Новые возможности и перспективы применения тенектеплазы в реперфузионной терапии больных с инфарктом миокарда и больных с ишемическим инсультом

Содержание

Реканализация и тромболиз

Новые возможности и перспективы применения тенектеплазы в реперфузионной терапии больных с инфарктом миокарда и больных с ишемическим инсультом

Экстренная реперфузионная терапия при инфаркте миокарда.

Необходимость срочного проведения реперфузионного лечения определяется по результатам электрокардиограммы, снятой при первых же признаках инфаркта миокарда.

Важным элементом, указывающим на необходимость срочной реперфузионной помощи, является сегмент ST в графике сердечных ритмов. О том, как именно оценивается этот сегмент немецкими кардиологами, – чуть ниже. Сначала – о целях и средствах экстренной реперфузионной терапии.

Для чего и как она проводится в отделениях интенсивной терапии кардиологических клиник Германии? С какими результатами?

«Time is muscle»

Задача реперфузионной терапии при инфаркте состоит в том, чтобы как можно быстрей нормализовать кровоток в коронарных сосудах.

Сопутствующим (и зачастую провоцирующим) обстоятельством при инфаркте является закупорка коронарной артерии. Кровоток в ней либо полностью остановлен, либо чрезвычайно затруднен.

Чем быстрей его удастся восстановить, тем меньше распространится зона некротического поражения сердечной мышцы.

Время деньги, говорят деловитые американцы, имея в виду, что потеря времени отнимает часть денежного дохода. Современные кардиологи Германии употребляют измененную версию этой поговорки: time is muscle, время мышца.

Совершенно справедливо: потеря времени при инфаркте отнимает сердечную мышцу. Собственно, это не просто поговорка, а важный принцип лечения инфаркта, действующий в Германии.

Не терять ни минуты, устранять помеху в коронарной области, time is muscle!

Успешная реперфузия, проведенная в первые же часы с начала сердечного приступа, позволяет предотвратить самую опасную стадию инфаркта, нередко отнимающую жизнь или оставляющую тяжелые последствия. Некротического поражения сердечной мышцы не происходит, точечные начальные поражения, «заглушенные» экстренной реперфузионной терапией, практически не нарушают функциональность миокарда.

Комплекс реперфузионного лечения включает два направления:

  1. механическая реканализация коронарной артерии
  2. тромболитическая терапия

Оба эти направления задействуются одновременно и независимо друг от друга, по принципу первой же доступности надлежащих медицинских средств.

Механическая реканализация

Здесь подразумевается специализированная хирургическая помощь. «Механическая реканализация» – значит прямое, физическое устранение помехи в коронарной артерии.

Для этого проводят катетерную ангиопластию (Perkutane transluminale koronare Angioplastie, или PTCA): хирургическим катетером, введенным в бедренную или в лучевую артерию, подтягивают к пораженной коронарной артерии ангиопластический баллон и, накачав его, изнутри расширяют участок опасного для сердца сужения (баллонная дилатация). При необходимости расширенный просвет укрепляют трубочным каркасом (стентом), который тоже вводят хирургическим катетером.

Если характер образования, закупорившего коронарную артерию, не позволяет провести баллонную дилатацию (закупорка слишком плотная), то вместо операции РТСА проводят операцию коронарного шунтирования: направляют кровоток в обход участка сужения, установив сосудистый анастомоз (соединение) с аортой или с грудной артерией.

Тромболическая терапия

Это медикаментозное лечение, основанное на экстренном введении (как правило, внутривенном) тромболитиков – препаратов, снижающих свертываемость крови. Действие препаратов вызывает разложение (лизис) тромба в коронарном сосуде.

Где и кем проводится реперфузионная терапия?

Общий принцип: начинать реперфузионное лечение там (и сразу же), где это только возможно. В идеале все перечисленные терапевтические комплексы следовало бы развернуть прямо на месте вызова бригады скорой помощи.

Ясно, однако, что в полной мере этот идеал недостижим. Механическую реканализацию невозможно провести по мобильной схеме. Для этого требуется стационарное, к тому же весьма не «рядовое» оборудование.

Необходимые подготовительные процедуры – например, коронарографию – тоже можно провести только стационарно.

А вот тромболиз начинают прямо на месте. Инъекцию тромболитиков делает врач скорой помощи. Затем курс продолжают в стационаре, до устранения симптомов закупорки коронарной артерии.

А если коронарная артерия не закупорена?

Это редкие, но отнюдь не невозможные случаи: пять процентов всех инфарктов протекают без поражения коронарных сосудов. Ясно, что в этом случае нет смысла разворачивать сложный и экстренный комплекс реперфузионной терапии.

Но как на первом же этапе, когда счет идет не на часы, а на минуты, разобраться с состоянием коронарной зоны? Для этого и требуется экстренная съемка кардиограммы, быстрое и квалифицированное прочтение ее результатов.

По методике кардиологического лечения, принятой в Германии, реперфузионные мероприятия проводятся в том случае, если сегмент ST на кардиограмме имеет возрастающее значение.

Такой инфаркт диагностируется как «ST-повышающийся» (ST-elevation myocardial infarction, или STEMI). Он составляет не менее 95 процентов всех случаев инфаркта.

Есть и противоположный диагностический термин: «ST-неповышающийся инфаркт» (NSTEMI).

О чем говорит ЭКГ?

