Нейропротекция при глаукоме: современные возможности и перспективы

Содержание

Консервативное лечение открытоугольной глаукомы

Нейропротекция при глаукоме: современные возможности и перспективы

В патогенезе глаукомы и развития глаукоматозной оптической нейропатии в частности выделяют 2 основных фактора – это повышенный уровень внутриглазного давления, который механически оказывает повреждающее действие на диск зрительного нерва, и гипоксический фактор, то есть снижение кровоснабжения и перфузии зрительного нерва, что имеет место у большинства пациентов с глаукомой в силу возрастных особенностей и наличия сопутствующей соматической патологии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, эндокринные нарушения).

Отсюда следует, что лечение больных глаукомой должно быть комплексным – достижение индивидуального целевого уровня офтальмотонуса и нейропротекция.

Для снижения внутриглазного давления и сохранения зрительных функций больного глаукомой врачами-офтальмологами активно используются следующие способы. Это медикаментозная гипотензивная терапия и хирургическое лечение с помощью лазерных методов и оперативных вмешательств на глазном яблоке.

Местная гипотензивная терапия глаукомы обязывает соблюдать определенный алгоритм:

  1. Лечение может быть начато только в том случае, когда собраны все диагностические данные в пользу диагноза глаукомы.
  2. Все впервые выявленные больные глаукомой должны начинать лечение с назначения препаратов местного гипотензивного действия.
  3. Рекомендуется в первую очередь делать выбор в пользу монотерапии и проводить ее корректировку при необходимости во время динамического наблюдения за пациентом. Это позволяет сводить к минимуму риски появления побочных эффектов и оптимизировать затраты пациента на лечение.

После того, как диагноз глаукомы подтвержден, врач делает выбор в пользу того или иного средства.

В настоящий момент арсенал препаратов для снижения внутриглазного давления представлен различными фармакологическими группами.

Все лекарственные препараты, предназначенные для снижения давления, делятся на две группы – средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости, и средства, снижающие ее продукцию.

Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости

  1. Простагландины – синтетические аналоги простагландина F2ά (латанопрост, травопрост, тафлупрост). Препараты данной группы в значительной степени снижают внутриглазное давление за счет улучшения дополнительного увеосклерального пути оттока в обход дистрофически измененному трабекулярному аппарату и шлеммову каналу.

    Простагландины назначаются в режиме однократного закапывания на ночь, что является весьма удобным для пациента. У данной группы препаратов есть ряд отличительных сопутствующих эффектов. Это расширение конъюнктивальных сосудов, усиление пигментации краев век, изменение цвета радужки и усиление роста ресниц.

  2. Простамиды (биматопрост) – входит в состав фиксированой комбинации с бета-адреноблокаторами.
  3. М-холиномиметики (пилокарпин). Гипотензивный эффект пилокарпина основан на улучшении оттока внутриглазной жидкости за счет сокращения сфинктера зрачка и оттягивания корня радужки от структур угла передней камеры.

    Длительное использование пилокарпина приводит к спазму аккомодации, индуцированной миопии, сужению полей зрения, возможно возникновение аллергических реакций, головной боли в височной и надбровных областях.

Препараты, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости

  1. Бета-адреноблокаторы, которые в зависимости от избирательности действия делятся на селективные и неселективные. К неселективным бета-адреноблокаторам относится тимолола малеат. Препарат не рекомендован к использованию у больных бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких, синусовой брадикардией, атрио-вентрикулярной блокадой.

    С осторожностью следует назначать пациентам с сахарным диабетом, нарушением функции щитовидной железы. Селективный бета-адреноблокатор – бетаксолол. Бетаксолол возможно назначать пациентам с обструктивными состояниями, однако, так же как и тимолола малеат, бетаксолол не рекомендован к применению у больных синусовой брадикардией, атрио-вентрикулярной блокадой.

  2. Альфа- и бета-адреноблокаторы – проксодолол. Данная группа препаратов отличается токсическим влиянием на эпителий роговицы, поэтому их не следует применять у пациентов с патологией роговицы.

    Также проксодолол не рекомендован к использованию у больных бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких, синусовой брадикардией, артериальной гипотензией, атрио-вентрикулярной блокадой, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и12-перстной кишки.

