Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки

Содержание

Атрофия зрительного нерва: причины, симптомы, лечение

Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки

Зрительный нерв несет информацию от сетчатки глаза в головной мозг. Атрофия зрительного нерва (АЗН) – это дегенерация или потеря его нервных волокон, которая приводит к ухудшению или полной потере зрения.

Данное состояние – конечная стадия повреждения зрительного нерва. Это — не болезнь, а, скорее, признак наличия более серьезного заболевания.

К возможным причинам относятся прямая травма, давление на зрительный нерв или его токсическое повреждение, дефицит питательных веществ.

Причины атрофии зрительного нерва

Зрительный нерв состоит из нервных волокон, которые передают импульсы от глаза в мозг. Он содержит примерно 1,2 млн. аксонов, берущих свое начало в клетках сетчатки. Эти аксоны имеют толстую миелиновую оболочку и не могут регенерироваться после повреждения.

В случае дегенерации волокон в любом из отделов зрительного нерва нарушается его способность передавать сигналы в мозг.

Относительно причин АЗН, научные исследования установили, что:

  • Примерно 2/3 случаев были двусторонними.
  • Самой частой причиной двусторонней АЗН являются внутричерепные новообразования.
  • Самой частой причиной одностороннего поражения является черепно-мозговая травма.
  • Сосудистые факторы – распространенная причина АЗН в возрасте после 40 лет.

У детей причины АЗН включают врожденные, воспалительные, инфекционные, травматические и сосудистые факторы, в том числе перинатальные инсульты, объемные образования и гипоксическая энцефалопатия.

Расмотрим наиболее распространенные причины АЗН:

  1. Первичные заболевания, поражающие зрительный нерв: хроническая глаукома, ретробульбарный неврит, травматическая нейропатия зрительного нерва, образования, сдавливающие зрительный нерв (например, опухоли, аневризмы).
  2. Первичные заболевания сетчатки, например, окклюзия центральной артерии или центральной вены сетчатки.
  3. Вторичные заболевания зрительного нерва: ишемическая нейропатия зрительного нерва, хронический неврит или отек зрительного нерва.

Менее распространенные причины АЗН:

  1. Наследственная нейропатия зрительного нерва (например, нейропатия зрительного нерва Лебера).
  2. Токсическая нейропатия, которая может быть вызваны воздействием метанола, определенных лекарственных средств (дисульфирама, этамбутола, изониазида, хлорамфеникола, винкристина, циклоспорина и циметидина), злоупотреблением спиртными напитками и табачными изделиями, метаболическими нарушениями (например, тяжелая почечная недостаточность).
  3. Дегенерация сетчатки (например, пигментный ретинит).
  4. Ретинальные болезни накопления (например, болезнь Тея-Сакса)
  5. Радиационная нейропатия.
  6. Сифилис.

Классификация атрофии зрительного нерва

Существует несколько классификаций АЗН.

По патологической классификации выделяют восходящую (антероградную) и нисходящую (ретроградную) атрофию зрительного нерва.

Восходящая АЗН выглядит следующим образом:

  • При заболеваниях с антероградной дегенерацией (например, при токсической ретинопатии, хронической глаукоме), процесс атрофии начинается в сетчатке и распространяется в направлении к головному мозгу.
  • Скорость дегенерации определяется толщиной аксонов. Более крупные аксоны распадаются быстрее, чем меньшие.

Нисходящая атрофия зрительного нерва характеризуется тем, что процесс атрофии начинается в проксимальном участке аксона и распространяется в направлении диска зрительного нерва.

