Механизм действия и применение ранолазина при ишемической болезни сердца и фибрилляции предсердий

Содержание

Фибрилляция (мерцание) предсердий. Симптомы, лечение, определение, классификация, механизм возникновения мерцательной аритмии

Механизм действия и применение ранолазина при ишемической болезни сердца и фибрилляции предсердий

Фибрилляция (мерцание) предсердий — нарушение ритма, при котором каждое мышечное волокно предсердий сокращается в своем ритме, в результате чего эти камеры сердца совершают от 400 до 700 сокращений в минуту. Несмотря на такую интенсивную работу, она оказывается неэффективной, поскольку не происходит одномоментного сокращения предсердий.

Механизм развития фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Механизм возникновения мерцательной аритмии заключается в нарушении проведения электрического импульса, который в силу разных причин начинает циркулировать по замкнутым кругам, вместо того, чтобы, единожды вызвав сокращение, затихнуть.

Циркулируя по кольцу из кардиомиоцитов, он вновь и вновь заставляет их сокращаться.

Поскольку при фибрилляции предсердий таких замкнутых контуров может быть очень много, то становится понятным, отчего клетки сердца работают каждая в своем ритме, вместо того, чтобы сокращаться одновременно с другими.

Каждый электрический импульс вызывает сокращение мышечной ткани предсердий и передается по проводящей системе сердца желудочкам.

Но поскольку единственным сообщением между предсердиями и желудочками является атриовентрикулярный узел, то импульс проходит через него, заодно подвергаясь «корректировке»: большая часть сигналов из предсердий блокируется.

Это происходит потому, что клетки проводящей системы после проведения импульса на некоторый промежуток времени становятся невосприимчивы к новым сигналам.

В результате этого желудочки сердца сокращаются с частотой в разы меньшей, чем предсердия. А поскольку сигнал  поступает из предсердий с огромной частотой, как только функция проведения атриовентрикулярного узла восстанавливается, тут же проводится новый импульс. Это приводит к неритмичному сокращению желудочков, что можно услышать при аускультации сердца.

Классификация фибрилляции предсердий (ACC/AHA/ESC, 2001)

По используемой в настоящее время классификации все аритмии делятся на три большие группы:

  1. Впервые выявленная фибрилляция предсердий — ранее у пациента не выявлялось это нарушение ритма;
  2. Пароксизмальная — эпизод длительностью до 7 дней (обычно не более 24 часов ), самостоятельно купировавшийся. 2а) Рецидивирующая пароксизмальная ФП – второй или последующий эпизоды ФП.
  3. Персистирующая (устойчивая) фибрилляция предсердий — данное нарушение ритма продолжается более  одной недели, не проходит  самостоятельно. Для восстановление правильного синусового ритма  требуется применение антиаритмических препаратов или проведение процедуры электрической кардиоверсии. 3а)Рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий диагностируется тогда, когда случается второй или последующие эпизоды мерцания предсердий, при которых потребовалось  медикаментозное или электроимпульсное восстановление ритма.
  4. Постоянная форма фибрилляции предсердий – мерцательная аритмия диагностирована год или более назад, причем синусовый ритм не восстанавливается или не удерживается  даже после проводимого лечения, или же такое лечение не проводилось.

Фибрилляция (мерцание) предсердий: симптомы. Клиническая картина мерцательной аритмии

При развитии фибрилляции предсердий возникает учащенное сердцебиение. Пациент может обратить внимание на то, что сердце бьется не ритмично.

Если посчитать количество ударов сердца за минуту и пульс, окажется, что при наличии у пациента мерцания предсердий число пульсовых волн меньше числа сердечных сокращений. В норме  эти показатели равны.

Поскольку при мерцательной аритмии не происходит одномоментного сокращения предсердий, кровь в желудочки  перегоняется неэффективно, и они сокращаются полупустые.

Это приводит к развитию сердечной недостаточности: появляется застой крови по большому и малому кругам кровообращения, а ткани и органы страдают от недостатка кровоснабжения.

Развивается одышка, отеки на ногах, мышечная слабость, утомляемость; возможно нарушение функции почек, печени, снижение артериального давления.

