Нарушения акта мочеиспускания при заболеваниях головного мозга

Нейрогенные расстройства мочеиспускания: причины и лечение

Нарушения акта мочеиспускания  при заболеваниях головного мозга

Нейрогенные расстройства мочеиспускания составляют совокупность нескольких процессов – устойчивого недержания урины, задержку испускания жидкости, ложные позывы или полное их отсутствие.

Такое нарушение опорожнения является одним из самых распространенных в урологии и заключается в аномальном функционировании определенного участка нервной системы, потому что за правильную работу мочевого пузыря отвечает спинной мозг, а при данном недуге человек не может контролировать выделение жидкости.

Такому расстройству подвержены люди любой половой принадлежности, вне зависимости от возраста. Протекание заболевания имеет несколько форм, но в любом случае понижает качество жизни человека и его социальную адаптацию.

За скопление и вывод урины из организма отвечают несколько мышц и нервов системы мочеиспускания. Нервы передают сигнал от головного мозга до мочевых каналов, а затем расслабляют и сокращают мышцы для опорожнения. В случае повреждения хотя бы одного составляющего этого процесса, происходит нарушение испускания мочи.

Этиологические факторы

Поскольку такое расстройство зависит от правильной работы составляющих спинного и головного мозга, то причинами возникновения заболевания будут служить:

  • широкий спектр заболеваний данных органов, среди которых онкологические новообразования, разнообразные травмы, кровотечения, инфаркты и инсульты;
  • сахарный диабет;
  • чрезмерное употребление алкогольных напитков и наркотических препаратов, табакокурение;
  • отравление ядами;
  • контакт или непосредственное попадание химических веществ в организм;
  • инфекции, протекающие в организме, например, ВИЧ или СПИД;
  • травмы или продолжительное влияние физических нагрузок на позвоночник;
  • формирование межпозвоночных грыж;
  • последствия от хирургического вмешательства;
  • врожденная предрасположенность или аномалии строения указанных органов;
  • продолжительное влияние стрессовых ситуаций или депрессивного состояния;
  • осложненные роды являются основным источником возникновения данного недуга у детей.

Нейрогенные расстройства мочеиспускания у мужчин обусловлены дополнительной группой причин:

  • аденомой простаты и предстательной железы;
  • инфекционными процессами во всех тканях крайней плоти и головки полового органа;
  • воспалением семенных пузырьков;
  • водянкой яичек, а точнее их оболочек.

: Затрудненное мочеиспускание

Формы нейрогенного нарушения испускания мочи

В медицинской сфере различают несколько форм протекания болезни, которые зависят от степени поражения нервной системы:

  • гипотоническая – при которой у больных отсутствуют позывы к испусканию мочи, но при этом наблюдается наполненность мочевого пузыря. Просматривается прямая зависимость от степени заполненности и интенсивности струи мочи. Так, при сильной растянутости, жидкость будет выделяться каплями;
  • гипертоническая – картина характерна совершенно противоположная. Даже при незначительной наполненности мочевого пузыря в организме происходит сильное сокращение мышц, при котором человек чувствует резкую потребность в мочеиспускании. Нередко позывы настолько интенсивны, что происходит непроизвольное опорожнение. Опасность такой формы состоит в том, что урина может забрасываться обратно в почки, что в свою очередь приведет к формированию воспалительных процессов в органе.

Симптомы расстройства

Признаки заболевания могут быть постоянными и периодическими, и зависят от причин возникновения, степени и стадии поражения нервной системы, а также формы протекания. Из этого следует, что нейрогенные нарушения мочеиспускания сопровождаются:

  • недержанием урины не только днем, но и ночью;
  • повышенной чувствительностью в бедрах и лобковой зоне;
  • отсутствием позывов даже при наполненности пузыря (наблюдается при гипотонической форме заболевания);
  • частым посещением туалетной комнаты без ощутимого наполнения пузыря. Интенсивность позывов настолько сильна, что провоцирует непроизвольное испускание урины;
  • неприятным запахом, исходящим от человека, если конфуз с испусканием мочи произошел в общественном месте или транспорте.
  • нарушением сна вследствие частых ночных походов в туалет.

Последствия и осложнения

Поскольку человек не может контролировать испускание мочи, у него могут возникнуть осложнения, опасные как для здоровья, так и для психического состояния:

  • постоянное беспокойство;
  • глубокие депрессии;
  • хронические бессонницы;
  • воспаление органов мочеиспускательного канала;
  • почечная недостаточность;
  • хронические воспалительные процессы в почках.

Из-за нарушения психического состояния, нередкими являются случаи самоубийства среди людей подросткового возраста, на которых особенно сильно влияет мнение общества.

