Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии

Содержание

Несахарный диабет, полиурия-полидипсия: особенности, лечение

Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии

Многие   врачи несахарный   диабет (НД) рассматривают, как  незначительное  заболевание,  которое    полностью  противоположно  сахарному  диабету. Синдром  полидипсии-полиурии (ПП) они   же  относят   к обычному  симптому  заболевания  не имеющему   права  на  жизнь  отдельно  от   болезни.

Такое  отношение   к этим   двум   патологическим   состояниям   возможно   сложилось  из-за  его  малой  распространённости —  всего   несколько  тысячных  от  процента. При  этом   ПП   не  считают   проблемой  достаточной  для   широкого  обсуждения.

Несмотря  на    такое  отношение  НД    набирает  обороты  и   число  заболевших  людей   этой  патологией  растёт.

На  самом   деле  симптомы несахарного диабета  и  ПП   являются  своеобразными  зеркалами  того,  что  происходит  в нервной  системе  и   системе  мочевыделения. Вовремя   диагностировать   данные  состояния, значит   начать  верное  лечение,  которое   приведёт  к излечению  и  не  позволит   патологическому  процессу   повредить   органы  и  системы   пациента.

Определение проблемы

Данные  два   заболевания  сопутствуют  друг   другу   и   очень   друг  с другом  схожи.

При   этих  заболеваниях нарушается  концентрационная   функция  почек  из-за  того,  что  нарушается  выработка  гормона  вазопрессина,  или  антидиуретического  гормона (АДГ).

АДГ   синтезируется  в гипоталамусе  и  выделяется нейроэндокринными  клетками  органа после  накопления  в  задней  доле  в   кровь.

АДГ  приводит  к  усилению  обратного  всасывания  воды   из  собирательных  трубочек нефрона,  которая  отправляется  обратно  в кровоток. Если   АДГ   недостаточное  количество   реабсорбции  воды  не  происходит  в должном  количестве  и  появляется   симптом  полиурии, а  вместе  с ним  и  полидипсии,  то  есть  жажды.

Полиурия  считается    возникшей, если  мочи  выделяется   более 2 л на   1 кв. м  площади  тела  в сутки  или   же  40мл/кг/сут.

Центральный  несахарный  диабет (ЦНД)

  1. Несахарный  диабет  наследственно-генетический;
  2. Дисфункционально-диспластический НД;
  3. Функциональный  НД у грудных  детей, гестагенный НД;
  4. Органический: нейроинфекция,   опухоль  области  гипоталамуса  и  гипофиза,   черепно-мозговая  травма,  метастазирование  опухолей, нейрогипофизит,  ишемия,  гипоксия  или кровоизлияния,  гранулематозы;
  5. Идиопатический,  то  есть  причины  его  появления  неизвестны.

Почечный  НД (ПНД)

  1. Нарушается    осмотическое   всасывание  в собирательных  трубочках  почек вследствие   поражений  почек (нефрит,   амилоидлз,  нефроз), ятрогенное происхождение и   симптоматическое (к примеру,  недостаточно  в диете  белка  и  соли,  глюкозурия,  гиперкальциемия);
  2. Повреждение   чувствительности  собирательных  трубочек к вазопрессину вследствие различных  дефектов  генома,  из-за  уропатии  после   обструкции  мочевых  путей, из-за   повреждения   лекарственными  препаратами.

Первичная или  психогенная  ПП (ППП)

  1. Психогенная в связи  с шизофренией;
  2. Ятрогенная. Врач  рекомендует  употреблять   больше  жидкости,  вследствие  приёма  лекарств,  которые  вызывают   жажду  и  сухость  во  рту;
  3. Дипсогения. Происходит   снижение  порога  чувствительности  рецепторов   жажды;
  4. Идиопатическая ППП.

Сольвентная  ПП (СПП)

  1. Избыток   в организме   электролитов (NaCL, NaHCOз);
  2. Много  в организме  неэлектролитных  веществ,  таких  как  глюкоза,  диуретики,  декстраны);
  3. Нарушение   обратного  всасывания  солевых  растворов  в  канальцевой  системе  почек.

Патогенетические  механизмы ЦНД

Основными  патогенетическими механизмами  считаются  дефицит   вазопрессина,  или  АДГ и  нарушение  в структуре  молекулы  АДГ.

На  данный  момент   учёные  полагают,  что   первый  механизм  реализуется  намного  чаще. Однако,  стоит  отметить,  что  разделить  чётка   функциональный  и   органический  варианты  ЦНД  сегодня  не  представляется  возможным.

Чаще  всего  из  органических вариантов  ЦНД встречается патология,  связанная  с  повреждением  гипоталамо-гипофизарной  области,  а это  не  только  травма  головы, но  и  различные  нейрохирургические  вмешательства.

  К  примеру,  при   удалении  гипофиза   ПП протекает   тяжело,  но   прогноз  в  целом   благоприятный.