По офтальмоскопической классификации выделяют:

  • Первичную АЗН. При заболеваниях с первичной атрофией (например, опухоль гипофиза, зрительного нерва, травматическая нейропатия, рассеянный склероз), дегенерация волокон зрительного нерва приводит к их замене на колонки глиальных клеток. При офтальмоскопии диск зрительного нерва имеет белый цвет и четкие края, а кровеносные сосуды сетчатки – нормальные.
  • Вторичную АЗН. При заболеваниях со вторичной атрофией (например, отек или воспаление диска зрительного нерва) дегенерация нервных волокон является вторичной по отношению к отеку зрительного нерва. При офтальмоскопии диск зрительного нерва имеет серый или грязно-серый цвет, его края нечетки; кровеносные сосуды сетчатки могут быть измененными.
  • Последовательная АЗН. При этой форме атрофии (например, при пигментном ретините, миопии, окклюзии центральный артерии сетчатки) диск имеет восково-бледный цвет с четкими краями.
  • Глаукомная атрофия характеризуется чашеобразной формой диска зрительного нерва.
  • Временная бледность диска зрительного нерва может наблюдаться при травматической нейропатии или дефиците питательных веществ, а чаще всего встречается у пациентов с рассеянным склерозом. Диск имеет бледный цвет с четкими краями и нормальными сосудами.

По степени поражения нервных волокон выделяют:

  • Частичную атрофию зрительного нерва – процесс дегенерации поражает не все волокна, а определенную их часть. Эта форма субатрофии зрительного нерва характеризуется неполной потерей зрения.
  • Полную атрофию зрительного нерва – процесс дегенерации поражает все нервные волокна, приводя к слепоте.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Главным симптомом атрофии зрительного нерва является нарушение зрения. Клиническая картина зависит от причины и степени выраженности патологии.

Например, при частичной атрофии зрительных нервов обоих глаз наблюдаются двусторонние симптомы ухудшения зрения без его полной потери, проявляясь сперва утратой четкости и нарушением цветовосприятия. При сдавливании зрительных нервов опухолью могут уменьшаться поля зрения.

При отсутствии лечения частичной атрофии зрительного нерва нарушения зрения часто прогрессируют до полной его утраты.

В зависимости от этиологических факторов, у пациентов с АЗН могут наблюдаться и другие признаки, не связанные напрямую с этой патологией. Например, при глаукоме человек может страдать от боли в глазах.

Характеристика клинической картины АЗН имеет важное значение в определении причины нейропатии. Быстрое начало характерно для неврита, ишемической, воспалительной и травматической нейропатии.

Постепенное прогрессирование в течение нескольких месяцев характерно для токсической нейропатии и атрофии вследствие дефицита питательных веществ.

Еще медленнее (в течение нескольких лет) патологический процесс развивается при компрессивной и наследственной АЗН.

Если пациент молодого возраста жалуется на боль в глазах, связанную с их движением, наличие неврологических симптомов (например, парестезия, атаксия, слабость в конечностях), это может указывать на наличие демиелинизирующих заболеваний.

У пожилых людей с признаками АЗН наличие временной потери зрения, двоения в глазах (диплопии), усталости, снижения веса и боли в мышцах может натолкнуть на мысль об ишемической нейропатии вследствие гигантоклеточного артериита.

У детей наличие в недалеком прошлом гриппоподобных симптомов или недавняя вакцинация указывает на параинфекционный или поствакцинальный неврит зрительного нерва.

Диплопия и боль в лице позволяют заподозрить множественную нейропатию черепно-мозговых нервов, наблюдаемую при воспалительных или опухолевых поражениях задней части орбиты и анатомической области вокруг турецкого седла.

Кратковременные затемнения зрения, диплопия и головные боли указывают на возможность повышения внутричерепного давления.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Описанная клиническая картина может наблюдаться не только при АЗН, но и при других заболеваниях. Для установления правильного диагноза при появлении проблем со зрением нужно обратиться к врачу-офтальмологу.

Он проведет комплексное обследование глаз, включающее офтальмоскопию, с помощью которой можно изучить диск зрительного нерва. При атрофии этот диск имеет бледный цвет, что связано с изменением кровотока в его сосудах.