Диагностика

Диагностика нейрогенного нарушения мочеиспускания состоит из тщательного сбора информации о возможных причинах возникновения патологии, проведения лабораторных и аппаратных обследований пациента.

Прежде всего, врач уролог должен выяснить, что послужило источником к образованию недуга (один или несколько факторов), переносил ли пациент какие-либо операции, и диагностировалось ли аналогичное заболевание у ближайших родственников.

После этого пациенту необходимо:

  • сдать кровь и урину на общий и биохимический анализ. Проводится анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому;
  • пройти УЗИ органов, участвующих в процессе испускания мочи;
  • МРТ и КТ позвоночника и черепа, для определения наличия или отсутствия проблем и аномалий в спинном или головном мозге;
  • цитоскопический осмотр мочевого пузыря;
  • рентгенографию с применением контрастного вещества;
  • исследование мочевого пузыря, в процессе которого в организм вводится специальный датчик, фиксирующий активность органа на всех стадиях мочеиспускания.

Кроме этого необходимы дополнительные консультации психотерапевта и невролога.

Перед тем, как поставить окончательный диагноз, врач порекомендует вести больному дневник посещений туалетной комнаты, в котором он должен записывать частоту позывов и интенсивность проявления симптомов.

Лечебные мероприятия

Лечение такого расстройства мочеиспускания — довольно продолжительная процедура, успех которой зависит не только от эффективности назначенных врачом методик терапии, но и от отношения и понимая серьезности недуга пациентом.

Гипертоническая форма недержания лечится:

  • лекарственными препаратами, улучшающими мышечный тонус мочевого пузыря и кровообращение;
  • антидепрессантами;
  • лечебной физкультурой;
  • физиотерапевтическими методиками, среди которых стимуляция током, терапия лазером, ультразвук и т.п.;
  • посещением психотерапевта;
  • рационализацией режимов питья и сна. Употребление жидкости в сутки не должно превышать двух литров, а время для сна составлять не меньше восьми часов.

Гипотонический тип заболевания хуже лечится, но в его терапии применяют:

  • медикаменты, направленные на усиление моторики мочевого пузыря, снижение его размеров и объема остающейся урины;
  • антибактериальные вещества;
  • оперативное врачебное вмешательство – при котором выполняют иссечение части мочевого пузыря, что обеспечит дальнейшее опорожнение небольшим давлением снаружи. В некоторых случаях предусматривается установление дренажа, который облегчит процесс испускания мочи.

Если в терапии применялись операции, то больной должен придерживаться нескольких правил употребления жидкости:

  • ограничиться от мочегонных напитков, среди которых сладкая газированная вода;
  • последний прием жидкости должен быть за три часа до сна;
  • опорожняться настолько максимально (насколько возможно).

Кроме этого необходимо исключить из рациона острые и пересоленные блюда, а также выполнять упражнения Кегеля. В целом все методы лечения назначаются и проводятся строго индивидуально для каждого пациента.

: Частые мочеиспускания

(1 votes, average: 5,00 5)
Загрузка…

Источник: http://kurology.ru/zabolevanie/neyrogennye-narusheniya/

Особенности нарушений мочеиспускания нейрогенного характера | Советы доктора

Нарушения акта мочеиспускания  при заболеваниях головного мозга

Оценка симптоматики нейрогенных нарушений  является очень важным  этапом  диагностики.  Динамика их развития, характер и степень выраженности могут  достоверно говорить о  локализации процесса, особенности  болезни.

Достаточно изученными на данный момент являются симптомы повреждения спинного и головного мозга центрального и периферического толка.

Эти признаки сравнивали с данными нейрофизиологических и нейровизуализационных тестов, что легло в основу  топической диагностики.

Нейроурологические исследования также проводятся, дабы выявить симптоматику нижних  мочевыводящих путей (СНМП) у пациентов неврологического профиля.

Дифференциальная диагностика затрудняется в связи  с тем, что   многие  СНМП возникают  в случаях заболевания мочевого пузыря, предстательной железы, уретры. Эти заболевания могут присутствовать  у неврологического  больного.

Классификация

Нейрогенное заболевание  мочевого пузыря  в международной классификации болезней  определено, как  нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря. Данное  заболевание  собирает  всю патологию, которая  не попала в другие рубрики. Из них  выделяют:

  1. Незаторможенный мочевой пузырь;
  2. Рефлекторный мочевой пузырь;
  3. Нейрогенная слабость мочевого пузыря;
  4. Другие нервно-мышечные дисфункции мочевого пузыря;
  5. Нервно-мышечное нарушение  работы мочевого пузыря неуточнённая;

Предположительный патогенез

Если определить нейрогенные дисфункции мочевого пузыря, как самостоятельную болезнь, никак нельзя   понять патогенез  данного  заболевания. Ежели   рассматривать   эти дисфункции как симптом, можно предположить  повреждение регулирующих  центров нервной системы, которые  вызывают нарушение мочеиспускания.