Намного   хуже   прогноз   бывает  после  проведенной  лучевой  терапии по   поводу  новообразования  в  гипоталамо–гипофизарной  области (ГГО)  головного  мозга,  потому  как  имеется   очень   большая  чувствительность   к  излучению  прилежащих   жизненно  важных  структур  мозга.

ГГО может  повреждаться  и   в  результате гипоксии,  кровоизлияния  и  ишемии из-за  саркоидоза,  туберкулёза,   эозинофильного  гранулематоза,  но   эти   заболевания становятся  причинами достаточно  редко.

Некоторые  специалисты  упоминают  и  иммунопатологическую  природу ЦНД, то  есть   развитие  аутоиммунного  процесса.

Особенности   патогенеза  ПНД

Причин   у ПНД   много,  однако   всего   два  патогенетических  механизма. Это   снижение  осмотического  градиента в собирательных  трубочках   и   нарушение  чувствительности  рецепторов  к АДГ.

Отметим,  что   некоторые    случаи  развития  симптомов  несахарного  диабета  почечной  этиологии  могут  иметь  многопричинную  природу и реализовываться  посредством   двух    патогенетических  механизмов. Таким  образом,  данная  ситуация   будет  затруднять  диагностику и в таком  случае   будет  сложно   выбрать  адекватную   схему  лечения.

Особенности  патогенеза  ППП

ППП   Относится  к  психогенным   заболеваниям,  однако  не  стоит  забывать,  что   повышенное  потребление  жидкости  иногда   можно  связать  и   с климатическими  условиями,   и  с этническими  моментами,  и   с  социальными  аспектами  жизни,  и  с  заболеваниями,  при  которых  развивается  сухость  рта и слизистых.

В  патогенезе  имеется   две  стадии: полиурия сначала   компенсаторная из-за   потребления  большого  количества  жидкости,  а  затем  она  становится  самостоятельным   симптомом,  так  как  произошло   вымывание   электролитов  из  организма. При   этом  происходит   дегидратация,  может    снижаться   артериальное  давление  и  объём  циркулирующей  крови,  возникает  неутолимая  жажда.

Особенности  патогенеза  сольвентной  ПП

Первые   два   варианта  СПП обусловлены   выведением почками   большого  количества  избыточного   количества  в крови  электролитов  и  неэлектролитов.

При  СПП  происходит  снижение  реабсорбции воды и  называется  данное  состояние  осмотическим  диурезом.

К  примеру,   такой  вариант  может   возникнуть  при    выделении  с мочой  глюкозы,  при   употреблении   большого  количества   соли,  соды или  других  подобных  сольвентных  веществ.

Симптоматика

Все  варианты  ПП  проявляются  одинаково:

  • Жажда;
  • Полидипсия;
  • Поллакиурия,  или  частое  мочеиспускание;
  • Полиурия,  или   большое  количество  мочи.

К  основным  симптомам  нередко  присоединяются  сопутствующие  сухость  кожи  и  слизистых,  артериальная  гипертензия  или  гипотензия,   отёки  периферические  или   тотальные, нарушение  работы  мышц, судорожный  синдром.

Сопутствующие  заболевания  могут   ретушировать   основную  картину  ПП,  поэтому  диагностика   достаточно  сложна. Для   выяснения   окончательного  диагноза  необходима  дифференциальная  диагностика  с  другими  патологическими  состояниями.

Сложности  в диагностике  связаны   также  с наличием   того,  что   симптомы  несахарного  диабета  и  ПП  имеют   стёртый характер,  а у пожилых  людей  резко  снижена  чувствительность гипоталамического  центра   жажды,  таким  образом,  все  основные  симптомы   будут   отсутствовать или   же  смазаны.

Если  человек   употребляет   по  своему   желанию   более  20 л  воды  в сутки, это  считается  признаком  ПП.

Диагностические  критерии

При  ЦНД лабораторные   признаки   выражены  более. Для  того,  чтобы  установить  диагноз   хватает  определить  в  биохимическом анализе  крови  осмолярность,  которая  повышается,   гипернатриемию. Кроме  того,  моча   будет   низкоосмолярной и  низкой  плотности.

СПП  можно  распознать  достаточно  просто,  так  как  в этом    помогает   анамнез,  то  сеть  пациент   недавно  мог  принимать   избыточное  количество  соли  или  внутрь,  или  же  парентерально.

Полиурия  при   этом    может   быть  не  более  5  литров  в   сутки,  а  жажда  и обезвоживание   часто  отсутствуют.

Диагноз  подтверждается   повышенным  содержанием  в анализе  мочи  глюкозы, кальция,  натрия,  мочевины  и  гидрокарбоната.

