Митральные пороки сердца и легочная гипертензия в практике ревматолога и терапевта. Лекция №1. Митральный стеноз

Содержание

Митральный стеноз

Митральные пороки сердца и легочная  гипертензия в практике ревматолога  и терапевта. Лекция №1. Митральный стеноз

Митральный стеноз – сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Клинически митральный стеноз проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди.

Для выявления митрального стеноза проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. В кардиологии митральный стеноз диагностируется у 0,05–0,08% населения.

Митральный стеноз может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недоста­точностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок, митрально-трикуспидальный порок).

Митральный стеноз в 2-3 раза чаще обнаруживается у женщин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

Причины митрального стеноза

В 80% случаев митральный стеноз имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральном стенозе

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек.

В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие.

Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование митрального стеноза и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

  • I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
  • II степень – умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
  • III степень – выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
  • IV степень – критический митральный стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

  • I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
  • II – стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
  • III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
  • IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
  • V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Симптомы митрального стеноза

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см.

Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии.

При выраженном митральном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях – отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов с митральным стенозом предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой.

При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией.

При сочетании митрального стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном стенозе служит тромбоэмболия легочной артерии.

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом.

Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» – пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо.

Аускультативная картина митрального стеноза характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) при митральном стенозе выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.

С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.

Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.

При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Лечение митрального стеноза

Медикаментозная терапия при митральном стенозе необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем МНО, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь митрального отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение митрального стеноза проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики.

В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности.

Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Прогноз и профилактика митрального стеноза

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный митральный стеноз склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита.

Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования митрального стеноза.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-stenosis

Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика – Азбука здоровья

Митральные пороки сердца и легочная  гипертензия в практике ревматолога  и терапевта. Лекция №1. Митральный стеноз

Слова «порок сердца» звучат страшно, особенно жутко их слышать от лечащего врача. Долгое время после первого описания этой патологии врачи и понятия не имели, как это лечить. К счастью, с той поры прошло много лет, и медицина шагнула далеко вперед, поэтому подобный диагноз больше не звучит, как приговор.

Порок сердца — это заболевание, характеризующееся нарушением строения клапанов сердца. Дефекты клапанов постепенно приводят к сердечной недостаточности.

Различают пороки врожденные (они формируются еще во внутриутробном развитии) и приобретенные (возникают после различных заболеваний).

По месту возникновения выделяются митральные пороки, пороки трехстворчатого клапана, аортальные пороки и пороки клапанов легочной артерии.

Чаще всего встречаются митральные пороки. Они возникают на двустворчатом (митральном) клапане, находящимся между левым предсердием и левым желудочком. Смысл пороков заключается в изменении площади отверстия. В норме площадь митрального отверстия 4-6 кв.см.

Такой размер обеспечивает нормальный и достаточный кровоток, отличное самочувствие человека как в покое, так и при физической нагрузке.

Уменьшение площади клапанного отверстия (стеноз) или его увеличение (недостаточность) приводит к нарушению кровообращения, появлению жалоб на нарушение работы сердца.

Митральный стеноз

Этот порок характеризуется сужением отверстия клапана. «Критическое» значение площади равно 1-1,5 см. Чем меньше площадь, тем больше симптомов болезни.

К митральному стенозу могут привести

— ревматическая лихорадка;

— отложение кальция на створках клапана;

— заболевания соединительной ткани (синдром Марфана);

— миксома (доброкачественная опухоль) левого предсердия.

Рис.

1 — трехстворчатый клапан;

2 — аортальный клапан;

3 — клапан легочной артерии;

4 — митральный клапан;

5 — стеноз отверстия митрального клапана.

Через суженное митральное отверстие кровь из левого предсердия в левый желудочек проходит с трудом: предсердию приходится больше и сильнее работать, чтобы протолкнуть кровь.

Такая усиленная работа приводит к увеличению предсердия. Постепенно развивается застой крови в легких, со временем увеличиваются и правые отделы сердца.

