Метаанализ клинических исследований эффективности ретинопротекторной терапии «сухой» формы ВМД с применением препарата Ретиналамин® по динамике остроты зрения

Содержание

Возрастная макулярная дегенерация

Метаанализ клинических исследований эффективности ретинопротекторной терапии «сухой» формы ВМД с применением препарата Ретиналамин® по динамике остроты зрения

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

НЭ – нейроэпителий

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ.

В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы).

Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ – скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ.

На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов.

Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез 

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28].

 Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы.

Защитную роль при этом играет “жёлтый” макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения.

Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров).

Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом.

Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с “сухой” формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА.

В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку.

Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело.

Конечный этап развития процесса – формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет.

По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27].

Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

1.5 Классификация

  1. Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) — отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneratsiya_14338/

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД): симптомы, диагностика и лечение. Клиники. Консультация офтальмолога

Метаанализ клинических исследований эффективности ретинопротекторной терапии «сухой» формы ВМД с применением препарата Ретиналамин® по динамике остроты зрения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это хроническая прогрессирующая патология, которая заключается в поражении макулярной зоны глазного дна, при этом страдает сетчатка, капилляры сосудистой оболочки и пигментный эпителий.

ВМД в офтальмологии в разные периоды обозначалась различными терминами: центральная инволюционная дистрофия макулы, сенильная макулодистрофия, дистрофия Кунта-Юниуса, возрастная макулопатия и другие.

В настоящее время сформировалось единое мнение, что это проявления одной и той же патологии.

Возрастная макулярная дегенерация является основной причиной плохого зрения и слепоты у пациентов после 50 лет и в странах Европы и США, и в Юго-Восточной Азии. Число потерявших зрение с возрастом увеличивается. В нашей стране данная патология встречается у 15 человек из 1000. При этом средний возраст пациентов колеблется в пределах 55-80 лет.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) характеризуется двусторонним поражением, центральной локализацией патологического процесса, многолетним медленным течением, неуклонным прогрессированием.

Заболевание длительно может протекать бессимптомно, пациенты поздно обращаются за квалифицированной помощью, что приводит к потере зрения и трудоспособности.

В структуре инвалидности по ВМД 21% составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы риска ВМД

  • Возраст (более 50 лет);
  • этническая и расовая принадлежность;
  • наследственность;
  • белый цвет кожи;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • оксидантный стресс;
  • малое содержание в желтом пятне каротиноидов;
  • недостаток антиоксидантов, витаминов, микроэлементов;
  • высокий уровень солнечной радиации.

С развитием возрастной макулярной дегенерации четко связаны также сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий, нерациональное питание, избыточная масса тела, нарушение углеводного и липидного обмена. Женщины в возрасте после 60 лет страдают данной патологией в два раза чаще, чем мужчины.

Типы возрастной макулярной дегенерации

Различают «сухую» и «влажную» форму данного заболевания, которые зависят от стадии заболевания.

«Сухая» ВМД, или неэкссудативная, составляет около 90% случаев, характеризуется медленным прогрессированием. «Влажная», или экссудативная форма, встречается в 10% случаев, сопровождается развитием хориоидальной неоваскуляризации и стремительной потерей зрения.

В развитии ВМД определяющее значение имеет ишемический фактор (трофические нарушения). Заболевание может развиваться в двух вариантах:

  • Первый вариант характеризуется друзообразованием. Друзы определяются в обоих глазах симметрично как желтоватые утолщения, расположенные под пигментным эпителием сетчатки. Их размеры, форма и количество, а также степень проминенции и сочетание с другими изменениями пигментного эпителия варьируют. При значительных размерах и увеличении количества друз развивается хориоидальная неоваскуляризация. Характерна активная продукция эндотелиального фактора роста сосудов, являющегося мощным стимулятором ангиогенеза. Новообразованные сосуды могут распространяться под пигментный эпителий, вызывая отслойку сетчатки. Далее происходит перфорация пигментного эпителия и отслойка нейроэпителия. Формируется хориоидальная неоваскулярная мембрана, далее – фиброзный рубец.
  • Второй вариант характеризуется обширной географической атрофией макулярного пигментного эпителия, при этом хориоидальная неоваскуляризация развивается только на поздних стадиях.