Все  симптомы  трёх  форм  полиурии   практически  идентичны,  поэтому   для  диффдиагностики  используется   функционально-фармакологическая  проба,  которая  проводится  следующим  образом:

  • Пациента  в  день  проведения  процедуры  взвешивают;
  • Проводят   измерение  артериального  давления  и  частоты  сердечных  сокращений;
  • Определяют  осмолярность  крови  и  мочи;
  • После  данных  приготовлений  пациенту  запрещают  пить   жидкость. Питаться  можно  только  сухой   пищей;
  • Все   выше перечисленные  параметры   каждый  час фиксируются;
  • При  снижении   массы  тела  пациента   на  3%  и   если   жажда  стала  невыносимой, пробу  прекращают.

При  нормальном   физиологическом  состоянии  организма осмолярность  мочи  и  крови   сравнивается  в  течение  3-4  часов. При  отрицательном первичном  результате  пробы  проводят  инъекцию  десмопрессина и  спустя  час   вновь  определяют  осмолярность  мочи. У  пациентов  с  описываемыми  патологическими  состояниями   осмолярность  прирастает  почти  на половину.

Несмотря  на    эффективность  данной  пробы   не  всегда   получается   идентифицировать   вариант   заболевания из-за  многочисленных   этиологических  и  патогенетических  моментов.

Чтобы  всё же  уточнить   форму   болезни,   прибегают  к бактериологическим,  морфологическим,  иммунологическим,  серологическим    методам  исследования.  Процесс  диагностики ПП  и  НД  достаточно   сложный  и  трудоёмкий.

Как лечить   ПП?

Из  выше  описанного  следует,  что недостаток  вазопрессина  играет   заметную  роль  в формировании  ПП  и  НД. Поэтому   медикаментозное  лечение  основано  на  применении  препаратов  десмопрессина. Данный  препарат  является  синтетическим   родственником  вазопрессина,  синтезируемого  в  гипофизе.

Десмопрессин   действует   более  избирательно,  чем АДГ,  вследствие  чего  не  повышает  артериальное  давление и  не  спазмирует   мускулатуру  желудочно-кишечного  тракта. На   данный  момент   недостатка   в  аналогах  десмопрессина  нет.

Дозировка  лекарственного  средства  в  каждом  случае  подбирается  строго  индивидуально  и  общего  подхода  к  лечению  НД  и  ПП   не  имеется.

Есть  возможность  использования    карбамазепина  в дозировке от  200  до   60  мг дважды в  день  при   лёгком  течении  ЦНД.

Гидрохлортиазид по  500-1000 мг  в сутки  используется,  если  развились  симптомы  несахарного  диабета  нефрогенного  происхождения. Данный  препарат  используется  вместе  с  нестероидными  противовоспалительными  средствами.

Если   пациент страдает  тяжёлой  формой  ППП,   кроме  психотропных  средств   необходимо  использовать   пищу,  которая  богата   солью  и   белком. При   этом  необходимо   проводить  инфузии  с  солевыми  и   белковыми  растворами.

Несомненно,  что   в любом  случае  полиурии-полидипсии  необходимо  использовать  полный  арсенал  диагностических  средств,  дабы   установить  патогенетически  правильный  диагноз  и  назначить   эффективное  лечение.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=4527

Полидипсия при сахарном диабете и полиурия

Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии

Чувство сильной жажды, при котором человек начинает пить воду в чрезмерных количествах, является характерным симптомом СД и называется полидипсией. Но возникнуть такая ситуация может и в иных случаях.

Полидипсия – что это такое детально разберем далее, но вначале отметим, что при данном состоянии пациент в день может выпивать до 20 литров воды. После употребления жидкости жажда утоляется лишь ненадолго.

Причины патологии

Специалисты разделяют причины патологии на 2 группы: физиологические и патологические. К первым относят:

  • чрезмерное увлечение солеными и сладкими блюдами;
  • физическое напряжение в условиях высоких температур;
  • последний триместр беременности.

В этих случаях жажда вызвана физиологическими причинами и не требует лечения. Она может возникнуть из-за воздействия патологических факторов: обезвоживание организма, нарушения работы ЦНС, изменение состава крови.

https://www.youtube.com/watch?v=7IsPDQw9ou4

Патологическая полидипсия может быть психогенной (первичной) или нейрогенной (вторичной). О психогенном типе заболевания говорят, когда оно вызывается органическим нарушением деятельности нервной системы. При этом активируется мозговой питьевой центр.

Первичная полидипсия  характерна для:

  • шизофрении;
  • гипоталамического синдрома;
  • некоторых видов неврозов.

В результате обезвоживания организма и изменения формулы крови может начаться нейрогенная полидипсия. Механизм ее  развития будет зависеть от того, какой именно патологией жажда была вызвана.

Привести к появлению недуга может:

  • несахарный диабет;
  • сахарный диабет;
  • заболевания почек (нефропатия, тубулопатия, почечная недостаточность);
  • повышение уровня натрия в крови;
  • проблемы с печенью;
  • гиперпаратиреоз;
  • кишечные инфекции, сопровождающиеся обезвоживанием из-за рвоты и поноса;
  • заболевания сердца, связанные с нарушениями кровоснабжения;
  • прием некоторых препаратов.

