беременной женщине с гипотиреозом должен врач

Обратите внимание! Для обеспечения возросшей потребности в тироксине во время беременности обычно приходится увеличивать дозу гормональных средств (L-тироксина, Эутирокса). Всем беременным с гипотиреозом рекомендуется пройти консультацию эндокринолога для подбора необходимой дозировки.

Мы рассмотрели, как влияет на организм йод при гипотиреозе: можно или нет использовать его для профилактики и лечения самых распространённых заболеваний щитовидки, полезным или вредным окажется он для организма. Но последнее слово всегда за лечащим врачом: именно он сможет определить, необходимо ли дополнительное назначения пациенту препаратов йода, или нет.

Источник: https://Schitovidka.su/rekomendacii/pochemu-pri-gipotireoze-nelzya-jod-1

Роль дефицита йода в заболеваниях щитовидной железы

Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов

Одной из серьезных проблем, связанных со щитовидной железой и ее функциями, является нарушение синтеза гормонов и полноценной работы органа в связи с выраженным дефицитом йода в пище и воде.

Если питание содержит очень небольшое количество этого минерала, его не хватает на обеспечение всех потребностей организма, не формируется достаточный запас его в тканях железы, гормоны синтезируются в необходимом объеме только до тех пор, пока запасы не будут исчерпаны.

Первое время железа работает с напряжением, формируя эндемический зоб, но по мере того, как количество йода снижается, формируется сначала субклинический, а потом и выраженный гипотиреоз (снижение функций органа).

Чем опасен дефицит йода?

Одной из самых частых и очевидных причин для снижения функциональной активности щитовидной железы является дефицит йода.

Это связано с тем, что йод является структурным элементом ее гормонов, и без полноценного поступления этого минерала в организм невозможно синтезировать достаточный объем тироксина и трийодтиронина, которые и обладают основной активностью в теле человека.

Основными источниками йода для организма являются питание и питье, соответственно, обеднение почв и воды этим минералом, что типично для большинства территорий нашей страны (за исключение приморской зоны), не дает полноценного и бесперебойного поступления его в организм.

Большинство растительных, да и животных продуктов в этих регионах содержат мало йода, и если им искусственно не обогащать питание, постепенно формируется йододефицит.

Щитовидная железа в таких условиях начинает усиливать свою функциональную активность, увеличиваясь в размерах, и формируя зоб.

Это своего рода компенсаторная реакция, за счет разрастания усилить синтез гормонов, в которых организм испытывает острую потребность.

Но если йод не поступает с пищей, постепенно его запасы расходуются, и состояние перетекает сначала с субклинический, слабо выраженный, а затем уже и в клинически значимый гипотиреоз.

Изменения щитовидной железы при йододефиците

На фоне йодного дефицита возникает разрастание тканей щитовидной железы — формируется эндемический зоб.

Примерно 20-40% жителей нашей страны (в зависимости от региона) страдают от эндемического зоба, имеющего слабую степень выраженности — первую или вторую, с незначительным увеличением объема щитовидной железы.

И только у 3-5% пациентов щитовидная железа разрастается на фоне этой проблемы до третьей или даже четвертой степени.

Приведем пример, чтобы был понятен механизм формирования йододефицита — при норме поступления йода в организм взрослого человека в 150-200 мкг, жители Санкт-Петербурга в среднем получают 40 мкг, а Москвы — около 50-60мкг, что составляет не более трети нормы в сутки. Конечно, щитовидная железа обладает достаточными запасами йода, и они активно расходуются, но они не безграничны, и рано или поздно, без дополнительной дотации этого минерала, возникает его дефицит.

Для того, чтобы в условиях йододефицита обеспечить более менее полноценную работу организма, происходит диффузное (без узлов) разрастание тканей щитовидной железы. Оно формируется компенсаторно, чтобы за счет возросшего объема в усиленном режиме производить тиреоидные гормоны.

Когда организм испытывает дефицит гормонов, в мозг посылаются импульсы, за счет чего гипофиз активизирует синтез ТТГ (тиреотропного гормона), ткани начинают увеличиваться, объем визуально становится больше.

Это позволяет на определенный период поддерживать тиреоидные гормоны на физиологическом уровне, поэтому состояние именуют именно эутиреоидным зобом (то есть с нормальной функцией).

Подобное состояние, когда на щитовидную железу возрастает нагрузка и она разрастается, возможно и при иных состояниях, не связанных с йододефицитом.

Так происходит в периоде полового созревания, когда гормоны этой железы нужны для активного роста и становления половых функций, а также при беременности, а затем у женщин в периоде менопаузы.

В некоторых случаях к формированию зоба могут приводить медикаменты, тормозящие синтез тиреоидных гормонов — антидиабетические средства, препараты лития, ацетилсалициловая кислота и некоторые другие.

К чему в итоге приводит: гипотиреоз

Компенсаторные возможности, которыми обладает щитовидная железа, не безграничны, и постоянная нехватка йода, если она не устраняется и зоб не лечится, грозит в итоге формированием гипотиреоза.