Симптомы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

«Сухая» форма ВМД, при которой образуются твердые и мягкие друзы, обычно сопровождается незначительными функциональными нарушениями. Острота зрения у пациентов обычно сохраняется довольно высокая. При этом наличие друз рассматривается как фактор риска развития неоваскуляризации.

«Влажная» форма ВМД характеризуется быстрым прогрессированием и практически всегда возникает у пациентов с уже имеющейся «сухой» формой. Симптомы «влажной» формы следующие:

  • резкое снижение остроты зрения;
  • затуманенность зрения;
  • ослабление контрастности изображения;
  • затруднение чтения при неэффективности очковой коррекции;
  • искривление строчек при чтении или выпадение отдельных букв;
  • метаморфопсии (искажения предметов);
  • скотомы (появление темных пятен перед глазами).

Более 90% всех случаев полной потери зрения при ВМД связаны с экссудативной («влажной») формой заболевания, которая характеризуется аномальным ростом новообразованных сосудов, берущих начало в сосудистой оболочке и прорастающих через дефекты мембраны Бруха под слой пигментного эпителия сетчатки, нейроэпителия. Данная ситуация определяется в офтальмологии как формирование неоваскулярной мембраны.

Сквозь стенку новых сосудов просачивается плазма крови, под сетчаткой глаза накапливаются отложения холестерина, липидов.

Разрыв новообразованных сосудов может привести к кровоизлияниям, которые могут достигать значительных объемов. Все это приводит к нарушению трофики сетчатки, развитию фиброза.

Сетчатка над зоной фиброза (рубца) подвергается грубым изменениям и не способна далее выполнять свои функции.

ВМД к полной слепоте никогда не приводит. Изначально утрачивается центральное зрение, появляется абсолютная скотома (темное пятно) в центральной части поля зрения. Поскольку патологический процесс затрагивает макулу (центральную часть сетчатки), периферическое зрение остается сохраненным. В исходе процесса острота зрения чаще всего не более 0,1, и пациент видит лишь боковым зрением.

Заболевание у всех пациентов протекает индивидуально, но когда формируется неоваскулярная хориоретинальная мембрана, ключевую роль играет временной фактор. Ранняя диагностика и начало лечение в этот период позволяет избежать потери зрения, достичь стойкой ремиссии.

Диагностика ВМД

Макулодистрофия может быть выявлена еще до развития клинических симптомов. Только своевременное офтальмологическое обследование позволяет вовремя диагностировать патологию.

Для определения заболевания применяются как традиционные диагностические методы (офтальмоскопия, визометрия), так и компьютеризированные и автоматизированные – компьютерная периметрия, визоконтрастометрия, флуоресцентная ангиография, цветное стереофотографирование, оптическая когерентная томография, которые дают возможность качественно диагностировать макулярную патологию.

При уже верифицированном диагнозе ВМД высокоинформативен самоконтроль пациентов при помощи сетки Амслера. Данный тест позволяет выявить симптомы отека макулы вследствие хориоидальной неоваскуляризации.

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

В лечении ВМД основными принципами являются своевременное начало, патогенетический подход, дифференцировка в зависимости от стадии патологии, продолжительность (иногда лечение проводится в течение всей жизни), комплексность (медикаментозное, хирургическое, лазерное лечение).

Медикаментозная терапия ВМД включает применение антиоксидантных препаратов, витамино-минеральных комплексов, которые включают зеаксантин, лютеин, антоцианы, витамины А, С, Е, селен, цинк, медь и другие необходимые компоненты, а также ингибиторов ангиогенеза и пептидных биорегуляторов.

Лазерное лечение ВМД подразумевает проведение лазеркоагуляции, фотодинамической терапии. Хирургическое лечение ВМД включает такие методы, как трансплантация пигментного эпителия сетчатки, витрэктомия с удалением СНМ.