При прогрессировании polydipsiaприводит к тому, что нарушается водно-электролитный баланс организма. У больного появляются отеки, почечные патологии и развивается судорожный синдром.

Характерные особенности при разных заболеваниях

Часто к появлению сильной жажды приводит СД. Чувство жажды при диабете развивается из-за увеличенного содержания глюкозы в крови, обезвоживании организма, накоплении продуктов обмена веществ. Слюнные железы под действием указанных факторов начинают хуже работать, и у пациентов высыхает слизистая рта, глотка. Диабетики выпивают в 2-3 раза больше жидкости, чем здоровые люди.

При сахарном диабете полидипсия и полиурия неразрывны. Это заболевание провоцирует повышенную выработку диурезоповышающего гормона или поражение адиуретинсекретирующих структур.

При несахарном диабете к повышению жажды приводит обильное мочеотделение. Полиурия обуславливается увеличением концентрации гормона, регулирующего диурез, и понижением уровня вазопрессина (антидиуретического гормона). Эта патология приводит к резкому изменению водно-солевого баланса.

Полидипсия является симптомом гиперпаратиреоза. кальция в организме повышается, начинается полиурия мочи с низким удельным весом. Чуствительность организма к вазопрессину понижается.

Нарушения мочеотделения, вызванные патологиями почек, также приводят к появлению сильнейшего чувства жажды. Нарушается работа почечных канальцев, появляются характерные отеки.

Проявления при СД

При появлении жалоб на увеличение количества выпиваемой жидкости и выделяемой мочи врачи должны сразу дать направление на анализы: проводится исследование крови, мочи, проверяется уровень сахара.

При диабете концентрация глюкозы будет повышена, а в моче обнаружат эклектролиты, глюкозу, нуклеиновые кислоты. Степень тяжести можно определить по количеству употребляемой жидкости. Если не компенсировать СД, то нарушится баланс электролитов, возникнут отеки, водянки. При появлении проблем с почками у диабетика начнутся судороги.

К полидипсии при диабете приводит скопление продуктов распада и обезвоживание организма.

Эти факторы действуют на нервную систему:

  • рефлекторно: через рецепторы и нервные окончания, находящиеся в ротовой полости, глотке;
  • автоматически: из-за чрезмерного содержания в крови продуктов распада и солей начинается негативное влияние на кору мозга, от мозга в организм поступает сигнал о жажде.

Вместе с повышенной потребностью в воде пациент будет ощущать и иные симптомы: кожный зуд, слабость, нарушения зрения, резкое изменение веса.

Диагностика

Полидипсия характерна для многих заболеваний, поэтому пациента с постоянной жаждой следует тщательно обследовать.

Назначают такие анализы:

  • проверяется суточный диурез: если количество мочи превышает 5 литров, то говорят о возможном развитии сахарного либо несахарного диабета;
  • берется кровь для определения уровня глюкозы и хлористого натрия, проведения биохимического исследования;
  • проверяется функционирование гипофиза и гипоталамуса;
  • проверяется состояние почек с помощью УЗД.

С помощью тестового исследования Картера-Роббинса проводится дифференциальная диагностика несахарного диабета. Пациенту внутривенно вводят раствор соли или никотиновой кислоты, которые увеличивают секрецию вазопрессина. После этого оценивают изменения диуреза: при диабете наблюдается его увеличение, а при воздействии психогенных факторов – уменьшение.

Выбор тактики терапии

Определить, как будет проводиться лечение можно лишь после установки причины полидипсии.  Если у пациента диабет 1 типа, то требуются инъекции инсулина. При 2 типа болезни назначают специальные препараты, повышающие восприимчивость клеток к инсулину.

Для избавления от полидипсии следует компенсировать СД. Лечение основного заболевания является единственным методом нормализации состояния. Ведь полидипсия – это не самостоятельная болезнь, а симптом. При несахарном диабете пациенту назначают заменители гормона вазопрессина. При психогенном типе патологии обязательно следует принимать назначенные медикаменты.

При правильном выборе тактики терапии основного заболевания избавиться от повышенной жажды не сложно. Главное – точно определить причину и соблюдать рекомендации лечащего врача.

Источник: https://adiabet.ru/oslozhneniya/polidipsiya-pri-saxarnom-diabete.html

Полидипсия: причины, симптомы при сахарном диабете

Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии

Под полидипсией понимают симптом некоторых заболеваний, который проявляется сильной жаждой. Человек может выпить большое количество жидкости, нехарактерное для него. Иногда этот объем достигает 20 литров в день, при том, что норма для взрослого человека составляет 2-2,5 литра в день.

Причины полидипсии не во всех случаях одинаковы. Причинами ее возникновения может служить потеря жидкости клетками, повышение температуры тела и как следствие обильное потоотделение, а также рвота и понос.

