Моксонидин в современном лечении кардиоваскулярных заболеваний

Содержание

Моксонидин (физионтез): преимущества и особенности воздействия

Моксонидин в современном лечении  кардиоваскулярных заболеваний

Одним из самых распространенных заболеваний современности является гипертония. Многие жители мегаполисов остаются чувствительны к изменению погоды, страдают от проблем с сосудистой системой. Гипертония также является наследственным заболеванием.

Каждый второй больной гипертонией страдает и от головных болей, связанных с повышенным давлением. К сожалению, гипертония усугубляется с возрастом, и больным требуется не только снять симптомы криза, но и предупредить последующие приступы.

Одним из наиболее эффективных препаратов считается моксонидин (физионтез), лекарство, которое расширяет сосуды и воздействует на периферические сосуды нервной системы.

Особенности моксонидина (физионтеза)

Препарат получил широкое распространение среди больных гипертонией ІІ и ІІІ степени, которые параллельно страдают от ожирения. Особенностью Моксонидина (Физиотенза) является то, что он помогает гипертоникам с лишним весом и ухудшенным обменом веществ. Также препарат применяется при диабете 2 типа и помогает тучным людям. Назначают моксонидин и при сниженном либидо.

Еще одной особенностью препарата является возможность его приема вне зависимости от приема пищи, он будет снижать давление и улучшать самочувствие пациентов. Лекарство можно принимать и натощак. Препарат также с успехом применяется и в комбинации с другими лекарственными средствами, без побочных эффектов.

Преимущества для лечения гипертонии

Моксонидин (Физиотенз) является агонистом центрального действия. Это лекарство против гипертонии третьего поколения обладает рядом неоспоримых преимуществ:

  • Сочетание с другими препаратами. Моксонидин прекрасно сочетается как с препаратами от гипертонии, так и с лекарствами против многих сопутствующих заболеваний;
  • Повышает эффективность инсулина. Препарат повышает эффективность инсулина, поэтому он показан диабетикам;
  • Стабилизация давления. Однократный прием Моксонидина стабилизирует давление на 24 часа, максимальная концентрация физионтеза в крови наблюдается через час после приема препарата, активное вещество быстро всасывается в клетки;
  • Снижает массу тела. Кроме снижения артериального давления, препарат помогает снизить уровень холестерина в крови и немного похудеть;
  • Показан при диабете. Поскольку моксонидин снижает уровень холестерина, его рекомендуют и при диабете и ожирении;

Противопоказания

Несмотря на высокую эффективность и благотворное влияние на организм, существуют и ограничения по приему Моксонидина. Препарат не рекомендуется применять при нижеследующих заболеваниях:

  • Почечная недостаточность. Препарат выводится через почки, его концентрация в плазме крови повышается в 3 раза при недостаточности. Поэтому страдающим почечной недостаточностью следует принимать моксонидин (физионтез) под строгим контролем врача;
  • Повышенная чувствительность к моксонидину и другим веществам в составе препарата. У незначительного числа пациентов также наблюдаются такие побочные эффекты как зуд, тошнота, высыпания на коже, расстройства пищеварения, головокружения;
  • Дефицит лактазы. Наследственное заболевание, при котором часто проявляются побочные реакции;
  • Заболевания сердца. Не следует применять препарат при сердечной недостаточности, брадикардии, AV-блокаде, синдроме слабости синусового узла. При подобных болезнях наблюдаются обмороки и ухудшение работы сердца при приеме препарата;
  • До 18 лет. Не изучено влияние физиотенза на несовершеннолетних, поэтому прием препарата до 18 лет должен вестись под строгим контролем врача;
  • Беременность и период лактации. Воздействие физиотенза (моксонидина) на новорожденных и плод пока не изучено, но активное вещество препарата проникает в грудное молоко;
  • Особенности воздействия Моксонидина (физиотенза)

    Максимальное воздействие физиотенза наступает через 60 минут. Иногда могут наступить такие побочные эффекты как сонливость, сухость во рту, чрезмерное снижение давления. Также больные гипертонией могут испытывать тошноту, головокружение и нарушение сна.

    При приеме препарата может усилиться головная боль, появиться сыпь. В таком случае от лечения моксонидином придется отказаться. Систематическое лечение гипертонии составляет 0,2 мг физиотенза (моксонидина) в сутки. Суточная доза не должна превышать 0,6 мг, при недостаточно эффективном лечении следует применять и другие препараты.

    Несмотря на множество положительных отзывов, Моксонидин (Физиотенз) рекомендуется принимать только после консультации со специалистом.

    Источник: http://www.f-med.ru/Kardiol/maksonidin.php

    Фарматека » моксонидин в лечении артеральной гипертензии: эффективность в комбинированной терапии и дополнительные показания

    Моксонидин в современном лечении  кардиоваскулярных заболеваний

    Л.О. Минушкина

    ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ, Москва

    Артериальное давление не удается контролировать 20–30 % больных даже на фоне приема комбинации из 3–4 лекарственных препаратов основных групп. В патогенезе артериальной гипертензии (АГ) важную роль играет активация симпатической нервной системы (СНС).

    Антигипертензивные препараты центрального действия способствуют снижению тонуса ядер СНС. Моксонидин относится к этой группе антигипертензивных препаратов. Представлены данные об антигипертензивной эффективности моксонидина, возможностях комбинированной терапии АГ.

    Представлены данные литературы о влиянии терапии моксонидином на углеводный обмен, чувствительность тканей к инсулину. Показана возможная польза от применения препарата больными с избыточной массой тела, метаболическим синдромом, сахарным диабетом, пожилыми больными, женщинами в постменопаузе.

    Анализируются данные об органопротективных свойствах моксонидина: влияние препарата на функцию эндотелия, микроальбуминурию, гипертрофию миокарда.

    Читать статью в
    “Библиотеке Врача”

    1. Brown M.A., Buddle M.L., Martin A. Is resistant hypertension really resistant? Am. J. Hypertens. 2001;14(12):1263–69.
    2. Krause T., Lovibond K., Caulfield M., McCormack T., Williams B. Guideline Development Group. Management of hypertension: summary of NICE guidance. BMJ. 2011;343:d4891.
    3. Go A.S., Bauman M.A., Coleman King S.M., et al.