Для подтверждения диагноза можно провести оптическую когерентную томографию – обследование глазного яблока, использующее для визуализации световые волны инфракрасного диапазона. Также офтальмолог оценивает цветовое зрение, реакцию зрачков на свет, определяет остроту и нарушение полей зрения и проводит измерение внутриглазного давления.

Очень важно определить причину АЗН. С этой целью пациенту могут проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию орбит и головного мозга, лабораторное обследование на наличие генетических аномалий или диагностику токсической нейропатии.

Как лечить атрофию зрительного нерва?

Как лечить атрофию зрительного нерва? Важность зрения для человека переоценить невозможно. Поэтому при наличии любых симптомов атрофии зрительного нерва ни в коем случае не следует самостоятельно прибегать к лечению народными средствами, необходимо немедленно обратиться к квалифицированному офтальмологу.

Начинать лечение необходимо на стадии частичной атрофии зрительного нерва, что позволяет у многих пациентов сохранить некоторое зрение и уменьшить степень инвалидности. К сожалению, при полной дегенерации нервных волокон восстановить зрение практически невозможно.

Выбор метода лечения зависит от причины нарушений, например:

  • Лечение нисходящей атрофии зрительного нерва, вызванной внутричерепной опухолью или гидроцефалией, направлено на устранение сдавливания нервных волокон новообразованием.
  • В случае воспалительных заболеваний зрительного нерва (неврита) или ишемической нейропатии применяется внутривенное введение кортикостероидов.
  • При токсической нейропатии назначают антидоты к тем веществам, которые вызвали повреждение зрительных нервов. В случае если атрофия вызвана лекарственными средствами, их прием прекращают или проводят коррекцию дозы.
  • Нейропатию вследствие дефицита питательных веществ лечат с помощью коррекции рациона питания и назначения поливитаминных препаратов, которые содержат необходимые для хорошего зрения микроэлементы.
  • При глаукоме возможно консервативное лечение, направленное на снижение внутриглазного давления, или проведение хирургической операции.

Кроме этого, существуют методики физиотерапевтической, магнитной, лазерной и электрической стимуляции зрительного нерва, которые направлены на максимально возможное сохранение функций нервных волокон.

Также существуют научные работы, показавшие эффективность лечения АЗН с помощью введения стволовых клеток. С помощью этой пока еще экспериментальной методики удается частично восстановить зрение.

Прогноз при АЗН

Зрительный нерв – это часть центральной, а не периферической нервной системы, из-за чего невозможна его регенерация после повреждения. Таким образом, АЗН необратима.

Лечение этой патологии направлено на замедление и ограничение прогрессирования процесса дегенерации.

Поэтому каждому пациенту с атрофией зрительного нерва следует помнить, что единственным местом, где можно вылечить эту патологию или приостановить ее развитие, являются отделения офтальмологии в лечебных учреждениях.

Прогноз для зрения и жизни при АЗН зависит от того, какой причиной она вызвана, и от степени поражения нервных волокон. Например, при неврите после стихания воспалительного процесса зрение может улучшиться.

Профилактика

В некоторых случаях развитие и прогрессирование АЗН можно предотвратить, проводя правильное лечение глаукомы, токсической, алкогольной и табачной нейропатии, соблюдая полноценную и богатую питательными веществами диету.

Атрофия зрительного нерва является следствием дегенерации его волокон.

Она может быть вызвана многими заболеваниями, от глаукомы и нарушений кровоснабжения (ишемическая нейропатия) до воспалительных процессов (например, рассеянный склероз) и сдавливающих нерв образований (например, внутричерепные опухоли).

Эффективное лечение возможно только на стадии частичной атрофии зрительного нерва. Выбор метода терапии зависит от этиологических факторов. В связи с этим необходимо вовремя установить правильный диагноз и направить все усилия на сохранение зрения.

