Морфометрические характеристики прогрессирования перипапиллярной атрофии у пациентов с разными формами открытоугольной глаукомы

Эксфолиативная глаукома — Офтальмологическая клиника

Морфометрические характеристики прогрессирования перипапиллярной  атрофии у пациентов с разными формами открытоугольной глаукомы

— хроническая прогрессирующая оптическая нейропатия независящая от уровня внутриглазного давления (ВГД) и не связанная с какой-либо неврологической или системной болезнью.

ЭГ рассматривается как открытоугольная глаукома в глазах с эксфолиативным синдромом (ЭС).

Оптическая нейропатия характерна для всех типов глаукомы и связана с гибелью оптических нервных волокон, что ведет к снижению зрения и, в конце концов, слепоте.

В современном понимании глаукомы кажется, что есть подгруппа пациентов с глаукомой у которых болезнь главным образом зависит от уровня ВГД, и есть другая подгруппа, в которой этого нет. ЭГ является вторичной ВГД-зависимой глаукомой.

Терапия нацелена на снижение ВГД до уровня, не вызывающего прогрессию заболевания. Показателем этого служит обратное развитие изменений ДЗН. Однако нормальный уровень ВГД после трабекулотомии не приводит к восстановлению полей зрения.

Клиническое исследование ДЗН включает субъективный компонент, что затрудняет обнаружение прогрессирующего повреждения ДЗН. Обнаружения прогрессии изменений ДЗН особенно важно в ранней глаукоме, когда никакие дефекты полей зрения (ПЗ) не поддаются обнаружению.

Теории глаукомы:

Различные механизмы повреждения встречаются при глаукоме. Schulzer и др. (1990) идентифицировал две подгруппы пациентов глаукомы: одна группа, в которой степень изменения ПЗ коррелировала с уровнем ВГД, и другая группа, в которой этого не наблюдалось.

При глаукоме смерть ганглиозных нейронов сетчатки (ГНС) может происходить через апоптоз. Механизмы стимулов, ведущих к смерти ГНС были недавно рассмотрены Nickells (1996). Стимулы, которые могут вести к апоптозу ГНС включают нейротрофиновую недостаточность и глутаматную токсичность.

Нейротрофиновая недостаточность может быть вызвана блокадой ретроградного аксонального транспорта во время периодов увеличенного ВГД или дефектным транспортом нейротрофина вследствие ишемического истощения энергии.

Глутаматная токсичность, как полагают, вызвана ишемией зрительного нерва и ГНС.

1. Механическая теория

Согласно механической теории глаукомы, основная причина глаукоматозного повреждения ДЗН увеличение ВГД или повышенная восприимчивость к верхним границам нормального ВГД. Глаукоматозное повреждение может быть экспериментально вызвано увеличением ВГД.

Точный механизм повышения ВГД при эксфолиативном синдроме (ЭС) и ЭГ спорен, но одна широко принятая точка зрения заключается в том, что отток водянистой влаги (ВВ) уменьшен вследствие механической обструкции трабекулярной сети осадками материала эксфолиации и пигмента. Это приводит к дисфункции трабекулярных клеток и разрушению юкстаканаликулярной ткани и шлеммова канала.

Материал эксфолиации может иметь трабекулярное и экстратрабекулярное происхождение (транспортирован водянистой влагой к трабекулярной области), тогда как осадки пигмента, вероятно, освобождены из эпителия радужной оболочки глаза за счет механического соскабливания при трении зрачкового края радужки о неровную поверхность хрусталика.

ЭС также связан с распадом гематоофтальмического барьера в радужной оболочке глаза и ресничном теле с последующей утечкой белков в водянистую влагу.

Широко принято мнение, что при глаукоме местом начального повреждения аксонов ГНС является решетчатая пластинка, которая состоит приблизительно из 10 листков соединительной ткани, имеющие поры для прохождения аксонов ГНС.

Увеличение ВГД может вызвать прогибание решетчатой пластинки назад и смещение ее слоев соединительной ткани относительно друг друга, что ведет к сужению ламинарных пор. Это вызывает ущемление волокон нерва, что препятствует орто- и ретроградному аксоплазматическому транспорту в нейронах и ведет впоследствии к их гибели.

Поры в верхнем и нижнем полюсах решетчатой пластинки больше по размеру, но образующие их пластины тоньше, чем в средних и боковых полюсах, поэтому края пор острее и проходящие через них нервные волокна более склонны к механическим повреждениям.

Эти волокна зрительного нерва отвечают за дугообразные области Bjerrum полей зрения, которые, как известно, чаще других страдают при глаукоме. В исследовании биомеханической модели ДЗН, Bellezza и др. (2000) установили, что перипапиллярное склеральное натяжение наиболее высокое у верхнего и нижнего полюсов решетчатой пластинки.