В медицине отмечены случаи когда полидипсия возникала из-за появления в крови человека соединений хлора, в частности хлористого натрия. Его появление в крови было обусловлено повышением функции коры надпочечников и повышением выработки ими минералокортикоидов.

Полидипсия может возникнуть на фоне заболеваний сердца, сморщенной почки или других патологических заболеваний. Такой симптом, как повышенная жажда, характерен для людей с сахарным диабетом.

При сахарном диабете для пациента характерен еще один симптом — полиурия, являющаяся следствием осматического повышения давление мочи.

Полиурия, как симптом сахарного диабета

Норма выделения мочи в течение суток для здорового человека составляет около двух литров. В некоторых случаях объем мочи может достигать 2,5 литра в сутки. Полиурия — это состояние, при котором выделение мочи превышает 2,5 литра в сутки.

Различается временная и постоянная полиурия. Временная полиурия в большинстве случаев возникает вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Постоянная полиурия и ее причины еще не до конца изучены. Однако, на сегодняшний день выделяют 4 основных причины ее возникновения.

  1. Выделение большого количества мочи с большим содержанием осмотических веществ или осмотический диурез.
  2. Невозможность человека производить необходимое количество антидиуретического гормона.
  3. Снижение способности почек к концентрированию даже при нормальном уровне антидиуретического гормона.
  4. Употребление большого количества жидкости.

При заболевании сахарным диабетом полиурия имеет осмотическую природу. В моче присутствуют следующие вещества:

  • глюкоза;
  • электролиты;
  • нуклеиновые кислоты, продукты распада жиров и белков.

Полидипсия — характерный симптом сахарного диабета

По количеству выпиваемой жидкости в течение дня можно определить степень тяжести сахарного диабета, а также его начальную стадию. Если человек уже принимает инсулиновые препараты, то значительное увеличение потребляемой жидкости может свидетельствовать о росте сахара в организме.

При выраженном характере полидипсии у больного наблюдается нарушение водно-электролитного баланса в организме, возможны отеки и водянки, при нарушении работы почек — судороги.

Полидипсию при сахарном диабете принято считать вторичным симптомом. Ее вызывают обезвоживание организма и скопление в крови продуктов распада веществ.

Эти причины снижают активность желез вырабатывающих слюну, вследствие чего человек чувствует постоянную жажду и сухость во рту.

Эти два симптома оказывают негативное воздействие на нервную систему пациента. Различают два способа воздействия:

  1. Рефлекторный. Воздействие осуществляется через нервные окончания и рецепторы, расположенные в ротовой полости, а также на слизистой оболочке глотки, сосудах.
  2. Автоматический. Кровь насыщена солями и продуктами распада веществ. По кровеносной системе они попадают во все органы, в том числе и действуют на рецепторы головного мозга. Согласно полученным сигналам из коры головного мозга человеку кажется, что он ощущает сильную жажду, и он пытается утолить ее.

Диагностика и лечение полидипсии

Если человек замечает, что он выпивает воды значительно больше нормы и может утолить жажду лишь на короткий промежуток времени, это служит поводом для обращения к врачу. При диагностике заболевания, симптомом которого является полидипсия, пациенту будет назначено:

  • анализ крови на содержание в ней сахара и хлористого натрия;
  • анализ крови на гормоны;
  • УЗИ почек.

Если полидипсия является симптомом сахарного диабета, то снижению ее проявления будет способствовать инъекции инсулина, при первом типе сахарного диабета. При втором типе — прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на уменьшение уровня сахара в крови.

Важно! При сахарном диабете, для уменьшения уровня глюкозы и проявления полидипсии, необходимо делать все, чтобы соблюдалась диета при повышенном сахаре.

Лечение данной патологии заключается в определении основной болезни, которая привела к такому симптому. Если заболевание определено верно и его лечение проходит успешно, полидипсия становиться менее выраженной или исчезает совсем.

Несмотря, на то что полидипсия является лишь симптомом, однако практически все заболевания, вызвавшие ее нуждаются в пожизненном лечении и принятии медикаментов.

Источник: http://diabethelp.org/oslozhneniya/polidipsiya.html

Полидипсия психогенная

Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии

Симптом полидипсии, или чрезмерной жажды, знаком каждому. Желание выпить воды считается частью корректирующего механизма, который действует в качестве основы физиологического контроля баланса жидкости в организме.

Повышенное или излишнее стремление к поглощению воды также может быть заметным симптомом заболеваний, которые нарушают водно-солевое равновесие в организме. При постановке диагноза стоит обязательно учитывать физиологию жажды, чтобы понять, каким образом разные заболевания могут стимулировать жажду как симптом, и как развивается патогенез заболевания, нарушающий баланс жидкости.