      An effective approach to high blood pressure control: a science advisory from the american heart association, the american college of cardiology, and the centers for disease control and prevention. J. Am. Coll. Cardiol. 2014;63(12):1230–38.

    4. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., et al.

      2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2013;34(28):2159–219.

    5. van Zwieten P.A., Mancia G. Background and treatment of metabolic syndrome: a therapeutic challenge.

      Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2006;10(3):206–14.

    6. Gupta S., Sharma B. Pharmacological modulation of I(1)-imidazoline and α2-adrenoceptors in sub acute brain ischemia induced vascular dementia. Eur. J. Pharmacol. 2014;723:80–90.
    7. Tsutsui H., Sugiura T., Hayashi K., et al.

      Protective effect of moxonidine on ischemia/reperfusion-induced acute kidney injury through α2/imidazoline I1 receptor. Eur. J. Pharmacol. 2013;718(1–3):173–80.

    8. Wang J.L., Wang L., Wu ZT., et al. Low dose of moxonidine within the rostral ventrolateral medulla improves the baroreflex sensitivity control of sympathetic activity in hypertensive rat. Acta Pharmacol. Sin.

      2009;30(12):1594–600.

    9. de Andrade C.A., de Andrade G.M., De Paula P.M., et al. Involvement of central alpha1-adrenoceptors on renal responses to central moxonidine and alpha-methylnoradrenaline. Eur. J. Pharmacol. 2009;607(1–3):60–7.
    10. Cao C., Kang C.W., Kim S.Z., Kim S.H. Augmentation of moxonidine-induced increase in ANP release by atrial hypertrophy. Am. J. Physiol.

      Heart Circ. Physiol. 2004;287(1):H150–56.

    11. He M.M., Abraham T.L., Lindsay T.J., et al. Metabolism and disposition of the antihypertensive agent moxonidine in humans. Drug Metab. Dispos. 2003;31(3):334–42.
    12. Kuppers H.E., Jager B.A., Luszick J.H., et al.

      Placebo-controlled comparison of the efficacy and tolerability of once-daily moxonidine and enalapril in mild-to-moderate essential hypertension. J. Hypertens. 1997;15(1):93–7.

    13. Rupp H., Maisch B., Brilla C.G. Drug withdrawal and rebound hypertension: differential action of the central antihypertensive drugs moxonidine and clonidine. Cardiovasc Drugs Ther. 1996;10(Suppl 1):251–62.

    14. Mitrovic V., Hamel M., Miric M., et al. Effect of the imidazoline receptor agonist moxonidine on hemodynamics, coronary circulation, metabolic ischemia markers and the neurohumoral system in patients with essential hypertension. Effects of moxonidine on coronary circulation Z Kardiol. 2001;90(12):953–63.
    15. Sagarad S.V., Biradar-Kerure S., Mr R., Kumar S.C., Reddy S.S.

      A Prospective Real World Experience of Moxonidine Use in Indian Hypertensive Patients-Prescription beyond Current Guidelines. J. Clin. Diagn Res. 2013;7(10):2213–15.

    16. Krupicka J., Soucek M., Chroust K. The efficacy and safety of moxonidine in patients with metabolic syndrome (the O.B.E.Z.I.T.A. trial)]. Vnitr Lek. 2011;57(6):541–45.
    17. Scwarz W., Kandziora J.

      Long-term experiences with moxonidine, a new antihypertensive agent. Forschr Med 1990; 108: 616–20.

    18. Schachter M., Luszick J., Jager B., et al. Safety and tolerability of moxonidine in the treatment of hypertension. Drug Saf. 1998;19(3):191–203.
    19. Prichard B.N., Jager B.A., Luszick J.H., et al.

      Placebo-controlled comparison of the efficacy and tolerability of once-daily moxonidine and enalapril in mild to moderate essential hypertension. Blood Press. 2002;11(3):166–72.

    20. Kraft K., Vetter H. Twenty-for-hour blood pressure ptofiles in patients with mild-to moderate hypertension. moxonidine versus captopril. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994;24:s29-33
    21. Frei M.

      , Kuster L., Gardosch von Krosigk P.P. et al. Moxonidine and hydrochlorotiazide in combination. a synergistic antihypertensive effect. J. Cardiovasc Pharmacol 1994;24:25–8.

    22. Topal E., Cikim A.S., Cikim K., et al. The effect of moxonidine on endothelial dysfunction in metabolic syndrome. Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2006;6(5):343–48.
    23. Masajtis-Zagajewska A., Majer J.

      , Nowicki M. Effect of moxonidine and amlodipine on serum YKL-40, plasma lipids and insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensive patients-a randomized, crossover trial. Hypertens Res. 2010;33(4):348–53.

    24. Krespi P.G., Makris T.K., Hatzizacharias A.N., et al.

      Moxonidine effect on microalbuminuria, thrombomodulin, and plasminogen activator inhibitor-1 levels in patients with essential hypertension. Cardiovasc. Drugs Ther. 1998;12(5):463–67.

    25. Littlewood K.J., Greiner W., Baum D., et al. Adjunctive treatment with moxonidine versus nitrendipine for hypertensive patients with advanced renal failure: a cost-effectiveness analysis.

      BMC Nephrol. 2007;8:9.

    26. Paquette P.A., Duguay D., El-Ayoubi R., et al. Control of left ventricular mass by moxonidine involves reduced DNA synthesis and enhanced DNA fragmentation.Br. J. Pharmacol. 2008;153(3):459–67.
    27. Deftereos S., Giannopoulos G., Kossyvakis C., et al. Effectiveness of moxonidine to reduce atrial fibrillation burden in hypertensive patients. Am. J.

      Cardiol. 2013;112(5):684–87.

    28. Sharma A.M., Wagner T., Marsalek P. Moxonidine in the treatment of overweight and obese patients with the metabolic syndrome: a postmarketing surveillance study. J Hum Hypertens. 2004;18(9):669–75.
    29. Derosa G., Cicero A.F., D’Angelo A., et al.

      Metabolic and antihypertensive effects of moxonidine and moxonidine plus irbesartan in patients with type 2 diabetes mellitus and mild hypertension: a sequential, randomized, double-blind clinical trial. Clin Ther. 2007;29(4):602–10.

    30. Haenni A., Lithell H. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensives. J Hypertens Suppl. 1999;17(3):S29–35.