Фибрилляция (мерцание) предсердий: лечение

При пароксизме мерцательной аритмии, если с момента его возникновения прошло не более 3 суток, ритм можно попробовать восстановить (удается в 80% случаев). Для этой цели могут быть применены препараты нескольких групп:

  • Антиаритмические препараты Iа класса – новокаинамид;
  • Антиаритмические препараты Iс класса – пропафенон;
  • Антиаритмические препараты III класса – амиодарон (кордарон);
  • β- адреноблокаторы.

Восстановление ритма проводится врачом «скорой помощи», либо в стационаре. Выбор препарата и его дозировки осуществляет врач на основании анамнеза, данных осмотра, результатов ЭКГ-исследования, а иногда – и ультразвукового исследования сердца.

Если на фоне медикаментозной терапии восстановления ритма не произошло, может быть применена электрическая кардиоверсия  – попытка восстановить ритм с помощью специального прибора, который с помощью специальных электродов подает электрические импульсы, тем самым навязывая правильный ритм.

В случае, если с момента нарушения ритма прошло более 3 суток, или же точная дата события неизвестна, перед попыткой восстановить ритм на 2-3 недели назначается лечение препаратами из группы непрямых антикоагулянтов  (варфарин).

Это нужно потому, что при длительно существующей мерцательной аритмии из-за турбулентного течения крови в предсердиях нередко образуется тромб, который при восстановлении правильного ритма с большой вероятностью может оторваться и закупорить просвет какого-либо сосуда – разовьется тромбоэмболия, грозное осложнение фибрилляции предсердий.

Если синусовый ритм в результате лечения восстановится, следует продолжить прием варфарина еще 2-3 недели. При этом важно контролировать показатель крови, называемый МНО: его значения должны находиться в интервале от 2 до 3.

Если нарушения ритма случаются часто, пациенту назначаются препараты для профилактики пароксизмов. Чаще всего назначается кордарон (амиодарон), соталол, β-блокаторы, препараты Iа класса (дизопирамид). Выбор медикамента зависит от многих факторов, включая частоту сердечных сокращений, уровень артериального давления, ишемический анамнез и пр.

Существуют ситуации, когда ритм срывается очень часто. В таких случаях ставится вопрос о целесообразности восстановления синусового ритма. Если врач принимает решение более не восстанавливать ритм, то дальнейшее лечение мерцательной аритмии будет иным.

У таких пациентов важно добиться того, чтобы желудочки сокращались с частотой 60-80 ударов в минуту. При необходимости назначаются препараты, снижающие частоту сердечных сокращений (β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов – верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды — дигоксин).

Такая мера позволяет справиться с одышкой, отеками, позволяет увеличить эффективность сокращения желудочков в условиях постоянной фибрилляции предсердий.

(Еще не оценили)
Загрузка…

Источник: http://terapewt.ru/fibrillyaciya-mercanie-predserdij-simptomy-lechenie-opredelenie-klassifikaciya-mexanizm-vozniknoveniya-mercatelnoj-aritmii.html

Ишемическая болезнь сердца при аритмии: специфика сочетания заболеваний

Механизм действия и применение ранолазина при ишемической болезни сердца и фибрилляции предсердий

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Желудочковые аритмии — это наиболее опасные осложнения ишемической болезни сердца. Вентрикулярная фибрилляция чаще всего приводит к смерти и становится первым проявлением заболевания у 50% пациентов. Практически 90% людей с желудочковыми аритмиями не посещают кардиолога.

Устойчивая, мономорфная желудочковая тахикардия чаще всего встречается после инфаркта миокарда, появляется в подострой фазе или после острого ишемического повреждения.

Степень некроза миокарда и дисфункции левого желудочка предопределяют риск ИБС с существенным нарушением ритма.

Взаимосвязь ишемии и нарушений ритма

Связь между фибрилляцией предсердий и болезнью коронарных артерий является электрической и структурной.

Аритмии и ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это разные патологии, хотя технически и относятся к кардиологическим заболеваниям. Нарушение ритма вовсе не означает развитие ишемии и наоборот.

ИБС с различными нарушениями ритма встречаются практически у 80% пациентов и указывают на то, что дисфункция переходит в органную форму.