Методом  выявления причины развития   нейрогенной дисфункции мочевого пузыря  может быть дедукция, то есть   выведение  частного положения из  общего путём  логических  умозаключений.

Примером может послужить  следующее заключение:

  • При парасимпатикотонии в рамках болезни Паркинсона появляется три симптома – спастический запор, гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) и гиперсаливация;
  • Приём  средства с антихолинергической активностью снял  все симптомы;
  • Это значит, что  ГАМП  является  проявлением  симпатикотонии.

Этот пример показывает, что можно  связать, казалось  бы, три  несопоставимые  вещи. Таким образом, если  увидеть  единое происхождение  симптомов, можно  уменьшить   количество назначений пациенту.

Существуют также и индуктивные умозаключения, которые  являются  обратными  методу дедукции:

  • Антихолинергическое  средство не оказало  положительного влияния на  симптом ГАМП и не купировало его у пациента с болезнью Паркинсона;
  • У пациента болезнь Паркинсона;
  • Значит, ГАМП при болезни Паркинсона  не имеет никакой связи  с парасимпатикотонией.

Данная методика  заставляет сомневаться в правильности  первого утверждения на  основании единичного  случая.

  В связи с этим  ГАМП  не рассматривается с позиций нейрогенного происхождения и при обнаружении у такого пациента  аденомы простаты просто производят трансуретральную резекцию  предстательной железы.

В этом случае у 65% пациентов  возникает  недержание мочи. Всё это произошло из-за ошибки  в рассуждении и  умозаключении.

ГАМП на  фоне  болезни Паркинсона может возникать из-за снижения количества дофамина, а таким образом  из-за  сниженной стимуляции D-рецепторов мочевого пузыря (МП). При  адекватной терапии  болезни Паркинсона пациент и не знает о  скрытом недуге, который может проявиться только  в нарушении  режима  терапии.

Симптомы

Жалоба пациента может  указать на предположительное поражение  того или иного отдела нервной системы. Краткая информация об этом представлена в таблице 1.  При поражении отдельных областей  ЦНС развивается строго определённая симптоматика, которая  формируется в зависимости от характера  болезни.

Когда  у пациента  симптоматика нарастает, формируется нарушение мочеиспускания, можно говорить о   прогрессировании  неврологического заболевания с вовлечением  в процесс многих  участков  головного мозга. Конечно,  могут  наблюдаться и  схожие симптомы при повреждении различных отделов головного мозга. При этом нужно правильно сопоставить неврологические  симптомы с «урологическими клиническими проявлениями».

На первичном  приёме  анализ симптомов позволяет  дифференцировать  некоторые  заболевания. Таблица 2 показывает  встречаемость отдельных синдромов дисфункции  мочеиспускания при  различных патологических состояниях. Нарушение мочеиспускания  отличается  по частоте  встречаемости и качественному составу при неврологической патологии. Такой расклад  связан  с различиями в патогенезе.

Сосудистая и альцгеймеровская деменции

Если дифференцировать эти  два  заболевания,  СНМП могут очень помочь. ГАМП  для  сосудистой  деменции является ранним   симптомом, а для  альцгеймеровской деменции  он не характерен и наблюдается достаточно  редко. При  его появлении можно говорить о разрушении личности в поздней стадии.

Сосудистая деменция характеризуется  следующими симптомами и их динамикой: сначала  учащается дневное мочеиспускание, затем возникает никтурия, после чего императивное недержание мочи.  Симптомы друг друга не сменяют, а дополняют.

Смена  симптоматики  встречается намного реже. Эти клинические данные могут  говорить  о возникновении очага поражения  в спинном мозге. Такое характерно для рассеянного склероза (РС).

ГАМП  часто  может переходить  в  детрузорно-сфинктерную диссинергию и гипотонию.

При сочетании нескольких симптомов возникает синдром, который предполагает  наличие стойкого нарушения  функции.

Что включает в себя ГАМП?

