Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии

Содержание

Артериальная гипертензия

Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней.

Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%.

Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

2. Нефрогенные (почечные):

  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
  • ренопринные (состояние после удаления почки)

3. Эндокринные:

4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

5. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I – II степени).

Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.

), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек.

Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно – ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока.

У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более.

Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста.

На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии.

Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное.

При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий.

Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами.

Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.).

Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников.

Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия).

Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови – 7,46-7,60), гипокалиемия (радиоизотопного исследования и ультразвукового сканирования надпочечников выявляет увеличение пораженного альдостеромой надпочечника или двустороннюю гиперплазию коры надпочечников.

При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч).

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная артериальная гипертензия развивается у 80% пациентов с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга.

Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение.

При синдроме/болезни Иценко-Кушинга в крови повышается уровень 11 и 17-ОКС, кортикотропина, гидрокортизона. В моче повышена экскреция 17-КС и 17-ОКС.

Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму.

Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии.

При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом.

Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости.

Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Для установления причины и формы вторичной артериальной гипертензии кардиологу необходим детальный сбор лекарственного анамнеза пациента, анализ коагулограммы, определение ренина крови.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии, черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки.

В диагностике применяют ангиографию сосудов головного мозга, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertension

Почему возникает артериальная гипертензия

Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия — это патологическое состояние, возникающее при подъеме кровяного давления в русле большого круга кровотока выше нормальных показателей. Нормальными показатели кровяного давления называют условно.

Определяют нормальные показатели с помощью анализа огромного количества людей. Среднее значение давления здоровых людей принято за норму. Соответственно, все отклонения считают повышением или понижением кровяного давления.

Также учитывают связь показателей кровяного давления и осложнений (болезней почек, поражения головного мозга и сердца), в том числе смертельных исходов.

На основании исследований, повышенным считается давление у взрослого населения более 140/90 мм рт. ст. При гипертоническом процессе не всегда повышаются оба показателя давления («верхний» систолический и «нижний» диастолический).

Например, может повыситься «верхнее» давление более 160 мм рт. ст., а «нижнее» остаться 90 мм рт. ст. и меньше.

Такую форму гипертензии называют изолированной и формируется она, как правило, при атеросклеротическом поражении сосудов, тиреотоксикозе, запущенной анемии, аортальной клапанной недостаточности.

Артериальная гипертензия по причинам развития подразделяется на две основные формы:

  • Первичная (по-другому эссенциальная, систолическая).
  • Вторичная (симптоматическая).

Различают три типа физиологических причин, вызывающих подъем кровяного давления:

  • Подъем давления за счет увеличения количества в сосудистом русле циркулирующей крови.
  • За счет увеличения сопротивления из-за высокого тонуса мелких сосудов.
  • За счет повышения количества клеток крови в кровотоке (полицитемия).

Факторы формирования первичного заболевания

У девяти пациентов из десяти (особенно у пожилых) встречается первичная форма гипертензии. Причины, вызывающие ее развитие, не выяснены. Протекать заболевание может в легком виде, умеренном, тяжелом и крайне тяжелом. На долю легкого типа течения приходится около 80% случаев. Течение гипертензии может быть доброкачественным и злокачественным.

Если течение злокачественное, то, как правило, проявляется это сразу, на начальных этапах формирования. Давление при такой форме течения поднимается резко и на длительное время, диастолическое давление («нижний» показатель) может подниматься до 140 мм рт. ст. и выше.

Редко такие признаки могут присутствовать при доброкачественной гипертензии, но только в случае длительного отсутствия лечения.

Существует гипертензия, при которой поднимается только систолическое давление. Такая форма заболевания носит название «изолированная систолическая гипертензия» и больше свойственна для пожилых людей. Это объясняется тем, что у пожилых людей значительно снижена эластичность артериол, увеличен объем предсердий и, как правило, есть патологии почек и сердца.