Физиология жажды

Важным фактором в поддержании баланса жидкости является выделение антидиуретического гормона (АДГ), который также известен как вазопрессин. Физиологические характеристики АДГ:

  • Основная роль — задержка воды в организме, чем значительно снижает объем выделяемой суточной мочи.
  • Секретируется гипоталамусом в момент повышения осмоляльности плазмы (наступает сгущение крови).
  • Действует главным образом на дистальные канальцы почек, где связывается с рецепторами и стимулирует реабсорбцию (обратное всасывание из первичной мочи) воды.
  • Повышенная концентрация гормона в крови является физиологической движущей силой желания выпить жидкость, таким образом, поддерживается необходимая консистенция.

При диагностике заболеваний, связанных с нарушением водно-солевого обмена и непосредственно состоянием жажды, стоит также учитывать социальные факторы, в которых проживает пациент.

Например, в некоторых семьях первичный механизм регулирования жажды дополняется вторичными факторами, такими как социальная конвенция и привычка пить во время еды (вторичный питьевой фактор), который на самом деле приводит большинство людей к состоянию легкого избытка воды в организме. Это состояние легко компенсируется при нормальных обстоятельствах и здоровой экскреции почек.

Сенсорные осморецепторы в кровеносных сосудах и некоторых областях мозга стимулируют эффекторные корковые области, расположенные, в основном, в передней части поясной извилины коры головного мозга и островковой области на вызов ощущения чувства жажды в ответ на повышение осмоляльности крови.

Это ощущение обычно начинается при 280 мосмол/кг в плазме. Интенсивность жажды и количество воды, необходимое для ее гашения, прямо пропорциональны осмоляльности крови. Другие участки мозга интегрируют эти сигналы и обеспечивают ингибирующие ответы во то время, когда жажда подавлена, чтобы предотвратить перегрузку жидкостью.

Таким образом поддерживается водное равновесие в организме.

Кроме основных регуляторов водного обмена, в процессе участвуют ряд дополнительных факторов, оказывающих дополнительное воздействие и поддержку «соседних» систем. Циркулирующий Ангиотензин II, как известно, играет важную роль.

Площадь гипоталамуса, которая высвобождает ангиотензин II, анатомически близка и связана с областью, которая продуцирует АДГ, поэтому, безусловно, организована тесная связь между этими двумя системами.

Эксперименты на животных показывают, что ангиотензин II связывается с рецептором ангиотензина типа 1, стимулируя жажду, аппетит, выработку аргининвазопрессина и окситоцина.

Другие взаимодействующие факторы:

  • Вполне вероятно, что рецепторы ротоглотки способны подавить желание жажды перед любыми изменениями в осмоляльности, когда вода выпита максимально быстро после первых появлений жажды.
  • Желудочный гормон грелин, играет тормозящую роль, помогая предотвратить чрезмерное потребление жидкости.
  • Ряд исследований показали, что употребление воды в чистом виде утоляет жажду быстрее, чем, когда, то же самое количество воды, смешивается с пищей, или входит в состав продукта, например, супа. Данный феномен связывают с теми же рецепторами ротоглотки, которые реагируют только на жидкое состояние воды.
  • Острое кровотечение также стимулирует жажду. На 15 или более процентов уменьшения объема циркулирующей крови необходимо для этого эффекта. Тем не менее, феномен длится недолго. Влияние изменений осмоляльности на жажду более значительно.
  • С возрастом стимуляция жажды притупляется. Состояние известно, как адипсия, параллельно которому снижается потребность в потреблении воды в целом. В этом случае, состояние обычно компенсируются вторичным питьем — восстановление баланса воды, поступившей из продуктов. Однако, это может быть причинным фактором не только обезвоживания, но также инсульта. Исследования показывают, что у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью патология жажды наступает так часто, что это можно было бы считать симптомом болезни.
  • Во время беременности стимулирование жажды установлено на более низком пороге осмоляльности, что приводит к увеличенному потреблению воды и увеличением объема циркулирующей крови. Вазопрессин и человеческий хорионический гонадотропин играют роль в этих процессах.
  • Ряд исследований был проведен относительно физкультуры и спорта. Например, загрузка дополнительной жидкостью у велосипедистов может иметь положительный эффект, в то время, как у бегунов, подобное явление не наблюдается. Им требуется пить в соответствии с графиком, чтобы избежать опасности гипонатриемии.

Дифференциальная диагностика чрезмерной жажды

Полидипсия является симптом для следующих заболеваний и патологических состояний:

  • Несахарный диабет — врожденное или приобретенное состояние, которое может быть нейро- или нефрогенной этиологии.
  • Хроническая болезнь почек, системное или метаболическое заболевание:
  1. Миеломы.
  2. Амилоидоз.
  3. Гиперкальциемия.
  4. Гипокалиемия.
  5. Серповидноклеточная болезнь.
  6. Осмотическое диурез.
  • Гипергликемия — сахарный диабет.
  • Нарушения, связанные с обменом плохо растворимых веществ, таких маннит, сорбит, мочевина.
  • Назначение некоторых фармакологических средств, например, лития, антихолинергических препаратов, диуретиков.
  • Психогенная причинность.