Davanger и др. (1991) сообщили о более высокой вероятности глаукоматозного повреждения в эксфолиативных глазах при повышении ВГД. В гистологическом исследовании более тяжелый эластоз решетчатой пластинки был найден в глазах с ЭГ, чем в глазах с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ).

Однако не все эксфолиативные глаза приводят к развитию глаукомы, у большинства этого не происходит. Причина этого остается точно неизвестной. Vesti и Kivela (2000) под причиной предполагают дегенерацию ресничного эпителия при ЭС и последующее снижение продукции ВВ.

Johnson и Brubaker (1982) сообщили о более низкой скорости потока водянистой влаги в передней камере при наличии эксфолиации.

Однако в другом исследовании при использовании флуорофотометрии никаких различий в скорости потока водянистой влаги в глазах с ЭС и без него найдено не было (Gharagozloo и др. 1992).

2. Сосудистая теория

Кровоток в ткани определен перфузионным давлением, то есть разницей артериального и венозного давление, и сопротивлением току крови. Подобно другим частям центральной нервной системы, зрительный нерв и ДЗН саморегулируют кровоток. Ишемия вследствие увеличения ВГД может возникнуть, если саморегуляция ухудшена (например из-за врожденного дефекта или вазоспазма).

Роль системного кровяного давления несколько противоречива, так как и артериальная гипертензия и гипотензия ассоциируются с открытоугольной глаукомой (ОУГ).

В Балтиморском Глазном Институте, обнаружена тенденция к защитному эффекту системной артериальной гипертензии (АГ) для больных моложе 60 лет и повышение риска у больных старше 70 лет.

Вероятно это обусловлено разными причинами артериальной гипертензии в каждой возрастной группе, так у более молодых пациентов АГ вызвана увеличенным кровотоком, в то время как у более пожилых скорость кровотока снижена, а сопротивление току крови повышено вследствие повреждения мелких сосудов.

Ишемия вследствие окклюзии малых капилляров может также происходить из-за отклонений в тромбоцитарной или плазменной системах свертывания крови. Schulzer и др. (1990), сообщил, что наличие таких отклонений свертывания не коррелирует с выраженностью глаукоматозного повреждения и уровнем ВГД.

Drance (1972) сообщил о нарушениях в фибринолитической системе у 61 % пациентов с глаукомой с ВГД меньше чем 22 мм рт.ст. O’Brien и др. (1997) нашел повышенные уровни 1+2 фрагментов протромбина и D-димера при нелеченной ПОУГ по сравнению с глаукомой нормального ВГД и контрольной группой.

Это предполагает, что некоторые из пациентов с нелеченной ПОУГ находятся в состоянии повышенной свертываемости крови, которое может внести вклад не только в патогенез глаукомы, но также и в увеличение распространения совокупности глаукомы и венозного тромбоза.

Сообщалось также об ЭС как факторе риска для тромбоза вен сетчатки, вследствие чего подозревается ассоциация между окклюзиями вен и ЭГ.

Дисковые кровотечения (ДК) предшествуют глаукоматозным дефектам ПЗ и связаны с прогрессией глаукоматозной атрофии зрительного нерва. ДК встречается одинаково часто при ЭГ и других типах глаукомы. Этиология ДК неизвестна.

В качестве механизмов были предложены ишемия, а так же механическая травма на уровне решетчатой пластинки.

В наблюдениях Sonnsjo и Krakau (1993) пациенты с глаукомой со временем развивали венозные окклюзии и ДК, пациенты с венозными окклюзиями развивали глаукому и ДК, а пациенты с ДК развивали глаукому и венозные окклюзии.

Они утверждали, что дисковое кровотечение и венозная окклюзия — два проявления одной и той же болезни, но возникающие в сосудах различного диаметра и что увеличение ВГД могло быть поздним последствием сосудистого повреждения, то есть тромбоз мелких венозных капилляров в сетчатке и ДЗН ведет к увеличению внутривеннозного давления с последующим увеличением ВГД.

Перипапиллярная атрофия (ППА) была обширно изучена при глаукоме. Гистологически ППА представляет собой несоответствие границ невральной сетчатки, пигментного эпителия сетчатки и сосудистой оболочки. ППА считается признаком сниженной хориоидальной перфузии.

Хотя сосуды кровоснабжающие перипапиллярную сосудистую оболочку и ДЗН сильно разделены, они происходят из общего артериального бассейна на уровне коротких задних ресничных артерий. Перипапиллярная сосудистая оболочка может также давать малые ветви в предламинарные и ламинарные области ДЗН.