Даже частичная блокировка артерии вызывает дисбаланс поступающих питательных веществ в сердечную мышцу, что приводит к ишемии. Снижение кровотока вызывает повышенную электрическую возбудимость в желудочках.

Лечение аритмии на фоне ишемии часто направлено на улучшение кровотока. Одним из средств диагностики проблемы является стресс-тест, который определяет повышение сердечного ритма в ответ на физическую нагрузку. Ишемическая желудочковая тахикардия — крайне распространенное явление.

Аритмии являются нарушением электрической проводимости, а ишемическая болезнь — структурная патология кровеносных сосудов. Хотя обе болезни имеют схожие факторы риска: гипертония, диабет, апноэ во сне, ожирение и хронический стресс. Воспаление приводит к развитию обоих заболеваний.

Механизм развития аритмии

Механизмы, лежащие в основе аритмической формы ИБС, связаны с циркуляцией импульса возбуждения и аномальным автоматизмом.

На фоне рубцов после инфаркта миокарда или места ишемии возникает макроциркуляция импульса.

При этом волна возбуждения может распространяться в обратном направлении, отражаться или вызывать повторную деполяризацию в идущих рядом волокнах при блокаде проведения сигнала.

Аномальный автоматизм появляется в тканях, которые неспособны автоматически генерировать сокращения. После инфаркта миокарда или при ишемии аномальный автоматизм часто локализован в волокнах Пуркинье. Под действием катехоламинов импульс усиливается.

На фоне ишемии возникает перегрузка кальцием, отсроченная и ранняя деполяризация — готовность кардимиоцита принимать новую волну возбуждения.

Под действием острого голодания активируются чувствительные к аденозинтрифосфату каналы калия, вызывая увеличение внеклеточного количества ионов, наряду с ацидозом и гипоксией клеток.

Незначительное увеличение внеклеточных ионов калия деполяризует потенциал мембран покоя миокардиоцитов, повышает тканевую возбудимость на ранних стадиях ишемии.

В дальнейшем гиперкалиемия вызывает большую деполяризацию в покое, снижает скорость проводимости и возбудимости тканей, что сокращает длительность потенциала действия. Это приводит к распространению возбуждения за пределы ишемических клеток.

Механизм reentry связан с тахикардиями в 95% случаях заживления тканей после инфаркта. Волна возбуждения проходит по замкнутой цепи столько раз, сколько клетки могут вновь становиться чувствительными к сигналу. Шрамы в желудочковой мышце формируют блокаду проводимости — основное условие для повторной деполяризации клеток.

Спонтанные тахикардии возникают под действием триггеров: скачки в вегетативном тонусе, дисбаланс электролитов, острая ишемия или декомпенсация сердечной недостаточности.

Основные типы нарушения сердцебиения при ИБС:

  1. Экстрасистолия — добавочное сокращение кардиомиоцитов на фоне досрочного формирования импульса, кислородного голодания, снижения интенсивности синтеза АТФ, нарушения баланса электролитов. Поскольку нормальные и поврежденные клетки располагаются рядом, внеочередное сокращение образует паузу. Клетки, создавшие аномальный автоматизм, не могут принять ритм синусового узла. Пациенты ощущают экстрасистолию — «остановку сердца».
  2. Приступ мерцательной аритмии происходит при генерации сигналов каждым элементом проводящей системы и сокращением предсердий с ритмом 350–600 ударов в минуту. Антриовентрикулярный узел не пропускает больше 200 сигналов в минуту. Желудочки при этом могут сокращаться усиленно (тахиаритмия), нормально (нормосистолия) или медленно (брадисостолическая форма).
  3. Внезапный старт мерцательной аритмии назван пароксизмом, проявляется слабостью, скованностью в груди. Сердцебиение ускоряется, ощущается нехватка воздуха. Пульс, выслушиваемый на запястье, будет ниже, чем количество ударов сердце в минуту. Пульсовый дефицит связан с тем, что кровь поступает в аорту не при каждом сокращении. Частые приступы приводят к изменениям в миокарде.
  4. Поперечная блокада — это прекращение/снижение проведения сигналов в антриовентрикулярном узле.

Нарушение ритма вызывает симптомы, которые напоминают ишемию: боль в груди, одышка, иррадиация в руку и челюсть. Антиаритмические препараты больше эффективны для симптоматической пароксизмальной аритмии, но не для постоянной формы.