    31. Velliquette R.A., Ernsberger P. Contrasting metabolic effects of antihypertensive agents. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003;307(3):1104–11.
    32. Jacob S., Klimm H.J., Rett K., et al. Effects of moxonidine vs. metoprolol on blood pressure and metabolic control in hypertensive subjects with type 2 diabetes. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2004;112(6):315–22.

    33. Martin U., Hill C., O’ Mahony D. Use of moxonidine in elderly patients with resistant hypertension. J. Clin. Pharm. Ther. 2005;30(5):433–37.
    34. Kujala S.M., Pöyhönen-Alho M., Kaaja R.J. Effects of sympatholytic therapy on postmenopausal symptoms in hypertensive postmenopausal women. Climacteric. 2013 Nov 8. [Epub ahead of print].
    35. Kaaja R., Kujala S., Manhem K.

      , et al. Effects of sympatholytic therapy on insulin sensitivity indices in hypertensive postmenopausal women. Int. J. Clin. Pharmacol Ther. 2007;45(7):394–401.

    36. Kaaja R., Manhem K., Tuomilehto J. Treatment of postmenopausal hypertension with moxonidine, a selective imidazoline receptor agonist. Int. J. Clin. Pract. Suppl. 2004;(139):26–32.
    37. Pöyhönen-Alho M.K., Manhem K., Katzman P., et al. Central sympatholytic therapy has anti-inflammatory properties in hypertensive postmenopausal women. J. Hypertens. 2008;26(12):2445–49.
    38. Ebinc H., Ozkurt Z.N., Ebinc F.A., et al. Effects of sympatholytic therapy with moxonidine on serum adiponectin levels in hypertensive women. J. Int. Med. Res. 2008;36(1):80–7.

    Об авторах / Для корреспонденции

    Л.О. Минушкина –д.м.н., проф. кафедры терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ;e-mail: minushkina@mail.ru

    Источник: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/13602

    Терапия » Перспективы использования моксонидина (Физиотенза®)в профилактике костной резорбции и старения сосудистой стенки

    Моксонидин в современном лечении  кардиоваскулярных заболеваний

    Е.Н. Дудинская, О.Н. Ткачева

    1 ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Российский геронтологический научно-клинический центр, г. Москва2 ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины», отдел изучения процессов старения и профилактики возраст-ассоциированных заболеваний, г. Москва

    Представлен анализ современной литературы, касающейся новых возможностей применения моксонидина у больных артериальной гипертензией.

    Моксонидин (Физиотенз®) в настоящее время является самым часто используемым симпатолитиком, что обусловлено не только его выраженным влиянием на артериальное давление, но дополнительными метаболическими свойствами.

    В ряде клинических исследований была продемонстрирована высокая эффективность моксонидина в отношении предотвращения развития инсулинорезистентности (ИР) и нормализации метаболических нарушений, связанных с ней.

    С уменьшением ИР, снижением активности симпато-адреналовой системы связывают органопротекторные эффекты моксонидина, в частности кардио-, нефро- и вазопротективные. Особое внимание уделяется проблеме старения сосудов, биологии теломер, ИР и кальций-фосфорному гомеостазу. Рассматриваются возможные пути влияния на данные процессы, включая возможное применение моксонидина.

    Полный текст статьи доступен
    в “Библиотеке Врача”

    1. Всемирный атлас профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и борьбы с ними. Под ред. S. Mendis, P. Puska, B. Norrving. Всемирная организация здравоохранения. Женева, 2013. 155 с.
    2. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Москва, 2011. 64 с.
    3. Константинов В.В.

      , Жуковский Г.С., Тимофеева Т.Н. и др. Распространенность артериальной гипертонии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов. Кардиология. 2001;4:39–43.

    4. Прохорович Е.А., Ткачева О.Н., Адаменко А.Н. Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертонии у женщин. Трудный пациент. 2006;4(8):13–16.

    5. Virmani R., Avolio A.P., Mergner W.J., Robinowitz M., Herderick E.E., Cornhill J.F., Guo S.Y., Liu T.H., Ou D.Y., O’Rourke M. Effect of aging on aortic morphology in populations with high and low prevalence of hypertension and atherosclerosis. Comparison between occidental and Chinese communities. Am. J. Pathol. 1991;139:1119–29.
    6. Fyhrquist F., Saijonmaa O.

      , Strandberg T. The roles of senescence and telomere shortening in cardiovascular disease. Nat. Rev. Cardiol. 2013;10:274–83.

    7. Ротарь О.П., Могучая Е.В., Костарева А.А., Конради А.О. Теломеры: реальная связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями или чрезмерные надежды? РМЖ. 2012; 4:4–12
    8. Бойцов С.А., Стражеско И.Д., Акашева Д.У., Дудинская Е.Н., Кругликова А.С.

      , Ткачева О.Н. Инсулинорезистентность: благо или зло? Механизмы развития и связь с возраст-ассоциированными изменениями сосудов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013;12(4):91–7.

    9. Greider C.W., Blackburn E.H. The telomere terminal transferase of Tetrahymena is a ribonucleoprotein enzyme with two kinds of primer specificity. Cell. 1987;51:887–98.
    10. Blackburn E.H.

      , Greider C.W., Henderson E., Lee M.S., Shampay J., Shippen-Lentz D. Recognition and elongation of telomeres by telomerase. Genome. 1989;31:553–60.

    11. Santos J.H., Meyer J.N., Skorvaga M., Annab L.A., Van Houten B. Mitochondrial hTERT exacerbates free-radical-mediated mtDNA damage. Aging Cell. 2004;3:399–411.
    12. Ahmed S., Passos J.F., Birket M.J., Beckmann T., Brings S.

      , Peters H., Birch-Machin M.A., von Zglinicki T., Saretzki G. Telomerase does not counteract telomere shorteningbut protects mitochondrial function under oxidative stress. J. Cell Sci. 2008;121:1046–53.

    13. Haendeler J., Dröse S., Büchner N., Jakob S., Altschmied J., Goy C., Spyridopoulos I., Zeiher A.M., Brandt U., Dimmeler S.

      Mitochondrial telomerase reverse transcriptasebinds to and protects mitochondrial DNA and function from damage. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2009;29:929–35.

