Методы коррекции атерогенной дислипидемии у больных с неалкогольным стеатогепатитом

Содержание

Нарушение жирового обмена или дислипидемия: лечение и профилактика

Методы коррекции атерогенной дислипидемии у больных с неалкогольным стеатогепатитом

Нарушение жирового обмена, проявляющееся в нарушении соотношения липопротеинов низкой и высокой плотности, называется дислипидемией. Причинами этой патологии может быть отягощенная наследственность, неправильное питание и образ жизни, а также болезни эндокринных желез. Основное последствие дислипидемии – атеросклероз сосудов.

Для лечения используют медикаменты, модификацию образа жизни, диетические питание и экстракорпоральную очистку крови.

Причины развития дислипидемии

Первичное (врожденное) нарушение жирового обмена возникает при наличии аномального участка хромосомы, отвечающего за образование холестерина в организме. Гораздо чаще встречаются приобретенные дислипидемии. Их провоцируют следующие заболевания:

  • пониженная функция щитовидной железы,
  • сахарный диабет,
  • нефротический синдром,
  • заболевания печени,
  • желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит.

Длительный прием мочегонных средств, цитостатиков, бета-блокаторов также способен привести к нарушенному обмену липидов. Большую роль играет поступление жиров животного происхождения с пищей, особенно при постоянном злоупотреблении ними.

Прогрессирование дислипидемии происходит при наличии факторов риска. Их подразделяют на устранимые (модифицируемые) и неизменные. К причинам, на которые можно повлиять, относятся:

  • низкая двигательная активность,
  • питание жирной пищей,
  • тип личности с высоким уровнем эмоциональности,
  • курение,
  • употребление большого количества спиртных напитков,
  • устойчивое повышение давления крови,
  • ожирение,
  • сахарный диабет.

Немодифицируемые факторы риска включают: мужской пол, возраст после 45 лет, семейные случаи дислипидемии, инфарктов и инсультов, ранней внезапной сердечной смерти.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах и механизме развития патологии, симптомах, формах заболевания, диагностике и лечении.

А здесь подробнее о факторах риска ИБС.

Симптомы заболевания

Нарушенное соотношение липидов, а также их повышение выше рекомендуемых значений, является лабораторным показателем и на первых этапах не проявляется патологическими признаками.

Со временем холестерин и триглицериды могут откладываться в коже.

Такие внешние симптомы требуют проведения лабораторного обследования, так как этот косметический дефект сигнализирует об опасности сердечно-сосудистых заболеваний.

Внешними индикаторами гиперхолестеринемии бывают:

  • Ксантомы – скопления клеток, содержащих жиры. Выглядят как плотные узелки или опухолевидные подкожные образования. Расположены в области бедер, локтей, колен, ягодиц, сухожилий и кожных складок.
  • Ксантелазмы (ксантомы на веках) – плоские пятна во внутреннем уголке глаз, часто появляются у пожилых женщин, встречаются одиночные и множественные.
  • Дуга роговицы из липоидов – белое или желтое кольцо по периферии, потеря яркости цвета и блеска глаз, суженные или деформированные зрачки.

Атеросклероз и дислипидемия

опасность аномального жирового обмена – атеросклеротическое изменение стенок сосудов. Холестерин может скапливаться на внутренней оболочке артерий крупного и среднего калибра, приводя к уплотнению, потере эластичности. Отложение жира вызывает формирование бляшек, которые состоят из липидов, белков, кальция, а также тромбоцитов крови.

Атеросклероз — одна из причин дислипидемии

Такие образования препятствуют кровотоку, нарушают питание внутренних органов. При отрыве тромба или его части происходит его перемещение по сосудистой сети и закупорка отдаленных артерий. Тяжелее всего протекает тромбоэмболия легочного ствола, нередким исходом становится летальный.

Локализация поражения определяет типичные признаки болезни. Атеросклероз может проявляться такими симптомами:

  • аорты – стойкая гипертензия, аортальная недостаточность, ишемические церебральные атаки, гипоксия внутренних органов;
  • сердечных сосудов – ишемия или некроз сердечной мышцы, изменение ритма, остановка сердечных сокращений;
  • церебральных артерий – ишемический инсульт, преходящие нарушения кровотока, вызывают паралич конечностей, нарушение зрения, невнятная речь, коматозное состояние, отек головного мозга;
  • кишечных сосудов – спазмы кишечника, сильные боли в животе, нарушение выведения продуктов обмена из организма;
  • почечный – недостаточное питание тканей почек вызывает инфаркт, отеки и высокое давление крови;
  • артерий нижних конечностей – боль во время ходьбы, перемежающаяся хромота, атрофия мышц.