Большую распространенность получил метод интравитреального введения кеналога ввиду простоты и доступности, который проводится при отеках макулы различной этиологии, в том числе при «влажной» ВМД. Данный метод обладает высокой эффективностью, значительно уменьшает отечный компонент, но сопряжен с риском осложнений.

В последние годы практикуется новый прогрессивный метод лечения ВМД – применение препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального фактора роста сосудов. Эти препараты показывают наилучшие результаты в плане сохранения зрения и являются методом выбора.

Профилактика ВМД

Все пациенты с отягощенным по ВМД анамнезом, а также из групп риска должны каждые 2-4 года проходить комплексное офтальмологическое обследование. При появлении характерных для данной патологии жалоб (снижения остроты зрения, выпадения букв, метаморфопсий и других) следует незамедлительно обратиться к офтальмологу.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение возрастной макулярной дегенерации.

Источник: https://mosglaz.ru/blog/item/918-vmd-vozrastnaya-makulyarnaya-degeneratsiya.html

Новые перспективы в лечении ВМД

Метаанализ клинических исследований эффективности ретинопротекторной терапии «сухой» формы ВМД с применением препарата Ретиналамин® по динамике остроты зрения

Исследователи из Медицинской школы Университета Северной Каролины опубликовали новые результаты своей охоты за лучшим лечением дегенерации желтого пятна. В исследованиях на мышах класс препаратов, известных, как ингибиторы MDM2, доказал высокую эффективность своего влияния на регресс патологических кровеносных сосудов, ответственных за потерю зрения, связанную с болезнью.

«Мы считаем, что, возможно, нашли оптимизированное лечение дегенерации макулы», — сказал руководитель исследования Sai Chavala, доктор медицины, директор лаборатории восстановления сетчатки и доцент кафедры офтальмологии, клеточной биологии и физиологии в Медицинской школе университета. – Мы надеемся, что ингибиторы MDM2 уменьшат бремя лечения, как для пациентов, так и для врачей.»

Более 11 миллионов американцев имеют ту или иную форму дегенерации макулы, — наиболее распространенной причины потери центрального зрения в западном мире. Тем, у кого обнаружена болезнь, становится все труднее выполнять многие виды повседневной деятельности, такие, как вождение автомобиля, чтение и просмотр телевизора.

В настоящее время наилучшим доступным методом лечения дегенерации макулы является введение в глаз антитела, называемого анти-VEGF. Пациенты должны посещать своего врача для новой инъекции каждые 4-8 недель, что оборачивается значительными временными и финансовыми затратами.

«Мы хотели бы добиться длительного лечебного эффекта, чтобы пациентам не приходилось получать так много инъекций», – сказал Chavala. – Это уменьшило бы для них общий риск глазных инфекций, а также экономическое бремя благодаря снижению стоимости лечения.

У всех пациентов с возрастной макулярной дегенерацией заболевание начинается с «сухой» формы, которая может вызвать затуманивание зрение или появление «слепых» участков. Примерно у 20 процентов пациентов болезнь прогрессирует во «влажную» форму, при которой в глазах образуются протекающие патологические сосуды, что в итоге приводит к потере зрения.

В то время, как анти-VEGF работает путем воздействия на факторы роста, которые приводят к появлению протекающих кровеносных сосудов, ингибиторы MDM2 нацелены на сами патологические сосуды, вызывая их регресс, что может дать длительный эффект.

Chavala и его коллеги исследовали влияние ингибиторов MDM2 на культуру клеток и на мышах со смоделированной макулярной дегенерацией.

Они обнаружили, что препарат уничтожает проблемные кровеносные сосуды, образующиеся при влажной форме макулярной дегенерации, активируя белок, известный как p53. «p53 является основным регулятором, который определяет, будет ли клетка жить или умрет.

Активируя р53, мы можем запустить процесс гибели клеток в этих аномальных кровеносных сосудах», – сказал Chavala.