    14. Ornish D., Lin J., Daubenmier J., Weidner G., Epel E., Kemp C., Magbanua M.J., Marlin R., Yglecias L., Carroll P.R., Blackburn E.H. Increased telomerase activity and comprehensive lifestyle changes: a pilot study.

      Lancet Oncol. 2008;9(11):1048–57.

    15. Gardner J.P., Li S., Srinivasan S.R., Chen W., Kimura M., Lu X., Berenson G.S., Aviv A. Rise in insulin resistance is associated with escalated telomere attrition. Circulation. 2005;111:2171–7.
    16. Vasan R.S., Demissie S., Kimura M., Cupples L.A., Rifai N., White C., Wang T.J., Gardner J.P., Cao X., Benjamin E.J., Levy D., Aviv A.

      Association of leukocyte telomere length with circulating biomarkers of the renin-angiotensin-aldosterone system: the Framingham Heart Study. Circulation. 2008;117:1138–44.

    17. Sengstock D.M., Vaitkevicius P.V., Supiano M.A. Arterial stiffness is related to insulin resistance in nondiabetic hypertensive older adults. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2005;90(5):2823–7.
    18. Li Y.

      C., Kong J., Wei M., Chen Z.F., Liu S.Q., Cao L.P. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system. J. Clin. Invest. 2002;110(2):229–38.

    19. Rostand S.G. Ultraviolet light may contribute to geographic and racial blood pressure differences. Hypertension. 1997;30(2):150–6.
    20. McCarron D.A., Pingree P.A., Rubin R.J., Gaucher S.M.

      , Molitch M., Krutzik S. Enhanced parathyroid function in essential hypertension: a homeostatic response to a urinarycalcium leak. Hypertension. 1980;2(2):162–8.

    21. Zemel M.B., Zemel P.C., Bryg R.J., Sowers J.R. Dietary calcium induces regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive non-insulin-dependent diabetic blacks. Am. J. Hypertens. 1990;3(6):458–63.

    22. Abedin M., Tintut Y., Demer L. Vascular calcification: mechanisms and clinical ramifications. Ateroscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004;24:1164–70.
    23. van Zwieten P.A. Centrally acting antihypertensives: a renaissance of interest. Mechanisms and haemodynamics. J. Hypertens. 1997;15(Suppl. 1):S3–S8.

    24. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. 2-й пересмотр. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009;6(Прил. 2):1–29.
    25. Алексанян Л.А., Полосьянц О.Б. Моксонидин в современном лечении кардиоваскулярных заболеваний. Российский медицинский журнал. 2006;4.
    26. Strojek K., Grzeszczak W.

      , Górska J., Leschinger M.I., Ritz E. Lowering of microalbuminuria in diabetic patients by sympaticoplegic agent: novel approach to prevent progression of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 2001;12:602–5.

    27. Krespi P. G., Makris T. K., Hatzizacharias A. N., Triposkiadis P., Stoical C., Kiribati D., Votteas V., Kyriakidis M.

      Moxonidine effect on microalbuminuria, trombomodulin and plasminogen activator ingibitor‑1 levels in patients with essential hypertension. Cardiovasc. Drugs Ther. 1998;12:463–7.

    28. Waters J., Ashford J., Jager B.A., Wonnacott S., Verboom C.N.

      Use of moxonidine as unitial therapy and in combination in the treatment of essential hypertension: results of the TOPIC (Trial of Physiotens in Combination) study. J. Clin. Basic Cardiol. 1999;2:219–24.

    29. Sharma A. M., Wagner Т., Marsalek P. Moxonidine in the treatment of overweight and obese patients with the metabolic syndrome: a postmarketing surveillance study. Hum.

      Hypertens. 2004;18:669–75.

    30. Rapelli A. Hypertension and obesity in menopause. J. Hypertens. 2002;20:S26–S28.
    31. Подзолков В.И., Брагина А.Е., Гладышева Е.А. Роль моксонидина в комбинированной антигипертензивной терапии пациентов с метаболическим синдромом. Системные гипертензии. 2008;4:37–9.
    32. Rupp H., Eisele B., Ziegler D. et al. United States patent.

      Method for the treatment of diseases requiring inhibition or reduction in the activity of pH value-regulating bicarbonate transporter proteins. US 7.309.706.B2. Dec 18, 2007

    33. Дудинская Е.Н., Ткачева О.Н. Дополнительные преимущества антигипертензивной терапии моксонидином у женщин с артериальной гипертонией в период постменопаузы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014;13(1):8–15.

    Перспективы использования моксонидина (Физиотенза®)в профилактике костной резорбции и старения сосудистой стенки

    Моксонидин в современном лечении  кардиоваскулярных заболеваний

    Представлен анализ современной литературы, касающейся новых возможностей применения моксонидина у больных артериальной гипертензией.

    Моксонидин (Физиотенз®) в настоящее время является самым часто используемым симпатолитиком, что обусловлено не только его выраженным влиянием на артериальное давление, но дополнительными метаболическими свойствами.

    В ряде клинических исследований была продемонстрирована высокая эффективность моксонидина в отношении предотвращения развития инсулинорезистентности (ИР) и нормализации метаболических нарушений, связанных с ней.

    С уменьшением ИР, снижением активности симпато-адреналовой системы связывают органопротекторные эффекты моксонидина, в частности кардио-, нефро- и вазопротективные. Особое внимание уделяется проблеме старения сосудов, биологии теломер, ИР и кальций-фосфорному гомеостазу. Рассматриваются возможные пути влияния на данные процессы, включая возможное применение моксонидина.

    В XXI веке сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются ведущей причиной смертности как в России, так и во всем мире. Известно, что артериальная гипертензия (АГ) является самым распространенным фактором риска ССЗ, что доказано многочисленными исследованиями [1].

    АГ повышает риск развития инсульта, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, недостаточности кровообращения. Всего на планете от высокого артериального давления (АД) страдает около 25% населения. Почти половина из них относится к возрастной категории ≥65 лет [1].

    В Российской Федерации вклад ССЗ в общую смертность составляет до 60%, и в половине случаев главным фактором риска преждевременной смертности является АГ [2].

    Распространенность АГ у женщин >50 лет превосходит таковую у мужчин. Подобная тенденция отмечается как в России, так и в других странах.