Гиперактивный мочевой  пузырь чаще  возникает вследствие нейрогенных нарушений и включает в себя:

  • Учащение мочеиспускания и поллакиурия – поражение лобной доли головного мозга;
  • Никтурия во время  учащённого мочеиспускания днём —  множественные очаги поражения головного мозга;
  • Никтурия при  обычном  дневном  мочеиспускании – поражается паравентрикулярное  ядро гипоталамуса;
  • Ночная полиурия – недостаток  вазопрессина;
  • Императивные позывы к мочеиспусканию – изменения в лобной доле;
  • Отдельные эпизоды недержания  мочи —  ядро Баррингтона;
  • Возникновение моментов недержания мочи при  повышении давления в брюшной полости – изменяется структура  варолиева моста и сторожевого центра мочеиспускания;
  • Недержание мочи, возникающее в связи  с  наличием шума падающей воды – происходит реорганизация  коры височной области при повреждении белого вещества в лобных долях;

ГАМП проявляется в виде  2-3 симптомов при поражениях головного мозга. Если  симптомов более 3, считается, что  поражение головного мозга  многоочаговое.

Встречается ГАМП в основном при   болезни Паркинсона,  поражения головного мозга,  рассеянном склерозе.

Детрузорно-сфинктерная диссинергия (ДСД)

Этот синдром   возникает только  в связи  с нейрогенными проблемами в организме и проявляется  обструктивными и  ирритативными расстройствами:

  • Поллакиурия и нарушение мочеиспускания в виде его  учащения;
  • Императивные позывы на мочеиспускание;
  • Ощущение неполного опорожнения МП;
  • Присутствие  эпизодов  императивного недержания мочи;
  • Затруднённое  начало мочеиспускания;
  • Непроизвольное  прерывание  струи во время  мочеиспускания.

Встречается  ДСД при   спинальных инсультах, РС, миелите. Когда симптоматика  проявляется   в полной мере, это приводит  к снижению качества жизни.

Снижение сократительной способности  детрузора

Этот  синдром представлен  обструктивной симптоматикой:

  • Слабый напор мочи при мочеиспускании говорит о поражении островка Рейля;
  • Ощущение неполного  опорожнения  МП —  поражение правой лобной доли;
  • Использование приёма Креда, то есть  надавливание ладонью над лобком, чтобы начать  мочеиспускание —  поражение островка Рейля;
  • Натуживание  для  старта мочеиспускания и его  продолжения —  островок Рейля;
  • Отсутствие позыва к мочеиспусканию – правая лобная доля;

Данная  форма болезни  встречается при ишемическом инсульте головного мозга,  миелите,  спинальном  инсульте.

Псевдодиссинергия

Происходит нарушение контроля произвольного типа за  мышцами тазового дна.  Возникает данное состояние  при нарушении  работы  мозжечка, а также   повреждении его связей с ядром Баррингтона.

Клиника:

  • Начало мочеиспускания  затруднено;
  • До начала мочеиспускания необходимо расслаблять мышцы тазового дна;
  • Длительное ожидания от момента позыва до начала мочеиспускания.

Возникает  псевдодиссинергия при   инфаркте мозга, болезни Паркинсона.

Энурез

Ночной энурез  представляет собой  недержание мочи  во время ночного и  дневного сна. Энурез  это комплекс симптомов, собирающихся в  один большой синдром. В синдром  входят:

  • Непроизвольное   испускание  мочи во сне;
  • Изменение двигательной активности в дневное время;
  • Нарушение  сна;
  • Терапевтическая резистентность;
  • Неадекватное отношение к своему заболеванию;
  • Нарушение эмоционально-волевой сферы;
  • Самопроизвольная реконвалесценция.

Недержание мочи происходит  в виде  определённого резкого пароксизма или  взрыва, который сопровождается нарушениями  моторно-вегетативной  сферы. Этого не  встречается  при мочеиспускании в период бодрствования.

Энурез  представляется на современном  этапе развития  медицины как  состояние  с минимальными мозговыми нарушениями.  При   формировании  механизмов сна  энурез обычно  исчезает самостоятельно.

Если  энурез возникает в зрелом  возрасте, необходимо дифференцировать его от  эпилепсии, РС, синдрома Гийена –Барре.

Различают несколько  форм  энуреза, которые не  имеют  связи с поражениями неврологического характера:

  • Простая;
  • Невротическая;
  • Эндокринопатическая, невропатическая;
  • Неврозоподобная;
  • Диспластическая.

Для  выявления  причины  такого симптома, как нарушение мочеиспускания,  пользуются опросниками, однако на данный момент   универсальный опросник не разработан.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=3406

Нейрогенные расстройства мочеиспускания у мужчин

Нарушения акта мочеиспускания  при заболеваниях головного мозга

В норме в мочевом пузыре накапливается моча, то есть, он является резервуаром. Моча попадает туда по мочеточникам из почек, где образуется. После накопления определенного количества (около 150 мл) мочевой пузырь растягивается и формируется позыв к мочеиспусканию.

Мочеиспускание подразумевает под собой действие, в котором координируются два процесса: сокращение гладких мышц мочевого пузыря и снижение тонуса сфинктера. Процессы происходят синхронно. Нейрогенные расстройства мочеиспускания характеризуются нарушением взаимосвязей между этими двумя процессами.