Исследования, которые проводились еще в 90-х годах прошлого столетия, показали, что препараты против аритмии на фоне ишемической болезни сердца сокращали нарушения ритма, но увеличивали риск смерти. Без ухудшения кровоснабжения и рубцов лекарства не представляют опасности.

Практически все средства третьего класса, такие как Соталол, Дофетилид, Дронедарон или Амиодарон, могут вызвать проаритмию.

Клиническая картина

Проявления ИБС с аритмиями непостоянны. Если ишемия осложняется нарушениями ритма, то у пациента возникает:

  • учащенное сердцебиение в дополнение к боли в груди, если аритмия стабильна;
  • обморок и внезапная сердечная смерть в результате гемодинамически нестабильной фибрилляции желудочков.

При аритмиях, связанных с зажившими рубцами, осложнения протекают бессимптомно. Клиническая картина дополняется учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в груди.

Клиническая толерантность к тахикардиям связана со скоростью, наличием ретроградной проводимости, базовой функцией желудочка и целостностью периферических компенсаторных механизмов.

Непрерывные тахикардии, даже на фоне стойкой гемодинамики, приводят к сердечной недостаточности.

Обследования пациентов

Кардиолог изучает историю болезни пациента, проводит физическое обследование, электрокардиограмму и эхокардиограмму. Мониторинг Холтера используют при подозрении на нарушения сердечного ритма.

Существование основной структурной болезни сердца подтверждается в большинстве случаев клинической историей. ЭКГ также показывает определенные маркеры перенесенного инфаркта:

  • наличие Q-волн в соответствующих сегментах;
  • зубчатые или широкие комплексы QRS
  • низкое напряжение QRS;
  • сочетание желудочковых тахикардийных морфологий;
  • длительные пароксизмы.

Динамика изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (регистрация в трех стандартных отведениях)

Экстрасистолия органической природы ИБС проявляются:

  • амплитудой QRS ≤ 10 мм;
  • смещением оси выше или ниже;
  • шириной QRS > 12 мс;
  • появлением зубцов;
  • симметричностью зубцов Т;
  • инверсией или реверсией ST-сегмента.

Экстрасистолы при ИБС могут быть редкими (менее 30 в час), частыми (более 30 в час), множественными, повторными — групповые приступы желудочковой тахикардии.

К диагностическим методам относится ЭКГ, тест с нагрузкой, суточный мониторинг, эхокардиография и КТ с лекарственными тестами. После перенесенного инфаркта миокарда требуется электрофизиологические исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с наджелудочковыми тахикардиями, вызванными блокадой пучка Гиса, когда импульс проводится по добавочному пути.

Терапевтические подходы

Основная задача терапии ишемической болезни сердца с нарушениями ритма — продление жизни пациента, особенно, после инфаркта. На первом этапе корректируются главные факторы риска:

  • артериальная гипертензия;
  • повышенный холестерин;
  • увеличение глюкозы;
  • курение, алкоголь, неправильное питание.

Затем назначаются препараты, которые, согласно проведенным исследованиям, улучшают прогноз при коронарной болезни — антикоагулянты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины — и средства для профилактики сердечной недостаточности — бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.

Лечение желудочковых аритмий, связанных с ишемической болезни сердца, требует комбинированного подхода: предотвращение сердечной недостаточности и устранение источника аномального ритма.

Фармакологическая терапия снижает риск сердечной смерти. Пациентам прописывают бета-блокаторы и блокаторы калиевых каналов. Исследования не подтвердили преимущество конкретной группы препаратов.

Ограниченный эффект антиаритмических средств для профилактики желудочковых аритмий после инфаркта миокарда, наличие побочного воздействия заставляет искать другие варианты терапии. В настоящее время исследователи рекомендуют применять Амиодарон либо Соталол в сочетании с бета-блокаторами. Комбинация трех препаратов требуется пациентам с перенесенным инфарктом миокарда.

При гемодинамически стабильной тахикардии используют блокаторы калиевых каналов. Антиаритмическая терапия снижает симптомы заболевания, но не влияет на продолжительность жизни.