Несколько исследований показали что ППА, особенно зона бета атрофии, значительно ассоциирована как со степенью глаукоматозного повреждения ДЗН и ПЗ, так и с уровнем прогрессии глаукомы. Hayakawa и др. (1998) также нашел ассоциацию с частотой дисковых кровотечений. Никаких различий в размере перипапиллярной атрофии при ЭГ и ПОУГ не обнаружено.

Puska и Raitta (1993) изучали пациентов с односторонней ЭГ. И хотя области ППА у них не отличались между глаукоматозным и неглаукоматозным глазами, все же корреляция между областью ППА и расширением повреждения ДЗН появилась в глаукоматозных глазах.

Глава [1] [2] [3] [4] Книги Эксфолиативная глаукома

Вернуться к разделу книги on-line

Источник: https://www.sfe.ru/v_book_pes/

Глаукома первичная открытоугольная

Морфометрические характеристики прогрессирования перипапиллярной  атрофии у пациентов с разными формами открытоугольной глаукомы

  • глаукома открытоугольная
  • диагностика
  • лечение
  • диспансеризация

АГО – антиглаукоматозная операция

ВГД – внутриглазное давление

ДЗН – диск зрительного нерва

ЛДГП – лазерная десцеметогониопунктура

ЛС – лекарственное средство

ЛТП – лазерная трабекулопластика

МКБ 10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

НРП – нейроретинальный поясок

ПЗ – поле зрения

ПОУГ – первичная открытоугольная глаукома

СЛТ – селективная лазерная трабекулопластика

СНВС – слой нервных волокон сетчатки

УПК – угол передней камеры

ЦТР – центральная толщина роговицы

Термины и определения

«Декомпенсированная глаукома» – превышение нормальных значений офтальмотонуса.

«Компенсированная глаукома» – течение заболевания с нормальным ВГД

Начальная (I), развитая (II), далекозашедшая (III), терминальная (IV) – термины, обозначающие соответствующие стадии заболевания и отражающие этапы его последовательного прогрессирования.

Нормальное, умеренно повышенное, высокое ВГД – уровни повышения офтальмотонуса в соответствии с классификацией глаукомы (см табл.1).

1.1 Определение

Глаукома – заболевание или группа заболеваний, сопровождающаяся триадой признаков:

  • периодическим или постоянным повышением уровня внутриглазного давления (ВГД);
  • атрофией зрительного нерва (с экскавацией);
  • характерными изменениями поля зрения (ПЗ).

1.2 Этиология и патогенез

В данных клинических рекомендациях рассматривается первичная глаукома, при которой при которой патологические процессы возникают в углу передней камеры (УПК), дренажной системе глаза и в диске зрительного нерва (ДЗН) и представляют собой последовательные патогенетические этапы развития глаукомы.

Открытоугольная, закрытоугольная и смешанноугольная формы глаукомы обусловлены соответствующими особенностями анатомо-топографических соотношений угла передней камеры глаза.

1.3 Эпидемиология

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, число глаукомных больных в мире колеблется от 60,5 до 105 млн человек, при этом прогнозируется увеличение числа заболевших еще на 10 млн в течение ближайших 10 лет.

В России выявлено более 1 млн. пациентов с глаукомой, однако предполагается, что истинное число заболевших вдвое больше.

1.4 Кодирование по МКБ-10

H40.0 – Подозрение на глаукому

H40.1 – Первичная открытоугольная глаукома

1.5 Классификация глаукомы

Глаукома сопровождается триадой признаков:

  1. периодическим или постоянным повышением уровня ВГД;

  2. атрофией зрительного нерва (с экскавацией);

  3. характерными изменениями поля зрения (ПЗ).

 Таблица 1 – Классификация первичной глаукомы (Нестерова-Бунина, 1977)

ФормаСтадияСостояние уровня ВГДДинамика зрительных функций
ЗакрытоугольнаяОткрытоугольнаяСмешаннаяНачальная (I)Развитая (II)Далекозашедшая (III)Терминальная (IV)Нормальное (А)Умеренноповышенное (B)Высокое (С)СтабилизированнаяНестабилизированная
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Считается также правомочным диагноз: подозрение на глаукому.

Таблица 2 – Классификационная схема уровня ВГД при глаукоме

Уровень ВГДВГД тонометрическое , PtВГД истинное, Р0
Нормальное (А)? 25 мм рт ст? 21 мм рт ст
Умеренно повышенное (В)26? Pt ?32 мм рт стот 22 ? Р0? 28 мм рт ст
Высокое (С)? 33 мм рт ст;? 29 мм рт ст

Таблица 3 – Классификационная схема глаукомы по течению болезни

Течение глаукомыКлиническая характеристика
СтабилизированнаяОтсутствие отрицательной динамики в состоянии ДЗН и ПЗ при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев)
НестабилизированнаяПри повторных исследованиях регистрируют отрицательную динамику структурных (ДЗН, нервные волокна сетчатки) и функциональных (ПЗ) показателей.Несоответствие уровня ВГД «целевому давлению».