Нейрогенные расстройства развиваются в связи с нарушением иннервации мочевого пузыря на разных уровнях. Это могут быть травматические повреждения или опухолевые процессы и т. д. Возникать патологии могут в любом возрасте и у представителей обоих полов.

Что такое нейрогенный мочевой пузырь?

Все расстройства мочеиспускания, связанные с неврологическими поражениями, протекают в виде нейрогенного мочевого пузыря. Различают две формы этого процесса:

  1. Гипотоническая. Такой вид патологии характеризуется отсутствием позывов к мочеиспусканию при переполнении мочевого пузыря. Отсутствие позывов приводит к тому, что в пузыре накапливается большое количество мочи, то есть, происходит его перерастяжении. Мочеиспускание у таких пациентов редкое, а струя мочи при этом вялая. Также характерно хроническое недержание, когда из-за переполнения пузыря моча начинает по каплям истекать из уретры.
  2. Гипертоническая. Эта форма характеризуется повышенным тонусом мышц, из-за чего даже небольшое количество мочи вызывает позыв к мочеиспусканию. Из-за хаотичного и чрезмерного сокращения мышц позыв бывает очень сильным, иногда доходит до проявлений недержания. Мочеиспускание у таких людей частое, маленькими порциями.

Нейрогенные нарушения мочеиспускания являются фактором риска для различных хронических заболеваний почек, что может привести к развитию почечной недостаточности. Кроме того, патологии значительно ухудшают качество жизни, поэтому требуют безотлагательного лечения.

Этиология

Общая причина нейрогенных расстройств – поражение нервной системы в том или ином участке. К непосредственным факторам, вызывающим болезнь, относят:

  • Опухолевый процесс спинного мозга;
  • Метастазы опухолей любой локализации в позвоночник;
  • Остеохондроз различных отделов позвоночника;
  • Радикальные хирургические вмешательства больших объемов в области таза;
  • Лучевая терапия онкологических заболеваний;
  • Различные травмы головного мозга;
  • Инсульт и его последствия;
  • Аномалии развития (например, грыжи);
  • Болезнь Паркинсона;
  • Различные инфекционные процессы в мозге (менингит, энцефалит и т. д.)
  • Фуникулярный миелоз;
  • Интоксикационные процессы нервной системы (например, кетоновыми телами при СД);
  • Отравления химическими веществами, поражающими нервную систему;
  • Длительный прием определенных лекарств;
  • Нарушение правил выполнения спинномозговой анестезии.

Отдельно следует описать причины появления нейрогенных расстройств у детей, так как им присущи несколько дополнительных факторов, помимо уже упомянутых:

  1. Миелодисплазия;
  2. Расщепление позвоночника.

Последние две причины являются наиболее неблагоприятными, так как относятся к врожденным патологиям. У ребенка изначально отмечает недержание мочи и кала, что приводит к анатомических нарушениям в мочевыделительных органах. Последствия таких патологий необратимы.

Патогенез

Патология нейрогенного мочевого пузыря может проявляться на двух уровнях. Либо это поражение непосредственно пузыря, то есть, его повышенный или сниженный тонус. Или же это поражение сфинктера, что также характеризуется нарушением тонуса мышц. Неправильная работа сфинктера приводит к появлению таких состояний, как недержание мочи или ее острая или хроническая задержка.

В формировании того или иного типа патологии играет роль не причина поражения нервной системы, а уровень, на котором возникли проблемы с иннервацией. Связь между уровнем и патогенезом нарушения мочеиспускания:

  • Поражение ЦНС, то есть, головного мозга (центров отвечающих за данный процесс) – бесконтрольное недержание мочи, отсутствие позывов;
  • Полное разрушение нервов спинного мозга выше центров, отвечающих за мочеиспускание – повышение тонуса мышц пузыря, но отсутствие позывов;
  • При поражении 2-4 поясничных позвонков развивается атонический мочевой пузырь.

Перечисленные патологии являются крайними формами разрушения нервной цепи. Чаще всего в клинической практике встречаются неполные варианты заболевания. В редких случаях диагностируют смешанные патологии, если нарушение иннервации произошло на разных уровнях.

Клиническая картина

Симптоматика будет отличаться в зависимости от формы патологии и уровня поражения нервной системы.

Симптомы при церебральном поражении:

Клиническая картина при поражении надкрестцовой области:

  • Гипертония мышц пузыря;
  • Увеличение тонуса сфинктера;
  • Затруднение мочеиспускания вплоть до задержки мочи острой или хронической.