Имплантация кардиостимуляторов снижает риск смерти на 23–55%, что показано несколькими исследованиями.

При обширных структурных аномалиях, после инфаркта миокарда, развивается множественная желудочковая тахикардия. Абляция (устранение аномальных источников ритма) снижает частоту приступов нарушения ритма.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/ibs-s-narusheniem-ritma

Мерцательная аритмия

Механизм действия и применение ранолазина при ишемической болезни сердца и фибрилляции предсердий

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон.

Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта.

При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.

Классификация мерцательной аритмии

В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.

Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов.

Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии.

Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.

Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий). Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.

При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия.

В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом.

По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.

Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.

Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма.

Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы.

Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.

По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, – это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.

К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов.

Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности.

Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.

Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.

Симптомы мерцательной аритмии

Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента. Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.

Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.

Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании. В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией.

При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма.

Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.

При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн.

При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту.

Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность. При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды.

Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией.

Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом, системной артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков.

Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких.

Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса.

В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца.

Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика мерцательной аритмии

Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение.

При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков).

Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д. Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.

Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Лечение мерцательной аритмии

Выбор лечебной тактики при различных формах мерцательной аритмии направлен на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений. Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), амиодарона (внутривенно и внутрь) и пропафенона (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.

Менее выраженный результат дает использование дигоксина, пропранолола и верапамила, которые, однако, уменьшая частоту сердечных сокращений, способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшению одышки, слабости, ощущений сердцебиения).

При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев.

При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48 часов, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин. Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: амиодарон, пропафенон и др.

При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, метопролола, бисопролола), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы – протромбинового индекса или МНО). При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.

При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца – радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.

Прогноз при мерцательной аритмии

Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма. Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.

При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов. При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.

Профилактика мерцательной аритмии

Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).

Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства, ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrial-fibrillation

Ибс и пароксизм фибрилляции предсердий

Механизм действия и применение ранолазина при ишемической болезни сердца и фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий – одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечно-сосудистой системы, проявляющееся нарушением сердечного ритма.

Она не относится к группе патологий, связанных с риском внезапной смерти, однако в сочетании с ИБС опасность значительно возрастает.

Связь ИБС и пароксизма фибрилляции предсердий заключается в следующем. Ишемическая болезнь сердца представляет собой патологию, при которой наблюдается нарушение кровообращения в системе миокарда. На фоне этого развиваются различные нарушения, в том числе и мерцательная аритмия.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Симптомы

Патология может быть в двух формах: приступообразной и хронической. В зависимости от этого могут различаться и симптомы, сопровождающие ее течение. У некоторых пациентов нарушение не проявляет себя, у других – фиксируются признаки сердечной недостаточности.

При мерцательной аритмии (фибрилляции) могут наблюдаться следующие симптомы:

  • перебои в работе миокарда;
  • боль в грудной клетке;
  • резкий рост частоты сердечных сокращений;
  • головокружения;
  • потеменение в глазах;
  • обмороки;
  • проблемы с дыханием, нехватка воздуха, одышка;
  • тревожность, страх.

На фоне патологии может возникать учащенное мочеиспускание, что связано с увеличением выработки натрийуретического пептида.

Если начавшийся приступ не проходит самостоятельно на протяжении нескольких часов (тем более суток), то необходимо срочно обращаться за медицинской помощью.

Патогенез и общая клиническая картина

Главным симптомом, сопровождающим фибрилляцию предсердий, является аритмичный пульс. Во время приступа аритмии увеличение частоты сокращений миокарда может возникать на фоне дефицита пульса – т.е. ЧСС выше количества ударов пульса.