Классификация

В крови находятся различные формы липидов. Основными разновидностями являются холестерин и триглицериды. Большинство болезней связано с соотношением фракций холестерина – липопротеинов различной плотности.

Это особые транспортные белки, в которые «упакован» холестерин для транспортировки по крови. Их делят на «плохие» — низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), они способны вызывать атеросклероз, а также «хорошие» с высокой плотностью (ЛПВП), они обеспечивают синтез необходимых веществ.

Типы

В зависимости от преобладания какого-либо вида жиров выделены типы дислипидемии:

  • Тип 1. Повышены только крупные липопротеины. Безопасен в плане развития атеросклероза.
  • Тип 2а. Наследственный, повышены ЛПНП.
  • Тип 2б. Комбинированный – высокие триглицериды и ЛПНП, ЛПОНП.
  • Тип 3. Генетически обусловленное увеличение концентрации ЛП промежуточной плотности.
  • Тип 4. Ускоренное образование и медленное выведение ЛПОНП.
  • Тип 5. Повышены хиломикроны (как и при 1 типе) и ЛПОНП.

Каждый из этих типов имеет свои особенности лечения.

Наследственная

Передается с дефектными генами от родителей. Тип наследования может быть:

  • гомозиготным – от обоих родителей, протекает с тяжелыми осложнениями, встречается редко;
  • гетерозиготным – нарушение холестеринового обмена передалось от матери или отца, частота диагностики 1:500 среди популяции.

При моногенном наследовании патология имеется только на генетическом уровне, а полигенная дислипидемия подразумевает и отягощенную наследственность, и влияние внешних факторов. В структуре причин атеросклероза последний вариант занимает наибольшую часть.

Первичная, вторичная

При семейных случаях нарушения липидного обмена диагностируют первичную, а при заболеваниях – вторичную форму дислипидемии.

Любой серьезный патологический процесс в органах, причастных к обмену холестерина, может вызывать нарушение его содержания в крови.

К таким системам относятся: печень, почки, кишечник, желчный пузырь, все эндокринные железы.

Смотрите на видео о причинах дислипидемии и ее лечении:

Диагностика

Для определения жирового обмена проводится специфический анализ, названный липидограммой.

Для того чтобы получить достоверный результат, нужно, чтобы не было в период обследования инфекционных болезней, злоупотребления алкоголем, переедания.

В день анализа нельзя курить, последний прием пищи должен быть не позже, чем за 12 часов, запрещен кофе, сок и чай, особенно с сахаром.

Исследование проводится по таким параметрам: холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, апоЛП А1 (защищает от атеросклероза), апоЛП В – более точный диагностический критерий риска болезней сердца, чем ЛПОНП.

Лечение атерогенной дислипидемии

Для понижения количества липидов, которые могут ускорить процесс образования холестериновых бляшек в сосудах, необходимо в первую очередь использовать диетическое питание, медикаментозные гиполипидемические препараты, пролечить фоновые заболевания.

Если подобный комплекс не дал ощутимых результатов, то может быть использована экстракорпоральная очистка крови.

Медикаментозная терапия

Проводится только после получения данных липидограммы. Могут быть назначены следующие группы препаратов:

  • Производные никотиновой кислоты (Ниацин) или саму кислоту используют для понижения холестерина и триглицеридов, повышения ЛПВП.
  • Статины (Вазилип, Липримар, Ловастатин, Розарт, Ливазо) – эффективно снижают холестерин и триглицериды крови.
  • Ингибиторы кишечного всасывания (Инеджи, Эзетрол) применяют при наследственных гиперхолестеринемиях.
  • Секвестранты желчных кислот – связывают жиры и выводят их из организма (Холестипол, Холестирамин), не проникают в кровь, поэтому показаны беременным, кормящим при наследственном повышении холестерина.
  • Фибраты (Липантил, Трайкор) снижают триглицериды и тормозят синтез собственного холестерина в печени.
  • Омега 3 жирные кислоты (Омакор) рекомендуют для профилактики или в сочетании с препаратами из других групп.

Диета и образ жизни

Рацион для понижения холестерина в крови строят на следующих принципах:

  • Строгое ограничение (чаще всего нужно полное исключение) жирного мяса, субпродуктов, сливочного масла, жирного творога, сливок.
  • Не рекомендуются консервы, копчения, жирные колбасы и полуфабрикаты, а также соусы, кондитерские изделия с жирным кремом, творожные сырки и десерты.
  • Способами кулинарной обработки может быть отваривание или запекание. Нельзя обжаривать, особенно во фритюре.
  • В меню должны преобладать овощные блюда, особенно полезны салаты из свежих овощей с растительным маслом и зеленью.
  • Источником белков могут быть нежирная птица и рыба, яичный белок.
  • Полезны каши из цельного зерна, бобовые, отруби, свежие ягоды и фрукты, кисломолочные нежирные напитки, сухофрукты.