Следует отметить, что в рамках описанных выше категорий, существуют некоторые конкретные условия, развивающихся при стечении определенных обстоятельств, например, нефрогенный синдром неадекватного антидиуреза.

Диагностические исследования

  • Исследование почечной функции и уровня глюкозы должны быть обязательно проведены, чтобы исключить хронические почечные заболевания и сахарный диабет.
  • Удельный вес мочи, недержание натрия, одновременно в плазме и моче, а также определение осмотического давления должны быть сделаны при подозрении на несахарный диабет. Удельный вес мочи 1,005 или менее, и осмоляльность мочи менее 200 мОсм/кг уже наводит на мысль о несахарном диабете. Случайная осмоляльность плазмы, как правило, больше, чем 287 мОсмоль/кг.
  • Тест лишения воды (тест Миллера-Моисея) полезен в тех случаях, когда возникают диагностические сложности. Прием воды пациентом удерживается до тех пор, пока пациент не может терпеть это дальше эмоционально, либо начинают проявляться значительное падение артериального давления или признаки обезвоживания.
  • У здоровых индивидуумов, осмоляльность мочи в 2-4 раза больше, чем аналогичный показатель в плазме. Введение вазопрессина необходимо только при небольшом увеличении осмоляльности мочи — менее 9%). Процесс, как правило, занимает от 4 до 18 часов, чтобы достичь максимальной концентрации в моче.
  • При центральном несахарном диабете, вызванном снижением выработки АДГ, существует чрезмерное увеличение осмоляльности плазмы, но не осмоляльности мочи. Введение вазопрессина приводит к увеличению осмоляльности мочи на 50% или более.
  • При нефрогенном несахарном диабете, развивающемся по причине сопротивления почечной ткани к действию АДГ, уровень гормона в кроки нормален и почки не реагируют на введение АДГ во время испытания на водную депривацию.
  • Психогенная полидипсия — состояние, при котором лишение воды покажет такие же изменения, как и у нормальных людей, хотя иногда осмотическое давление мочи будет увеличено в меру. Нет ответа на экзогенный АДГ. Такие пациенты могут иметь значительные проблемы психического здоровья и не могут терпеть длительные периоды ограничения воды.

Терапия и осложнения

Лечение полидипсии зависит от причины — основного заболевания, вызвавшего состояние чрезмерной жажды. Психогенная полидипсия часто является трудным условием для лечения.

В тяжелых случаях явление часто становится частью более глобальных психозов.

Варианты лечения включают поведенческую терапию, применение бета-блокаторов, нейролептиков, таких как рисперидон, а также антагонистов ангиотензин-II рецепторов, таких как ирбесартан.

При постановке диагноза на основное заболевание при наличии жалоб пациента на чрезмерную жажду, специалисты, в первую очередь будут уделять внимание на различие между органической и психогенной полидипсией.

В первом, случае, как только основное заболевание начнет излечиваться, осложнения от полидипсии развиваются крайне редко — компенсаторные системы организмы в периоде и после заболевания, быстро регулируют все отклонения.

Такой феномен основан на характерной особенности гомеостаза быстро восстанавливаться и сохраняться в проблемных ситуациях. При психогенной полидипсии, потребление воды продолжается в избытке, независимо от осмотического состояния плазмы и мочи.

Это может привести к водной интоксикации с последующей сердечной недостаточностью, патологическим переломам и патологиям мочевых путей.

Источник: http://nards-info.ru/polidipsija-psihogennaja/

Несахарный диабет

Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии

Несахарный диабет – заболевание, характеризующееся синдромом полиурии, обусловленным снижением способности почек концентрировать мочу вследствие абсолютного или относительного дефицита антидиуретического гормона — вазопрессина.

Этиология и патогенез

Абсолютный дефицит вазопрессина приводит к развитию центрального (гипоталамо-гипофизарного) несахарного диабета.

Причинами абсолютного дефицита вазопрессина могут быть:

  • нейроинфекции,
  • инфекционные заболевания (ангина, скарлатина, сифилис, коклюш, ревматизм),
  • черепно-мозговые травмы (в том числе, нейрохирургические вмешательства в области гипоталамуса и ножки гипофиза),
  • опухоли мозга (краниофарингиомы, менингиомы, пинеаломы, тератомы, аденомы гипофиза и др.),
  • аутоиммунные процессы,
  • метастазы карциномы щитовидной и молочной желез или бронхогенного рака легкого.

Причиной несахарного диабета могут быть лейкоз, эритромиелоз, лимфогранулематоз. Достаточно часто (до 1/3) причина данного заболевания остается неустановленной (идиопатический несахарный диабет).