Симптомы при нарушениях иннервации в крестцовой области:

  1. Атонический мочевой пузырь (вплоть до полной атрофии гладкой мускулатуры);
  2. Отсутствие позывов к мочеиспусканию;
  3. Недержание мочи (постоянного характера);
  4. Редкие мочеиспускания большими порциями;
  5. Подтекание мочи.

Помимо клинической картины непосредственно проблем с мочеиспусканием также возможна клиника неврологического характера. Сочетание таких симптомов, особенно, при явных поражениях нервной системы значительно облегчает постановку диагноза.

Осложнения

При игнорировании симптомов нейрогенного мочевого пузыря могут возникать осложнения данного процесса. Основные и чаще всего возникающие осложнения:

  • Цистит (воспалительный процесс в мочевом пузыре);
  • Пиелонефрит (воспалительный процесс в паренхиме почек);
  • МКБ (мочекаменная болезнь или камни в мочевом пузыре);
  • ХПН (хроническая почечная недостаточность формируется из-за постоянного нарушения работы всей системы, а также из-за явлений рефлюкса, то есть заброса мочи по мочеточникам);
  • Вторичный гидронефроз (растяжение чашечно-лоханочной системы, при котором нарушается функция почек и может развиться атрофия ее паренхимы).

Длительное нарушение иннервации в мочевом пузыре приводит к тому, что развивается его атрофия (особенно, при гипотонической форме), после чего он уменьшается в размерах, сморщивается.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя следующие варианты терапии, которые могут сочетаться в зависимости от особенностей течения заболевания:

  • Коррекция стиля жизни. Подразумевается соблюдение режима мочеиспусканий, что позволяет избежать перерастяжения мочевого пузыря при гипотонической форме патологии. Также предусмотрено обучение мочеиспусканию с помощью мышц брюшного пресса или при надавливании на паховую область. Также возможно мочеиспускание при раздражении кожных покровов спины. Сюда же относят физические упражнения для укрепления мышц таза.
  • Медикаментозное лечение. В зависимости от формы патологии используются лекарства, усиливающие тонус мышц или наоборот расслабляющие их. Целесообразно применение препаратов, влияющих на источник патологии, то есть, нервную систему, если это возможно.
  • Физиотерапия. Комплекс мероприятий включает в себя, например, электростимуляцию промежности, крестца и даже непосредственно мочевого пузыря. Возможно применение ультразвука, регионарной гипертермии и электрофореза для улучшения проникновения лекарств.
  • При запущенных формах патологии применяется интерметтирующая катетеризация. Пациент в этом случае время от времени вводит себе катетер, с помощью которого опорожняет мочевой пузырь.

Помимо консервативной терапии применяется оперативное лечение, которое носит симптоматический характер. Виды хирургических вмешательств разделяются по  наличию патологий:

  1. Синдром задержки мочеиспускания. Проводится рассечение шейки мочевого пузыря или резекция.
  2. Недержание мочи. Можно устранить несколькими методами: разрушением нервных столбов, установкой искусственных сфинктеров или насильственным сближением близко расположенных мышц.

При неизлечимой форме патологии могут производить деиннервацию всего пузыря с отведением мочи в кишечник или через свищевой ход в переднюю брюшную стенку.

Источник: https://brulant.ru/health/neyrogennye-narusheniya-mocheispuskani/

Нарушения мочеиспускания при болезни Паркинсона

Нарушения акта мочеиспускания  при заболеваниях головного мозга

Болезнь Паркинсона (БП) – одно из самых распространенных органических заболеваний головного мозга. Следует подчеркнуть, что сам термин “болезнь Паркинсона” трактуется как идиопатический паркинсонизм, тогда как при других его формах причина расстройства часто известна.

В патогенезе развития заболевания выделяют разрушения дофаминергических нейронов черной субстанции (ЧС) и падение активности дофамина (вследствие уменьшения количества клеток ЧС и понижения их активности).

Кроме того, у лиц пожилого возраста снижается захват дофамина синаптосомами гипоталамуса полосатого тела. Клиника болезни состоит из триады базовых симптомов: мышечной ригидности, тремора и гипокинезии.

В 50-х годах ХХ века в некоторых работах было указано на нарушение функции нижних отделов мочевых путей (НОМП) у пациентов с болезнью Паркинсона.

При этом расстройстве нарушения мочеиспускания причисляют к самым тяжелым социально дезадаптирующим вегетативным проблемам.

В отечественной и зарубежной литературе нет четких статистических данных о распространенности нарушений акта мочеиспускания при болезни Паркинсона, лишь некоторые работы по этому вопросу.

Частота нарушения функции НОМП прогрессирующе растет при тяжелых стадиях заболевания. Кроме того, среди всех исследуемых больных паркинсонизмом с симптомами нарушения функции НОМП 66% имеют дрожаще-ригидную форму.