Увеличенное сердце хуже работает, развивается сердечная недостаточность.

Симптомы

На начальных этапах стеноз никак не дает о себе знать. Люди ощущают себя совершенно здоровыми, могут выполнять значительную физическую нагрузку. По мере прогрессирования порока появляется одышка (застой крови в легких), сначала только при движении, позже и в покое.

Примерно в то же время может появиться кашель с небольшим количеством мокроты; иногда наблюдается кровохарканье. Возникает немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение перебоев в сердце, разлитые боли в груди.

В запущенных случаях увеличенное сердце может сдавливать пищевод и гортань – изменяется голос и нарушается глотание.

Диагностика

Для людей с митральным стенозом характерен специфический внешний вид: бледное лицо, резко очерченный румяней щек с синюшным оттенком, цианоз губ и кончика носа. На передней грудной клетке – сердечный горб – так выпирает увеличенное сердце.

На руках неодинаковый пульс.

При тщательно проведенном врачом осмотре, как правило, не остается сомнений по поводу диагноза, потому что сердечные тоны и изменения клинико-лабораторных данных носят специфические изменения, которые сложно спутать с другими состояниями.

Лечение

На начальных стадиях развития применяются некоторые лекарства, помогающие наладить работу сердца. В более поздних стадиях и с прогрессированием заболевания лечение осуществляют хирургическим путем: рассечение сросшихся створок клапанов или замена искусственным клапаном.

Профилактика

Причина митрального стеноза почти в половине случаев – ревматическая лихорадка (старое название – ревматизм).

Заболеть ею можно при неправильном лечении банальной ангины (хотя не все люди, переболевшие ангиной, заболевают ревматизмом!), вызываемой стрептококком – он же вызывает и ревматическое повреждение клапанов сердца.

Предотвратить порок можно верным лечением ангины под контролем врача, с применением антибиотиков и последующими контрольными регистрациями ЭКГ.

Недостаточность митрального клапана

При этом пороке створки клапана не закрываются полностью, возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Заболевания, могущие привести к этому виду порока, те же, что и при митральном стенозе. Встречается намного реже митрального стеноза.

Обратный ток крови, имеющий место при этом виде порока, растягивает левое предсердие, в котором скапливается слишком много крови. Какое-то время организм использует защитные механизмы, но когда его резервы истощатся, в легких застаивается кровь, и незначительно увеличиваются размеры правых отделов сердца. В запущенных случаях появляются выраженные признаки сердечной недостаточности.

Легочная гипертензия при пороках сердца

Митральные пороки сердца и легочная  гипертензия в практике ревматолога  и терапевта. Лекция №1. Митральный стеноз

Легочная гипертензия характеризуется стойким повышением давления в сосудах малого круга кровообращения. В клинике врожденных пороков сердца она играет важную роль при решении вопроса о показаниях к хирургическому лечению, предоперационной подготовке, послеоперационном ведении больных и прогнозе.

Как известно, давление в легочной артерии в норме (по данным Всемирной организации здравоохранения) равно 24,4 мм рт. ст. Уровень легочного артериального давления зависит от соотношения между легочно-сосудистым сопротивлением и объемом кровотока малого круга кровообращения.

Изучению патогенеза легочной гипертензии при врожденных пороках посвящено большое число работ отечественных и зарубежных авторов. Однако до настоящего времени этиология и патогенез ее остаются неясными.

Campbell (1955), Harris (1955) считают легочную гипертензию при врожденных пороках сердца врожденной, обусловленной аномалией развития легочных сосудов.

Wood (1956) различает три основных типа легочной гипертензии: 1) пассивную, вследствие высокого венозного давления при левожелудочковой недостаточности; 2) гиперкинетическую, развивающуюся в результате увеличенного легочного кровотока; 3) вазообструкционную, возникающую при закупорке легочных сосудов; последнюю он разделяет на обструкционную, развивающуюся при блокаде кровотока с внешней стороны легочных сосудов; облитеративную, возникающую при деструктивных изменениях в стенке легочных сосудов; вазоконструктивную, развивающуюся при функциональном спазме мышечных сосудов, и полигенетическую.