    Так, в эпидемиологическом исследовании, проведенном в Москве [3], были выявлены существенные связанные с полом различия в возрастной динамике распространенности АГ – прогрессирующий рост частоты АГ у женщин >50 лет. В 70% АГ у женщин приводит к инсульту.

    Для сравнения: у мужчин АГ без сопутствующих факторов риска заканчивается инсультом только в 30% случаев. С возрастом эффективность антигипертензивной терапии (АГТ) у женщин уменьшается, что обуславливается особенностями постменопаузы [4].

    Назначение АГТ и достижение целевых уровней АД – стратегическая задача у пациентов с АГ. Целью АГТ является не только нормализация уровней АД, но и снижение заболеваемости и смертности от ССЗ. Это в свою очередь снижает риск развития осложнений и улучшает прогноз. При этом, выбирая антигипертензивный препарат, следует учитывать весь комплекс факторов риска, имеющихся у пациента.

    ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ

    Одним из других важнейших факторов риска ССЗ является возраст. Возраст-ассоциированные изменения артерий создают метаболически и ферментативно активную среду, которая способствует началу и прогрессированию заболевания сосудов.

    Основными изменениями являются: утолщение стенки артерий, развитие субклинического атеросклероза, кальцификация сосудов, повышение жесткости артерий.

    Известно, что повышение артериальной жесткости связано с утолщением комплекса интима-медиа, увеличением диамет­ра центральных артерий, эндотелиальной дисфункцией, гиперплазией гладкомышечных клеток, увеличением содержания коллагена, деградацией эластина [5].

    Чем сильнее выражены возрастные изменения в стенке сосуда, тем легче и быстрее развивается атеросклероз, АГ и другие патологические процессы, которые в свою очередь ускоряют возрастные изменения. Эти изменения связаны как с генетическими особенностями, важнейшими из которых является длина теломер и активность фермента теломеразы, так и с показателями метаболического статуса, в первую очередь с инсулинорезистентностью (ИР) и состоянием кальций-фосфорного обмена.

    БИОЛОГИЯ ТЕЛОМЕР: МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗРАСТА СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

    Изучение биологии теломер (длины теломер и активности теломеразы) на сегодняшний день считаются важнейшими направлениями научного поиска в определении маркеров биологического возраста сосудов [6]. Теломерами называют концевые участки линейной хромосомной ДНК, состоящие из многократно повторяющихся нуклеотидных последовательностей TTAGGG.

    Теломеры, защищая линейные концы хромосом от деградации и слияния, поддерживают стабильность генома. Каждый раунд репликации хромосом приводит к укорочению теломер. После того как длина теломерной ДНК становится угрожающе низкой, наступает старение клетки, т.е. ее неспособность к дальнейшему делению и репарации повреждений (при сохранении метаболической активности).

    По мере увеличения в тканях с возрастом популяции старых (сенесцентных) клеток функциональная способность этих тканей снижается и начинает формироваться фенотип старения. Существующие данные позволяют говорить о связи укорочения теломер с процессами сосудистого старения и развития ССЗ [7].

    Короткие теломеры ассоциируются с повышенной жесткостью артерий, ускоренным сосудистым старением, риском развития ишемической…

    1. Всемирный атлас профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и борьбы с ними. Под ред. S. Mendis, P. Puska, B. Norrving. Всемирная организация здравоохранения. Женева, 2013. 155 с.
    2. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Москва, 2011. 64 с.
    3. Константинов В.В.

      , Жуковский Г.С., Тимофеева Т.Н. и др. Распространенность артериальной гипертонии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов. Кардиология. 2001;4:39–43.

    4. Прохорович Е.А., Ткачева О.Н., Адаменко А.Н. Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертонии у женщин. Трудный пациент. 2006;4(8):13–16.

    5. Virmani R., Avolio A.P., Mergner W.J., Robinowitz M., Herderick E.E., Cornhill J.F., Guo S.Y., Liu T.H., Ou D.Y., O’Rourke M. Effect of aging on aortic morphology in populations with high and low prevalence of hypertension and atherosclerosis. Comparison between occidental and Chinese communities. Am. J. Pathol. 1991;139:1119–29.
    6. Fyhrquist F., Saijonmaa O.

      , Strandberg T. The roles of senescence and telomere shortening in cardiovascular disease. Nat. Rev. Cardiol. 2013;10:274–83.

    7. Ротарь О.П., Могучая Е.В., Костарева А.А., Конради А.О. Теломеры: реальная связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями или чрезмерные надежды? РМЖ. 2012; 4:4–12
    8. Бойцов С.А., Стражеско И.Д., Акашева Д.У., Дудинская Е.Н., Кругликова А.С.

      , Ткачева О.Н. Инсулинорезистентность: благо или зло? Механизмы развития и связь с возраст-ассоциированными изменениями сосудов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013;12(4):91–7.

    9. Greider C.W., Blackburn E.H. The telomere terminal transferase of Tetrahymena is a ribonucleoprotein enzyme with two kinds of primer specificity. Cell. 1987;51:887–98.
    10. Blackburn E.H.

      , Greider C.W., Henderson E., Lee M.S., Shampay J., Shippen-Lentz D. Recognition and elongation of telomeres by telomerase. Genome. 1989;31:553–60.

    11. Santos J.H., Meyer J.N., Skorvaga M., Annab L.A., Van Houten B. Mitochondrial hTERT exacerbates free-radical-mediated mtDNA damage. Aging Cell. 2004;3:399–411.
    12. Ahmed S., Passos J.F., Birket M.J., Beckmann T., Brings S.

      , Peters H., Birch-Machin M.A., von Zglinicki T., Saretzki G. Telomerase does not counteract telomere shorteningbut protects mitochondrial function under oxidative stress. J. Cell Sci. 2008;121:1046–53.

    13. Haendeler J., Dröse S., Büchner N., Jakob S., Altschmied J., Goy C., Spyridopoulos I., Zeiher A.M., Brandt U., Dimmeler S.

      Mitochondrial telomerase reverse transcriptasebinds to and protects mitochondrial DNA and function from damage. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2009;29:929–35.

    14. Ornish D., Lin J., Daubenmier J., Weidner G., Epel E., Kemp C., Magbanua M.J., Marlin R., Yglecias L., Carroll P.R., Blackburn E.H. Increased telomerase activity and comprehensive lifestyle changes: a pilot study.