Вопросы этиологии и патогенеза нарушения акта мочеиспускания при болезни Паркинсона практически не изучены и мало представлены в медицинской литературе. Это связано с тем, что влияние экстрапирамидной системы на нейрофизиологию мочеиспускания изучалось только опосредованно.

Фундаментальными исследованиями в этой области являются труды, в которых выполняли электрическую стимуляцию отдельных участков головного мозга кошек.

Полученные результаты позволили предположить, что участки вокруг красного ядра, черной субстанции и субталамических структур являются ингибиторами внезапных сокращений детрузора.

Существующая ​​точка зрения по отношению дегенерации дофаминергических нейронов и недостаточной активности D1-рецепторов как причины детрузорной гиперактивности подтверждена данными позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это обследование свидетельствует о связи между снижением плотности дофаминергических нейронов в нигростриарной зоне и вероятностью возникновения детрузорной гиперактивности (ДГА) при болезни Паркинсона.

Поражение структур головного мозга при болезни Паркинсона вызывает нарушение накопительной способности детрузора. Однако некоторые эксперты указывают на нарушение функции опорожнения мочевого пузыря (ОпМП) при этом заболевании.

Они считают, что ведущим фактором в возникновении обструктивной симптоматики у этих пациентов является замедленное или неполное расслабление поперечных мышц тазового дна и наружного сфинктера уретры, что вызывает нарушение физиологического ОпМП.

 Обструктивная симптоматика при болезни Паркинсона является следствием замедленного расслабления поперечного сфинктера уретры и мышц тазового дна. Обструктивные симптомы при идиопатическом паркинсонизме являются следствием детрузорно-сфинктерной диссинергии.

Однако другие эксперты не согласны с последним утверждением и считают, что детрузорно-сфинктерная диссинергия может наблюдаться и при других неврологических заболеваниях, сопровождающихся синдромом паркинсонизма, в частности, при мультисистемной атрофии.

 По их мнению, правильнее расценивать нарушения функции поперечно сфинктера уретры, которые случаются при болезни Паркинсона, как брадикинезию. Этот срок обозначает состояние, характеризующееся замедленным или неполным расслаблением мышцы.

 То есть больной не может произвольно расслабить мышцы тазового дна, что вызывает рефлекторные повреждения сократительной восможности детрузора и проявляется обструктивными признаками нарушения ОпМП. Так считают и другие авторы.

 Что касается патогенеза развития брадикинезии поперечного сфинктера уретры при болезни Паркинсона, то пока не найдено объяснений этого феномена. Этот вопрос остается невыясненным до сих пор.

Второй возможной причиной обструктивных симптомов при болезни Паркинсона является нарушение сократительной способности детрузора. При этом отмечено, что такое нарушение может быть следствием нейрогенной детрузорной гуперактивности.

 Выявлено, что частота гиперактивности детрузора с нарушением его сократительной функции увеличивается в соответствии с тяжестью основного заболевания. Детрузорная гиперактивность с нарушением его сократительной функции вызывается миопатические процессы в стенке мочевого пузыря.

 Возможно, длительная ДГА в конечном итоге приводит к ухудшению сократительной функции детрузора на поздних стадиях заболевания.

Нарушение ОпМП при болезни Паркинсона может быть также следствием назначения холинолитических препаратов.

Таким образом, патогенез развития болезни Паркинсона позволяет достаточно аргументированно объяснить возникновение нейрогенной ДГА, тогда как механизм развития брадикинезии наружного сфинктера уретры и снижение сократительной способности детрузора остается не совсем понятным.

 Необходимо принять во внимание мнение некоторых исследователей, которые считают, что два последних нарушения функции НОМП не характерны для болезни Паркинсона.

 Они допускают, что брадикинезия наружного сфинктера уретры и падение сократительной способности могут быть следствием других неврологических состояний, сопровождающих синдром паркинсонизма, а также результатом назначения ряда противопаркинсонических и холинолитических препаратов.

Лечение дизурии при болезни Паркинсона

Холинолитики являются препаратами выбора в лечении ДГА. Несмотря на это, их редко применяют у больных с нейрогенной ДГА вследствие БП. Кроме того, результаты приема этих средств в лечении нейрогенной ДГА при болезни Паркинсона в большинстве публикаций рассматриваются в общем контексте терапии этого состояния, обусловленного заболеваниями ЦНС.

При лечении холинолитиками нейрогенной детрузорной гиперактивности необходимо тщательное наблюдение. Это связано с известным влиянием указанных средств на психические, в частности когнитивные, функции, которые нередко страдают при БП.

Врачи используют пролонгированную форму препарата оксибутинина. В течение первой недели лечения назначают 10 мг с последующим увеличением дозы на 5 мг до получения клинически значимого результата.