Идиопатический несахарный диабет может быть генетически детерминирован (нарушении 20-й хромосомы) и ассоциирован с другими патологическими состояниями (сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов, тугоухостью, атонией мочевого пузыря — синдром DIDMOAD). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно.

Патогенез центральной формы несахарного диабета определен последовательными нарушениями выработки вазопрессина в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса, его поступления по супраоптико-гипофизарному тракту в заднюю долю гипофиза и выделения в кровь. Вазопрессин относится к группе пептидных гормонов. Рецепторы к нему расположены в клетках дистальных отделов почечных канальцев. Механизм действия вазопрессина заключается в регуляции осмотического давления плазмы.

При недостатке вазопрессина нарушается реабсорбция осмотически свободной воды, что приводит к выведению из организма жидкости (полиурия), повышению осмотического давления плазмы, раздражению гипоталамического центра жажды и вторичному развитию полидипсии.

Кроме центральной формы заболевания описан почечный несахарный диабет, обусловленный патологией нефрона либо ферментативными дефектами, нарушающими эффекторное действие вазопрессина и реализующимися нарушением реабсорбции первичной мочи в дистальных отделах почечных канальцев. Почечный несахарный диабет может быть следствием первичной почечной патологии или наследственности (наследуется по Х-хромосоме рецессивно).

Симптомы

Ранние признаки — полиурия (диурез более 3-6 л/сут), полидипсия, утомляемость.

В стадии развернутой клинической симптоматики наблюдаются похудание, сухость кожи и слизистых, растяжение и опущение желудка вследствие избыточного потребления жидкости, увеличение объема мочевого пузыря и чашечно-лоханочной системы почек, уменьшение слюноотделения; у детей — никтурия в сочетании с диареей, отставание в росте и развитии вторичных половых признаков. При выраженном дефиците вазопрессина диурез может достигать 20 л и более.

Состояние ухудшается при ограничении приема жидкости. Развивается синдром дегидратации — появляются головная боль, сухость слизистых оболочек, тахикардия, снижается артериальное давление, тошнота, рвота, лихорадка, психомоторное возбуждение, сопровождающиеся характерными лабораторными изменениями (сгущение крови, гипернатриемия).

Другие симптомы обусловлены причиной, вызвавшей недостаточность вазопрессина, и могут быть весьма вариабельны (гипоталамические кризы, нарушения зрения, головные боли и др.).

Лечение

Заместительная терапия. В настоящее время для лечения болезни в качестве заместительной терапии успешно используется адиуретин (десмопрессин) — синтетический аналог вазопрессина.

При интраназальном применении начало действия проявляется уже через 30 мин после вкапывания в носовые ходы, продолжительность — от 8 до 18 ч. Суточная доза колеблется от 10 до 20 мкг 1 или 2 раза в день для взрослых.

Доза для детей в 2 раза меньше.

1 капля содержит 3,5 мкг препарата. Для достижения терапевтического эффекта необходимо, чтобы слизистая оболочка носа не была повреждена или отечна.

Кроме того, форме десмопресина в виде назального спрея предпочтение отдается при наличии у пациента заболеваний желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания или сопровождающихся раздражающим эффектом оральных препаратов, полиурии и полидипсии после операций в области гипофиза, длительной ликвореи после нейрохирургического лечения.

Альтернативной формой десмопрессина служит десмопрессин в таблетках для орального приема по 0,1-0,2 мг. Эта форма предпочтительна при хронических ринитах, синуситах, острых респираторно-вирусных заболеваниях, аллергических ринитах, отеке слизистой оболочки носа и непереносимости десмопрессина в форме спрея.

Десмопрессин выпускается также в ампулах по 1 мл (4 мкг препарата) и может быть введен внутримышечно или внутривенно. При передозировке препарата наблюдаются задержка жидкости, боли в животе, судороги, повышение АД, бронхоспазмы.

Негормональная терапия. Хлорпропамид усиливает секрецию вазопрессина и повышает чувствительность к нему клеток канальцев почек, поэтому может быть использован в лечении почечной формы несахарного диабета. Суточная доза — от 0,1 до 0,25 г. Возможны побочные эффекты в виде гипогликемических реакций. Для их профилактики рекомендуются увеличение углеводов в рационе и частый прием пищи.

Секрецию вазопрессина могут стимулировать также клофибрат, нестероидные противовоспалительные препараты, препараты лития, тегретол. При нефрогенном несахарном диабете могут оказать эффект диуретики тиазидного ряда, усиливающие реабсорбцию жидкости в дистальных отделах канальцев.

При наличии опухоли мозга со сдавлением гипоталамической области вопрос о тактике лечения решается совместно с нейрохирургом. Выявление неврологической или другой причины заболевания требует адекватной терапии выявленной патологии.

Прогноз

Прогноз зависит от причины болезни. Заболевание протекает хронически.

Источник: http://medicoterapia.ru/nesaharniy-diabet.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.