Тарас Невеличук, офтальмолог,
специально для Okulist.ru

об атрофии зрительного нерва

(1 5,00 из 5)

  • атрофия зрительного нерва

Источник: https://okulist.pro/bolezni-glaz/zritelnyj-nerv/atrofiya-zritelnogo-nerva-prichiny-patologii-i-lechenie.html

Ишемические заболевания сетчатки глаза и зрительного нерва

Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки

Патологии сосудистой системы глаза признаны одним из основных факторов слабовидения, слепоты, а значит и ограничения трудоспособности по зрению у лиц различных возрастных категорий. За последние годы отмечен рост ишемических болезней глаз, что обусловлено широким распространением атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Классификационная система ишемии глаза, до настоящего времени не разработана. Прослеживается тесная взаимосвязь между поражениями отдельных звеньев кровеносной системы и механизмами, ответственными за развитие ишемии. В этой связи, ишемические заболевания глаз отличаются полиэтиологичностью, отсутствием единого патогенеза и разнообразием клинической картины.

Так, клиническая картина при ишемическом поражении заднего отрезка глаза, в значительной степени, обусловлена особенностями кровообращения в зоне зрительного нерва и сетчатки.

Процессы ишемии, происходящие в глазу, принято разделять на острые и хронически текущие. Для острой ишемии заднего глазного отрезка, характерны нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее центральной вены (ЦВС), передняя или задняя ишемическая и острая токсическая нейропатии.

Острая ишемия становится следствием возникшей хронической ишемии глаза (диабетической или гипертонической ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной или глазничной артерий, височного артериита). Основа ишемии – это общие ангиоспастические заболевания, травматические поражения глаза и головы.

Отмечены случаи возникновения ишемических нейропатий с нарушением кровотока в ЦАС и ЦВС, а также в их ветвях, при гипотонии, приеме определенных медикаментозных средств и после хирургических операций, если предрасполагающими факторами становились: микроэмболизация, анемия, нарушения свертывающей или противосвертывающей системах крови.

Острые нарушения кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва в подавляющем большинстве случаев вызывают частичную потерю зрения или слепоту. Прогноз состояния всегда серьезный, но зачастую не безнадежный. Нередко под влиянием лечения, наступает улучшение либо стабилизация процесса. Довольно часто необходимы повторные курсы лечения.

Зачастую ишемический оптиковаскулярный синдром, это предвестник ишемических коронарных и церебральных приступов. В этой связи, продолжительного тщательного лечения требуют не только заболевания глаз, но и сопутствующие заболевания.

Острое нарушение кровообращения сосудов сетчатки

При окклюзии ЦАС (ОЦАС) возникает непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей, обусловленная тромбозом, эмболией либо спазмом сосуда. Спазм проявляется вегетососудистыми расстройствами или органическим изменением сосудистой стенки вследствие гипертонической болезни, атеросклероза и пр.

, что характерно, в частности, для пожилых людей. У пациентов с ОЦАС системные заболевания распределяются следующим образом: склеротические поражения сердечно-сосудистой системы – 35%, гипертоническая болезнь – 25%, пороки сердца – 8%, височный артериит – 3%.

И почти в 25% случаев причина ОЦАС так и не устанавливается.

ОЦАС является преимущественно односторонним заболеванием, без четко ограниченной возрастной категории больных (20 – 85 лет). Заболеванию чаще подвержены мужчины.

Клинические признаки

Как правило, больные отмечают внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. До развития характерной картины ОЦАС, полная слепота отмечается приблизительно в 15% случаев.

Снижение остроты зрения значительное: в 10% случаев наступает слепота, в 50% случаев, различают пальцы у лица, в 20% – острота зрения составляет 0,1—0,2. При поражении какой-то из ветвей ЦАС, возможно сохранение остроты зрения, однако в поле зрения возникают дефекты.

У молодых людей, чаще наблюдается эмболия ЦАС или ее ветвей. Это происходит вследствие эндокринных и септических заболеваний, острых инфекций, ревматизма, травм.