Основными признаками инфаркта миокарда на электрокардиограмме являются повышенный зубец Т и выступающая вверх дуга на сегменте ST, который в нормальном состоянии представляет собой прямую горизонтальную линию.

Сегмент ST и зубец Т отображают реполяризацию желудочкового миокарда. Реполяризация – это восстановление исходного потенциала после прохождения электрического импульса, вызывающего сокращение сердечной мышцы. Дугообразная линия в сегменте ST указывает на недостаток кислорода в сердечной мышце, причиной чего является закупорка коронарной артерии. Закупорку следует срочно устранить!

Источник: http://www.wp-german-med.ru/kardiologia/635-reperfuzionnaia-terapiia-pri-infarkte-miokarda.html

Фарматека » проблемы и перспективы реперфузионной терапии при ишемическом инсульте в россии

Новые возможности и перспективы применения тенектеплазы в реперфузионной терапии больных с инфарктом миокарда и больных с ишемическим инсультом

Н.А. Шамалов

НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва

В последние годы реперфузионная терапия в нашей стране стала частью рутинной клинической практики, результаты внедрения тромболитической терапии (ТЛТ) в отношении безопасности и эффективности сопоставимы с зарубежными данными.

С учетомимеющегосяпотенциала созданных инсультных отделений, работающих по единым порядкам и стандартам оказания медицинской помощи, представляется абсолютно реальным и необходимым увеличением числа процедур ТЛТ посредством проведения активных информационных кампаний среди населения с целью максимально ранней госпитализации пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в специализированные отделения, а также дальнейшее организационное совершенствование системы оказания медицинской помощи пациентам с инсультом на всех этапах ее оказания.

Ключевые слова: тромболитическая терапия, ишемический инсульт Читать статью в
“Библиотеке Врача”

  1. Krishnamurthi R.V., Feigin V.L., Forouzanfar M.Hb., Mensah G.A., Connor M. Bennett D.A., Moran A.E., Sacco R.L., Anderson L.M., Truelsen T., O’Donnell M., Venketasubramanian N., Barker-Collo S., Lawes C.M., Wang W., Shinohara Y., Witt E., Ezzati M., Naghavi M., Murray C.

    ; Global Burden of Diseases, Injuries, Risk Factors Study 2010 (GBD 2010); GBD Stroke Experts Group. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990–2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. The Lancet Global Health. 2013;1(5):259–81.

  2. European Stroke Organisation (ESO). www.eso-stroke.org.
  3. Jauch E.C., Saver J.L., Adams H.

    P.Jr., Bruno A., Connors J.J., Demaerschalk B.M., Khatri P., McMullan P.W. Jr., Qureshi A.I., Rosenfield K., Scott P.A., Summers D.R., Wang D.Z., Wintermark M., Yonas H. American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Peripheral Vascular Disease; Council on Clinical Cardiology.

    Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association. Stroke. 2013;44:870–947.

  4. Tissue Plasminogen Activator For Acute Ishemic Stroke. N. Engl. J. Med. 1995;333(24):14.
  5. Hacke W., Kaste M., Fieschi C., Toni D., Lesaffre E., von Kummer R., Boysen G., Bluhmki E., Höxter G., Mahagne M.

    H., et al. Intravenous Thrombolysis With Recombinant Tissue Plasminogen Activator for Acute Hemispheric Stroke The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA. 1995;274(13).

  6. Hacke W., Kaste M., Fieschi C., von Kummer R., Davalos A., Meier D., Larrue V., Bluhmki E., Davis S., Donnan G., Schneider D., Diez-Tejedor E., Trouillas P.

    Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). The Lancet. 1998;352(9136):1245–51.

  7. Clark W.M., Wissman S., Albers G., Jhamandas J.H., Madden K.P., Hamilton S. Recombinant Tissue-Type Plasminogen Activator (Alteplase) for Ischemic Stroke 3 to 5 Hours After Symptom Onset.

    The ATLANTIS Study: A Randomized Controlled Trial. JAMA. 1999;282:2019–26.

  8. Hacke W., Kaste M., Bluhmki E., Brozman M., Dфvalos A., Guidetti D., Larrue V., Lees K.R., Medeghri Z., Machnig T., Schneider D., von Kummer R., Wahlgren N., Toni D.; ECASS Investigators.. Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke. N. Engl. J. Med. 2008;359:131729.
  9. Fagan S.C.

    , Morgenstern L.B., Petitta A., Ward R.E., Tilley B.C., Marler J.R., Levine S.R., Broderick J.P., Kwiatkowski T.G., Frankel M., Brott T.G., Walker M.D. Cost-effectiveness of tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. NINDS rt-PA Stroke Study Group. Neurology. 1998;50:883–90.

  10. Guzauskas G.F., Boudreau D.M., Villa K.F., Levine S.R., Veenstra D.L.

    The cost-effectiveness of primary stroke centers for acute stroke care. Stroke. 2012;43:1617–23.

  11. Kruyt N.D., Nederkoorn P.J., Dennis M., Leys D., Ringleb P.A., Rudd A.G., Vermeulen M., Stam J., Hacke W., Roos Y.B. Door-to-Needle Time and the Proportion of Patients Receiving Intravenous Thrombolysis in Acute Ischemic Stroke: Uniform Interpretation and Reporting. Stroke. 2013;44:3249–53.