  3. Ингибиторы карбоангидразы (бринзоламид, дорзоламид).

    Среди нежелательных эффектов при использовании ингибиторов карбоангидразы можно отметить чувство жжения в глазу, горечь во рту, появление токсической эпителиопатии роговицы. Данную группу препаратов следует с осторожностью назначать пациентов с хронической почечной и печеночной недостаточностью.

  4. Альфа2-адреномиметики (клонидин, бримонидин).

    Эти гипотензивные препараты требуют трехкратных инстилляций в течение суток в режиме монотерапии. В комплексном лечении достаточно двукратного использования. Альфа2-адреномиметики в сравнении с другими гипотензивными средствами наиболее часто становятся поводом для возникновения местных аллергических реакций.

Комбинированные фиксированные формы

Для повышения эффективности терапевтического лечения глаукомы и улучшения качества жизни больных были разработаны комбинированные лекарственные формы с разными механизмами снижения внутриглазного давления.

Показаниями для назначения комбинированных препаратов являются недостаточная эффективность монотерапии или непереносимость ранее назначенных средств. На сегодняшний момент в аптечной сети представлены следующие комбинации.

Это бета-адреноблокаторы + ингибиторы карбоангидразы, бета-адреноблокаторы + аналоги простагландинов, бета-адреноблокаторы + простамид, бета-адреноблокаторы + м-холиномиметики, бета-адреноблокаторы + альфа2-адреномиметики.

Кроме этого, в ряде случаев врач прибегает к использованию системных гипотензивных препаратов. Как правило, такая необходимость возникает в случаях острого и подострого приступов глаукомы, в послеоперационном периоде, развитие болевого синдрома у пациентов с терминальными стадиями заболевания.

Осмотические средства повышают осмотическое давление в крови, что способствует выходу жидкости из тканей. К осмотическим средствам относятся глицерин, маннитол, мочевина. Также системно могут быть использованы мочегонные препараты, такие как фуросемид, ацетазоламид.

Назначение системного гипотензивного лечения всегда проводится с осторожностью и на строго регламентированные максимально короткие сроки во избежание нежелательных побочных эффектов.

Подводя итог, необходимо отметить, что назначение местных снижающих внутриглазное давление капель носит постоянный характер, а контроль эффективности осуществлять не реже 1 раза в 3 месяца.

Вторым важным направлением в лечении глаукомы является нейропротекторная терапия. Нейропротекция подразумевает защиту сетчатки и волокон зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов.

Нейропротекторная терапия направлена прежде всего на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в головке зрительного нерва, кроме того целью лечения является улучшение местной микроциркуляции и трофики тканей.

Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения “давления цели” с помощью медикаментозного лечения, лазерного или хирургического воздействий.

В настоящий момент принято выделять две группы нейропротекторных препаратов – прямые и непрямые нейропротекторы.

Прямые нейропротекторы непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва. Прямыми нейропротекторными свойствами обладают природные витамины и флавоноиды, такие как аскорбиновая кислота, витамин А, ферменты антиоксидантной системы организма, неферментные антиоксиданты (эмоксипин, мексидол, гистохром), нейропептиды (ретиналамин, кортексин), антигипоксанты.

Непрямое нейропротекторное действие подразумевает влияние на факторы, увеличивающие риск повреждения нервной ткани. Подобным эффектом обладают препараты, улучшающие микроциркуляцию, реологические свойства крови, снижающие уровень холестерина в крови, ноотропные средства.

Препараты прямого действия должны использоваться всегда у всех больных глаукомой, так как они влияют на основные, присутствующие практически у любого пациента звенья патогенеза.

Выбор препаратов непрямого действия зависит от преобладания в клинической картине тех или иных факторов, усугубляющих течение глаукомы. Таким образом, подбор нейропротекторной терапии требует тщательного системного обследования пациента, что позволит выявить признаки гемодинамических нарушений и метаболических сдвигов.