При исследовании глазного дна, типично выявление серо-белого диффузного помутнения сетчатки, сужение отдельных или всех веточек ЦАС.

В зоне центральной ямки обнаруживается участок яркой гиперемии, выделяющийся на фоне побледнения сетчатки, получивший название симптома «вишневой косточки». Это объясняется истончением сетчатки и просвечиванием в указанном месте ярко-красной оболочки сосуда.

В начале заболевания диск зрительного нерва сохраняет розовую окраску и только потом постепенно бледнеет, вследствие его атрофии.

Иногда характерная офтальмоскопическая картина может отсутствовать: зона отека сетчатки локализуется только парамакулярно либо в виде разрозненных участков.

В таких случаях, артерии сужены незначительно, что говорит о небольшой степени окклюзии.

Наличие дополнительной цилиоретинальной артерии нередко нивелирует симптом «вишневой косточки» и обеспечивает высокую остроту зрения благодаря сохранности центрального зрения.

При эмболии ЦАС прогноз всегда пессимистический. У молодых людей после спазма, зрение может вернуться практически полностью, прогноз у пожилых людей – значительно хуже.

Закупорка какой-либо из ветвей ЦАС снижает зрение частично, при этом возникает выпадение только соответствующего сектора поля зрения.

Лечение

В случае острой непроходимости ЦАС или ее ветвей, необходимо немедленно ввести общие и местные сосудорасширяющие средства: таблетку нитроглицерина под язык, вдыхание амилнитрита (несколько капель на ватке), 0,5мл раствора атропина 0,1% ретробульбарно, внутривенно 0,3—0,5мл раствора ксантинола никотината 15%, внутривенно 10мл раствора эуфиллина, внутримышечно или внутривенно 1—2мл раствора папаверина или раствора ксантинола никотината 15%.

При тромбозе ЦАС рекомендована антикоагулянтная терапия, контроль свертываемости крови и протромбинового времени: фибринолизин с гепарином ретробульбарно (5-10тыс. ЕД), гепарин до 10тыс. ЕД подкожно 6 раз в сутки, затем применять непрямого действия антикоагулянты — финилин до 4 раз в сутки по 0,03мг первые несколько дней, затем один раз в сутки.

Дополнительно применяется антисклеротическая и витаминная терапия (мисклерон, метионин, витамины А и С, В6, В12).

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области.

Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов.

Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 21 августа 2016

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/ishemicheskie-zabolevaniya

Ишемические заболевания сетчатки. Клиники. Консультация офтальмолога

Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки

Заболевания сосудистой системы органов зрения у людей различных возрастов являются одной из ведущих причин низкого зрения, слепоты и инвалидности. В последние годы увеличилось количество ишемических заболеваний глаз. Причиной этого является распространение атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и сахарного диабета.

Классификация, этиология и патогенез ишемических заболеваний глаз

В настоящее время не существует единой классификации ишемических поражений глаза. Существует тесная взаимосвязь между поражением различных участков системы кровообращения и патогенетическими механизмами ишемии. Это и является причиной того, что ишемические заболевания органов зрения не имеют единого патогенеза, они характеризуются полиэтиологичностью и разнообразием клинической картины

Клиническую картину при поражении заднего отрезка глаза определяют особенности кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва. Ишемические процессы в глазном яблоке могут быть острыми и хроническими.

Для острого ишемического процесса в заднем отрезке глаза характерны нарушения кровообращения в центральной артерии или центральной вене сетчатки, а также передняя или задняя ишемическая нейропатия или же острая токсическая нейропатия.

Острая ишемия может развиваться вследствие уже имеющейся хронической ишемии глаза, которая возникает по причине диабетической или гипертензивной ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной и глазничной артерии, а также височного артериита.

Ишемия глаза развивается также на фоне травм глаза и головы, а также общих ангиоспастических заболеваний. Ее может спровоцировать гипотония, возникающая при приеме ряда лекарственных препаратов.