Пожилым людям, имеющим изолированную систолическую гипертензию, необходимо находится под динамическим наблюдением врача. Это поможет выявить причину заболевания и назначить адекватное ее лечение.

Факторами риска формирования патологически высокого давления являются:

  • Возраст. У пожилых людей болезнь встречается в 70% случаев (как правило, в возрасте более 55 лет).
  • Наследственность.
  • Вредные привычки. Особенно неблагоприятно сказывается курение.
  • Хронический стресс.
  • Низкая физическая активность.
  • Высокая масса тела.
  • Сопутствующие болезни. Часто встречается и крайне неблагоприятен сахарный диабет.
  • Избыток поваренной соли в пище.
  • Недостаток кальция в диете.

Большинство случаев артериальной гипертензии обусловлено эссенциальной формой. Причины, толкающие к формированию этой формы болезни, неизвестны. Существует несколько теорий:

  • Нейрогенная. Как правило, носит наследственный характер. Ведущую роль играет центральная нервная система. Сильные эмоциональные потрясения, хронический стресс, психические травмы приводят к сбою функционирования нейронной регуляции. При этом усиливается симпатическая сосудосуживающая сигнализация из определенных структур головного мозга. Сигналы по нервным волокнам идут во все периферические органы и повышают тонус сосудистой стенки.
  • Объемно-солевая. Связана с нарушением почечной функции выведения излишка жидкости из организма и некоторых микроэлементов. Происходит накопление в организме натрия, воды и, как следствие, увеличивается объем крови в сосудистом русле и повышается минутный объем сердца. Организм, стараясь поддержать гомеостаз, вызывает спазм мелких сосудов. Такой ответ помогает привести к норме показатели минутного сердечного объема, но кровяное давление еще больше повышается. Помимо этого, избыток соли в пище — это один и самых распространенных факторов появления гипертензии.

Считается, что фактором развития гипертензии является высокая активность симпатической системы. Такая активность приводит к увеличению сердечных размеров, объема тока крови через сердце за минуту и спазмированию сосудов.

Другими причинами, способными подтолкнуть возникновение артериальной гипертензии, являются: наследственный сбой работы центральных механизмов, регулирующих давление, нейроэндокринные изменения возрастного характера, усиленная работа надпочечников.

Первичная артериальная гипертензия, как правило, является болезнью пожилых людей.

У многих людей после 50 лет определяется высокое давление, поэтому такие «возрастные» изменения могут показаться естественными, однако это не так.

Гипертензия у пожилых людей может стать причиной развития множества осложнений, а также ранней смерти. Хотя в последнее время возраст заболевания стремительно молодеет.

Факторы формирования симптоматического повышения давления

Причины возникновения вторичной артериальной гипертензии разнообразны:

  • Нейрогенные. Травмы, опухоли головного мозга, воспалительные заболевания оболочек головного мозга, инсульты.
  • Почечные. Болезни паренхимы почек, почечных артерий, врожденные патологии, опухоли, а также состояния после удаления почки.
  • Эндокринные. Усиление или уменьшение активности щитовидной железы, болезни надпочечников (гиперальдостеронизм, феохромацитома), синдром и болезнь Иценко-Кушинга, а также патологии, возникающие при климаксе.
  • Гемодинамические. Атеросклеротическое поражение аорты, патологии сонных артерий, врожденное сужение аорты (коарктация), недостаточность аортальных клапанов.
  • Лекарственные. Неконтролируемое лечение некоторыми препаратами (антидепрессанты, гормональные препараты, контрацептивы в таблетках, кокаин).

Из всех перечисленных причин, чаще всего встречается почечная гипертензия. Эндокринные патологии на втором месте по частоте становления причиной повышения давления.

Симптомы вторичной гипертензии складываются из признаков основной патологии и симптомов повышения кровяного давления. Из-за повышенного давления в сосудах пациент может предъявлять следующие симптомы:

  • головные боли;
  • головокружение, слабость;
  • навязчивый шум в ушах и мелькающие мушки перед глазами;
  • болевой синдром в проекции сердца.