Godwin (1958) разделяет легочную гипертензию на связанную с избыточным кровенаполнением в легких и обусловленную увеличенным сосудистым сопротивлением.

У детей раннего возраста легочное кровообращение сохраняет ряд анатомо-физиологических особенностей, присущих кровообращению плода (Edwards, 1957). Наряду с этим включается ряд механизмов, обусловленных сбросом крови слева направо.

А. А. Вишневский с соавторами (1967) в возникновении легочной гипертензии выделяют пассивные и активные факторы; к первым относятся нарушение оттока из малого круга кровообращения, гиперволемия и первичные органические нарушения сосудов легких, ко вторым — сужение легочных сосудов и вторичные органические изменения в сосудистой стенке.

При врожденных пороках сердца. сопровождающихся сбросом крови слева направо, наблюдается гиперволемия сосудов малого круга. которая приводит к резкому растяжению и расширению сосудов, что вначале способствует разгрузке правого желудочка и предупреждает развитие легочной гипертензии.

А. А. Вишневский с соавторами установили, что давление в легочной артерии не повышается до тех пор, пока объем артериально-венозного сброса не превысит в 1,5 раза минутный объем большого круга кровообращения.

Тогда наступает рефлекторный спазм сосудов, предупреждающий развитие отека легкого (В. В. Парин, 1946; Edwards, 1957, и др). При этом легочная гипертензия носит обратимый, функциональный характер.

При длительном существовании ее наступают органические изменения сосудов легких (К. Л. Семенова, 1957; Л. Д. Крымский, 1962).

Оглавление темы «Сопутствующая патология врожденных пороков сердца»:

Белорусский государственный медицинский университет

Легочная гипертензия принадлежит к сложным мультидисциплинарным заболеваниям, знания о которых постоянно пополняются.

Накопленный за последние годы опыт является основой для обобщения информации и разработки рекомендаций по диагностике и новым методам лечения.

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) – синдром, развивающийся в результате ограничения потока через легочное артериальное русло, приводящего к повышению легочного сосудистого сопротивления и, в конечном итоге, к недостаточности правого желудочка.

Классификация легочной гипертензии включает первичную легочную гипертензию; семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием с неполной пенетрантностью вследствие мутации рецепторов II костных морфогенетических белков, кодируемых геном BMPR2, локализованным на 2-й хромосоме (2q33); формы, обусловленные врожденными заболеваниями сердца, заболеваниями соединительной ткани, влиянием лекарственных препаратов и токсинов, портальной гипертензией, гемоглобинопатиями и миелопролиферативными заболеваниями и т.д.

1. Легочная артериальная гипертензия (pulmonary arterialhypertension)

1.2.2. ALK1 эндоглин(*ALK1 – activin receptor kinase 1 gene –активинподобная киназа 1, эндоглин) (с/без наследственной геморрагической телеангиоэктазии)

1.2.3. Неизвестная

1.3. Индуцированная лекарственными препаратами или токсинами

1.4.6. хронической гемолитической анемией

1.5. Персистирующая легочная гипертензия новорожденных

1’. Легочная вено-окклюзионная болезнь с/без капиллярного гемангиоматоза

2. Легочная гипертензия, обусловленная заболеваниями левых отделов сердца

2.1. Систолическая дисфункция

3. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями легких и/или гипоксемией

3.1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

3.2. Интерстициальные заболевания легких

3.3. Другие легочные заболевания со смешанными рестриктивными и обструктивными нарушениями

3.4. Нарушения дыхания во сне

3.5. Заболевания с альвеолярной гиповентиляцией

3.6. Длительное пребывание в высокогорье

3.7. Аномалии развития

4. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия

5. Легочная гипертензия со смешанными механизмами

5.1. Болезни крови: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия

5.2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз Х, лимфангиолейомиоматоз, нейрофиброматоз, васкулиты

5.3. Метаболические заболевания: болезни накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания щитовидной железы

5.4. Другие: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность и диализ

Распространенность ЛАГ составляет 15 случаев на 1000000 населения. Первичная (идиопатическая) легочная гипертензия (39,2% всех случаев ЛАГ) больше распространена у женщин по сравнению с мужчинами (1,7:1), средний возраст пациентов составляет 37 лет.