Ишемия органа зрения может развиться после хирургических вмешательств, которые выполнялись на фоне анемии, сопровождались образованием микроэмболов и нарушениями свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Острые нарушения кровообращения в зрительном нерве и сетчатке довольно часто становятся причиной частичной потери зрения или слепоты. В данном случае прогноз более чем серьезный, но не безнадежный. После лечения иногда наступает улучшение или стабилизация патологического процесса.

В большинстве случаев может возникнуть необходимость в повторных курсах лечения. Следует учесть, что ишемический оптиковаскулярный синдром может быть предвестником ишемических церебральных или коронарных приступов.

При его возникновении необходимо провести полное обследование и лечение сопутствующих заболеваний.

Закупорка центральной артерии сетчатки

Причиной окклюзии центральной артерии сетчатки и ее ветвей является спазм, эмболия или тромбоз сосуда. При спазме артерии возникают вегетососудистые расстройства. У лиц пожилого возраста он проявляется органическими изменениями сосудистой стенки, вызванными гипертонической болезнью, атеросклерозом и прочими заболеваниями.

https://www.youtube.com/watch?v=yRC_mPs9qCU

Окклюзия центральной артерии сетчатки в основном развивается с одной стороны. Заболевание бывает у лиц разного возраста – от 20 до 85 лет. Чаще всего им болеют мужчины.

Клинические признаки заболевания

Пациенты жалуются на внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. В 10-15% случаев до развития полной картины окклюзии развивается кратковременная слепота.

У 10% пациентов развивается полная слепота, в 50% острота зрения снижается до возможности счета пальцев, находящихся у лица, а в 20% случаев – до 0,1 – 0,2.

Если имеет место поражение только одной ветви центральной артерии сетчатки, то острота зрения может сохраняться на исходном уровне, но в поле зрения возникают дефекты.

В типичных случаях при офтальмоскопии глазного дна визуализируется серо-белое диффузное помутнение сетчатки, а также сужение всех веточек центральной артерии сетчатки. В области центральной ямки на фоне общего побледнения сетчатки определяется участок ярко-красной гиперемии.

Это симптом «вишневой косточки». Он возникает по причине истончения сетчатки в этом месте и просвечивания сосудистой оболочки ярко-красного цвета.

Диск зрительного нерва в начале патологического процесса сохраняет розовую окраску, а затем, из-за развития атрофии, постепенно бледнеет.

Иногда может отсутствовать характерная офтальмоскопическая картина. В таком случае зона отека сетчатки может располагаться только в виде отдельных участков или парамакулярно.

Артерии могут быть незначительно суженными. Если имеет место дополнительная цилиоретинальная артерия, то симптома «вишневой косточки» может не быть.

В таком случае за счет сохранности центрального зрения обеспечивается достаточная его острота.

Прогноз

При эмболии центральной артерии сетчатки прогноз пессимистический. В случае спазма у лиц молодого возраста зрение может вернуться почти полностью, но у пожилых людей прогноз менее благоприятный.

Неотложная помощь и лечение острого тромбоза центральной артерии сетчатки

В случае острого тромбоза центральной артерии сетчатки необходимо принять и применить местно сосудорасширяющие препараты. Под язык следует положить одну таблетку нитроглицерина, вдохнуть пары 2-3 капель амилнитрита, расположенных на ватке.

Внутривенно вводят раствор эуфиллина 2,4% – 10 мл; ретробульбарно – или 0,1% раствор атропина сульфата 0,5мл, или 15% раствор ксантинола никотината 0,3 – 0,5мл.

Также следует выполнить внутримышечную инъекцию 1 или 2 мл ксантинола никотината 15% раствор или 1-2мл раствора папаверина гидрохлорида 2%.