Контроль за эффективностью проводимого лечения следует проводить каждые 6 месяцев. Обследование должно включать современные методы оценки состояния зрительных функций (компьютерные способы оценки состояния поля зрения и электрофизиологическое обследование.) и головки зрительного нерва с помощью таких приборов как гейдельбергский ретинальный томограф, оптические когерентные томографы.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 12 марта 2018

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/konservativnoe-lechenie-otkrytougolnoj-glaukomy

Лечение Глаукомы

Нейропротекция при глаукоме: современные возможности и перспективы

Глаукома – специфическая оптическая нейропатия, характеризующаяся повышением внутриглазного давления (ВГД) вследствие нарушения продукции или оттока из глаза водянистой влаги (внутриглазной жидкости), изменениями полей зрения, экскавацией диска и атрофией зрительного нерва, снижением светочувствительности сетчатки и развитием прогрессирующей оптической нейропатии.

Физиологический средний уровень ВГД составляет 15±1 мм рт. столба и регулируется в основном за счет сопротивления сети трабекул оттоку водянистой влаги из передней камеры глаза в шлеммов канал.

Физиологический уровень ВГД поддерживается за счет равенства двух составляющих: объем притока жидкости, образованной ресничными отростками и объема оттока влаги в шлеммов канал (среднее значение 2.0-2,5 мм3 /мин).

При изменении любой из этих составляющих (скорости продукции влаги либо скорости оттока) неизбежно возникает изменение градиента ВГД, лежащее в основе патофизиологии глаукомы.

Первичная открытоугольная глаукома – патогенез

Причины трабекулопатии и последующей блокады склерального синуса до конца неясны , однако известно, что в патогенезе открытоугольной глаукомы важную роль играют инволюционные изменения соединительнотканных структур склеры и цилиарной мышцы.

Они проявляются нарушением соотношения коллагенового и эластинового компонентов, приводящим к повышению плотности и снижению эластичности соединительной ткани, механическому смещению цилиарной мышцы в сторону передней камеры, и как следствие – нарушению оттока по увеосклеральному пути.

Утолщение трабекулярных пластин, деструкция мышечных волокон, сужение межтрабекулярных щелей в целом уменьшает проницаемость трабекулярного аппарата и соответственно приводит к стойкому нарушению физиологического равновесия между притоком жидкости в переднюю камеру и объему ее оттока через шлеммов канал. ВГД в результате может повышаться до 100 и более процентов от нормального физиологического уровня.

Постоянные нарушения гидродинамики, повышение разности давления в передней камере и шлеммовом канале приводит к блокаде склерального синуса и его сужению, что в свою очередь, приводит к компрессии трабекулярного апарата и хронизации уже имеющихся патологических изменений трабекул, а также сжатию волокон зрительного нерва в месте их выхода из глазного яблока.

Хроническое нарушение гемодинамики способствует снижению перфузии сетчатки глаза и повышению чувствительности зрительного нерва к колебаниям офтальмотонуса.

Постоянная же ишемия головки и волокон зрительного нерва вместе с компрессией артерии сетчатки в области зрительного диска приводит к прогрессирующей оптической нейропатии в результате гибели нейронов и атрофии ганглиозных клеток сетчатки.

Первичная закрытоугольная глаукома – патогенез

Первичная закрытоугольная глаукома характеризуется частичным или полным закрытием угла передней камеры глаза корнем радужной оболочки.

Блокада угла передней камеры происходит вследствие закрытия его утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка, которое приводит к еще большему выпячиванию корня радужки, вплоть до постепенного полного закрытия угла передней камеры и сращения корня радужки с его передней стенкой.

К развитию этой формы глаукомы предрасполагают определенные анатомические особенности – мелкая передняя камера с узким углом, крупный хрусталик, утолщенный корень радужки.

Вследствие уменьшения или полного закрытия угла передней камеры на пути оттока водянистой влаги возникает механическое препятствие и нарушается дренажная функция – корень радужной оболочки “прижимается” к дренажной сети, все более закрывая радужно-роговичный угол с последующим образованием спаек.

Из-за спаек еще более затрудняется доступ влаги к дренажной сети, как следствие, в пораженном глазу повышается ВГД. Изменение градиента ВГД далее запускает тот же патологический каскад реакций, что и при открытоугольной глаукоме, с компрессией и ишемией волокон зрительного нерва и артерии сетчатки, что в условиях повышенной чувствительности нерва к колебаниям офтальмотонуса приводит к выраженной экскавации диска, атрофии ганглиев и развитию прогрессирующей оптической нейропатии.