Семейная легочная гипертензия встречается в 3,9% ЛАГ, частота мутаций более 50%, спорадических случаев – 20%.

Легочная гипертензия, ассоциированная с врожденными заболеваниями сердца (11,3%), часто встречается при синдроме Eisenmenger, дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки (обычно небольшом 12 мм рт.ст. (реактивная).

В патогенезе легочной гипертензии участвуют основные патофизиологические механизмы: вазоконстрикция, редукция легочного сосудистого русла, снижение эластичности стенок легочных сосудов, облитерация просвета легочных сосудов (тромбоз, пролиферация гладкомышечных клеток). В случае первичной легочной гипертензии патологические изменения возникают в стенках дистальных легочных артерий (45 мм рт.ст..

2. Причины легочной гипертензии

Причиной изменений, ведущих к длительному повышению давления в легочных сосудах. могут быть различные заболевания:

  • Сердечные заболевания, дефекты клапанов (недостаточность трехстворчатого клапана) или синдром Айзенменгера при врожденных пороках.
  • Заболевания легких, такие, как пневмония, хроническое обструктивное заболевание легких (POChP), синдром обструктивного апное во сне (СОАС).
  • Такие заболевания соединительной ткани, как ревматоидное воспаление суставов (ревматоидный артрит), системный туберкулез, смешанное заболевание соединительной ткани.
  • Тромбозы и закупорки, главным образом, последствия случая легочной закупорки.
  • Другие заболевания, повреждающие легочные сосуды (артериальные, венозные и капиллярные), такие, как инфицирование ВИЧ, воротное повышенное давление, отравление лекарствами или токсинами и т.п.

Легочная гипертензия (ЛГ), учитывая причины ее возникновения, в настоящее время делится на четыре группы:

  • Артериальная ЛГ – вызванная, главным образом, болезнями соединительной ткани, заражением ВИЧ, воротным повышенным давлением, сердечными патологиями.
  • Венозная ЛГ – вызванная, главным образом, болезнями левой части сердца или болезнями клапанов левой части сердца.
  • ЛГ, связанная с болезнями дыхательной системы или недостатком кислорода – вызванные, главным образом, внутренними заболеваниями легких, хроническим обструктивным заболеванием легких, нарушениями дыхания во сне, длительным пребыванием на больших высотах.
  • ЛГ, связанная с хроническими тромбозами и закупорками – вызванная тромбозными изменениями легочных артерий.

3. Последствия легочной гипертензии

Независимо от причины, анатомо-патологические изменения касаются на окончательной стадии легочных артериальных сосудов, гипертрофии их мышечной оболочки, сжатия, повреждения эндотелия, изменения реактивности сосудов (сокращение-расслабление).

Результатом является повышение сопротивления легочных сосудов.

Такие условия принуждают правый желудочек усиленно работать, что вызывает гипертрофию сердечной мышцы и разрастание в области правого желудочка и впоследствии развитие правожелудочковой сердечной недостаточности а также недостаточности трехстворчатого клапана.

Гипертрофия и повышенная нагрузка на правый желудочек сердца, вызванные легочными заболеваниями, называются «легочным сердцем» (cor pulmonale). Вышеуказанные изменения являются причиной снижения выброса сердца и при отсутствии лечения – смерти.

4. Симптомы легочной гипертензии

Легочная гипертензия имеет поступательный характер со следующими доминирующими симптомами: удушье при физических нагрузках, чувство усталости и ограничение способности к физическим усилиям.

Со временем также появляются симптомы и осложнения правожелудочковой недостаточности сердца, такие, как отеки конечностей. увеличение печени, застойный цирроз. транссудаты в окололегочную полость и мешок перикарда, водянка, отсутствие аппетита и истощение.