Симптомы основной патологии могут быть как смазанными, так и ярко выраженными. При развернутой картине основной патологии легко установить причину повышения кровяного давления:

  • Например, почечная гипертензия при некоторых болезнях почек. Развивается почечная гипертензия из-за таких болезней, как пиелонефрит, гломерулонефрит, пороков развития почек. Эти болезни почек сопровождаются характерными симптомами: болями в области поясницы, отеками, изменениями в моче. В таких случаях легко установить причину развития гипертензии. Почечное повышение давление характеризуется приближенным к нормальному систолическому давлению и повышением диастолического. Иногда основная патология не имеет ярких симптомов. Тогда ориентируются на другие признаки. Так, самая распространенная почечная гипертензия очень редко встречается у пожилых людей. Как правило, подъемы давления в данных случаях возникают в молодом возрасте, не зависят от стрессов и быстро прогрессирует. Обычное лечение при почечной гипертензии не эффективно. Кроме снижения давления, очень важно сохранять на высоком уровне почечные функции.
  • Артериальная гипертензия эндокринной природы сочетается с кризами симпато-адреналовой системы, высокой утомляемостью, мышечной слабостью. Такие симптомы, как ожирение и опухоли практически не встречаются.
  • Феохромацитома встречается как в молодом возрасте, так и у пожилых. Она проявляется следующими симптомами: сердцебиение, дрожь в мышцах, обильное потоотделение, кожа бледная, выраженные головные боли и боли в грудной клетке. Если эти признаки сочетаются со значительным похудением и высокой температурой, то предполагают о наличие феохромобластомы.
  • При таких симптомах, как повышенное кровяное давление, слабость в мышцах, обильные мочеиспускания, жажде, лихорадка и боли брюшной полости выявляют опухоль надпочечника.
  • Артериальная гипертония при болезни Иценко-Кушинга сопровождается ростом веса, сбоями репродуктивной системы, жаждой и частым мочеиспусканием. Болезнь Иценко-Кушинга развивается у молодых пациентов. У пожилых подобные признаки может вызвать бесконтрольное лечение глюкокортикостероидными препаратами.
  • Высокое давление может развиться вследствие патологии центральной нервной системы. Как правило, в данных случаях оно сопровождается симптомами головокружения, головными болями, вегетативными сбоями, иногда судорогами. У таких пациентов обычно заболеванию предшествуют травмы или воспаления оболочек головного мозга.

Высокое давление у беременных

Отдельно стоит выделить гипертензию у беременных. Такой тип повышенного давления подразделяют на несколько групп:

  • Гипертензия, развившаяся вследствие беременности, без отеков и выделением белка с мочой. Такая форма патологии считается приспособительным механизмом на недостаточность кровотока в различных органах. Развивается после пятого месяца беременности и исчезает после родов. Лечения, как правило, не требует.
  • Гипертензия, развивающаяся вследствие беременности и характеризующаяся сильными отеками и выделением белка с мочой (от 0,3 г/л и больше). Другое название этой патологии — преэклампсия. Развивается после пятого месяца. Считается патологическим состоянием, требующим наблюдения и лечения у врача.
  • Хроническая артериальная гипертензия, развившаяся еще до зачатия. Была до беременности и сохраняется после родов не менее 1,5 месяцев. Лечение назначается при необходимости.
  • Хроническая артериальная гипертензия, сочетающаяся с преэклампсией или эклампсией. Тяжелая сочетанная форма, требующая лечения в стационаре.

Знание, вследствие чего возникла гипертензия у беременных, влияет на тактику ведения беременности, а также на назначение адекватного лечения, выбор метода и сроков родоразрешения.

Существуют две причины возникновения высокого давления у беременных в разных группах.