  12. Скворцова В.И., Голухов Г.Н., Губский Л.В., Бодыхов М.К., Шамалов Н.А., Сидоров А.М., Киреев А.С., Рамазанов Г.Р., Якимович П.В. Системная тромболитическая терапия при ишемическом инсульте. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006;106:12:24–31.
  13. Скворцова В.И., Голухов Г.Н., Волынский Ю.Д., Губский Л.В., Шамалов Н.А., Киреев А.С., Рамазанов Г.Р., Якимович П.В.

    , Кириллов М.Г. Высокая эффективность селективного внутриартериального тромболизиса при лечении ишемического инсульта у больных окклюзией артерий крупного калибра. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006;106(12):32–40.

  14. Демин Т.В., Сайхунов М.В., Хасанова Д.Р. Опыт применения внутривенного тромболизиса при ишемическом инсульте. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика.

    2010;1:42–6.

  15. Домашенко М.А., Максимова М.Ю., Лоскутников М.А. и др. Механизмы реперфузии при внутривенной тромболитической терапии пациентов с ишемическим инсультом. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;4:53–7.
  16. Скворцова В.И., Шамалов Н.А., Анисимов К.В., Рамазанов Г.Р. Результаты внедрения тромболитической терапии при ишемическом инсульте в Российской Федерации.

    Инсульт. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;12(2):17–22.

  17. Bray B.D., Campbell J., Cloud G.C., Hoffman A., Tyrrell P.J., Wolfe C.D., Rudd A.G.; Intercollegiate Stroke Working Party Group. Bigger, Faster? Associations Between Hospital Thrombolysis Volume and Speed of Thrombolysis Administration in Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2013;44:3129–35.
  18. Kunisawa S.

    , Kobayashi D., Lee J., Otsubo T., Ikai H., Yokota C., Minematsu K., Imanaka Y. Factors associated with the administration of tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2014;23(4):724–31.

  19. Katzan I.L., Hammer M.D., Hixson E.D., Furlan A.J., Abou-Chebl A., Nadzam D.M.; Cleveland Clinic Health System Stroke Quality Improvement Team.

    Utilization of Intravenous Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke. Arch. Neurol. 2004;61:346–50.

  20. van Wijngaarden J.D., Dirks M., Niessen L.W., Huijsman R., Dippel D.W. Do centres with well-developed protocols, training and infrastructure have higher rates of thrombolysis for acute ischaemic stroke? QJM. 2011;104:785–91.
  21. van Wijngaarden J.D., Dirks M., Huijsman R.

    , Niessen L.W., Fabbricotti I.N., Dippel D.W.; Promoting Acute Thrombolysis for Ischaemic Stroke (PRACTISE) Investigators. Promoting Acute Thrombolysis for Ischaemic Stroke (PRACTISE) Investigators. Hospital rates of thrombolysis for acute ischemic stroke: the influence of organizational culture. Stroke. 2009;40(10):3390–92.

  22. Boode B., Welzen V., Franke C., van Oostenbrugge R.

    Estimating the number of stroke patients eligible for thrombolytic treatment if delay could be avoided. Cerebrovasc. Dis. 2007;23(4):294–98.

  23. Keskin O., Kalemoglu M., Ulusoy R. A clinic investigation into prehospital and emergency department delays in acute stroke care. Med. Princ. Pract. 2005;14:408–12.
  24. Mosley I., Nicol M., Donnan G., Patrick I., Kerr F., Dewey H.

    The impact of ambulance practice on acute stroke care. Stroke. 2007;38:2765–70.

  25. Stern E.B., Berman M.E., Thomas J.J., Klassen A.C. Community Education for Stroke Awareness. An Efficacy Study. Stroke. 1999;30:720–23.
  26. Hodgson C., Lindsay P., Rubini F. Can mass media influence emergency department visits for stroke? Stroke. 2007;38:7:2115–22.
  27. Гусев Е.И., Скворцова В.И.

    , Стаховская Л.В., Киликовский В.В., Айриян Н.Ю. Эпидемиология инсульта в России. Consilium medicum. 2003;5(5):5–7.

  28. Биденко М.А., Шпрах В.В. Оценка качества оказания медицинской помощи больным мозговым инсультом по данным госпитального регистра в г. Иркутске. Сибирский медицинский журнал. 2009;2:68–70.
  29. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Лелюк В.Г. и др.

    Становление системы оказания медицинской помощи больным с церебральным инсультом в Российской Федерации. Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Совершенствование оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями». Ярославль, 2011. С. 13–33.

Об авторах / Для корреспонденции

Н.А. Шамалов – д.м.н., проф. кафедры фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии, зав. отделением лечения и диагностики инсульта НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России; e-mail: shamalovn@gmail.com

Источник: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/31297

Реперфузионные поврежденияпри остром инфаркте миокарда

Новые возможности и перспективы применения тенектеплазы в реперфузионной терапии больных с инфарктом миокарда и больных с ишемическим инсультом

Реперфузионные поврежденияпри остром инфаркте миокарда

Резюме. Актуальность проблемы.

Восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии с помощью ангиопластики и стентирования является, в настоящее время, самым эффективным методом лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) и уменьшения зоны некроза. Однако данная тактика имеет неблагоприятные осложнения в виде развития реперфузионного синдрома, который наносит дополнительное повреждение миокарду.

. Цель работы. Представить обзорсовременнойлитературыпопроблемереперфузионного повреждения при остром инфаркте миокарда и раскрыть основные патогенетические механизмы этого вида повреждения.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, реперфузионное повреждение, кардиопротекция.