Могут также проявляться: хрипота, симптомы аутоиммунного воспаления щитовидной железы, болезнь Рейно (посинение пальцев рук или ног, вызванные сильным спазмом их капилляров), палочкообразные пальцы, шум в результате недостаточности трехстворчатого клапана, центральный цианоз, повышенное сокращение правого желудочка, а в сложных случаях удушающая боль и слабость. Присутствуют также, конечно, и симптомы основного заболевания.

5. Лечение легочной гипертензии

Лечение легочной гипертензии зависит от фазы заболевания. Больной должен избегать ситуаций, провоцирующих симптомы, то есть физических нагрузок, пребывания на больших высотах и полетов самолетами.

Часто необходимо проводить терапию кислородом и ограничить потребление поваренной соли.

Фармакологическое лечение основывается на лекарствах, способствующих расслаблению сосудов (блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы эндотелина, силденафил), лекарствах, тормозящих гипертрофию эндотелия сосудов и – если это необходимо – мочегонных и противотромбозных препаратах.

Операционное лечение может носить паллиативный характер, позволяющий пациенту дожить до времени, когда можно будет провести трансплантацию легких и сердца.

Паллиативная операция состоит в пробивании межпредсердной перегородки, что позволяет протекать крови непосредственно из правого в левое предсердие и нагружает правый желудочек сердца. Эту операцию называют предсердной септицемией. В ходе ее выполнения смертельность составляет до 10%.

Эта процедура, однако, никак не влияет на легочные сосуды, поэтому на тяжелых стадиях легочной гипертензии единственным спасением для больного является трансплантация легких и сердца. Больные после такой трансплантации в 40% случаев проживают еще около пяти лет.

Больным с тромобозно-закупорочной легочной гипертензией выполняется также операция легочной тромбэндартерэктомия. Она состоит в механическом удалении тромбов, сросшихся с внутренней оболочкой легочных артерий.

Редакция abcЗдоровье. 11-09-2013

Источник: http://heal-cardio.ru/2015/06/11/legochnaja-gipertenzija-pri-porokah-serdca/

Выявлен митральный порок сердца: причины его появления, симптомы, лечение и профилактика

Митральные пороки сердца и легочная  гипертензия в практике ревматолога  и терапевта. Лекция №1. Митральный стеноз

Митральный клапан сформирован двумя створками, прикрепленными к плотному кольцу. Выше него расположено левое предсердие, ниже – левый желудочек. В предсердие поступает насыщенная кислородом кровь из легочного круга, затем она через клапанное отверстие проникает в желудочек, а оттуда – в аорту.

Различают клапанную недостаточность и стеноз. Пролапс клапана относится не к порокам, а к малым аномалиям сердца, и у большинства пациентов не требует лечебных мероприятий.

Врожденные и приобретенные пороки

Большинство митральных пороков относится к приобретенным заболеваниям. Внутриутробные аномалии развития этого клапана составляют 0,4% среди всех врожденных пороков сердца.

Обычно они комбинируются с другими анатомическими нарушениями и в общей картине не играют существенной роли.

Причины такой патологии могут быть обусловлены генетическими аномалиями, внутриутробными инфекциями, но нередко их этиология остается неизвестной.

Сердце в норме

Приобретенные пороки митрального клапана развиваются у молодых людей, но часто диагностируются лишь у пожилых. Так как основная причина заболевания – ревматизм, то в последнее время митральные пороки встречаются все реже, поскольку заболеваемость ревматизмом снижается. Митральный порок сердца составляет около 1/10 части всех случаев сердечных заболеваний.

Рекомендуем прочитать об атеросклерозе аорты и клапанов. Вы узнаете об атеросклерозе как причине аортального стеноза, симптомах и последствиях патологии, других причинах сужения устья аорты, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о причинах возникновения тянущей боли в области сердца.

Виды пороков клапанов сердца

При сужении фиброзного кольца, составляющего основу клапана, возникает препятствие для кровотока — стеноз.