Для предотвращения сосудистых нарушений необходимо исключить курение полностью, употребление алкоголя ограничить до минимума. Предельный уровень спиртных напитков составляет 30 г (в пересчете на этил) максимум 2 — 3 раза в неделю для мужчин, для женщин доза в два раза меньше.

Ежедневно необходимо не менее получаса отводить для ходьбы или занятий лечебной гимнастикой, плаванием или бегом. При высоких стрессовых нагрузках пользу приносит йога и медитации, дыхательная гимнастика.

Экстракорпоральные методы и генной инженерии

Методы очистки крови вне сосудистого русла при помощи различных фильтров используются для терапии в сложных случаях дислипидемии, когда после полугода диеты и медикаментозной терапии не удалось получить устойчивого понижения холестерина в крови, а также пациентам с противопоказаниями к приему гиполипидемических препаратов.

Экстракорпоральная терапия проводится такими методами:

  • фильтрация плазмы крови,
  • иммуносорбция липопротеиновых комплексов,
  • гемоферез.

В стадии разработки находится перспективное направление предотвращения атеросклероза – генная терапия. Изучена методика, с помощью которой можно внедрить в организм необходимый ген.

Чаще всего для этого используют вирус или специальные носители. Для этого особым образом обрабатывают клетки печеночной ткани.

В результате понижается образование ЛПНП, но пока эффект оказывается кратковременным.

Прогноз для больных

Дислипидемия может протекать бессимптомно или вызывать тяжелые сосудистые катастрофы – инфаркт, инсульт, тромбоз. Ее прогрессирование зависит от:

  • поддержания целевых уровней основных показателей липидного обмена, сахара, давления крови;
  • регулярного прохождения обследования у кардиолога и приема рекомендованных препаратов;
  • соблюдения правильного питания, рекомендаций по физической активности;
  • нормализации веса тела;
  • отказа от вредных привычек.

Неблагоприятный прогноз отмечается у пациентов с прогрессирующей стенокардией, острой ишемией миокарда или головного мозга, тяжелом поражении сосудов почек и нижних конечностей.

Возможные осложнения

Последствия при нарушенном жировом обмене зависят от скорости нарастания клинических признаков. Образование внутрисосудистой бляшки происходит довольно медленно, поэтому кислородное голодание и недостаток питательных веществ постепенно нарушают работу органа. Хроническая ишемия постепенно приводит к дистрофическим процессам в зоне кровотока пораженной артерии.

При тромбозе сосуда, закупорке эмболом или спазме просвет артерии закрывается внезапно. Такое острое начало приводит к формированию сосудистой недостаточности по типу инфаркта миокарда, почек, кишечника или головного мозга. Перерастяжение сосудистой стенки выше уровня закупорки может закончиться ее разрывом.

Рекомендуем прочитать статью о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах образования сосудистых бляшек, развитии заболевания, его признаках и симптомах, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

Дислипидемия – это нарушение обмена жиров, а именно соотношения между фракциями холестерина. Причиной бывает генетическая предрасположенность или приобретенные изменения на фоне питания, болезнях эндокринной системы, почек, печени, желчного пузыря. Внешними проявлениями являются отложение холестерина под кожей, в радужке глаза.

Самым серьезным последствием считается атеросклероз. Для лечения используют медикаменты, коррекцию образа жизни, диетическое питание, экстракорпоральные методы очистки крови, перспективным способом терапии является генная.

Источник: http://CardioBook.ru/dislipidemiya-lechenie/

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика

Методы коррекции атерогенной дислипидемии у больных с неалкогольным стеатогепатитом

Дислипидемия — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию атеросклероза. Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается ишемией сердечной мышцы или мозга, гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия — лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека, которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов — сложных липидно-белковых комплексов.

Выделяют 3 типа липопротеидов: высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП).

ЛПНП и ЛПОНП — ненадежный транспорт. Их молекулы являются довольно крупными и склонными к выпадению холестерина в осадок. Они являются причиной заболеваний сердца и сосудов, а их холестерин считается «плохим».

ЛПНП во время транспортировки часто теряют холестерин или проникают в стенки сосудов вместе с ним, образуя на эндотелии холестериновые бляшки, уменьшающие просвет сосудов.

Жировые наслоения, обусловленные дислипидемическими нарушениями, затрудняют системный кровоток и провоцируют гемодинамические повреждения органов и тканей.

ЛПВП не являются атерогенными, хорошо растворяются в воде и выводят холестерин из сосудов. В печени он трансформируется в желчные кислоты, которые через кишечник покидают организм человека.