Контактное лицо:

Шарафеев Айдар Зайтунович

доктор медицинских наук, заведующий кафедрой кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии КГМА – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения МСЧ ФГОУ ВО КФУ Министерства образования России, e-mail: aidarch@mail.ru

Sharafeev A.Z., Bayazitova V.A

Kazan State Medical Academy. 11 Mushtary street, 420012, Kazan, Russia

Reperfusioninjuryinacute myocardial  infarction

Abstract. Background. Angioplasty and stenting are the most effective treatment method of acute myocardial infarction (AMI) nowadays, nevertheless coronary reperfusioncomes atapriceandinducesadditionaldamagetothemyocardium– reperfusion injury.

Aim. Review the current literature about the problem of reperfusion injury in patients with acute myocardial infarction and reveal the basic pathogenic mechanisms ischemia/reperfusion injury.

Key words: acute myocardial infarction, reperfusion injury, cardioprotection.

Contact person:

Sharafeev Aydar,

Ph.D, the Head of the Chair of cardiology, roentgenendovascular and cardiovascular surgery, KSMA; 11 Mushtary St., 420012, Kazan, Russian Federation; tel:79274109389, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. .

Актуальность проблемы. Быстрое восстановление коронарного кровотока и реперфузия ишемизированного  миокарда   приводит  к уменьшению конечного размера инфаркта и, как следствие, смертности.

Приближение сегмента ST к изолинии после ангиопластики прямо пропорционально улучшению перфузии миокарда и обеспечивает благоприятный исход заболевания [5].

В мировой кардиологии, широко признано, что время для реперфузии миокарда, подвергающегося ишемии, является ключевым и представляется сильной детерминантой для сохранения миокарда (оглушенного миокарда).

Кроме того, хорошо известно, что окончательный размер острого инфаркта миокарда (ОИМ) – основной определяющий фактор смертности и постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Соответственно проблема реперфузионного повреждения является актуальной, т.к. непосредственно влияет на окончательный размер миокарда и клинический исход ОИМ.

 Цель работы: представить обзор современной литературы по проблеме реперфузионного повреждения при остром инфаркте миокарда и раскрыть основные патогенетические механизмы этого вида повреждения.

Материалы и методы. Нами был произведен анализ современной зарубежной и отечественной литературы за последние несколько лет по проблеме реперфузионного сидрома.

Результаты.  Классическая  догма «время – это мышца» существенно повлияла на лечение пациентов с ОИМ.  Исследования  Дженнингса  и группы Реймера в начале 1980-х годов показали, что ранняя реперфузия может спасти ишемизированный миокард. Также они выявили, что эффективность реперфузии в основном зависит от тяжести и продолжительности предшествующей ишемии [15].

Как это ни парадоксально, процесс восстановления кровотока в зоне ишемии причиняет дополнительный вред миокарду (так называемое «ишемическое/реперфузионное повреждение») [3], снижающий благотворное воздействие реперфузии.

В этом смысле, реперфузионное повреждение может рассматриваться как неизбежный вред, связанный с процессом восстановления кровотока в ишемизированном    миокарде.

   Реперфузионное повреждение может быть определено как повреждение, вызванное восстановлением кровотока после ишемического эпизода,ведущего к гибели только тех клеток,которые были обратимо повреждены к моменту восстановления кровотока.

Реальное воздействие ишемического реперфузионного повреждения на окончательный размер инфаркта миокарда не было четко определено, в основном, потому что это также зависит от длительности ишемии. В исследованиях на животных, этот показатель может достигать значения до 30-40% от исходного размера очага некроза миоцитов [2].

Механизмы реперфузионного повреждения к настоящему времени достаточно хорошо изучены. Важно иметь в виду, что все они довольно тесно взаимосвязаны, поэтому трудно извлечь «чистое» влияние каждого из них в отдельности.

Реперфузионное повреждение возникает в течение нескольких минут после восстановления тканевой перфузии и вызывает гибель жизнеспособных кардиомиоцитов. Гибель их происходит в трех формах: некроз, апоптоз и аутофагия; все они взаимосвязаны, но только апоптоз тщательно регулируется.

Первой патологической особенностью, связанной с реперфузионным повреждением, является гиперконтрактура миоцитов с формированием полос сокращения по всей длине миокарда, что приводит к возникновению реперфузионных аритмий.

Основной механизм гиперконтрактуры во время реперфузии полностью не выяснен, но известно, что перегрузка ионов Ca2+ играет решающую роль в данном процессе. Гомеостаз Ca2+ в «здоровых» миоцитах нарушается при ишемическом/ реперфузионном повреждении [22]. Степень перегрузки ионами кальция во многом управляется нарушением обмена веществ, вызванного ишемией.

Увеличение внутриклеточного Ca2+ впоследствии приводит к открытию переходной поры проницаемости митохондрий (пппМ) [21]. Эта пора больших диаметров образуется во внутренней митохондриальной мембране. Она обеспечивает свободный проход всех молекул размером

Источник: http://dkmsc.ru/kardiologiya-kardiokhirurgiya/item/285-reperfuzionnye-povrezhdeniyapri-ostrom-infarkte-miokarda

Лечение инфаркта миокарда

Новые возможности и перспективы применения тенектеплазы в реперфузионной терапии больных с инфарктом миокарда и больных с ишемическим инсультом

Инфаркт миокарда занимает ведущее место в мире среди причин нетрудоспособности и лидирует в структуре смертности населения.   Инфаркт миокарда – это процесс гибели клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) вследствие длительной ишемии (дефицита кислорода) с формированием участков некроза.