У женщин с низким риском появления гипертензии факторами риска становятся:

  1. Дефицит объема крови в сосудистом русле (гемоглобин более 130 г/л, высокий гематокрит (выше 0,4), клиренс эндогенного креатинина ниже 100 мл/мин).
  2. Нет приспособительного снижения диастолического «нижнего» давления после 12 недели беременности. В норме этот показатель ниже 75 мм рт. ст.
  3. Увеличение «верхнего» давления на 30, а «нижнего» на 15 мм рт. ст. от нормального для конкретной женщины, но не более 140 и 90 мм рт. ст. соответственно.
  4. Избыточное увеличение веса без сопутствующей гипертензии.
  5. Задержка роста плода.

У женщин с высоким риском развития преэклампсии:

  1. Наличие хронической гипертензии.
  2. Наличие болезней почек.
  3. Сахарный диабет.
  4. Возраст менее 16 лет и старше 35.
  5. Преэклампсия в анамнезе.
  6. Два плода и более.

При всем вышесказанном следует учитывать то, что большинство беременных с хронически повышенным давлением без преэклампсии имеют нормальное течение беременности и роды. А легкие и умеренные отеки появляются у каждой второй женщины и являются примером приспособления организма в протекающей беременности. Лечение беременных женщин проводится под строгим контролем врача.

Источник: http://SosudPro.ru/bolezni/gipertoniya/prichiny.html

Прогнозирование развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов в позднем периоде после острого коронарного синдрома с учетом дисбаланса водных сред организма и почечной дисфункции

Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии

Цель исследования. Оценка влияния дисбаланса водных сред организма у больных ОКС после реваскуляризации миокарда на риск развития сердечно-сосудистых осложнений с учетом наличия почечных факторов риска.Материал и методы. Обследованы 120 пациентов с ОКС, перенесших восстановление коронарного кровотока.

Произведены оценка традиционных и почечных ФР (альбуминурия 30–300 мг/л, величина СКФ), а также учет показателей водных сред организма.

По завершении обработки первичного материала для установления влияния исследуемых ФР выделена конечная точка исследования – развитие повторных ОКС или смерти пациентов, которые регистрировались спустя 6 месяцев после восстановления коронарного кровотока.Результаты.

По результатам проведенного исследования установлено влияние на вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) таких факторов риска, как курение в анамнезе и величина общего холестерина.

Установлено, что повышение объема внутриклеточной жидкости у всех пациентов, как и у больных с наличием альбуминурии, повышает вероятность развития ССО. Другие показатели нарушения распределения водных сред организма достоверного влияния на исследуемый риск не показали.

Выявлено, что при снижении фракции выброса левого желудочка и увеличении внутриклеточной жидкости можно прогнозировать развитие ССО спустя 6 месяцев после восстановления коронарного кровотока у пациентов с ОКС.

Заключение. У пациентов с ОКС и реваскуляризацией миокарда установлено влияние традиционных факторов риска на вероятность развития ССО. Выявлено прогностическое влияние нарушения водных сред организма, определяемых на разных этапах исследования, на риск развития ССО.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются ведущей причиной снижения качества жизни, трудоспособности и смертности населения во всем мире. Важны и экономические аспекты этой проблемы, связанные с увеличением количества и продолжительности госпитализаций [1].

Формирование неблагоприятной эпидемиологической ситуации по ССЗ может быть объяснено с позиции сердечно-сосудистого континуума, современные представления о котором включают этапы патологического процесса кардиальной патологии от факторов риска к развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых событий [2]. В условиях существования высокой распространенности факторов риска и хронических форм сердечно-сосудистой патологии реализуются и потенцируются этапы сердечно-сосудистого континуума, обусловливая развитие сердечно-сосудистых осложнений фатального и нефатального характера.

Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении острого коронарного синдрома (ОКС), прежде всего внедрении чрескожных коронарных вмешательств со стентированием артерий сердца, прогноз для таких больных остается не всегда благоприятным. К основным проявлениям неблагоприятного течения ишемии миокарда относятся не только летальные исходы, но и прогрессирующая сердечная недостаточность, рецидивы стенокардии, повторные инфаркты миокарда.