Пораженные сосуды сужаются, к тканям поступает мало кислорода, развивается гипоксия и ишемия. Эти процессы лежат в основе развития угрожающих жизни патологий — стенокардии, инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Этиология

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

  1. Наследственность,
  2. Особенности питания,
  3. Гиподинамия,
  4. Алкоголизм,
  5. Табакокурение,
  6. Стресс,
  7. Эндокринопатии — ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет,
  8. Калькулезный холецистит,
  9. Гипертония,
  10. Прием медикаментов — гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,
  11. Гормональные изменения — беременность, климактерический период,
  12. Подагра,
  13. Уремия,
  14. Мужской пол,
  15. Пожилой возраст.

Дислипидемия — результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Симптоматика

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

  • Холестерин, откладываясь под кожей век, образует ксантелазмы — плоские желтые образования.
  • Ксантомы — узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
  • Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

ксантомы и ксантелезмы — проявления дислипидемии

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Лечение

Обычно дислипидемия — вторичная патология, возникающая на фоне какой-либо болезни или развившаяся вследствие воздействия негативных факторов. Чтобы избавиться от патологии, необходимо своевременно выявлять и лечить основное заболевание.

Лечение дислипидемии индивидуальное, комплексное, включающее медикаментозную, немедикаментозную, экстракорпоральную терапию, диетотерапию. Они нормализуют обмен липидов в организме и снижают уровень холестерина в крови.

Больным показана медикаментозная коррекция дислипидемии, соблюдение рекомендаций диетолога, модификация образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Больным с дислипидемией специалисты дают следующие рекомендации:

  • Нормализовать массу тела путем перехода на дробное, сбалансированное и витаминизированное питание,
  • Дозировать физические нагрузки,
  • Скорректировать режим труда и отдыха,
  • Ограничить прием алкоголя или полностью его прекратить,
  • Бороться с курением,
  • Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Диетотерапия

Гипохолестериновая диета показана при проявлениях дислипидемии и заключается в ограничении поступления в организм животных жиров. Больным следует употреблять продуты, богатые витаминами и пищевыми волокнами. При этом калорийность дневного рациона должна соответствовать физическим нагрузкам пациента.

Жирное и жареное мясо необходимо заменить на отварную морскую рыбу, курицу, индейку, а сливочное масло — на растительное. Много жиров, особенно скрытых, содержится в колбасных изделиях, промышленных сырах. Большую часть рациона должны составлять овощи, фрукты, ягоды, злаковые, обезжиренные молочнокислые продукты, бобы, зелень.

Лицам с дислипидемией запрещено употреблять спиртные напитки. Алкоголь способствует накоплению в крови триглицеридов, провоцирующих появление холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Диета — основной фактор эффективной терапии дислипидемии. Для больных, склонных к развитию атеросклероза, правильное питание должно стать образом жизни.

Народная медицина

Для лечения и профилактики дислипидемии используют средства народной медицины и фитопрепараты: отвары и настои лекарственных трав, овощи, семена, мед, водку или спирт.

  • Картофельный сок снижает уровень холестерина и улучшает состояние сосудов. Его принимают каждое утро натощак. Для приготовления сока берут картофелину среднего размера, моют, очищают, натирают на терке и отжимают полученную массу через марлю.
  • Лечебную смесь из равных частей меда, лимона и растительного масла принимают в течение трех месяцев. Аллергикам данное средство применять не следует.
  • Тонизирующим и успокоительным действием обладает чай из мелиссы. Он оказывают благоприятное действие на сосуды головного мозга и сердца.
  • Чтобы справиться с атеросклерозом нижних конечностей, следует регулярно делать ножные ванночки с крапивой. Свежую траву помещают в ванну с горячей водой, оставляют на полчаса, а затем погружают туда ноги.
  • Стакан белого или красного сухого вина помогает расслабиться, избавиться от головной боли, головокружения и прочих неприятных симптомов патологии.

Осложнения

закупорка сосуда липидной бляшкой, образование тромба

Острые осложнения развиваются быстро и заканчиваются летальным исходом. Кровеносный сосуд сужается, тромб отрывается и перекрывает просвет сосуда. К острым осложнениям относятся инфаркт миокарда, инсульт.

Хронические осложнения развиваются постепенное и поддаются лечению. Тромб в просвете пораженного сосуда вызывает хроническую ишемию данного участка. К хроническим последствиям гиперлипидемии относятся: стеноз аортального клапана, стенокардия напряжения, аритмия, гипертония, почечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов ног, синдром перемежающей хромоты, трофические язвы.

Лечение дислипидемии — длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Профилактика

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

  1. Нормализовать вес,
  2. Вести активный образ жизни,
  3. Избегать стрессов,
  4. Регулярно проходить профосмотры,
  5. Правильно питаться,
  6. Бороться с курением и алкоголизмом,
  7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения.

Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы.

Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

: лекция по дислипидемии и атеросклерозу

Вывести все публикации с меткой:

Источник: http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/dislipidemiya/

Дислипидемия – симптомы, лечение и профилактика

Методы коррекции атерогенной дислипидемии у больных с неалкогольным стеатогепатитом

Дислипидемия (по МКБ код Е78) – это врожденная или приобретенная патология обмена жиров, которая сопровождается нарушением синтеза, транспорта и выведения жиров из крови. Именно по этой причине, наблюдается повышенное их содержание в циркулирующей крови.

Существует несколько классификаций этого заболевания:

  • по Фредриксону;
  • в зависимости от механизма развития;
  • в зависимости от типа липидов.

По Фредриксону классификация дислипидемий не получила широкой популярности среди врачей, но все таки иногда о ней вспоминают, ведь она принята ВОЗ.

Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен.

Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

  • Первого типа – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов (МКБ Е78.3). Также это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза.
  • Второго типа (a и b) – наследственная патология, которая характеризуется гиперхолестеринемией (а) или комбинированной гиперлипидемией (b).
  • Третьего типа — дисбеталипопротеинемия, при которой характерно повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
  • Четвертый тип – гиперлипидемия эндогенного происхождения, при которой повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
  • Пятый тип — наследственная гипертриглицеридемия, для которой характерно повышенное содержание в крови хиломикронов.

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

  1. Первичная – является самостоятельным заболеванием и бывает:
    • моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями;
    • гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей;
    • гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей.
  2. Вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний.
  3. Алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения.

В зависимости от того, какие жиры содержаться в крови в повышенном количестве выделяют:

  • изолированная (чистая) гиперхолестеринемия (по МКБ код е78.0) — содержание в крови холестерина в комплексе с белком и липидами, липопротеидами.
  • комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (МКБ е78.2) – повышенное количество в крови холестерина и триглицеридов (химические соединения жирных кислот и триглицерола).

Комбинированная гиперлипидемия

Причины

Назвать одну причину, которая вызывает это заболевание невозможно. В зависимости от механизма развития причинами дислипидемии могут быть следующие факторы:

  1. Первичная дислипидемия возникает в результате патологии генов одного или двух родителей и передается наследственно.
  2. Причинами вторичной дислипидемии могут быть заболевания таких органов и систем:
  3. К алиментарной дислипидемии могут привести нарушения сбалансированного питание, то есть избыточное употребление в пищу животных жиров. Причем этот вид заболевания может быть нескольких форм:
    • эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
    • обструктивные заболевания гепатобилиарной системы (например, ЖКБ);
    • длительный прием медикаментозных препаратов (мочегонные, иммунодепрессанты, бета-адреноблокаторы);
    • транзиторная – возникает после обильной и жирной пищи на следующие сутки после ее употребления;
    • постоянная – наблюдается у лиц, постоянно употребляющих жирную пищу.

Факторами, способствующими возникновению и прогрессированию заболевания, могут быть:

  • малоподвижный образ жизни;
  • грубые нарушения диеты и питания;
  • курение, злоупотребление алкогольными напитками;
  • артериальная гипертензия;
  • абдоминальный тип ожирения;
  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Клиника

Выделить один клинический синдром при дислипидемии невозможно.

Очень часто такое заболевание сопровождается развитием симптомов напоминающих атеросклероз, ИБС и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Также может проявиться синдром острого панкреатита, что более характерно при высоком содержании триглицеридов. При высоком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) пациенты отмечают появление:

  • Ксантом – плотных узелков, наполненных холестерином, покрывающих сухожилия;
  • Ксантелазм – холестерин, отложенный под кожей век в виде небольших желтоватых узелков;Отложение холестерина под веками
  • Липоидной дуги роговицы – белая или серовато-белая холестериновая дуга, которая обрамляет роговицу глаза. Чаще всего проявляется у пациентов с наследственной предрасположенностью в возрасте после 50 лет;
  • Ксантоматозные высыпания могут покрывать все тело, живот, туловище и даже ступни.

Синдром поражения внутренних органов проявляется при развитии атеросклероза сосудов.

Говоря о клиническом проявлении дислипидемии, не стоит забывать о таком понятии как метаболический синдром. Метаболический синдром – это комплекс нарушений липидного, жирового обмена, а также дисфункция механизмов регуляции артериального давления. На практике метаболический синдром представлен:

  • дислипидемией;
  • абдоминальным ожирением;
  • гипергликемией;
  • артериальной гипертензией;
  • нарушением гемостаза.