Глаукома – гипотензивная терапия

Первичной целью лечения глаукомы является стабилизация ВГД в целях снижения риска поражения зрительного нерва и развития оптической нейропатии. Для достижения «давления цели» в настоящее время используются две группы препаратов:

Группа 1 – препараты, уменьшающие продукцию водянистой влаги

  • селективные и неселективные бета –блокаторы – угнетают продукцию водянистой влаги за счет нейтрализации эффекта катехоламинов в бета-рецепторах, способствуя, таким образом, снижению ВГД;
  • ингибиторы карбоангидразы – снижают продукцию водянистой влаги, незначительно улучшают кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва;
  • агонисты центральных альфа-2 адренорецепторов – улучшают функции дренажной системы и уменьшают выработку водянистой влаги.

Группа 2 – препараты, увеличивающие отток водянистой влаги

  • простагландины и аналоги простагландина F2- альфа – усиливают отток водянистой влаги как по основному, так и по увеосклеральному пути за счет взаимодействия со специфическими рецепторами глазного яблока, разрушения коллагеновых фибрилл экстрацеллюлярного матрикса, снижения толщины цилиарной мышцы и сопротивления оттоку водянистой влаги.

Группа 3 – фиксированные комбинации с сочетанным воздействием

  • комбинации простагландинов и бета-блокаторов, применяющиеся при неэффективности монотерапии гипотензивными средствами, обеспечивающие как уменьшение продукции водянистой влаги за счет воздействия на бета-рецепторы, так и увеличение ее оттока по увеосклеральному пути за счет описанных механизмов взаимодействия с FP-рецепторами глазного яблока.

Глаукомная оптическая нейропатия

Глаукомная оптическая нейропатия возникает в ответ на снижение толерантности зрительного нерва к повышению ВГД, характеризуясь прогрессирующим поражением и апоптозом волокон зрительного нерва в результате хронической ишемии и комплекса метаболических нарушений.

Хотя точные механизмы глаукомной атрофии волокон зрительного нерва остаются до конца неясными, предполагается, что процесс начинается с нервных волокон, расположенных вокруг центральной ямки, подверженных постоянной ишемии как вследствие нарушения гидродинамики, так и постоянной компрессии главной артерии сетчатки в области центральной ямки. По мере прогрессирования заболевания, усиления ишемии и стойкого нарушения гидродинамического равновесия происходит смещение назад решетчатой пластинки склеры, которая еще более сдавливает нервные волокна, способствуя постепенному увеличению экскавации зрительного диска и сужению неврального кольца, а также распространению процесса на периферические отделы. Сопутствующие нарушения кровоснабжения, микрососудистые нарушения, изменения реологии и снижение перфузии сетчатки ускоряют процесс апоптоза ганглиев сетчатки и диска зрительного нерва, приводя в конечном счете к полной его атрофии и слепоте пациента.

Глаукома – нейропротекция

В целях предотвращения прогрессирования оптической нейропатии второй главной целью терапии глаукомы является нейропротекция, определяемая как прерывание самых ранних процессов, лежащих в основе ишемического каскада реакций и апоптоза нервных волокон.

Тремя основными путями реализации нейропротекции являются ингибиция повреждающего фактора, повышение резистентности зрительного нерва к колебаниям офтальмотонуса и профилактика атрофии зрительного нерва и сетчатки. Нейропротекторная терапия при глаукоме направлена прежде всего на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в головке зрительного нерва.

Кроме того, целью лечения является улучшение местной микроциркуляции и трофики тканей, нормализация реологических свойств крови, увеличение основного и коллатерального кровообращения.

Однако нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения “давления цели” с помощью медикаментозного лечения, лазерного или хирургического воздействий (Российское национальное руководство по глаукоме (2011). Поэтому на фоне гипотензивной терапии всем пациентам рекомендуется назначение нейропротекторов.