Доказано, что некроз формируется не  сразу, для этого процесса требуется время в среднем 2-4 часа. В результате гибели кардиомицитов высвобождаются миокардиальные ферменты (тропонин, миоглобин, КФК МВ). Процесс формирования рубца в зоне некроза занимает 5-6 недель.

Подробнее о заболевании в статье: Инфаркт миокарда >>

Инфаркт миокарда диагностируется на основании жалоб пациента,  биохимических показателей, данных ЭКГ и визуализирующих методов.

Существуют две большие группы пациентов с характерными изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ): инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. 

Как ставится диагноз инфаркта при поступлении пациента, в машине скорой

Диагностика инфаркта миокарда начинается уже в процессе общения с пациентом, который жалуется на дискомфорт или  жгучие, давящие боли  более 15-20 минут за грудиной, боли могут отдавать в левое плечо, руку, левую лопатку, болевой синдром не купируется приемом нироглицерина.

Часто боль сопровождается чувством «страха смерти». Не редко, особенно у пожилых людей, боль бывает не сильно выражена и сопровождается слабостью, потливостью, одышкой и даже обмороками.

Также может наблюдаться гипотония (снижение артериального давления), слабый пульс, учащение или урежение ритма сердца, хрипы в легких.

Подробнее по симптомах в статье: Признаки инфаркта миокарда >>

Для подтверждения диагноза инфркт миокарда, при первом контакте пациента с врачом снимается ЭКГ, берется  кровь на биохимические маркеры (тропонин Т и I, КФК МВ), которые высвобождаются при гибели кардиомиоцитов.

Повышение уровня ферментов достоверно свидетельствуют о повреждении миокарда с формированием некроза. Наиболее предпочтительным маркером некроза признан тропонин Т и I ввиду его высокой чувствительности и специфичности.

На этапе скорой медицинской помощи пациенту должна быть оказана экстренная помощь: оксигенотерапия, нагрузочная доза антиагрегантов, вводятся антикоагулянты (гепарин), бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ),  органические нитраты, необходимо полное купирование болевого синдрома с этой целью могут быть использованы наркотические анальгетики (морфин), а также дополнительная терапия возможных осложнений. Одним из самых грозных осложнений инфаркта миокарда является нарушение ритма сердца в виде фибрилляции желудочков, в этом случае проводят сердечно-легочную реанимацию, дефибрилляцию и поддержку сердечной деятельности.

Далее врач скорой медицинской помощи должен оценить ситуацию и решить вопрос о целесообразности выполнения тромболитической терапии (ТЛТ) – медикаментозное разрушение тромба,  это касается инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ.

Если пациент будет доставлен в специализированный стационар для выполнения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в течение 120 минут от начала болевого синдрома, то ТЛТ на догоспитальном этапе не проводят, в  ином случае ТЛТ начинают в машине скорой медицинской помощи. 

Машина скорой медицинской помощи должна в кратчайшие сроки доставить пациента в специализированный стационар, где повторно выполняется ЭКГ, исследование уровня кардиоспецифичных ферментов (тропонин Т и I), в некоторых ситуациях могут потребоваться дополнительные визуализирующие методы диагностики, с целью оценки жизнеспособности миокарда, его перфузии, структуры и функции сердца (эхокардиография, радионуклеидная вентрикулография, магнитная резонансная томография, миокардиальная перфузионная сцинтиграфия, однофотонная эмиссионная компьютерная томография). Пациента обязательно госпитализируют в блок реанимации и интенсивной терапии (БРИТ), где должно осуществляться мониторирование основных параметров (ЭКГ, артериальное давление, оксигенация).

Лечение инфаркта в стационаре

Учитывая клинические данные, результаты ЭКГ в динамике и результаты исследования уровня кардиоспецифических ферментов, используются следующие методы лечения. 

I. Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST включает в себя следующие мероприятия:

Восстановление коронарного кровотока и реперфузии миокарда:

А) ЧКВ выполняется для восстановления проходимости сосуда, который стал причиной возникновения инфаркта. Выделяют первичную, вторичную.

Первичное ЧКВ – это ангиопластика и/или стентирование, которое выполняется больным, не получавшим тромболитические препараты. Суть ангиопластики заключается в расширении суженного атеросклеротический бляшкой просвета сосуда, путем введения катетера с баллончиком на конце под контролем рентгеноскопии.

При раздувании баллончика, бляшка «раздавливается» и просвет восстанавливается. Во избежание повторных инфарктов часто эту операцию дополняют установкой стента (стентирование), либо сразу начинают с нее, без ангиопластики.

Метод также направлен на расширение просвета сосуда путем установки каркаса в месте сужения, который расширяет просвет и сохраняет нормальную проходимость крови к сердцу.

Вторичное ЧКВ. Выполняется в случае неэффективной тромболитической терапии. Отсутствует положительная динамика ЭКГ, после проведенной ТЛТ. 

Б) Тромболитическая терапия – меры направленные на разрушение тромба, который стал причиной инфаркта миокарда,  лекарственными препаратами.

Тромболитическую терапию необходимо начинать на догоспитальном этапе в течение 30 минут после начала приступа, в случае невозможности доставить пациента в течение 120 минут до сосудистого центра, при наличии возможности, либо в течение 30 мин после поступления в стационар.  