Это состояние острого дефицита гормонов, изначально развивающегося субклинически, без явных симптомов или с малозаметными проявлениями.

Гипотиреоз проявляет себя торможением обменных процессов, что приводит к постоянной зябкости, прибавке массы тела при неизмененном стиле питания, постоянной слабости и вялости, недомоганию.

Страдают кожа и волосы, половые функции и работа нервной системы, общая работоспособность, мыслительные процессы и память. Гипотиреоз во многих случаях уже не устраняется одним только приемом йода, в тканях железы возможны необратимые процессы, в силу которых восстановить полноценный обмен могут только препараты гормонов, назначаемые с лечебными целями.

Устранение дефицита йода в питании

Для профилактики йодного дефицита и нормализации состояния важно своевременно обратить внимание на питание и обогащение его этим минералом при проживании в эндемичных регионах. Сегодня проблемой обеспеченности йодом озабочены многие государства, которые оценивают социальный и материальный ущерб данной проблемы.

Поэтому во многих странах проводятся мероприятия по обогащению продуктов питания йодом (соль, хлеб, сахар и иные продукты). Активно рекомендуется использование в питании йодированной соли как самого простого и доступного источника йода. Кроме того, добавляется йод и в продукты социальной значимости — хлебобулочные изделия, питьевую воду, детское питание (прикормы и смеси).

Это позволяет хотя бы частично уменьшить степень выраженности проблемы.

Еще вам может быть интересно:

Источник

Источник: http://zdorovye-lyudi.ru/rol-defitsita-yoda-v-zabolevaniyah-shhitovidnoy-zhelezyi

Йододефицитные заболевания щитовидной железы: причины, симптомы и лечение

Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов

Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) – это группа патологических состояний. Данные тиреоидные патологии обусловлены нехваткой в организме такого важного микроэлемента, как йод. Это, в свою очередь, вызвано его малым алиментарным поступлением.

Важно: суточная потребность в йоде зависит от возраста человека (для взрослых – от 120 до 200 мкг). Она возрастает во время гормональной перестройки организма – в пубертатном периоде, а также при вынашивании и грудном вскармливании ребенка. Во многих регионах нашей страны в питьевой воде содержание йода ниже нормы.

1. Причины йододефицита 2. Нарушения, связанные с нехваткой йода – Диффузный зоб – Узловой зоб – Патологии беременности 3. Классификация 4. Симптомы нехватки йода 5. Как определить нехватку йода? 6. Как восполнить дефицит йода: лечение и прогноз 7. Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

К ЙДЗ относят не только патологии собственно щитовидной железы, но и различные отклонения, появившиеся на фоне нехватки тиреоидных гормонов, которые синтезируются данным органом эндокринной системы.

В норме организм взрослого человека содержит около 20 мг йода, большая часть которого (до 80%) депонируется в «щитовидке». Этот микроэлемент нужен для продуцирования т. н. тиреоидных гормонов.

Обратите внимание: к тиреоидным гормонам относятся Т3 – трийодтиронин и Т4 – тироксин. Они состоят из йода примерно на 65%.

Причины йододефицита

Недостаток йода может быть связан не только с малым содержанием этого элемента во внешней среде.

К числу возможных причин его дефицита относятся:

Нарушения, связанные с нехваткой йода

Недостаточное поступление в организм йода запускает каскад компенсаторных процессов для сохранения продуцирования и выделения тиреотропных гормонов на достаточно высоком уровне.

Постоянный и продолжительный йододефицит приводит к развитию ЙДЗ – гипотиреоза, диффузного эутиреоидного или узлового зоба. К числу не менее грозных последствий нехватки этого элемента относятся физическая и умственная отсталость ребенка, эндемический кретинизм, а также невынашивание беременности и высокая перинатальная смертность.

Диффузный зоб

Принято различать две формы диффузного зоба – эндемическую и спорадическую. Первая разновидность гиперплазии щитовидной железы характерна для лиц, живущих в областях, где присутствие йода в воде значительно ниже нормы. Вторая – развивается у жителей областей, где этого элемента достаточно.

Обратите внимание: согласно критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения, территория считается эндемической, если диффузный зоб диагностируется как минимум у каждого десятого жителя.

В редких случаях заболеваемость эндемическим зобом обусловлена не йододефицитом, а негативным воздействием таких веществ, как соли тиоциановой кислоты и присутствующие во многих растениях флавоноиды.

Механизм развития спорадического диффузного зоба на данный момент времени неясен. Согласно одной из теорий, патология является следствием врожденных дефектов систем ферментов, отвечающих за продуцирование Т3 и Т4.

Узловой зоб

Данная патология — второе по распространенности ЙДЗ. Узловой зоб характеризуется неравномерной гиперплазией «щитовидки» с формированием специфических узлов. На ранних фазах дисфункции железы не возникает, но на фоне приема йодсодержащих препаратов не исключен тиреотоксикоз.

Критический недостаток йода ведет к гипотиреозу, характеризующемуся резким падением уровня тиреотропных гормонов.