Под контролем показателей свертываемости крови проводится антикоагулянтная терапия. С этой целью ретробульбарно вводится фибринолизин с гепарином, а подкожно гепарин от 4 до 6 раз в сутки. Впоследствии переходят на антикоагулянты непрямого действия, к которым относится фенилин. Также в качестве вспомогательной терапии назначают антисклеротические препараты и витамины А, С, В6 и В12.

Лучшие глазные клиники Москвы, где лечат ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва

Источник: https://mosglaz.ru/blog/item/1733-ishemicheskie-zabolevaniya-setchatki.html

Ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва

Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки

Глава 10

Патология сосудистой системы глаза является одной из ведущих причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению у людей различных возрастных .группВ последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, что связано с распространением атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Классификации ишемии глаза в настоящее время не существует. Имеется тесная взаимосвязь

между поражением различных звеньев системы кровообращенияи механизмами развития
ишемии. В связи с этим ишемические заболевания глазаотличает полиэтиологичность,
разнообразие клинической картины и отсутствие единого патогенеза.

В значительной степени клиническая картина ишемического поражения заднего отрезка глаза обусловлена особенностями кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки.

Ишемические процессы в глазу разделяют на острые и хронические. Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется нарушениями кровообращения в центральной артерии(ЦАС) или центральной вене (ЦВС) сетчатки, передней или задней ишемической нейропатией, а также острой токсической нейропатией.

Острая ишемия может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретино-патии,дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной и глазничной артерии, височный артериит). В основе ишемии лежат общие ангиоспастические заболевания, травмы глаза или головы.

Описаны случаи развития ишемических нейропатий и нарушения кровообращения в ЦАС, ЦВС и их ветвях на фоне гипотонии приема некоторых лекарственных препаратов и после хирургических вмешательств, когда предрасполагающими факторами риска являлись анемия, микроэмболизация, нарушения свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Острые нарушения кровообращения в сетчаткеи зрительном нерве практически всегда
приводят или к частичной потере зрения, или к слепоте. Прогноз всегда серьезный, но не
безнадежный. Иногда под влиянием лечения можетнаступить улучшение или стабилизация

процесса. Часто требуются повторные курсы лечения. Нередко ишемический оптиковаскулярный синдром является предвестником ишемических коронарных или церебральных приступов и поэтому требует тщательного продолжительного лечения не только заболевания, ноглазаи сопутствующих заболеваний.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия ЦАС (ОЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда.

Спазм ЦАС и ее ветвей проявляется вегетососудистыми расстройствами, а у лиц пожилого возраста — органическими изменениями сосудистой стенки в связи с гипертонической болезнью, атеросклерозом и др.

Системные заболевания у пациентов с ОЦАС рапределяются следующим образом: гипертоническая болезнь – 25%, височный артериит -3%,ревматические пороки сердца

— 7%, атеросклеротические изменения сердечно-сосудистойсистемы— 35%. Примерно в 25% случаев причину ОЦАС установить не удается.

ОЦАС — преимущественно одностороннее заболевание, возраст больных колеблется от 20 до 85 лет (в среднем 55—60лет). Чаще болеют мужчины.

Клинические признаки и симптомы

Жалобы больных характеризуются внезапным и стойким снижением зрения или секторальным выпадением полей зрения. Кратковременная слепота до развития полной картины ОЦАС отмечается примерно в 10—15%случаев.

Острота зрения снижается значительно: слепота наблюдается примерно в10% случаев, счет пальцев у лица — в 50%, острота зрения 0,1—0,2— в 20%. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться, но в поле зрения выявляются дефекты.

Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, травмами.

При офтальмоскопии глазного дна в типичных случаях наблюдаются серо-белоедиффузное помутнение сетчатки, сужение всех или отдельных веточек ЦАС(рис. 59).

В области центральной ямки определяется участокярко-краснойгиперемии на фоне общего побледнения сетчатки— симптом «вишневой косточки» (рис. 60). Последнее объясняется истончением сетчатки в этом месте и просвечиваниемярко-краснойсосудистой оболочки.