К основным причинам, которые провоцируют развитие фибрилляции предсердий, относятся:

Заболевания различной природы
  • Наиболее часто мерцательная аритмия развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы.
  • Это могут быть: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, врожденные или приобретенные пороки сердца, патологии воспалительного характера, новообразования.
  • Также есть ряд заболеваний, несвязанных с работой сердечно-сосудистой системы, которые также могут стать провокаторами: неправильная работа эндокринной системы, сахарный диабет, обструктивная болезнь легких в хронической форме, болезни почек, сонное апноэ.
Изменения, связанные с возрастом
  • Фибрилляция предсердий – патология, которая часто встречается у пожилых людей.
  • При этом часто фиксируются структурные изменения предсердий, а также нарушение проводимости.
  • В то же время заболевание может коснуться и молодых людей, у которых никаких изменений в системе миокарда не наблюдается: около 45% пароксизмальной фибрилляции и около 25% персистирующей.
Иные причины
  • Стать причиной нарушений могут и внешние факторы: употребление алкоголя, разряд электрического тока, последствия операции на сердце, физические нагрузки, стрессы, перегревы, очень большой объем употребляемой жидкости.
  • Иногда имеет место наследственный фактор.

Причины факторы риска

К числу сердечных патологий, которые выступают в качестве причин, относятся:

Острый инфаркт миокардаНарушения проводимости и возбудимости сердца.
Артериальная гипертензияПерегрузка левого предсердия и левого желудочка.
Сердечная недостаточность в хронической формеИзменения в структуре органа, неправильная сократимость и проводимость.
КардиосклерозЗамещение клеток органа фиброзной тканью.
МиокардитСтруктурные изменения, возникшие на фоне воспалительного процесса.
Ревматические порокиС поражением сердечных клапанов.
Дисфункция синусового узлаХарактеризуется ослаблением или полным прекращением функции автоматизма синусового узла.

Читайте подробнее о диагностике ИБС и способах постановки диагноза по ссылке.

Патологии, не связанные с сердечной деятельностью:

  • патологии эндокринной системы, связанные с избыточным образованием гормонов щитовидной железы;
  • интоксикации (наркотические, алкогольные, химические и т.д.);
  • передозировка лекарственными средствами на основе наперстянки (применяются для лечения сердечной недостаточности);
  • чрезмерное употребление препаратов диуретического действия, а также симпатомиметиков;
  • гипокалиемия;
  • стрессовые состояния и психо-эмоциональные перенапряжения.

Методы диагностики

Сначала проводится первичное обследование, изучение жалоб больного. Происходит выявление симптомов, определение типа патологии, времени возникновения первых симптомов, частоты и продолжительности приступов, факторов, которые привели к развитию заболевания. Если лечение уже проводилось, то следует выявить, насколько эффективным оно является.

Электрокардиограмма и ЭхоКГИспользование данных методов диагностики позволяет установить вид аритмических нарушений, определить границы камер миокарда, состояние клапанов, нарушение сократимости.
Лабораторные исследованияНеобходимо оценить работу щитовидной железы, гипофиза, обнаружить дефицит электролитов, выявить признаки ревматизма либо миокардита.

Возможно назначение дополнительных диагностических мероприятий:

Мониторирование по ХолтеруЭКГ, которая проводится на протяжении суток. Благодаря ей можно выявить факторы, которые провоцируют аритмию. Процедура проводится в обычном режиме жизни пациента, включая период сна.
Запись приступов мерцательной аритмии он-лайнДанный вид диагностики относится к холтеровскому мониторированию, он позволяет передавать сигналы в реальном времени во время приступа.
Нагрузочные тестыИспользуются, чтобы вызвать и проанализировать приступ, который может быть спровоцирован физическими нагрузками, а также для оценки вероятности развития ишемии перед назначением антиаритмиков класса 1-C.
Чреспищеводная ЭКГЦелью является обнаружение тромба в левом предсердии.
Электрофизиологическое исследованиеЗадачей процедуры является выявление механизма тахикардии, обнаружение признаков аритмии, проведение радиочастотной абляции.

На начальном этапе также необходимо определить степень риска развития инсульта:

Высокий риск обусловлен наличием следующих факторовВозраст старше 65 лет (в некоторых источниках – старше 75), гипертензия, ИБС, диабет, дисфункция левого желудочка. Систолическое артериальное давление выше 160 мм рт ст, наличие нескольких факторов из средней группы риска.
Средний рискВозраст от 65 до 75 лет, диабет, ИБС, повышенная выработка гормонов щитовидной железой, гипертензия, отсутствие признаков высокого риска.
Низкий риск развития инсультаСуществует в случаях, когда возраст пациента составляет меньше 65 лет, и  нет признаки высокого или среднего риска отсутствуют.