Для проведении тромболизиса применяются тромболитические препараты  (стрептокиназа, альтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза). 

При проведении ТЛТ очень высокий риск кровотечения, поэтому существуют абсолютные противопоказания к ее проведению: гемморагический инсульт или инсульт неустановленной причины любой давности, травма или опухоли головного мозга, операция или травма на черепе в течение предыдущих 3 недели, желудочно-кишечное кровотечение в предыдущий месяц, расслоение стенки аорты, гемморагический диатез, биопсия печени, люмбальная пункция.

В) Неотложная хирургическая реваскуляризация миокарда рекомендуется: 

• у больных с продолжающимся ангинозным приступом при неудачной попытке ЧКВ. • У больных с продолжающимися или повторяющимися ангинозными приступами, если невозможны или противопоказаны ЧКВ и ТЛТ. • Во время хирургического вмешательства в связи “механическими” осложнениями инфаркта миокарда.

 • У больных с кардиогенным шоком, поражением крупных коронарных артерий 

• При невозможности проведения ТЛТ или ЧКВ, особенно если обнаружено поражение общего ствола левой коронарной артерии.

Нужно отметить, что  показания к хирургическому лечению больных инфарктом миокарда в остром периоде заболевания ограничены, так как летальность при этом в 2-3 раза выше, чем в подострой или хронической фазе

Антитромботическая терапия без перфузии применяется,  если по каким либо причинам не проводилась реперфузионная терапия.

После выполнения реперфузионной терапии в общей палате кардиологического отделения пациенты должны получать следующее лечение: 

• двойная антитромботическая терапия (ацетилсалициловая кислота и клопидогрель, ацетилсалициловая кислота и тикагрелор) в течение первого года, затем только ацетилсалициловая кислота, препараты назначаются для профилактики тромбоза стента, с целью снижения «вязкости крови»;

• осуществляется подкожное введение антикоагулянтов (фондапаринукс, эноксапарин) до 8 суток с целью профилактики тромбоэмболических осложнений;

• бета-адреноблокаторы применяются для контроля частоты сердечных сокращений,  уменьшают потребность миокарда в кислороде, для профилактики нарушений ритма;

• органические нитраты используются в случае сохранении ангинозных приступов;

• иАПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл) улучшают прогноз при ИМ, предотвращают постинфарктное ремоделирование сердца, блокаторы рецепторов ангиотензина II назначаются при непереносимости иАПФ;

• гиполипидемичесие препараты (статины) назначаются с целью контроля уровня «плохого холестерина», стабилизации уже имеющихся атеросклеротических бляшек, профилактики образования новых. 

• Другие лекарственные препараты назначаются дополнительно исходя из клинической ситуации.  

II) Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST включает в себя следующие мероприятия:

Для восстановления коронарного кровотока применяется ЧКВ, коронарное шунтирование, ТЛТ не применяется для лечения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. Выбор метода реваскуляризации определяется характером и степенью поражения коронарных артерий. 

Последующая терапия как и при ИМ с подъемом сегмента ST. 

Операция после инфаркта миокарда

В некоторых случаях после инфаркта миокарда показано оперативное лечение, такое как аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Суть операции заключается в обходе места сужения коронарных артерий с помощью шунтов, с целью восстановления притока крови к сердцу. Шунтом чаще всего выступает внутренняя грудная артерия или часть подкожной вены ноги. 

АКШ может проводиться как в срочном, так и в плановом порядке. При поступлении больного в стационар, проводят коронарографию (обследование коронарных сосудов) и в зависимости от степени поражения сосудов или невозможности выполнения ЧКВ, проводят операцию АКШ в срочном порядке в следующих случаях: 

– Если анатомия коронарных артерий (извилистость, изогнутость) не позволяет провести ЧКВ. 

– Поражение ствола левой коронарной артерии.

– Трехсосудистое поражение с нарушением функции левого желудочка.

– Многососудистое поражение.

Операция АКШ в подавляющем большинстве случаев имеет высокую эффективность и благоприятный прогноз. 

Сколько времени пациент находится в стационаре после инфаркта

В реанимации пациент находится в течение трех суток и в случае отсутствия осложнений переводится в палату кардиологического отделения. Если постинфарктный период протекает благоприятно, без осложнений, пациента выписывают через 10 дней на амбулаторный этап.

После перенесенного инфаркта очень важен этап реабилитации, на котором осуществляется коррекция лечения, под контролем медицинского персонала проводится дозированное увеличение физической активности пациента для возвращения его к привычной жизни. 

На этапе реабилитации осуществляется модификация образа жизни, а именно: отказ от вредных привычек (курение), соблюдение гипохолестериновой диеты, дозированные физические нагрузки, что значительно улучшает прогноз. 

Санаторно-курортное лечение является важным этапом в реабилитации пациента, помогает адаптироваться к физическим нагрузкам после инфаркта, дает время для коррекции терапии, а также для оценки эффективности проведенного лечения.  Подробнее о реабилитации в статье Реабилитация после инфаркта миокарда >>

Врач Чугунцева М.А.