Экстракорпоральное лечение

Такое лечение применяют для изменения свойств и состава крови, вне человеческого организма. Атерогенная дислипидемия тяжелой формы является показанием к применению этого метода. Ведь именно, атерогенная дислипидемия является фактором, способствующим развитию осложнений в виде сердечно-сосудистых заболеваний.

Методы генной инженерии

Этот вид лечения в будущем может стать одним из главных при лечении наследственной дислипидемии. Наработки генной инженерии применяют для изменения генетического материала и придания ему желаемых качеств. Этот вид лечения разрабатывают на перспективу.

Возможные осложнения и последствия

Заболевание поддается лечению, но процесс этот довольно длительный и требует от пациента дисциплинированности и силы воли. Но эти усилия стоят того, чтобы предупредить сложные и опасные для здоровья осложнения в виде:

  • атеросклероза;
  • ишемической болезни сердца;
  • инфаркта;
  • инсульта;
  • нарушений ритма сердца;
  • артериальной гипертензии и поражения сосудов почек;
  • атеросклероза кишечника;
  • атеросклероза нижних конечностей.

По механизму развития все осложнения можно условно разделить на две группы:

Осложнения могут быть разные, от атеросклероза до инсульта

Острые осложнения — это возникновение стеноза (сжатия) сосуда и отрывание тромба от места его крепления. Попросту говоря, тромб закрывает полностью или частично просвет сосуда и возникает эмболия.

Такая патология часто имеет летальный исход. Хронические осложнения – это постепенное сужение просвета сосуда и образования в нем тромба, которое приводит к хронической ишемии участка, который кровоснабжается этим сосудом.

Прогноз при дислипидемии зависит от:

  • тяжести и вида заболевания;
  • локализации очага атеросклероза;
  • скорости развития патологического процесса;
  • своевременности диагностики и лечения.

Международный эндокринологический журнал 8 (32) 2010

Методы коррекции атерогенной дислипидемии у больных с неалкогольным стеатогепатитом

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — хроническое поражение печени у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, для которого характерно наличие в печеночной ткани жировой дистрофии и воспалительно-некротических изменений [1].

Распространенность данного заболевания достоверно не известна, частота выявления среди больных, которым проводилась биопсия печени в западных странах, — 7–9 % [2]. НАСГ выявляется во всех возрастных группах, однако его частота возрастает после 45 лет [3].

Факторы риска, которые способствуют прогрессированию НАСГ, — избыточная масса тела, сахарный диабет (СД), соотношение АСТ/АЛТ > 1 [4].

Эндогенными этиологическими факторами являются метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет 2-го типа, гиперлипидемия, экзогенными — длительное парентеральное питание, несбалансированное по содержанию жиров и углеводов, недостаточное количество белков в рационе, быстрое исхудание [5–7].

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность являются ведущими механизмами развития стеатоза печени при ожирении и сахарном диабете. В жировой ткани образуется ряд биологически активних веществ, при нарушении продукции которых развивается инсулинорезистентность [8, 9]. В развитии НАСГ выделяют два этапа.

Первый связан с повышенным поступлением свободных жирных кислот в печень и развитием гепатоза (первый толчок). Второй этап заключается в том, что в результате каскада реакций окисления свободных жирних кислот с образованием продуктов перекисного окисления липидов и оксидативного стресса возникают некроз и апоптоз гепатоцитов с развитием стеатогепатита (второй толчок) [10, 11]. Несмотря на появление в литературе в последние годы большого количества публикаций, посвященных этой теме, патогенез НАСГ, связь между стеатозом, стеатогепатитом и фиброзом до конца не выяснены [12] .

Цель работы: определение влияния дислипидемии на развитие неалкогольного стеатогепатита у больных сахарным диабетом.

Материалы и методы

При обследовании 137 больных для установления диагноза использовали классификацию МКБ-10 (1999). Все больные были разделены на группы.

Первую группу составили 22 (16 %) больных СД 1-го типа без жировой дистрофии печени, вторую группу — 18 (13 %) больных СД 2-го типа без жировой дистрофии печени, в третью группу вошли 20 (15 %) человек с НАСГ без СД, четвертую группу составили 34 (25 %) пациента с СД 1-го типа в сочетании с НАСГ и нормальной массой тела (НМТ), в пятую группу вошел 21 (15 %) пациент с СД 2-го типа с НАСГ и НМТ, в шестую клиническую группу — 22 (16 %) больных с СД 2-го типа, жировой дистрофией печени и ожирением.

Для верификации диагноза СД проводилось исследование глюкозы сыворотки крови натощак (ГКН), глюкозы сыворотки крови после нагрузки (ГКП), амплитуды суточных колебаний глюкозы сыворотки крови (ГКА). Использовали определение гликозилированного гемоглобина (НbА1с) с помощью набора «Диабет-тест».