MDM2 ингибиторы имеют также потенциальные преимущества по сравнению с другим методом, который в настоящее время изучается в нескольких клинических испытаниях: использованием малых доз радиации для лечения влажной макулярной дегенерации.

Радиация повреждает ДНК в клетках, что приводит к росту р53 и гибели клеток. Ингибиторы MDM2 активируют p53, не вызывая повреждения ДНК.

Кроме того, ингибиторы MDM2 могут вводиться в глаза путем инъекции, которая предпочтительнее некоторых форм лучевой терапии, требующих хирургического ведения.

Друзы — характерные для ВМД образования в глазу

Основная причина вызывающей слепоту сухой формы ВМД связана с отложениями кальция в глазах. 19.01. 2015 г. Микроскопические сферы фосфата кальция связаны с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД). одной из основных причин слепоты. ВМД поражает каждого пятого человека в возрасте старше 75 лет. В результате этого их  зрение медленно ухудшает.

Причины сухой формы ВМД

Однако причины наиболее распространенной формы заболевания – сухой ВМД – остаются загадкой.

Меньшинство (10%) случаев является «мокрой» ВМД, которая вызвана поражением кровеносных сосудов и в некоторых случаях может быть излечена благодаря инъекциям в глаза.

Большинство (90%) случаев представлено «сухой» формой ВМД, причина которой остается загадкой. Для сухой формы ВМД не существует никаких достоверных методов лечения.

Способность распознавать болезнь на ранних стадиях и остановить ее прогрессирование могла бы улучшить жизнь миллионов людей. Однако при современном уровне знаний и методик это является невозможным.

В последних исследованиях было показано, что крошечные сферы минерализованного фосфата кальция играют важную роль в прогрессировании сухой формы ВМД. Это не только позволяет выяснить причину и механизм прогрессирования ВМД, но и открывает новые способы диагностики и лечения этого заболевания.

ВМД характеризуется наращиванием в основном белков и жиров в сетчатке (эти образования называют «друзы»), что может предотвратить поступление питательных веществ к светочувствительным клеткам глаза (фоторецепторам).

 Фоторецепторы регулярно участвуют в клеточных процессах, создавая отходы. «Друзы» способны захватывать эти «отходы» внутри сетчатки, увеличивая накопление токсических веществ в глазу.

 До сих пор никто не понимал, как формируются «друзы» и каким образом они вырастают до клинически значимого размера.

Отложения кальция – основная причина сухой формы ВМД

Новое исследование показывает, что крошечные образования кальция гидроксиапатита (обычно содержатся в костях и зубах) могут объяснить причины образования друз.

 Исследователи полагают, что эти сферы привлекают к своей поверхности белки и жиры, которые накапливаются в течение многих лет, чтобы сформировать друзы.

 В ходе посмертного обследования 30 глаз от доноров в возрасте от 43 до 96 лет, исследователи использовали флуоресцентные красители для выявления крошечных сфер размером всего несколько микрон (тысячные доли миллиметра) в диаметре.

Ученые обнаружили, что эти незначительные полые сферы присутствовали внутри всех глаз (с и без заболевания ВМД). Содержащие больше сфер глаза содержали больше друз. Сферы появляются задолго до образования друз и становятся видимыми при клиническом обследовании.

Флуоресцентный метод маркировки позволяет определить ранние признаки наращивания друз еще задолго до того, как они становятся видимыми при помощи существующих методов.

Красители, которые использовали ученые, должны быть совместимы с существующими приборами для диагностики.

Если бы ученым удалось разработать способ получения безопасных красителей для глаз, то они смогли бы продвинуться в диагностике ВМД на десять лет или более. Этот метод необходим для ранней диагностики сухой формы ВМД.

Некоторые из минеральных сфер, определенных в образцах глаз, были покрыты бета-амилоидом, который связан с болезнью Альцгеймера. Если бы эта техника была разработана для идентификации сфер для диагностики ВМД, то она также могла бы способствовать ранней диагностике болезни Альцгеймера.