Патологии беременности

В наибольшей степени подвержены ЙДЗ дети и беременные женщины. Существенный дефицит йода многократно увеличивает вероятность спонтанных абортов и внутриутробных пороков развития. У появившихся на свет детей нередки случаи гипотиреоза и кретинизма.

Щитовидная железа будущего ребенка начинает синтезировать тироксин, лишь начиная с 4-5 месяца эмбриогенеза. На более ранних сроках за формирование органов и систем плода отвечают тиреоидные гормоны матери. В норме в I триместре продуцирование тироксина у женщины возрастает на 40%.

Классификация

Дефицит йода делится на:

  • легкий;
  • средний;
  • тяжелый.

Степень устанавливается по уровню содержания микроэлемента в моче. Легкой степени соответствуют цифры 50 до 99 мкг/л, средней – 20-49, а тяжелой < 20 мкг/л.

Различают 4 степени гиперплазии щитовидной железы на фоне недостатка йода:

0 – размеры органа в пределах анатомической нормы (пальпаторно он не определяется);

1 – размер железы соответствует фаланге большого пальца;

2 – орган заметен при визуальном осмотре, когда пациент запрокидывает голову (пальпаторно определяются доли и перешеек);

3 – эутиреоидный зоб.

Симптомы нехватки йода

К числу основных симптомов ЙДЗ относятся:

Для диффузного зоба свойственно длительное бессимптомное течение. Пациенты могут предъявлять жалобы на неопределенный дискомфорт в районе шеи.

При выраженной гиперплазии появляются признаки сдавления пищевода – дисфагия и ощущение «комка в горле».

Чаще всего за помощью к эндокринологу больные обращаются, когда «щитовидка» увеличивается настолько, что речь идет уже о косметическом дефекте.

Симптоматика неврологического кретинизма:

  • слабоумие;
  • дисплазия костной и мышечной ткани;
  • низкий рост (не более 150 см);
  • глухота;
  • косоглазие;
  • речевые нарушения;
  • деформации черепной коробки;
  • диспропорции тела.

Симптомы умеренного дефицита йода:

  • снижение когнитивных способностей (на 10% и более);
  • снижение способности к запоминанию (особенно страдает зрительная память);
  • ухудшение восприятия информации на слух;
  • апатия;
  • нарушение концентрации внимания (рассеянность);
  • частая цефалгия.

Пациентов с умеренным йододефицитом преследует чувство постоянного недосыпания. Вследствие метаболических нарушений увеличивается вес, причем, ограничивающие диеты в данном случае практически неэффективны.

В крови возрастает уровень холестерина, поэтому повышается риск гипертонической болезни, ИБС и атеросклеротических поражений магистральных кровеносных сосудов. У многих больных страдает моторика желчевыводящих путей (появляется дискинезия) и формируются конкременты (камни) в желчном пузыре.

У пациенток с дефицитом йода чаще диагностируются дисменорея, мастопатия и миомы матки. Нередки случаи женского бесплодия.

Важно: наибольшую опасность представляет нехватка йода в периоды развития и роста – от внутриутробного до пубертатного.

Как определить нехватку йода?

Выявление патологий щитовидной железы является задачей специалиста-эндокринолога. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, физикального осмотра и результатов лабораторных анализов на уровень ТТГ, Т3 и Т4.

В ходе опроса эндокринологу необходимо точно выяснить, не страдал ли кто-то из близких (кровных) родственников больного теми или иными патологиями щитовидной железы.

При общем осмотре проводится визуальная оценка размеров и пропорций шейной области. Также выявляются такие симптомы, как нарушения глотания и изменения (осиплость) голоса, связанные с давлением увеличенной железы на расположенные рядом структуры.

В ходе пальпаторного исследования оцениваются плотность эндокринной железы, а также возможное наличие и степень плотности узлов.

Больному обязательно проводится ультразвуковое сканирование «щитовидки», которая дает объективные данные о степени гиперплазии. Важным методом исследования является тонкоигольная биопсия, в ходе которой проводится забор образцов тканей органа для патоморфологических исследований.

Нормальные объемы щитовидной железы:

  • для мужчин – 25 мл;
  • для женщин – 18 мл.

Один из важнейших диагностических критериев – уровень тиреотропного гормона. Для диффузного зоба характерна гиперплазия обеих долей, и показатели ТТГ не выходят за границы физиологических значений. Если цифры

Источник: https://okeydoc.ru/jododeficitnye-zabolevaniya-shhitovidnoj-zhelezy/

Симптомы йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно.

Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании.

Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу.

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием, глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа.

Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли.

Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза.

Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин – миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста.

В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы.

В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида.

Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз и профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы.

В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени.

У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы. Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами.

Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса.

Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г.

определены следующие нормы употребления йода:

  • грудные дети – (0-23 мес.) – 50 мкг в сутки;
  • дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
  • дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) – 120 мкг в сутки;
  • подростки и взрослые (от 12 лет и старше) – 150 мкг в сутки;
  • беременные и кормящие женщины — 200 мкг в сутки.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/iodine-deficiency

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.