По механизму повышения уровня ВГД различают глаукому:

– открытоугольную – прогрессирование патологической триады при наличии открытого УПК;

закрытоугольную – основным патогенетическим звеном которой является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада УПК корнем радужки.

В нашей стране широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние уровня ВГД и динамика зрительных функций.

Таблица 4 – Классификационная схема стадий глаукомы

СтадииПризнаки
ПЗДЗН
Iначальнаяграницы ПЗ нормальные, но есть небольшие изменения (скотомы) в парацентральных отделахэкскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края
IIразвитаявыраженные изменения ПЗ в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментахэкскавация ДЗН расширена, в некоторых отделах может доходить до его края, носит краевой характер
IIIдалекозашедшаяграница ПЗ концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксациикраевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, доходит до его края
IVтерминальнаяполная потеря остроты и ПЗ или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном сектореэкскавация тотальная

Примечание: разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер.

2.1 Жалобы и анамнез

Анамнез заключается в выявлении факторов риска [1].

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/glaukoma-pervichnaya-otkrytougolnaya_13978/

Открытоугольная глаукома

Морфометрические характеристики прогрессирования перипапиллярной  атрофии у пациентов с разными формами открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома – это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения и аккомодации, болезненными ощущениями.

Основными диагностическими мероприятиями служат тонометрия, гониоскопия, оптическая когерентная томография, периметрия и офтальмоскопия.

Составляющими комплексного лечения открытоугольной глаукомы являются методы лазерной хирургии, оперативные вмешательства (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия) и консервативная терапия.

Первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) рассматривают как инвалидизирующее заболевание, включающее в себя периодическое или регулярное повышение внутриглазного давления (ВГД) выше индивидуально переносимых значений, нарушение целостности диска зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки, а также снижение зрения. При открытоугольной глаукоме, в отличие от закрытоугольной, ВГД повышается при открытом угле передней камеры глаза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире зарегистрировано более 70 млн. пациентов с открытоугольной глаукомой. На сегодняшний день заболевание стоит на втором месте среди причин потери зрения. Патология наиболее распространена у людей после 60 лет (3-4%). В возрасте после 45 лет ПОУГ диагностируют у 2% населения. Известны редкие случаи развития данной патологии у лиц до 18 лет.

Причины открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен.

Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи.

К ПОУГ приводят такие особенности анатомии глазного яблока, как низкая степень дифференциации или патология крепления склеральной шпоры и цилиарной мышцы, уменьшение угла наклона Шлеммова канала. Данные изменения прогрессируют с возрастом пациента.

Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД.

Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва.

Склонность к развитию ПОУГ возрастает у пациентов с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, миопией, а также патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением метаболизма.

С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.

Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением.

Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами.

При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.

Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока.

Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени. Патогномоничными симптомами болезни являются изменение контура зрачка, депигментация центральной части радужки, факодонез (дрожь хрусталика при движениях глаз).

Характерны более высокие значения ВГД, чем при других формах заболевания, и прогредиентность течения.

Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.

Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.

Диагностика открытоугольной глаукомы

Ключевое значение в диагностике заболевания играет измерение внутриглазного давления при помощи таких методик, как тонометрия, эластотонометрия и суточная тонометрия, которая позволяет фиксировать изменения ВГД на протяжении дня. Также необходимо обследовать структуры глазного дна, поле зрения и угол передней камеры глаза.

Метод гониоскопии позволяет визуализировать открытый угол передней камеры глаза, средней ширины, усиленную пигментацию, повышение плотности и развитие склерозивных изменений в области роговично-склеральной трабекулы.

Методом периметрии определяется сужение полей зрения. Причиной выступает появление парацентральных скотом, скотомы Бьерума и увеличение диаметра слепого пятна.

Сужение развивается с носовой половины и на терминальных этапах заболевания возникает полная слепота.

При проведении офтальмоскопии наблюдается бледность и расширение границ сосудистой воронки диска зрительного нерва.

Прогрессирование патологии приводит к атрофии второй пары черепных нервов и сосудистых сплетений глазного яблока с последующим развитием кольца препапилярной атрофии.

Более детально оценить степень патологического процесса в области данных структур можно при помощи оптической когерентной томографии и лазерной сканирующей офтальмоскопии. Дифференциальный диагноз ПОУГ следует проводить с сенильной катарактой.

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид).

С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол).

В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла.

Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии.

Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков.

Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность.

По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога.

Прогноз и профилактика открытоугольной глаукомы

Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к.

данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности.

Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/open-angle-glaucoma

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.