Д ск зрительного нерва в начале заболевания сохраняет розовую окраску, затем постепенно бледнеет, что обусловлено развитием его атрофии.

В ряде случаев характерная офтальмоскопическая картина отсутствует: зона отека сетчатки может локализоваться только парамакулярно или в виде отдельных участков(рис. 61). Артерии в таких случаях сужены незначительно.

Это соответствует небольшой степени окклюзии.

При наличии дополнительной цилиоретинальной артерии может отсутствовать симптом«вишневой косточки», что обычно обеспечивает достаточно высокую остроту зрения за счет сохранности центрального зрения.

Прогноз при эмболии ЦАС пессимистический. При спазме у молодых людей зрение может вернуться почти полностью, у пожилых людей прогноз значительно хуже.

При закупорке одной из ветвей ЦАС зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.

Клинические рекомендации

Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном применении общих и местных сосудорасширяющих средств: под язык таблетку нитроглицерина; вдыхание амил-нитрита(2-3капли на ватке); ретробульбарно 0,5 мл 0,1% раствора атропина,0,3—0,5мл 15% раствора ксантинола никотината; внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; внутривенно или внутримышечно1—2мл раствора папаверина или15% раствор ксантинола никотината.

При тромбозе ЦАС показана антикоагулянтная терапия под контролем свертываемости крови и протромбинового времени: ретробульбарно фибринолизин с гепарином(5—10тыс. ЕД), подкожно гепаринпо5—10тыс. ЕД4—6раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия— финилин по 0,03 мг3—4р/сут в первые дни, затем 1 р/сут.

Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия(метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).

Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей

Клинические признаки исимптомы

При тромбозе ствола ЦВС зрение нарушается так же внезапно, как и при окклюзии ЦАС, но полной потери его обычно не бывает.

Встадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой: вены темные, расширенные, извитые, четко выражен симптом артериовенозного перекреста.

Затем при начинающемся тромбозе по ходу вен появляется транссудативный отек ткани, на периферии вдоль вен имеются точечные кровоизлияния.

В дальнейшем при формировании полного тромбоза ЦВС артерии становятся резко суженными, вены расширены, извиты, темные. Отмечаются множественные

кровоизлияния, расположенные в слое нервных волокон и имеющие штрихообразную форму (синдром «раздавленного помидора»), разко выражен отек диска зрительного нерва (рис. 62).

При тромбозе одной из ветвей ЦВС описанные изменения локализуются в участке сетчатки, расположенном к периферии от тромба.

Вдальнейшем в процессе рассасывания крови в сетчатке появляются дегенеративные очажки, развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва. В результате лечения может частично восстановиться центральное и периферическое зрение.

После полного тромбоза ЦВС часто появляются новообразованные, котсорыесуды обусловливают появление рецидивирующих кровоизлияний, иногда гемофтальма. Возможно развитие вторичной глаукомы, дегенерации сетчатки, пролиферативных изменений, атрофии

Источник: https://StudFiles.net/preview/3068433/page:22/

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой.

Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии.

При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрасте 40-60 лет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов.

Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией, но и кардиологией, ревматологией, неврологией, эндокринологией, гематологией.

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН.

В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий.

Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения.

Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет.

Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия, как правило, развивается внезапно: часто после сна, физического усилия, горячей ванны. При этом резко снижается острота зрения (вплоть до десятых долей, светоощущения или слепоты при тотальном поражении зрительного нерва).

Резкое падение зрения происходит в период от нескольких минут до часов, так что пациент четко может указать время ухудшения зрительной функции.

Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, боли за глазом, сильной головной боли.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты (скотомы), выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Период острой ишемии продолжается в течение 4-5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения сохраняются, но могут значительно уменьшаться.

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий.

При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН.

При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва.

При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия.

Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток.

Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта.

Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/ischemic-optic-neuropathy

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.