С целью диагностики микроальбуминурии в моче использовали иммуноферментный метод определения Micral-Test фирмы Boehringer Mannheim (Австрия). Для верификации диагноза стеатогепатоза и стеатогепатита, с целью определения функционального состояния печени использовали комплекс клинико-лабораторних, биохимических и инструментальных методов обследования.

Состояние липидного обмена оценивали по результатам исследования общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) энзиматическим методом с помощью биохимического анализатора StatFax 1904 plus и тест-наборов фирмы Bio Merieux (Франция). Триглицериды (ТГ) определяли тест-системой Sentinel (Италия). Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывали по формуле: ОХС – ХС ЛПВП / ХС ЛПВП. Типы дислипидемии определяли по Фридрексону.

Всем больным проводили ультразвуковое обследование печени на аппарате Siemens G 20. Наряду с клинико-лабораторными и инструментальными исследованиями 15 больным выборочно была проведена пункционная биопсия печени с последующим морфологическим исследованием биоптатов печени с определением индекса гистологической активности (по R.G.

Knodell et al., 1981) и степени фиброза (по V.J. Desmet, J. Sciot, 1994). Биоптаты печени получали путем чрескожной или лапароскопической прицельной биопсии. Для морфометрии призводили окраску срезов гематоксилин-эозином, суданом III. Морфометрические исследования осуществляли по В.А. Сипливому (2000). Стадию фиброза определяли по E.

Brunt (2000).

Статистический анализ осуществляли с помощью параметрических t-критериев Стьюдента, методов вариационной статистики и многомерного корреляционного анализа.

Результаты исследований и их обсуждение

Во всех клинических группах имело место достоверное повышение уровня среднесуточного содержания глюкозы сыворотки крови натощак, уровень средней постпрандиальной гликемии, однако у больных СД 2-го типа с НАСГ и ожирением эти показатели били достоверно выше, чем в других группах.

Показатели амплитуды суточных колебаний гликемии имели тенденцию к повышению у больных 2-й и 3-й групп, вероятное повышение — у пациентов 1, 2 и 5-й и были максимально высокими у больных 6-й группы. HbA1c был умеренно повышен во 2-й группе, вероятно высокий — в остальных группах (табл. 1).

Несмотря на ухудшение показателей углеводного обмена во всех группах обследованных больных, наиболее трудная компенсация имела место у больных СД 2-го типа с НАСГ и повышенной массой тела, что связано с увеличением веса на фоне сниженной физической активности, чрезмерным поступлением глюкозы с пищей, вторичной инсулиновой зависимостью и наличием поздних осложнений.

При анализе расстройств липидного обмена у больных СД, НАСГ и при их сочетании, которые усиливались по мере прогрессирования стеатогепатита (табл.

2), отмечалось достоверное повышение ОХС в сыворотке крови у пациентов первой и второй клинических групп (СД 1-го и 2-го типов без НАСГ); у пациентов третьей группы, больных НАСГ, у больных СД 1-го и 2-го типов в сочетании с НАСГ и НМТ, а также у больных СД 2-го типа в сочетании с НАСГ и ожирением уровень ОХС в сыворотке крови был достоверно повышен.

Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину ведет к компенсаторной гиперинсулинемии, которая усиливает липолиз в жировых депо, и выбросу в кровоток большого количества свободных жирных кислот, усилению синтеза ТГ и повышению секреции ХС ЛПОНП.

Уровень ТГ у обследованных больных был достоверно повышен во всех клинических группах, возрастая по мере увеличения массы тела, при наличии поздних осложнений.

Накопление ТГ в гепатоцитах у обследованных больных подтверждает патогенетические механизмы формирования стеатоза — теорию первого толчка.

Показатели ХС ЛПВП были достоверно снижены у всех больных СД 1-го и 2-го типов без НАСГ, у больных НАСГ без СД, у больных 5-й и 6-й клинических групп ХС ЛПВП постепенно снижался. В то же время уровень ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП был достоверно повышен во всех группах обследованных больных СД 1-го и 2-го типов, НАСГ и при их сочетании.

Коэффициент атерогенности также был достоверно высоким во всех группах обследованных больных и возрастал у пациентов с СД 1-го и 2-го типов без НАСГ, у больных СД 1-го и 2-го типов в сочетании с НАСГ и нормальной массой тела, и был максимально высоким у больных СД 2-го типа в сочетании с НАСГ и ожирением.

У обследованных больных СД, НАСГ и при их сочетании проводился анализ частоты выявления различных типов гиперлипидемий (ГЛП). В первой группе нормолипидемия отмечена у 5 (3,65 %) больных, І тип ГЛП — у 9 (6,57 %), ІІа тип — у 8 (5,84 %).