 Являются ли эти сферы причиной или симптом ВМД? До сих пор это остается неясным, но в любом случае  имеет важное диагностическое значение. Поскольку друзы являются характерными признаками ВМД, то стратегии по предотвращению их накопления может остановить прогрессирование сухой формы ВМД.

Сферы на основе кальция сделаны из того же соединения, которое придает прочность зубам и костям, поэтому их выведение из организма является невозможным.

Однако, если бы удалять эти сферы, прежде чем на них отложатся жир и белок, то получилось бы предотвратить дальнейшее прогрессирование ВМД.

Это уже можно сделать в лаборатории, однако у пациентов эта процедура является гораздо более сложной.

Это исследование открывает захватывающий новый путь научных исследований потенциально новых методов диагностики и лечения сухой формы ВМД, но это только начало долгого пути. Источник:  University College London

Причины возникновения ВМД

В последние годы статистика офтальмологических  заболеваний отметила рост ВМД   (возрастная макулярная  дегенерация ). Также она выявила генетическую природу ВМД. По ее подсчетам, всего лишь 5-5,5% людей старшего возраста страдают ВМД не зависимо от генетического сбоя.

Но не только генетические изменения влияют на степень развития ВМД, но и внешние факторы являются значимым звеном в появлении и усилении симптомов ВМД. Например, такая пагубная привычка, как курение повышает вероятность развития ВМД с 12% до 38-40%.

Исходя из этого, можно сказать, что устранение факторов риска, то есть отказ от курения. ношение солнцезащитных очков, правильное сбалансированное питание, плюс соответствующее медикаментозное лечение в значительной степени снижает возможность развития ВМД.

Что касается неэкссудативной формы ВМД, то методика ее лечения до сей поры, неоднозначна. Отечественная медицина довольно успешно справляется с лечением ВМД, путем «антидистрофической» терапии, в процессе которой они применяют периокулярные инъекции и специально ориентированные препараты.

Но данный вариант терапии не имеет подтверждения. В связи с чем и не применяется в Европе и Америке.

Для того, чтобы доказать эффективность того или иного метода необходимо:

  • Тщательно спланировать и детально проконтролировать процесс лечения, благодаря мета-анализам и систематизированным обзорам;
  • Собрать все имеющиеся результаты анализов, или основывать исследование на единично-прослеживаемом случае;
  • Провести клинические исследования на определенном количестве пациентов, или выработать благодаря экспертам соглашение по данной проблеме.
  • Такие категории убедительности доказательств могут помочь врачу сориентироваться в правильности выбора терапевтических мероприятий.

    Макулярная  дегенерация и влияние минералов и антиоксидантов на процесс ее лечения и профилактику

    Много лет  лечебное и профилактическое значение антиоксидантов, а это бета-каротин, витамины С и Е, селен, марганец,  минералы цинка, основывалось только на теоритической базе. Позже считалось, что прием пищевых антиоксидантов предупреждает развитие ВМД, но являются ли они средством профилактики возрастных изменений сетчатки, было не ясно.

    Только в 90-ых годах 20-го века была подтверждена важность приема  витаминов А, С и Е, цинка,  селена и бета-каротина. Высокие дозы антиоксидантов,  витаминов  и минералов действительно влияют на остроту зрения и течения ВМД.

    Но в последствие другое исследование показало, что большие дозы антиоксидантов и  минералов имеют свои побочные эффекты.

    Например, бета-каротин у курильщиков может стать пусковым механизмом для рака легких. А переизбыток бета-керотина в организме любого человека  даже наоборот приводит к развитию  неоваскулярной ВМД. И этот факт не зависит от вредных факторов окружающей среды и генетических особенностей.

    Большое количества витамина «Е» для человека  часто заканчивается сердечным приступом у лиц, страдающих сахарным диабетом. Переизбыток цинка чреват  госпитализацией тех, кто страдает от недугов мочеполовой системы.