В настоящее время проблемы возможного неблагоприятного течения ишемической болезни сердца (ИБС) у пациентов с ОКС и оценка качества жизни в отдаленном периоде после ЧКВ – важные и не до конца решенные вопросами.

Снижение вероятности повторных сердечно-сосудистых осложнений может быть реализовано назначением оптимальной медикаментозной терапии и модификацией имеющихся факторов риска.

Наиболее изученные факторы риска неблагоприятного течения ИБС в отдаленном периоде после ОКС и реваскуляризации миокарда – это прогрессирующая дислипидемия, возраст старше 60 лет, количество имплантируемых стентов, курение, наличие сахарного диабета [3].

Поиск новых маркеров прогрессирования патологического процесса в условиях острой коронарной катастрофы актуален в современной медицине. Недостаточно внимания уделено прогнозированию риска развития сердечно-сосудистых осложнений на основании различных вариантов распределения водных сред организма в остром периоде коронарной патологии.

Целью исследования стала оценка влияния на нарушение распределения водных сред организма у больных ОКС, подвергшихся реваскуляризации миокарда, на риск развития сердечно-сосудистых осложнений с учетом наличия почечных факторов риска.

Материал и методы

В исследование были включены 120 пациентов с ОКС, из них 68 больных нестабильной стенокардией и 52 больных острым инфарктом миокарда. Из 120 больных 19 (16%) были женщинами и 101 (84%) – мужчинами. Средний возраст больных составил 57,76±0,8 года.

Критерии включения пациентов в исследование: выполнение коронароангиографии методом коронарного стентирования с последующей хирургической реваскуляризацией миокарда.

Для реализации поставленной цели всем включенным в исследование пациентам на госпитальном этапе проведена оценка традиционных факторов риска, таких как мужской пол, возраст, уровень общего холестерина (ОХС), наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии и курения в анамнезе, а также показателя сократительной способности миокарда – величины фракции выброса левого желудочка (ФВ) по данным эхокардиоскопического исследования. Более того, произведен учет почечных факторов риска – наличия альбуминурии (АУ) в диапазоне 30–300 мг/мл и величины скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Определение АУ осуществлено полуколичественным способом в порции мочи с помощью тест-полосок «Альбуфан». СКФ определен методом расчета по формуле CKD-EPI. Характеристика традиционных и почечных факторов риска представлена в табл. 1.

Всем включенным в исследование пациентам выполнена биоимпедансоспектрометрия с использованием 4 пар электродов, наложенных на верхние и нижние конечности.

Для проведения исследования использован анализатор водных секторов организма «Диамант» (Санкт-Петербург).

Обработка результатов измерений осуществлена при помощи компьютерной программы «Анализ состава тела и водного баланса». Оценены такие показатели, как объем общей…

1. Nichols M., Townsend N., Scarborough P., Rayner M. Cardiovascular disease in Europe 2014: epidemiological update. Eur. Heart J. 2014;35(42):2929.

2. Подзолков В.И., Булатов В.А. Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии. Русский медицинский журнал. 2008;11(321):1517–1523.

3. Мацкеплишвили С.Т., Арипов М.А., Чахая Г.О., Закарян Н.В., Сандухадзе Б.Р., Рахматов Х.Д., Гукасян В.А. 5-Летные результаты стентирования коронарных артерий у больных острым коронарным синдромом. Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008;9(3):163.

4. Зубаирова Л.Д., Зубаиров Д.М. Курение как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Казанский медицинский журнал. 2006;87:5.

5. Сейидов В.Г., Фисун А.Я., Евсюков В.В., Любчук И.В., Бобырев С.Е., Арутюнов Э.В. Сравнение отдаленных результатов эндоваскулярного лечения и коронарного шунтирования в течение 5 лет наблюдения. Ангиология и сосудистая хирургия. 2007;13:1.