      Lancet Oncol. 2008;9(11):1048–57.

    15. Gardner J.P., Li S., Srinivasan S.R., Chen W., Kimura M., Lu X., Berenson G.S., Aviv A. Rise in insulin resistance is associated with escalated telomere attrition. Circulation. 2005;111:2171–7.
    16. Vasan R.S., Demissie S., Kimura M., Cupples L.A., Rifai N., White C., Wang T.J., Gardner J.P., Cao X., Benjamin E.J., Levy D., Aviv A.

      Association of leukocyte telomere length with circulating biomarkers of the renin-angiotensin-aldosterone system: the Framingham Heart Study. Circulation. 2008;117:1138–44.

    17. Sengstock D.M., Vaitkevicius P.V., Supiano M.A. Arterial stiffness is related to insulin resistance in nondiabetic hypertensive older adults. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2005;90(5):2823–7.
    18. Li Y.

      C., Kong J., Wei M., Chen Z.F., Liu S.Q., Cao L.P. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system. J. Clin. Invest. 2002;110(2):229–38.

    19. Rostand S.G. Ultraviolet light may contribute to geographic and racial blood pressure differences. Hypertension. 1997;30(2):150–6.
    20. McCarron D.A., Pingree P.A., Rubin R.J., Gaucher S.M.

      , Molitch M., Krutzik S. Enhanced parathyroid function in essential hypertension: a homeostatic response to a urinarycalcium leak. Hypertension. 1980;2(2):162–8.

    21. Zemel M.B., Zemel P.C., Bryg R.J., Sowers J.R. Dietary calcium induces regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive non-insulin-dependent diabetic blacks. Am. J. Hypertens. 1990;3(6):458–63.

    22. Abedin M., Tintut Y., Demer L. Vascular calcification: mechanisms and clinical ramifications. Ateroscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004;24:1164–70.
    23. van Zwieten P.A. Centrally acting antihypertensives: a renaissance of interest. Mechanisms and haemodynamics. J. Hypertens. 1997;15(Suppl. 1):S3–S8.

    24. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. 2-й пересмотр. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009;6(Прил. 2):1–29.
    25. Алексанян Л.А., Полосьянц О.Б. Моксонидин в современном лечении кардиоваскулярных заболеваний. Российский медицинский журнал. 2006;4.
    26. Strojek K., Grzeszczak W.

      , Górska J., Leschinger M.I., Ritz E. Lowering of microalbuminuria in diabetic patients by sympaticoplegic agent: novel approach to prevent progression of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 2001;12:602–5.

    27. Krespi P. G., Makris T. K., Hatzizacharias A. N., Triposkiadis P., Stoical C., Kiribati D., Votteas V., Kyriakidis M.

      Moxonidine effect on microalbuminuria, trombomodulin and plasminogen activator ingibitor‑1 levels in patients with essential hypertension. Cardiovasc. Drugs Ther. 1998;12:463–7.

    28. Waters J., Ashford J., Jager B.A., Wonnacott S., Verboom C.N.

      Use of moxonidine as unitial therapy and in combination in the treatment of essential hypertension: results of the TOPIC (Trial of Physiotens in Combination) study. J. Clin. Basic Cardiol. 1999;2:219–24.

    29. Sharma A. M., Wagner Т., Marsalek P. Moxonidine in the treatment of overweight and obese patients with the metabolic syndrome: a postmarketing surveillance study. Hum.

      Hypertens. 2004;18:669–75.

    30. Rapelli A. Hypertension and obesity in menopause. J. Hypertens. 2002;20:S26–S28.
    31. Подзолков В.И., Брагина А.Е., Гладышева Е.А. Роль моксонидина в комбинированной антигипертензивной терапии пациентов с метаболическим синдромом. Системные гипертензии. 2008;4:37–9.
    32. Rupp H., Eisele B., Ziegler D. et al. United States patent.

      Method for the treatment of diseases requiring inhibition or reduction in the activity of pH value-regulating bicarbonate transporter proteins. US 7.309.706.B2. Dec 18, 2007

    33. Дудинская Е.Н., Ткачева О.Н. Дополнительные преимущества антигипертензивной терапии моксонидином у женщин с артериальной гипертонией в период постменопаузы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014;13(1):8–15.

    Дудинская Екатерина Наильевна, к.м.н., зав. лабораторией возрастных метаболических эндокринных нарушений Российского геронтологического научно-клинического центра ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.

    Пирогова»; ведущий научный сотрудник отдела изучения процессов старения и профилактики возраст-ассоциированных заболеваний ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины». Адрес: 129226, г. Москва, 1-я ул. Леонова, д. 16. Телефон: (903) 191-46-90. Е-mail: katharina.gin@gmail.com

    Ткачева Ольга Николаевна, д.м.н.

    , профессор, директор Российского геронтологического научно-клинического центра ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.

     Пирогова»; руководитель отдела изучения процессов старения и профилактики возраст-ассоциированных заболеваний ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины». Адрес: 129226, г. Москва, 1-я ул. Леонова, д. 16. . Телефон: (985) 211-85-23. Е-mail: tkacheva@rambler.ru

    Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/Perspektivy-ispolzovaniya-moksonidina-Fiziotenza-v-profilaktike-kostnoi-rezorbcii-i-stareniya-sosudistoi-stenki.html

    Моксонидин – инструкция по применению, отзывы и аналоги

    Моксонидин в современном лечении  кардиоваскулярных заболеваний

    » Статьи от эксперта » Препараты

    Применение ЛС гипотензивного действия, принадлежащих к категории «альтернативного выбора», становится все более актуальным, так как появляются многочисленные случаи так называемой злокачественной гипертонии, которая резистентна к применению самых сильных и комбинированных АГ препаратов.

    Именно представителем этой группы являются таблетки от давления Моксонидин — этот препарат помогает купировать сложные случаи стойкого повышения АД, но принимать его однозначно надо с повышенной осторожностью и только по рекомендации врача.

    Описание и состав препарата Моксонидин

    Согласно современной фармклассификации, ЛС под названием Моксонидин относится к гипотензивным препаратам второй линии (физиологическая классификация — агонисты имидазолиновых рецепторов), которые используют исключительно для лечения высокого АД у пациентов-гипертоников, которые имеют лишний вес на фоне значительного алиментарного ожирения или СД 2 типа.