    Также, эффект  от принятия  бета-каротина, витаминов А, С и Е,  альфа- каротина, бета-криптоксантина и ликопена, на начальных стадиях ВМД не наблюдался.

    Немного о каротиноидах

    Каротинойдами называются природные пигменты органической происхождения, которые производят бактерии, водоросли, грибы, растения и кораллы.  Именно они и придают оранжевую окраску преобладающему большинству фруктов и овощей. Из 600 существующих в природе каротиноидов 34 находятся в организме человека.

      Для глаз они выполняют функцию солнечных очков (находятся в сетчатке).  Но только два каротиноида занимаются органом зрения. Это зеаксантин и лютеин. Зеаксантин имеет способность образовываться из лютеина. Что касается лютеина, то он не производится человеческим организмом и должен поступать извне.

    Но и для зеаксантина и для лютеина главным транспортным средством является пища, а точнее фрукты и овощи.

    И тот факт, что снижение количества лютеина и зеаксантина в крови ведет к увеличению частоты развития ВМД, неоднократно подтвержден собранными клиническими данными.  Результаты действительно поражают, так как процент риска в случае нехватки лютеина и зеаксантина достигает и даже переходит границы полусотни.

    Последние исследования подтвердили эффективность приема 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина в сутки.

    При этом, они создали еще один вариант профилактического  препарата, который подходит для курильщиков, путем замены в нем  бета-каротин на безопасные, для данной группы пациентов, каротиноиды.

    Также ученые выявили безопасную профилактическую дозу цинка, снизив ее с 80 мг в сутки до 25. Именно такая доза является максимально усваиваемой организмом и не приводит к появлению побочных эффектов.

    Источники:
    vseoglazah.ru, medimet.info, sovdok.ru

    Следующие статьи

    Комментариев пока нет!

    Поделитесь своим мнением

    Интересное:

    Источник: http://zrenie100.com/razyasneniya-oftalmologa/novye-perspektivy-v-lechenii-vmd.html

    Лечение макулодистрофии стволовыми клетками

    Метаанализ клинических исследований эффективности ретинопротекторной терапии «сухой» формы ВМД с применением препарата Ретиналамин® по динамике остроты зрения

    СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

    Но Вы — неавторизованный пользователь.

    Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

    Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

    Зарегистрироваться   Создать сообщение без регистрации

    Напишите Ваше мнение о вопросе, ответах и других мнениях:

    Диагноз «макулодистрофия» еще 5 лет назад звучал как окончательный приговор. Возможности сохранить или вернуть зрение не было.

    С тех пор многое изменилось. Благодаря разработанной лабораторией профессора Ковалёва методике регенеративной терапии, на счету клиники «УникаМед» уже десятки людей, которые улучшили и даже вернули 100% зрение.

    И не просто улучшили. При соблюдении медицинских рекомендаций, наши пациенты сохраняют его годами.

    Метод регенеративной терапии разрешен к применению и имеет официальный патент.

    Медицина предлагает несколько методик борьбы с дистрофией макулы глаза. Эта статья-обзор познакомит вас с эффективностью каждого известного метода и предоставит объективный прогноз на сохранение и улучшении зрения при его использовании.

    Лечение сухой формы ВМД антиоксидантами и цинком

    Классическая медицина рекомендует лечить сухую форму ВМД с помощью антиоксидантов, витаминов, цинка, иммуномодуляторов и пептидов – таких, как Ретиналамин (Retinalamin). Их назначают внушительными дозировками в виде таблеток, капель и инъекций.

    Эти препараты направлены на стимуляцию фоторецепторов, на улучшение их питания и временно действительно улучшают зрение.

    Однако макулодистрофия – это необратимый, ежедневный процесс потери пигментного эпителия. Вместе с пигментным эпителием погибают и фоторецепторы, клетки зрения.

    Ни витамины, ни антиоксиданты, ни пептиды не останавливают процесс разрушения пигментного эпителия и тем более — не восстанавливают его. От стимуляции ослабленный орган только сильнее изнашивается, и даже на фоне временного улучшения вы продолжаете терять зрение. Медицинская статистика такова, что ни одному человеку этими средствами не удалось сохранить зрение.