Стеноз митрального клапана

При деформации клапанных створок их полное смыкание невозможно. Когда желудочек сокращается, некоторый объем крови попадает в предсердие. Формируется недостаточность клапана.

При клапанной недостаточности возникает регургитация, врачи обозначают ее буквами MR. Это обратное поступление крови в предсердие, которое может иметь разную интенсивность (от минимальной I до максимальной III степени).

Встречаются относительные клапанные стеноз и недостаточность. Они развиваются при значительном растяжении камер сердца, например, при тяжелой гипертонии или дилатационной кардиомиопатии. Если фиброзное кольцо слабое, оно тоже растягивается, и створки начинают смыкаться неплотно. Возникает относительная митральная недостаточность.

Если кольцо не растянуто, оно не справляется с пропусканием большого объема крови между увеличенными камерами. Так образуется относительный митральный стеноз.

Причины митральных пороков сердца

Существует 2 главных этиологических фактора приобретенных митральных пороков – ревматизм и эндокардит.

Острая ревматическая лихорадка, обычно являющаяся осложнением обычной ангины, приводит к воспалению клапана – вальвулиту. В исходе воспалительного процесса появляется деформация и укорочение створок. Возникает клапанная недостаточность. Нередко одновременно клапанное отверстие кальцифицируется и сужается, развивается стеноз. Формируется сочетанный митральный порок.

Повторная ревматическая атака, которая нередко протекает практически бессимптомно, усиливает выраженность порока. Его проявления формируются медленно, в течение многих лет, в результате хронического вялотекущего воспалительного процесса.

Ревматизм может стать причиной редкого заболевания – синдрома Лютембаше (порок клапана в комбинации с врожденным дефектом межпредсердной перегородки).

При эндокардите происходит быстрая деструкция створок. Развивается изолированная клапанная недостаточность.

Редкие причины, вызывающие стеноз двустворчатого клапана:

  • миксома (доброкачественная опухоль) предсердия;
  • крупный тромб внутри него;
  • тяжелая аортальная недостаточность.

Редкие причины, приводящие к клапанной недостаточности:

  • системные болезни (волчанка, склеродермия);
  • пролапс клапана при дегенеративном поражении створок и удерживающих их соединительнотканных нитей;
  • инфаркт, аневризма сердца с повреждением мышц, удерживающих клапанные створки;
  • гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивный вариант);
  • синдром Марфана;
  • тяжелая гипертония, аортальная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия.

Гемодинамические нарушения

Нормальная площадь отверстия двустворчатого клапана составляет 4 см2.

Митральный стеноз

Если при стенозе она уменьшается более чем вдвое, предсердие работает с перегрузкой, его стенки утолщаются, появляется их гипертрофия. Повышается давление в сосудах легких, которое постепенно становится необратимым. В итоге от перегрузки давлением страдают и правые сердечные камеры, не способные протолкнуть кровь в легочную систему кровообращения.

Люди с митральным стенозом плохо переносят учащение сердцебиения, которое появляется при повышении температуры, беременности, любой нагрузке.

Застой в легочных сосудах может осложниться отеком легких. Кроме этого, создаются условия для постоянных инфекций бронхов и легких.

В расширенном предсердии легко образуются тромбы, которые попадают в головной мозг, коронарные артерии, сосуды других органов, вызывая их инфаркты. Кроме того, нарушается внутрисердечная проводимость и возникает фибрилляция предсердий.

Так как через стенозированное клапанное отверстие проходит мало крови, ее недостаток ощущается и во всех артериях организма. Возникает слабость, похолодание конечностей, снижение давления.

Нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Митральная недостаточность

При неплотном закрывании створок во время сокращений желудочка часть его содержимого выдавливается обратно в предсердие, образуя лишний объем и нагружая сердечную мышцу. Выброс крови в аорту долгое время остается нормальным, кровоснабжение других органов не страдает.

Из-за переполнения левых камер кровью они постепенно растягиваются, что вызывает прогрессирование митральной недостаточности.