Во второй группе нормолипидемия зафиксирована у 1 (0,73 %) пациента, І тип ГЛП — у 5 (3,65 %), ІІа тип — у 6 (4,38 %), ІІб тип — у 4 (2,92 %), IV тип — у 2 (1,46 %). В третьей группе нормолипидемия отмечена у 2 (1,46 %) больных, І тип ГЛП — у 7 (5,1 %), ІІа тип — у 6 (4,38 %), ІІб тип — у 3 (2,19 %), IV тип — у 2 (1,46 %).

В четвертой группе нормолипидемия выявлена у 5 (3,65 %) больных, І тип ГЛП — у 8 (5,84 %), ІІа тип — у 9 (6,57 %), ІІб тип — у 8 (5,84 %), IV тип — у 4 (2,92 %). В пятой группе нормолипидемия отмечена у 1 (0,73 %) больного, І тип ГЛП — у 5 (3,65 %), ІІа тип — у 8 (5,84 %), ІІб тип — у 5 (3,65 %), IV тип — у 2 (1,46 %).

В шестой группе нормолипидемию выявили у 1 (0,73 %) больного, І тип ГЛП — у 3 (2,19 %), ІІа тип — у 7 (5,1 %), ІІб тип — у 6 (4,38 %), IV тип — у 4 (2,92 %).

Отмечена позитивная корреляционная связь НbА1с у больных 1–4-й клинических групп с ОХС (r = 0,86; 0,85; 0,71; 0,88), ТГ (r = 0,87; 0,79; 0,67; 0,87), ХС ЛПНП (r = 0,85; 0,86; 0,65; 0,83), ХС ЛПОНП (r = 0,87; 0,30; 0,67; 0,72) и КА (r = 0,91; 0,89; 0,71; 0,90). У обследованных больных наблюдалась выраженная негативная корреляционная связь НbА1с с ХС ЛПВП (r = –0,93; –0,90; –0,74; –0,91). У больных пятой группы (СД 2-го типа с НАСГ и НМТ) корреляционная связь имела ту же направленность, но была очень слабой.

Анализируя проведенные исследования, мы установили, что дислипидемия в целом характеризовалась повышенным содержанием общих липидов, ОХС, триглицеридов, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, снижением содержания ХС ЛПВП. Кроме того, увеличением содержания наиболее агрессивных, реакционно окисленных ХС ЛПНП, которые являются патоморфологической основой стеатоза печени.

Нарушения липидного обмена, развивавшиеся у больных НАСГ на фоне СД, сопровождались, по данным литературы, высокой степенью эндотелиальной дисфункции [13, 14]. Проведенные исследования указывают на взаимосвязь нарушений процессов липидного и углеводного обменов, эндотелиальной дисфункции и инсулинорезистентности в развитии неалкогольного стеатогепатита у больных СД.

Факторами, способствующими развитию дислипидемии в условиях инсулинорезистентности, являются гиперинсулинемия, которая индуцирует синтез печенью аполипопротеинов, и увеличение активности липопротеинлипазы, или липолиз в адипоцитах и высвобождение свободных жирных кислот.

В результате увеличения транспорта свободных жирных кислот в печень увеличивается секреция ХС ЛПОНП, насыщенных триглицеридами. Инсулин регулирует активность транспортного белка, который переносит эфиры холестерола, гормонозависимой липазы и обмен жиров в жировой ткани и мышцах.

Таким образом, в патогенезе неалкогольного стеатогепатита на фоне СД существенную роль играют внутри- и внеклеточный липидный, липопротеиновый дисбаланс с преобладанием процессов пероксидации ХС ЛПНП, активное депонирование триглицеридов в гепатоцитах и липоцитах, что является патоморфологической основой стеатоза печени, и накопление холестерола в макрофагах, что является ключевым звеном эндотелиальной дисфункции. Гиперлипидемия различных типов у больных СД в сочетании с жировой дистрофией печени и ожирением создавала благоприятные условия для развития стеатоза печени.

Выводы

1. Стеатогепатит негативно влиял на течение СД, осложняя его, в свою очередь, СД создавал благоприятные условия для развития НАСГ.

2. Наличие НАСГ у больных СД сопровождалось повышенным содержанием ОХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, повышением коэффициента атерогенности, которые были максимально выражены у больных СД 2-го типа в сочетании с неалкогольным стеатогепатитом и ожирением.

3. Наличие НАСГ у больных СД сопровождалось различными типами гиперлипидемий, положительной корреляционной связью гликозилированного гемоглобина с показателями липидного обмена, что привело к увеличению атерогенных типов гиперлипидемий, нарушению целостности мембран гепатоцитов, формированию стеатогепатита и возникновению поздних диабетических осложнений.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/15312

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.