Нейропротекторы – препараты, которые защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва, блокируя различными путями механизмы апоптоза, повышают резистентность нервных клеток и нейтрализуют различные факторы, увеличивающие риск их повреждения. Нейропротекторы делятся на группы первичного и вторичного действия.

Группа 1 – Препараты первичного действия, направленные на прерывание процессов ишемического каскада на ранней стадии

  • производные ГАМК – повышают устойчивость к гипоксии нервной ткани за счет ноотропного и сосудорасширяющего действия;
  • антагонисты потенциал-зависимых кальциевых каналов – действуют на уровне неврального синапса, блокируя кальциевые каналы пресинаптической мембраны, препятствуя избыточному выбросу нейромедиатора глютамата в синаптическую щель и таким образом связывая хемоуправляемые глютаматом ионные каналы постсинаптической мембраны, препятствуя поступлению ионов Са++ внутрь аксонов и обеспечивая прямую нейропротекцию.

Группа 2 – Препараты вторичного действия, направленные на прерывание отсроченных механизмов гибели нейронов

  • антиоксиданты – вызывая разрушение активных форм кислорода, тормозят развитие процессов деградации в трабекулярном аппарате и в волокнах зрительного нерва, а также нейтрализуют свободные радикалы;
  • ингибиторы NO-синтазы – блокируют выделение избыточной NO-синтазы, которая выделяется в избыточном количестве астроцитами, приводя к апоптозу ганглионарных клеток сетчатки;
  • нейротрофические факторы и регуляторы рецепторных структур – регулируют деятельность нервной ткани за счет выброса специфических эндогенных пептидов;
  • аналоги простагландина F2- альфа и их фиксированные комбинации с бета-блокаторами – механизм нейропротекторного действия, как предполагается, обусловлен ингибицией ксантиноксидазы, подавлением активности циклооксигеназы (COX-2) , стимуляцией выработки эндогенных простагландинов PGE2, защищающих нейроны от поражения и активацией F2альфа рецепторов (FP) посредством выработки протеинкиназы.

Источник: https://medstrana.com/articles/5538/

Как преодолеть это страшное заболевание? Лекарства от глаукомы, насколько они эффективны

Нейропротекция при глаукоме: современные возможности и перспективы

Одно из эффективных средств, способных остановить глаукому, – медикаментозная терапия.

Лекарственные препараты делятся на два типа: те, что улучшают отток внутриглазной жидкости и те, что блокируют ее выработку.

Также распространение получают специальные аппараты, позволяющие бороться с болезнью.

ontakte

Odnoklassniki

Несмотря на то что на данный момент полное излечение глаукомы считается невозможным, существует множество способов, позволяющих добиться стойкого улучшения и остановки развития недуга.

Один из таких методов — нейропротекция. Она борется с нарушениями обмена веществ в зрительном нерве, повышает микроциркуляцию крови, ускоряет регенерацию тканей.

Препараты-нейропротекторы обеспечивают защиту сетчатки и зрительного нерва от повреждений.

Существует два типа медикаментов-нейропротекторов:

Медикаменты первого типа защищают составляющие зрительного нерва и нейроны сетчатки. Лекарства направлены на блокировку ишемии и всех ее сопутствующих проявлений: ацидоза, выброса свободных радикалов, ионов Ca+++.

Нейропротекторы непрямого типа воздействуют на причину глаукомы. Препараты борются с атеросклерозом, ангиоспазмами, изменениями состава крови. Какой медикамент назначить — решает врач исходя из общей клинической картины.

Контроль эффективности лечения, осуществляется в клинических условиях каждые полгода. Для обследования офтальмологи применяют:

  • компьютерные технологии;
  • электрофизиологическое обследование;
  • визоконтрастометрический способ;
  • томографы.

В группу нейропротекторов входят:

  • ноотропы: Пирацетам, Церебролизин, Цераксон, Пикамилон;
  • ангиопротекторы: Актовегин, Антистакс, Ангионорм, Тагиста, Билобил, Венитан;
  • нейропептиды: Семакс;

Фото 1. Упаковка и флакон ноотропного препарата Семакс в форме капель дозировкой 0,1 %, объём 3 мл.