    Выпускается ЛС исключительно в таблетированной форме, капсул не предусмотрено. Таблетки покрыты специальной облаткой, которая предотвращает их растворение в кислой среде желудка. Существует несколько разновидностей рецептурной дозировки Моксонидина:

    • таблетки в дозе по 0,2 мг по форме округлые, бело-серого цвета, двояковыпуклые;
    • по 0,3 мг, по форме округлые, бело-розового цвета, двояковыпуклые;
    • расфасовка по 0,4 мг, по форме округлые, оранжевого цвета, двояковыпуклые.

    К наиболее значимым адъювантам принадлежат следующие соединения: лактоза моногидрат, павидон К-25, кроспавидон, магния стиарат.

    Показания к применению

    Рассматриваемый препарат назначается при наличии АГ, в случаях выраженной непереносимости основного клинического средства или его отдельных биохимически активных компонентов.

    В отличие от всех остальных аналогов, приведенный вариант разрешается к использованию на ранних сроках беременности, что делает его на несколько порядков конкурентоспособнее.

    Ведущий специалист назначает препарат под названием Моксонидин С3 при беременности исключительно по имеющимся на то клиническим показаниям – если степень положительных характеристик превосходит вероятную угрозу жизни и здоровья плода.

    Учтите, что в большинстве случаев с остальными ЛС из других групп гипотензивной направленности, подобного рода возможность не предусмотрена априори.

    Лекарство однозначно следует использовать только по назначенной врачом схеме терапии, потому как при превышении рекомендуемых дозировок вероятно развитие нежелательных побочных эффектов. При передозировании этого ЛС возникают разнообразные клинически неблагоприятные симптомы:

    1. Краниалгия различной локализации — то есть, головная боль, комбинированная со рвотным рефлексом;
    2. Падение АД;
    3. Выраженная сонливость — причем она имеет место даже при наличии должного количества часов, отведенных на сон;
    4. Угнетение ясности сознания.

    Инструкция к Моксонидину

    ЛС принимается исключительно внутрь, причем вне зависимости от приема пищи, запивая необходимым количеством жидкости.

    В большинстве случаев стартовая доза Моксонидина равняется 0,2 мг в сутки, предпочтительнее принимать в утренние часы.

    При выраженной клинической недостаточности лечебного эффекта дозу допустимо увеличить после проведения на протяжении 3 недель терапии до 0,4 мг в сутки за 2 приема или однократно.

    Максимально допустимая суточная доза, которую рекомендуется разделить на 2 приема (перерыв необходим в 12 часов), составляет 0,6 мг. Максимально допустимая доза на 1 прием равняется 0,4 мг.

    У пациентов преклонных лет с нормальной ренальной функцией рекомендации по дозировке аналогичны тем, что и для взрослых пациентов.

    У больных с ХПН (когда клиренс кретинина составляет 30-60 мл/мин.) и пациентов, пребывающих на гемодиализе, однократная доза не должна ни в коем случае превышать 0,2 мг, максимально допустимая суточная доза 0,4 мг.

    Побочное действие

    Особенно на этапе старта проведения терапии наиболее часто встречающимися нежелательными побочками были:

    • сухость во рту;
    • краниалгия различной локализации и интенсивности;
    • головокружение, преимущественно ортостатического характера;
    • астения;
    • периферические и центральные отеки;
    • аллергические и псевдоаллергические реакции;
    • различные варианты диспепсического синдрома – тошнота, запор;
    • выраженная сонливость.

    Интенсивность их появления и частота распространения уменьшаются при повторном приеме. Кроме того, неоднократно практикующими специалистами сообщалось об имеющихся случаях анорексии, разного рода эндокринных нарушениях, а также о проявлениях ЖКБ.

    Проявления передозировки

    О том, что вы приняли Моксонидина больше, чем надо, свидетельствуют следующие симптомы:

    Теоретически еще возможны кратковременные повышения АД, а также синусовая тахикардия, гипергликемия.

    Проводится только симптоматическое лечение передозировки Моксонидина, а именно: промывание желудка, введение адсорбентов (белого или активированного угля) и слабительных.

    В случае выраженной гипотонии рекомендуется восстановление ОЦК за счет введения жидкости. Брадикардия успешно может быть купирована инъекцией Атропина. Антагонисты альфа-адренорецепторов могут уменьшить или полностью купировать транзиторную АГ, возникшую при передозировке Моксонидином. В качестве специфического противоядия вводят Идазоксан (антагонист имидазолинов).

    Фармакодинамическое взаимодействие с другими ЛС

    При комплексной терапии надо делать поправку на следующие особенности терапевтического действия Моксонидино:

    1. Он допустим к назначению в комбинации с тиазидными салуретиками и БКК. Это объяснимо тем, что при совместном назначении с этими и другими гипотензивными ЛС возможно взаимное потенцирование клинического действия.
    2. Трициклические антидепрессанты будут снижать эффективность АГ средств центрального действия.
    3. БАБ усиливают брадикардию, а также клиническую выраженность отрицательного ино- и дромотропного эффекта Моксонидина.
    4. На несколько порядков потенцирует сниженную когнитивную способность у больных, принимающих Лоразепам.
    5. Назначение его в комбинации с бензодиазепинами может сопровождаться потенцированием эффекта седации последних.
    6. При назначении в комбинации с Моклобемидом фармакодинамическое взаимодействие достоверно не определено.

    Особые клинические указания

    При необходимости отмены одновременно потребляемых БАБ и Моксонидина, первым делом отменяют БАБ и, только через 3-4 дня, Моксонидин. Во время проведения терапии Моксонидином в принципе исключается употребление алкоголя. Кроме того, обратите внимание, что во время проведения лечения необходим регулярный мониторинг АД, ЧСС и ЭКГ.

    Прекращать терапевтический прием Моксонидина однозначно следует постепенно, потому как высока вероятность синдрома отмены.

    Предельно допустимый срок годности – 3 года, и это только при условии хранения в сухом, надежно защищенном от света месте, при температуре воздуха не выше 25°С.
    Сберегать необходимо в местах, совершенно недоступных для детей и домашних животных.