 Максимальная доза составляет 30 мг. Через 12 недель лечения обычно отмечается статистически значимое уменьшение количества дневных и ночных мочеиспусканий, а также эпизодов острого недержания мочи.

 

Более 50% больных при такой терапии отмечают сухость во рту, а 73% – нарушение стула кишечника, однако они не требуют отмены медпрепарата. Важно отметить отсутствие побочных эффектов со стороны ЦНС.

 Также отмечается увеличение количества остаточной мочи, несмотря на повышение дозы оксибутинина.

 В общем же, этот агент в дозировке 30 мг / сут хорошо переносится и рекомендуется для лечения нейрогенной ДГА, в частности вследствие болезни Паркинсона.

Холинолитики также применяют в лечении нейрогенной детрузорной гиперактивности при болезни Паркинсона. В одно из исследований было включено 85 больных.

 На первом этапе при необходимости осуществляют коррекцию антипаркинсонической терапии, назначают тренировки мышц тазового дна и рекомендуют мочеиспускание по часам. Несмотря на такие меры, у многих больных сохраняются симптомы гиперактивного мочевого пузыря.

 Обычно через месяц дозы оксибутинина или тольтеродина приводят к существенному уменьшению проявлений этого синдрома гиперактивного.

Используют и немедикаментозные методы лечения нейрогенной ДГА вследствие БП. Врачи советуют использовать сокращение мышц тазового дна (упражнения по Кегелю) для контроля за накопительной способностью мочевого пузыря. Они прописывают гимнастику мышц тазового дна.

 Через месяц лечения положительные результаты в виде статистически значимого снижения количества мочеиспусканий, острых позывов и эпизодов острого недержания мочи отмечается примерно у 25% больных.

 Гимнастика по Кегелю может быть рекомендована как первый этап лечения этой категории больных.

Эксперты продолжают оценивать эффективность различных видов электростимуляции у больных с идиопатической и нейрогенной ДГА, в том числе вследствие БП.

 Больным с детрузорной гиперактивностью, рефрактерной к медикаментозному лечению, последовательно выполняют подкожную электростимуляцию тибиальных или пудендальных нервов, а также анальную электростимуляцию.

 Они отмечают, что одновременно с клиническими признаками улучшения симптомов присутствует улучшение цистометрических показателей после электростимуляции тибиальных, пудендальных нервов и анального сфинктера у большинства больных. У некоторых пациентов подавление сокращений детрузора продолжается в течение 2-3 дней после электростимуляции. 

Отдельную группу составляют мужчины пожилого возраста с сочетанием БП и клинической формы доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП). У этих лиц в определенном количестве случаев имеется сочетание ирритативных и обструктивных симптомов, и нередко последние превалируют.

 Актуальность этого вопроса подчеркивают наблюдения, в которых отмечено, что выполнение трансуретральной резекции простаты или открытой аденомэктомии у больных с тяжелой детрузорной гиперактивностью на фоне БП нередко приводит к усилению ирритативной симптоматики или даже полному недержанию мочи.

Примерно у 20% мужчин с БП после оперативного лечения по поводу ДГП развивается острое недержание мочи.

 Ретроспективная оценка причин развития этого тяжелого осложнения показала, что в 83% случаев после операции отмечалось нарушение произвольной сократительной активности поперечного сфинктера уретры.

 С помощью электромиографии сфинктера уретры можно прогнозировать, у кого из таких больных может развиться недержание мочи после операции по поводу доброкачественной гиперплазии простаты. Нарушения ОпМП при БП рассматривают несколько в ином аспекте, чем у больных без неврологического заболевания.

Для дифференцирования причин нарушения ОпМП выполняют видеоуродинамическое обследование.

 В случаях, когда оно не позволяет определить причину обструкции мочеиспускания, рекомендуют установление временного уретрального стента и выполнение трансуретральной резекции простаты.

 Но если симптомы не меняются или их выраженность нарастает, то методом выбора является медикаментозная терапия или автокатетеризация.

Выполнение трансуретральной резекции простаты позволяет статистически значимо уменьшить обструктивные расстройства мочеиспускания, степень тревожности и депрессии и улучшить качество жизни.

Однако на сегодня алгоритм обследования таких больных до конца не разработан.

 Во всех случаях сочетания клинической формы доброкачественной гиперплазии простаты и болезни Паркинсона, перед оперативным вмешательством выполняют комплексное уродинамическое или видеоуродинамическое исследование.

medlibera.ru

Источник: http://medlibera.ru/bolezni-pochek-i-mochevyvodyashchikh-putej/dizuriya-pri-bolezni-parkinsona

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.