  • спазмолитические средства: Андипал, Апрофен, Но-шпа, Спазмалгон;
  • антиоксиданты: биофлавоноиды, аскорбиновая кислота, Гинкго Билоба;
  • блокаторы кальциевых каналов: Нифедипин, Дилтиазем, Верапамил, Риодипин.

Препараты для медикаментозного лечения, аналоги лекарств

Какой бы медикамент ни применялся при глаукоме, о степени его эффективности можно судить исходя из уровня нормализации внутриглазного давления, а не резкого его понижения.

Все препараты от глаукомы и их дозировка назначаются строго врачом-офтальмологом.

Категорически нельзя самостоятельно начинать принимать или отменять какой-либо препарат, так как это может не просто ухудшить зрение, но и привести к полной его потере.

Атропин

Медикамент относится к м-Холинолитикам, применяется при сердечно-сосудистых недугах, болезнях глаз, болезни Паркинсона, глаукоме, иридоциклите, хориоретинальных воспалениях, холецистите, астме. Поступает в продажу в виде беловатого порошка, не имеющего запаха.

Препарат производится российскими и украинскими фармацевтическими предприятиями: «Дальхимфарм», «Московский Эндокринный завод», «Опытный завод ГНЦЛС Укрмедпром».

Фото 2. Упаковка глазных капель атропин дозировкой 1%, объём флакона 5 мл. Производитель «Московский эндокринный завод».

Назначается с целью расширения зрачка и паралича аккомодации при исследовании глазного дна. Препарат всасывается через конъюнктиву, стимулирует действие центральной нервной системы.

Использовать медикамент нельзя больным, которым нежелательно повышать частоту биения сердца, а также пациентам с закрытоугольной глаукомой. Нельзя выписывать лекарство детям до года.

У препарата есть ряд аналогов: Мидриацил, Циклоптик, Цикломед, Тропикамид, Бекарбон, Аппамид Плюс. Производятся они российскими и восточноевропейскими фармацевтическими концернами.

Вам также будет интересно:

Кавинтон

Препарат улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы, нормализует кровоток и регенеративные процессы, подавляет ионы кальция. Стабилизирует давление, стимулируя отток венозной крови от мозга. Благодаря применению лекарства улучшается зрение. Повышается способность к концентрации внимания.

Препарат выпускается российскими и венгерскими представительствами компании «Гедеон Рихтер».

Применяется при глаукоме, спровоцированной закупоркой глазных капилляров, инсультах, нарушениях координации, проблемах со слухом.

Препарат нельзя применять будущим матерям и женщинам в период лактации. Не рекомендуется использовать в лечении детей.

Людям, страдающим заболеваниями сердца, следует учитывать такие побочные явления, как тошнота, тахикардия, головокружение, сонливость, сильные головные боли. Вероятны аллергические проявления в виде сыпи.

Наиболее известные аналоги лекарства — российские медикаменты Винпоцетин (производится в России, Восточной Европе, Индии), Кавинтон-Форте (выпускается также венгерскими фармацевтическими концернами),

Витафон

Один из методов по борьбе с глаукомой — применение виброакустики. Принцип действия виброакустических аппаратов заключается в восстановлении в разрушенных тканях процессов микровибрации.

Терапия благотворно влияет на цилиарную мышцу. Прибор используется для лечения глаукомы как в клинических условиях, так и дома.

Эффективен при открытоугольной глаукоме, катаракте, дальнозоркости, близорукости, в том числе старческой.

Витафон включает в себя два блока управления и два виброфона, соединенных между собой и подведенных к пульту управления.

С помощью переключателя выбирается нужный режим частоты звука в соответствии с прилагаемой инструкцией. В каждом режиме частоты меняются автоматически.

Переключатели на внешнем щитке изменяют амплитуду вибрации и импульсную модуляцию. Один виброфон устанавливается на висок. На глаз укладывается чистая хлопчатобумажная ткань (например, носовой платок или кусок простыни), сложенная в восемь-десять слоев, затем на орган зрения устанавливается второй виброфон.

Несмотря на то что аппарат эффективен в борьбе с глаукомой, у него имеются свои противопоказания. Прибором нельзя пользоваться:

  • раковым больным;
  • беременным;
  • страдающим системным атеросклерозом;
  • инфекционным больным;
  • при повышенной температуре, лихорадке.