    При каком давлении помогает

    Моксонидин – популярный препарат от стабильно повышенного АД, который неврологи, кардиологи и врачи-терапевты назначают пациентам-гипертоникам. Основным активным веществом является moxonidine, потому как он непосредственно влияет на имидазолиновые рецепторы, локализованные в продолговатом мозгу.

    Биохимически активный компонент ЛС помогает бороться с гипертензией, избавляет от имеющегося фиброза тканей, а также прогностически неблагоприятной ГЛЖ – частых спутников повышенного АД.

    С учетом того, что сосудистые патологии сейчас значительно «помолодели», и их течение осложняется появлением фоновых патологий, например, СД, использование рассматриваемого ЛС становится все более популярным, потому как Моксонидин — это одно из тех фармсредств, которые оказывают воздействие не только на основной клинически значимый синдром, но и на сопутствующие патологии.

    Так вот, этот фармпрепарат назначается докторами при диагностировании у пациентов эссенциальной (первичной) ГБ либо при вторичной, являющейся клинически значимым симптомом иных патологий. Данное ЛС может быть использовано и на 1-й степени, когда САД и ДАД повышаются до 140/90 — в монотерапии, и в комплексном лечении — при ГБ уже в более запущенном варианте.

    Чтобы проверить, насколько скоро развивается клинический эффект после приема ЛС, нужно замерять АД с периодичностью в 15 минут.

    Такой контроль однозначно необходим, поскольку внешние клинические признаки далеко не всегда имеют место при ГБ кризах.

    Поэтому, с целью избежать возникновения сердечно-сосудистых катастроф и не допустить ОИМ или ОНМК по геморрагическому типу, нужно периодически мерить давление, принимать ЛС строго по графику, а не только при скачках АД.

    Учтите, что прием Моксонидина возможен не только в качестве плановой терапии, но и при резком повышении АД.

    Если внезапно поднимется АД, доктора рекомендуют принять сублингвально 1 таблетку Моксонидина. После этого очень быстро головная боль пройдет, давление нормализуется. Самое интересное, что ЛС сбивает АД до нормы, но не ниже.

    Это уменьшает риск микроинсульта. Далее врач может назначить Моксонидин либо его аналог для проведения планового лечения ГБ, но главное – он окажет экстренную помощь, и что немаловажно – не вызывая никаких побочных эффектов.

    Больным, у которых определена ГБ 2-3 степени, рекомендуется принимать Моксонидин в терапевтическом комплексе с иными таблетками, поскольку монотерапия помогает лишь в половине случаев. И далеко не каждой женщине при менопаузе нормально походит препарат, поэтому подбирать подходящее средство от АД нужно предельно аккуратно.

    С учетом того, что этот фармпрепарат влияет лишь на сосудистую составляющую кровяного АД, не снижая силы и ЧСС, при тахикардии его использовать нецелесообразно. Моксонидин имеет также слабовыраженную тропность к альфа 2-адренорецепторам.

    Эта особенность клинически проявляется в виде сухости во рту у пациента и сидирующим воздействием. Не так давно было установлено, что Моксонидин повышает чувствительность инсулиновых рецепторов, благодаря чему нормализуется аппетит и общий уровень метаболической активности.

    Пациенты с алиментарным ожирением начинают возвращаться к своей нормальной массе.

    Аналоги

    При выраженных аллергических реакциях на основные и сопутствующие ингредиенты Моксонидина, терапевт обычно заменяет его на Моксонидин ЛФ. В основном фармпрепарате содержится значительный % биохимически активного вещества, в аналогах его на несколько порядков меньше.

    Кроме того, допустима замена Моксонидина на аналогичные фармпрепараты:

    1. Моксарел;
    2. Моксонидин Канон;
    3. Моксонидин С3;
    4. Физиотенс;
    5. Моксогамма.

    На сегодняшний день нет ни одного эффективного аналога от отечественного производителя, да и по ценам то, что представлено на полках аптек, не особо то и отличается.

    Отзывы врачей и покупателей

    Чтобы объективно оценить эффективность любого препарата, необходимо ознакомиться с реальными отзывами тех пациентов, которые проходили лечение при помощи этого ЛС. И Моксонидин исключением не является.

    Вот что о нем думают практикующие доктора:

    1. «Моксонидин — гипотензивный эффективный фармпрепарат, работает великолепно при стрессорной гипертензии, но только в случае, если она не в сочетании с синусовой тахикардией или желудочковой аритмией. Быстро снижает АД, в связи с чем настоятельно рекомендуется принимать в утреннее время, особенно при первичном приеме. Большой недостаток — вызывает у некоторых значительную сухость во рту».
    2. «Фармпрепарат относительно неплохо переносится, побочка очень редко встречается, а если и есть, то не опасна. Удачно комбинируется практически со всеми фармгруппами АГ средств, кроме БАБ и БКК».
    3. «Я в своей терапевтической практике назначаю данный препарат в некоторых ситуациях при АГ. Может успешно использоваться как средство «скорой помощи», так и для плановой терапии, то есть постоянно. При небольших лечебных дозах очень хорошо адсорбируется, переносится и быстро действует».

    Вот мнение пациентов, которые проходила курс лечения этим средством:

    1. «Препарат неплохой, есть много плюсов – лишний жир сжигает, сахар значительно понижает, да давление сбивает, но у очень большого % людей почему-то к нему непереносимость — сильно сушит. Но лично мне подходит, так что советую попробовать».
    2. «Пила на протяжении всей своей жизни только лишь 2 препарата гипотонической направленности, но пока мне моя лечащая кардиолог не добавила Моксонидин — в дозировке по таблетке 0, 4 мг на ночь, толку не было вообще никакого и близко даже, все равно наблюдались значительные скачки АД, особенно при действии неблагоприятных факторов окружающей среды. А сейчас все просто великолепно — никак и нарадоваться не могу. Даже при значительных изменениях погоды (я метеочувствительна) и неблагоприятных стрессах АД остаётся нормальным. Запомните на всю жизнь – держать хорошее АД очень важно. Мой брат умер от ОНМК в 52 года, а ведь он тоже был гипертоником, да вот только Моксонидин ему никто не назначил при жизни».

    Гипертония

    Рекомендуем почитать

    Источник: http://sosudoved.ru/preparaty/moksonidin.html

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.