Источник: https://medicalj.ru/maneuver/cardiology/1356-lechenie-infarkta-miokarda

Неинвазивная оценка эффективности тромболитической терапии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

Новые возможности и перспективы применения тенектеплазы в реперфузионной терапии больных с инфарктом миокарда и больных с ишемическим инсультом

Заболевания системы органов кровообращения занимают лидирующее место в структуре смертности населения Российской Федерации. Одной из основных причин смертности пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является ишемическая болезнь сердца (ИБС) и, в частности, острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST) [1].

Согласно современным рекомендациям, реперфузионная терапия как метод патогенетического лечения показана всем пациентам с ИМПST в кратчайшие сроки с момента возникновения ангинозного приступа [2].

Существует два основных способа реперфузии миокарда: тромболитическая терапия (ТЛТ) и чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), подразумевающее проведение коронарной ангиопластики и стентирование инфаркт-связанной коронарной артерии.

Согласно данным большого количества международных рандоминизированных клинических исследований (МРКИ), первичное ЧКВ является наиболее эффективным способом реперфузии инфарцированного миокарда (ASSET, ASSENT I-III, EMERAS, TEAHAT, USIM).

Однако повсеместное применение данного метода реперфузии ограничивается целым рядом организационных проблем, и в качестве альтернативы сохраняет свою актуальность ТЛТ в максимально ранние сроки ИМПST [3–5].

В сложившейся ситуации комбинированный подход, получивший название фармакоинвазивной стратегии (ФИС), включающий проведение тромболизиса с последующей ЧКВ, представляется оптимальным решением [6–9]. Однако в настоящее время не существует общепринятых методов прогнозирования и оценки эффективности тромболизиса, позволяющих определить дальнейшую маршрутизацию пациентов с ИМПST, а именно: проводить ли немедленно спасительное ЧКВ или перенести коронарную интервенцию на более поздние сроки. В связи с этим необходимость выделения надежных клинико-инструментальных критериев успеха/неуспеха медикаментозной реперфузии миокарда для выработки дальнейшей стратегии лечения пациентов с ИМПST является актуальной.

Целью настоящего исследования было выявление комплекса неинвазивных клинико-инструментальных показателей, характеризующих эффективность тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.

Материалы и методы исследования

Была изучена медицинская документация пациентов, находившихся на лечении в блоке кардиореанимации ГБУЗ ГКБ № 52 ДЗМ в период с 2011 по 2014 гг.

Для анализа отобрано 150 историй болезни, соответствовавших следующим критериям: установленный диагноз ИМПST; проведение системной ТЛТ; проведение контрольной коронарной ангиографии (КАГ) с оценкой антеградного кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА) и последующим проведением ЧКВ.

ТЛТ осуществлялась препаратом тенектеплаза (Метализе) однократным болюсом 0,5 мг/кг в течение 5–10 секунд. Контрольная КАГ проводилась всем пациентам после ТЛТ. По данным контрольной КАГ у всех пациентов оценивалось наступление реперфузии, что позволило распределить истории болезни на две группы в зависимости от успешности ТЛТ: 1-я — с успешной реперфузией; 2-я — без реперфузии.

Результаты исследования

Произведена сравнительная оценка среднего значения показателя конечного специфического продукта расщепления фибрина — D-димера (исходно до ТЛТ, через 60 мин, 120 мин после ТЛТ) в 1-й и 2-й группах (табл. 1).

Как видно из табл. 1, исходно в группе 1 среднее значение показателя D-димера более чем в 2,5 раза превышало уровень до начала ТЛТ, чем в группе 2.

При анализе 108 историй болезни пациентов 1-й группы нами был отмечен достоверный рост данного показателя более чем в 3 раза, превышающий нормальный уровень через 60 мин и в 4 раза превышающий нормальный уровень D-димера через 120 минут соответственно.

Таким образом, можно предполагать, что исходно повышенный уровень D-димера до начала ТЛТ может быть предвестником эффективности тромболизиса. Кроме того, дальнейшее повышение уровня D-димера после ТЛТ более 50% от исходного достоверно чаще встречается в группе с состоявшимся тромболизисом.

Для решения поставленной в исследовании задачи оценить прогностическую ценность ЭКГ-критериев эффективности тромболизиса у пациентов с ИМПST, изучался суммарный подъем сегмента ST во всех отведениях с признаками ИМПST (∑ST) и определение отведения ЭКГ с максимальным подъемом сегмента ST (max ST).

Полученные данные показали, что значения показателя ∑ST до ТЛТ различны в зависимости от локализации ИМПST (табл. 2).

Как видно из табл. 2, до начала ТЛТ средние показатели ∑ST по группам наблюдения не имеют статистически значимых различий.

Через 60 мин после проведения ТЛТ в 1-й группе происходит достоверное снижение ∑ST более чем на 70% в сравнении с исходными величинами. Во 2-й группе имеет место лишь наметившаяся тенденция к снижению ∑ST. Данные изменения приведены в табл. 3.

Для измерения тесноты взаимосвязи (размера эффекта) между состоявшейся реперфузией на фоне применения ТЛТ и изучаемыми показателями был применен метод одномерного анализа с использованием стандартной формулы отношения шансов (ОШ). При этом рассчитывалось ОШ успешного тромболизиса при наличии фактора, способствующего его развитию, к шансам возникновения состоявшейся реперфузии при отсутствии подобного фактора.

Как представлено в табл. 4, шанс развития состоявшейся реперфузии при таком исходном показателе D-димера повышается более чем в 3 раза (ОШ 3,3, ДИ [1,468; 7,458]). Значение ОШ 8,29 при уровне р = 0,001 (точный критерий Фишера) и ДИ [3,73; 18,42] дает основание утверждать, что повышение уровня D-димера более 50% от исход­ного после ТЛТ является маркером состоявшегося тромболизиса.