Аппарат выпускается в РФ и имеет ряд российских аналогов: Самоздрав, Альпария, Алмаг.

Мексидол для открытоугольной и узкоугольной глаукомы

Препарат эффективен при дегенеративно-дистрофических процессах таких, как глаукома, дистрофия сетчатки, миопия, атрофия зрительного нерва.

Благотворно влияет на периферическое зрение, усиливает остроту зрения, нормализует давление внутри глаза, расширяет сосуды мозга.

Медикамент эффективен как при открытоугольном, так и при узкоугольном типе глаукомы, повышает выработку антиоксидантов, подавляет свободные радикалы и уменьшает уровень кальция.

Препарат производится российскими предприятиями «Фармзащита», «Сотекс», «Нижфарм».

Внимание! Нельзя использовать людям с острой почечной и печеночной недостаточностью.

Препарат в продажу поступает в виде таблеток, растворов для внутривенных и внутримышечных инъекций.

Аналоги медикамента: Мексиприм, Мексифин, Церекард, Астрокс.

Тауфон для глаукомы и катаракты

Действующее вещество препарата — таурин-серосодержащая аминокислота. Медикамент благотворно влияет на ткани глаза, ускоряет их восстановление, улучшает обменные процессы в организме и тем самым замедляет развитие глаукомы.

Фото 3. Упаковка и флакон-капельница препарата Тауфон в форме глазных капель дозировкой 4%, объёмом 10 мл.

Лекарство поступает в продажу в виде раствора для закапывания в глаза. Производится российским концерном «Эргофарм». Эффективно при заболеваниях органов зрения, повышенном внутриглазном давлении, метаболических нарушениях в сетчатке. Обычно используется для лечения катаракты и устранения последствий травм глаза.

Среди аналогов наиболее популярны препараты Таурин, Таурин буфус. Все они производятся российскими фармацевтическими фирмами. Эти лекарства также не отличаются высокой эффективностью при глаукоме.

Витамины при заболевании, инъекции

Витамины не обладают способностью останавливать глаукому, но они повышают иммунитет пациента, ускоряют метаболизм. Основная роль в лечении глаукомы все равно отводится медикаментам.

В продажу поступает большое количество витаминов и БАДов российского, немецкого, итальянского, американского производства.

Больным рекомендуют принимать витамины В1, В6, В12, а также комплексы Виталюкс Плюс, Окувайт, Стрикс Форте, Компливит Офтальмо, Миртикам, Витрум Вижн, Антоциан. Перед их применением обязательно прочитайте полный текст инструкции.

Французский аппарат из Лиона для лечения глаукомы

В 2013 году в французском городе Лионе был разработан инновационный аппарат для лечения глаукомы без оперативного вмешательства.

Принцип действия основан на ультразвуке: пациент просто ложиться рядом с аппаратом, а одноразовое устройство терапии помещается на глобусе глазного яблока и воздействует на него ультразвуковыми волнами.

Терапевтическая фаза процедуры длится всего лишь минуту и может быть проведена вне операционного зала.

Пока что аппарат не поступил в широкую продажу, он находится на стадии клинических испытаний.

Посмотрите видео, в котором рассказывается о препаратах, которые применяют при консервативном лечении глаукомы.

Лекарственная терапия глаукомы включает также инъекции в глаза. Уколы весьма болезненны и производятся только опытными хирургами-офтальмологами в клинических условиях.

Врач дезинфицирует зону вокруг глаза, накладывает анестетик, затем вводит иглу на 2—3 мм в глубину склеры.

С помощью поршня раствор препарата попадает из шприца в стекловидное тело. После этого измеряется внутриглазное давление. Сами по себе уколы довольно травмоопасны, их категорически нельзя ставить в домашних условиях без привлечения специалистов.

Оцени статью:

Будь первым!

Средняя оценка: 0 из 5.
Оценили: 0 читателей.

Поделись с друзьями!

ontakte

Odnoklassniki

Источник: https://linza.guru/glaukoma/lechenie/lekarstva/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.