    Вот типичный отзыв пациента об использовании схемы с Ретиналамином:

    «Диагноз – сухая форма макулодистрофии сетчатки. Каждый год прохожу курс в стационаре, постоянно капли, таблетки для улучшения мозгового кровообращения. Есть ли данные об эффективности лечения ретиналамином? Как определить, помогает ли? Делаю уколы ретиналамином раз в год (пб), улучшения нет, зрение постепенно ухудшается».

    При всей своей безопасности, такое лекарственное лечение имеет одну очень большую опасность. Необоснованная надежда на улучшение является основной причиной потери драгоценного времени и позднего обращения пациентов за действительно эффективным лечением.

    Лазерная хирургия

    Лечение лазером успешно применяется при отслоении сетчатки, катаракте и глаукоме. Однако в случае хронического прогрессирующего заболевания его возможности несколько ограничены. При лечении макулодистрофии глаз с помощью лазера, задача врача – «перекрыть» кровеносные сосуды, которые прорастают под сетчатку и отслаивают ее.

    Лазер действительно делает вредоносные сосуды непроходимыми и временно приостанавливает дальнейшую потерю зрения. Временно – потому что операция никак не уменьшает риск возникновения новых сосудов, поэтому лечение часто проводят повторно.

    В ходе выполнения процедуры лазерный луч частично разрушает здоровые области сетчатки и, как следствие, ухудшает зрение. Кроме того, лазерное лечение можно использовать только для сосудов за пределами макулы. Поэтому лишь небольшой процент пациентов с влажной формой возрастной макулодистрофии имеют показания для лазерного лечения.

    Основной минус применения лазера – то, что терапия направлена на устранение последствий ВМД, но никак не влияет на причины ее возникновения. Достичь улучшения зрительной функции или хотя бы стабилизации зрения только благодаря лазерной хирургии невозможно. Лазер лишь ненадолго затормозит прогрессирование заболевания.

    Фотодинамическая терапия

    Фотодинамическая терапия – относительно новый метод лечения макулярной дистрофии сетчатки глаза, основанный на фотохимическом воздействии на новообразованные сосуды.

    Пациенту внутривенно вводится особое лекарство – фотосенсибилизатор, после чего патологические сосуды глазного дна облучаются слабым лазерным излучением. Так называемый «холодный лазер» не вызывает ожог сетчатки. На лазерное воздействие реагируют только наполненные фотосенсибилизатором сосуды.

    В результате фотохимического разложения, лекарство высвобождает атомарный кислород и закупоривает сосуды. Ненужная жидкость перестает поступать в область макулы и сдвигать ее.

    По сравнению с лазерной хирургией, ФДТ оказывает более щадящее действие на сетчатку: метод прицельно воздействует исключительно на сосуды. Появление рубцов и атрофия оболочек глазного дна исключены.

    Склеивая сосуды, фотодинамическая терапия замедляет темпы потери зрения. Однако как и предыдущей метод, она не предотвращает появление новых сосудов, не может восстановить зрение или приостановить его потерю. Результаты лечения носят временный характер.

    Внутриглазные инъекции

    Это самый распространенный метод лечения влажной макулодистрофии. Существует несколько препаратов для внутриглазного введения, самый распространенный из которых – «Луцентис». Он снимает отек с сетчатки и предотвращает рост патологических кровеносных сосудов. Действительно предотвращает.

    Однако мало кто из врачей доводит до своих пациентов информацию международного конгресса офтальмологов, который по результатам клинических наблюдений принял следующий порядок работы с препаратом: если три последовательные инъекции «Луцентис» не оказывают эффекта (а он действуют не на всех пациентов), препарат отменяют.

    Четвертая и любая последующее инъекции «Луцентис» даже у пациентов с положительной реакцией на препарат признаны неэффективными.