Повышение давления в малом круге происходит лишь на самых поздних стадиях патологии, и оно выражено слабее, чем при стенозе.

Причины для обращения к врачу

Митральный порок умеренной выраженности долгие годы протекает бессимптомно. Затем появляются жалобы:

  • одышка при нагрузке, на фоне лихорадки или при эмоциональном возбуждении;
  • ночные приступы удушья, вынуждающие больного садиться в постели;
  • кашель с прожилками крови, тяжесть в груди;
  • головокружение, обморочные состояния;
  • быстрая утомляемость.

Жалобы при клапанной недостаточности:

  • постепенно усиливающаяся слабость, одышка;
  • ночное затруднение дыхания;
  • иногда появление крови при кашле.

При появлении подобных симптомов необходимо обратиться к кардиологу. Срочная медицинская помощь требуется при развитии инфаркта, инсульта, фибрилляции предсердий, острой недостаточности кровообращения.

Диагностика патологии

Проводится тщательный сбор анамнеза с уточнением, болел ли человек ревматизмом. При внешнем осмотре у больных со стенозом клапана можно заметить синюшный румянец.

Заподозрить патологию можно при тщательной аускультации. Кровь, с шумом проходящая через стенозированное клапанное отверстие или возвращающаяся из желудочка в полость предсердия, создает отчетливые звуковые феномены.

Диагностика митрального порока основана на результатах дополнительных методов. Прежде всего это ЭхоКГ (УЗИ сердца) с допплерографией. Исследование дает возможность визуализировать клапаны, оценить состояние створок, определить площадь клапанного кольца, скорость кровяного потока, регургитацию в предсердие и многие другие характеристики.

Эхограмма: порок митрального клапана

ЭКГ не всегда выявляет заболевание. Иногда при стенозе есть признаки увеличения левого предсердия, правого желудочка и фибрилляции предсердий.

Иногда возникает необходимость в рентгенографии пищевода с его контрастированием (позволяет определить расширение отделов сердца) или ангиографии при подготовке пациента к операции.

Лечение митрального порока сердца

При стенозе необходимо исключить тяжелые нагрузки и стрессы. При умеренной выраженности патологии женщина может беременеть и рожать. При тяжелой степени стеноза беременность противопоказана.

Вынашивание плода прерывают, если в течозникли осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • инфаркт, инсульт или другие тромбоэмболические осложнения;
  • острая сердечная недостаточность.

Если женщине проведена операция на клапане, беременеть ей можно через год после вмешательства.

Лечение медикаментами проводят при появлении осложнений: фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, тромбоэмболий. Применяются бета-блокаторы, дигоксин (при фибрилляции), антиагреганты, антикоагулянты.

Особое внимание уделяют профилактике повторных ревматических эпизодов.

Все пациенты должны быть осмотрены кардиохирургом. При митральном стенозе назначаются такие вмешательства:

  • комиссуротомия – разделение частично соединенных створок;
  • вальвулопластика – восстановление формы клапанных створок;
  • протезирование с помощью биологического или механического импланта;
  • баллонная вальвулопластика – раздвигание сросшихся створок путем введения в клапанное кольцо раздувающегося баллона.

При митральной недостаточности проводят вальвулопластику и клапанное протезирование.

На поздних стадиях патологии хирургические вмешательства неэффективны.

О том, как проводят операцию по замене митрального клапана при его недостаточности, смотрите в этом видео:

Прогноз для больных со стенозом

Даже незначительный митральный стеноз постепенно прогрессирует из-за повторяющихся ревматических эпизодов. В дальнейшем смерть больных наступает от тромбоэмболических осложнений (инфаркт, инсульт), а также на фоне сердечной недостаточности. Своевременно проведенная операция улучшает выживаемость таких пациентов.

Митральная недостаточность многие годы не беспокоит больного, а затем медленно прогрессирует. Причина летального исхода — сердечная недостаточность.

Рекомендуем прочитать об осложнениях инфаркта миокарда. Вы узнаете о стадиях инфаркта миокарда, классификации осложнений, их лечении, профилактических мерах.
А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.