6. Drexler H., Hasenfuss G. Physiology of the normal and failing heart. In: Crawford M.H., Dimarco J.P., Paulus W.J., eds. Cardiology. Edinburgh, Mosby, 2004. P. 829–844.

7. Levitskaya E.S., Batiushin M.M., Golovinova E.O., Gul'chenko V.V., Chistjakov V.A., Pasechnik D.G. Factor Analysis of Predicting Cardiovascular Death in the Remote Period after Myocardial Revascularization. IJBM. 2015;5(3):117–122.

8. Булаева Н.И., Голухова Е.З. Эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс: роль в развитии кардиоваскулярной патологии. Креативная кардиология. 2013;1:14–22.

9. Мухин Н.А., Арутюнов Г.П., Фомин В.В. Альбуминурия – маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений. Клиническая нефрология. 2009;1:5–10.

10. Ma T.K.W., Kam K.K.H., Yan B.P., Lam Y.Y. Renin-angiotensin-aldosterone system blockade for cardiovascular diseases: current status. Br. J. Pharmacol. 2010;160(6):1273–1292.

11. Yu C.M., Wang L., Chau E., Chan R.H., Kong S.L., Tang M.O., Christensen J., Stadler R.W., Lau C.P. Intrathoracic impedance monitoring in patients with heart failure: correlation with fluid status and feasibility of early warning preceding hospitalization. Circulation. 2005;112:841–848.

12. Шалаев С.В., Сафиуллина З.М., Козлов А.А. Статины и острый коронарный синдром: обоснование, целесообразность и тактика лечения пациентов. Фарматека. 2013;18:18–23.

Информация об авторах:Головинова Е.О. – аспирант кафедры внутренних болезней № 2 ГБОУ ВПО РостГМУ МЗ РФ, врач-кардиолог кардиологического отделения № 1 (неотложного) ГБУ РО РОКБ.

E-mail: dr.lafisheva@mail.ru

Левицкая Е.С. – ассистентка кафедры внутренних болезней № 2 ГБОУ ВПО РостГМУ МЗ РФ, к.м.н.Батюшин М.М. – профессор кафедры внутренних болезней № 2 ГБОУ ВПО РостГМУ МЗ РФ, заведующий отделением нефрологическим клиники ГБОУ ВПО РостГМУ МЗ РФ, д.м.н.Хрипун А.В.

– директор областного сосудистого центра ГБУ РО РОКБ, заместитель главного врача по лечебной работе ГБУ РО РОКБ, к.м.н.

Гульченко В.В.

– аспирант кафедры внутренних болезней № 2 ГБОУ ВПО РостГМУ МЗ РФ, врач-кардиолог кардиологического отделения № 1 (неотложного) ГБУ РО РОКБ

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/Prognozirovanie-razvitiya-serdechno-sosudistyh-oslojnenii-u-pacientov-v-pozdnem-periode-posle-ostrogo-koronarnogo-sindroma-s-uchetom-disbalansa-vodnyh.html

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет — мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

• По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140— 159/90—99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

• По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД – риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1—2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД — 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД — риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД – риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

• По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

— I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

— II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях — III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

— общий анализ крови;

— биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

— общий анализ мочи;

— анализ мочи по Нечипоренко;

— анализ мочи по Зимницкому;

— проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

• Почечные.

— Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

— Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

— Опухоли почек, продуцирующие ренин.

— Нефроптоз.

• Эндокринные.

— Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

— Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

— Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

— Тиреотоксикоз.

— Акромегалия.

• Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

• АГ при беременности.

• АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

• Острый стресс, включая операционный.

• АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

• Злоупотребление алкоголем.

• Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов.

Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания.

Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет.

Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью.

Вы, возможно, удивитесь – как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Источник: http://emchi-med.ru/arterialnaya-gipertenziya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.