    «Вне сомнения, «Луцентис» — революционный препарат, и у многих пациентов он действительно улучшает состояние сетчатки. К сожалению, это лекарство используют для необоснованных спекуляций, и некоторые офтальмологи проводят несколько курсов лечения «Луцентисом». К сожалению, после 3 инъекции «Луцентис» признаются неэффективными.

    Внушая необоснованную надежду на улучшение, использование такой моно схемы лечения дегенерации макулы и заднего полюса лишает пациента шанса обратить свое внимание на другие эффективные средства для сохранения и восстановления зрения».

    Марина Юрьевна, главный врач клиники «УникаМед»

    Регенеративная терапия

    Наибольший эффект лечения дистрофии макулы сетчатки глаза показывает метод регенеративной терапии.

    Свои исследования в области тканевых технологий ведут клиники Израиля, Германии и Вьетнама, в Киеве и Минске врачи идут по схожему пути, но результативной методики пока не предложили.

    В России лечение макулодистрофии методом регенеративной терапии запатентовано группой профессора Ковалёва и проводится в клинике «УникаМед».

    «Регенеративная терапия – персонифицированное лечение макулярной дегенерации сетчатки. Это означает, что лекарство создается каждый раз индивидуально, под вашу проблему.

    После забора костного мозга из него выделяется особая группа стволовых клеток, концентрируется и хирургическим методом вводится в проблемные области глаза. Вся процедура занимает один день, выписка происходит вечером, в день операции.

    Собственные стволовые клетки запускают процессы восстановления пигментного эпителия, зрительных клеток и общего оздоровления тканей. В ходе нормализации процессов внутри глаза, патологические сосуды запустевают, их рост прекращается.

    Такого выраженного и системного эффекта не дает ни один современный метод лечения макулодистрофии. Даже у пациентов на стадии слепоты и возрастных пациентов старше 70 лет нам удается восстанавливать зрение с абсолютного нуля до десятков процентов».

    При всей эффективности метода, от наших пациентов вы не услышите истории «как я вылечил макулодистрофию» или «как я избавился от макулодистрофии».

    Нужно четко осознавать, что дистрофия макулы – это серьезное, неуклонно прогрессирующее заболевание. Никто не знает причин его возникновения и не может на них воздействовать.

    Поэтому никому не известно, как вылечить макулодистрофию сетчатки глаза навсегда.

    По этой причине, чтобы поддерживать достигнутый результат, процедуру необходимо регулярно повторять – примерно один раз в год. Нарушение схемы лечения приводит к закономерному снижению зрения.

    Цена процедуры определяется индивидуально исходя из особенностей конкретного заболевания.

    Не обязательно приезжать в клинику на первую консультацию. Присылайте результаты ваших обследований и анализов на e-mail [email protected]. Медицинский консилиум примет решение о перспективах лечения и в случае положительного решения мы пригласим вас на прием.

    Источник: http://kataracta.ru/2017/09/28/lechenie-makulodistrofii-stvolovymi-kletkami/

    Новое в лечении макулодистрофии сетчатки глаза

    Метаанализ клинических исследований эффективности ретинопротекторной терапии «сухой» формы ВМД с применением препарата Ретиналамин® по динамике остроты зрения

    Диагноз «макулодистрофия» еще 5 лет назад звучал как окончательный приговор. Возможности сохранить или вернуть зрение не было.

    С тех пор многое изменилось. Благодаря разработанной лабораторией профессора Ковалёва методике регенеративной терапии, на счету клиники «УникаМед» уже десятки людей, которые улучшили и даже вернули 100% зрение.

    И не просто улучшили. При соблюдении медицинских рекомендаций, наши пациенты сохраняют его годами.

    Метод регенеративной терапии разрешен к применению и имеет официальный патент.

    Медицина предлагает несколько методик борьбы с дистрофией макулы глаза. Эта статья-обзор познакомит вас с эффективностью каждого известного метода и предоставит объективный прогноз на сохранение и улучшении зрения при его использовании.

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.