Стратегии лечения ИБС и пароксизма фибрилляции предсердий

Для лечения может быть выбрано одно из двух направлений:

Восстановление синусового ритмаПри помощи медикаментозной терапии либо электрической кардиоверсии с последующими профилактическими мероприятиями по предупреждению рецидива.
Контроль частоты желудочковых сокращенийИспользование антиагрегантной или антикоагуляционной терапии.

Разработка программы лечения зависит от множества факторов и составляется с учетом индивидуального течения патологии у каждого пациента. В основе выбора лежит тип патологии – приступообразный либо хронический.

При пароксизмальной форме необходим прием препаратов, способных купировать приступ, особенно важно это при первом пароксизме.

При хронической форме назначаются препараты для постоянного применения, в сочетании с постоянным контролем частоты сердечных сокращений и профилактикой инсульта.

Применение антиаритмических препаратов. Могут использоваться пропафенон или амиодарон.

Пропафенон является одним из наиболее безопасных лекарственных средств, предназначенных для лечения заболеваний наджелудочковых или желудочковых нарушений. При этом препарат доказал свою высокую эффективность.

Он начинает действовать через час после приема, максимальный эффект достигается через 2-3 часа, продолжительность действия составляет 8-12 часов.

Для контроля частоты и силы сокращений миокарда и артериального давления назначаются препараты группы бета-адреноблокаторов. Действие препаратов направлено на блокировку определенных рецепторов в миокарде, в результате чего происходит урежение частоты сердечных сокращений, а также наблюдается гипотензивный эффект.

Эти препараты способствуют увеличению продолжительности жизни при диагностированной сердечной недостаточности. Препараты этой группы нельзя применять при бронхиальной астме, так как они вызывают бронхоспазм.

Как при хронической, так и при приступообразной форме фибрилляции предсердий необходимо снижать риск тромбообразования. С этой целью применяется антикоагулянтная терапия, заключающаяся в назначении препаратов, действие которых направлено на разжижение крови.

При этом антикоагулянты могут быть прямого и непрямого действия. К первой форме относятся: гепарин, фраксипарин, фондапаринукс; ко второй – варфарин. Использование варфарина должно в обязательном порядке происходить с систематическим контролем свертываемости крови. При необходимости, дозировка препарата должна быть скорректирована.

Важной частью терапии является применение препаратов, направленных на нормализацию трофических и метаболических процессов в миокарде. Предположительно, эти препараты выполняют защитную функцию, предупреждая деструкцию под воздействием ишемии.

Это направление в лечении фибрилляции предсердий является необязательным, а эффект от него, согласно исследованиям, приравнивается к эффекту плацебо.

К данной группе препаратов относятся:

  • АТФ (аденозинтрифосфат);
  • ионы калия и магния;
  • кокарбоксилаза;
  • рибоксин;
  • милдронат;
  • предуктал;
  • мексикор.

Осложнения при фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является фактором риска, повышающим вероятность развития тромбоэмболитического инсульта и инфаркта миокарда. Это происходит из-за того, что при мерцательной аритмии становится невозможным нормальное сокращение предсердий и кровь в них застаивается, провоцируя образование тромбов.

При попадании такого тромба в артерию, происходит ее закупорка и прекращается (ухудшается) питание какого-либо органа. При поражении коронарных артерий развивается ИБС.

Другие возможные последствия нарушения кровообращения вследствие фибрилляции:

Тромбоэмболия и инсультЧасто вследствие нарушенного кровообращения страдает головной мозг. Это обусловлено высокой вероятностью попаданию тромба в каротидные артерии.
Хроническая форма сердечной недостаточностиМерцательная аритмия может привести к нарастанию симптомов недостаточности кровообращения, доводя до приступов сердечной астмы и отека легких.
Дилатационная кардиомиопатияПри постоянном превышении ЧЖС показателя в 90 ударов происходит патологическое расширение всех полостей миокарда.
Остановка сердцаЭто редкое осложнение, однако, при значительных гемодинамических нарушениях ФП может привести к аритмогенному шоку.

Признаки ишемической болезни сердца у мужчин перечислены далее.

Вот тут вы можете увидеть описание разных форм ИБС.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/ibs-paroksizm-fibrilljacija-predserdij.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.