Результаты однофакторного анализа с применением точного критерия Фишера, представленные в табл. 5, свидетельствуют, что высокий исход­ный уровень D-димера является предиктором эффективности ТЛТ.

Был проведен анализ различия абсолютных частот встречаемости состоявшейся реперфузии в двух независимых группах (с наличием или отсутствием снижения ∑ST ≥ 70% на фоне ТЛТ) с применением точного критерия Фишера и расчетом ОШ с 95% ДИ. Результаты представлены в табл. 6.

Как видно из табл. 6, снижение ∑ST ≥ 70% статистически значимо чаще встречалось в 1-й группе (71,3% и 21,4% соответственно, р = 0,0001). Таким образом, снижение ∑ST ≥ 70% является высокочувствительным предиктором состоявшейся реперфузии у пациентов, получивших ТЛТ.

Среди пациентов, получавших ТЛТ, снижение max ST ≥ 50% через 60 минут достоверно чаще наблюдалось в 1-й группе (р = 0,0001). Зависимость развития успешного тромболизиса от снижения max ST ≥ 50% по данным ЭКГ-исследования представлена в табл. 7.

Обсуждение результатов

Как известно, повышение концентрации D-димера указывает на наличие в кровотоке нерастворимых фрагментов фибрина, который является основным компонентом формирующегося тромба [10]. Концентрация D-димера прямо пропорциональна активности фибринолиза и массе лизируемого тромба.

Следовательно, высокие показатели D-димера у изучаемого контингента пациентов указывают на наличие коронаротромбоза и активизацию собственной фибринолитической активности организма.

Исходно высокие показатели D-димера перед проведением ТЛТ представляют значительный практический интерес, поскольку в доступной нам литературе не встречались публикации, посвященные изучению этого показателя в острейшую фазу ИМПST.

Очевидно, что своевременное назначение ТЛТ существенно увеличивает шансы на окончательный лизис окклюзирующего ИСКА тромба и при этом следует ожидать дальнейшего роста концентрации D-димера. В анализируемой ситуации рост D-димера будет положительным событием, имеющим высокую предсказательную ценность в плане успешности ТЛТ. Таким образом, согласно полученным результатам, D-димер является и предиктором, и маркером успеха фармакологической реперфузии миокарда.

Общеизвестно, что степень повреждения миокарда при ИМПST прямо коррелирует с элевацией ST-сегмента [11].

Однако в доступной нам литературе не встречались работы с доказательной базой в виде проведения одномерного анализа с использованием стандартной формулы ОШ.

Применение этого метода позволяет утверждать, что ∑ST ≥ 70% и max ST ≥ 50% являются маркерами состоявшейся реперфузии миокарда после ТЛТ.

Выводы

Выделенная совокупность предикторов и маркеров реперфузии миокарда позволяет быстро и точно, у постели больного и без использования дополнительных средств и технологий ответить на один из ключевых вопросов неотложной кардиологии: состоялся или нет медикаментозный тромболизис.

Предлагаемая методология оценки эффективности тромболитической терапии является объективной поддержкой процесса принятия оптимального врачебного решения по каждому конкретному пациенту в плане сроков проведения окончательной реваскуляризации.

Литература

  1. Ежегодный Государственный Доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2013 г. // Здравоохранение Российской Федерации. 2014. № 1. С. 3–8.
  2. Руда М. Я. Острый коронарный синдром: система организации лечения // Кардиология. 2009. № 3. С. 4–9.
  3. Марков В. А., Вышлов Е. В., Севастьянова Д. С. Сравнительная эффективность фармакоинвазивной стратегии реперфузии миокарда и первичной ангиопластики у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST // Кардиология. 2013. № 10. С. 18–22.
  4. Остроумова Л. А., Шалаева С. В., Ярков И. В. и др. Роль современных стратегий в снижении риска смерти от острых коронарных синдромов // Уральский медицинский журнал. 2013. № 1. С. 78–83.
  5. Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ // Креативная кардиология. 2007. № 1–2. С. 204–213.
  6. Гиляров М. Ю., Константинова Е. В. Преимущества фармакоинвазивного подхода с использованием тенектеплазы в лечении больных с острым коронарным синдромом // Трудный пациент. 2015. № 4. С. 25–28.
  7. Затейщиков Д. А. Тромболитическая терапия тенектеплазой при остром коронарном синдроме в условиях реализации сосудистой программы // Трудный пациент. 2014. № 10. С. 5–11.
  8. Попонина Т. М., Попонина Ю. С., Васильев А. Г. и др. Риск и выгода реперфузионных стратегий в лечении больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST // Российский кардиологический журнал. 2010. № 2. С. 556–578.
  9. Capodanno D., Dangas G. Facilitated/Pharmaco-invasive Approaches in STEMI // Curr Cardol Rev. 2012. Aug. P. 177–180.
  10. Peterson M. C., Syndergaard T., Bowler J. A systematic review of factors predicting door to balloon time in ST-segment elevation myocardial infarction treated with percutaneous intervention // Int J Cardiol. 2012. May 17; 157 (1): 8–23.
  11. Politi L., Sgura F., Rossi R. A randomised trial of target-vessel versus multi-vessel revascularisation in ST-elevation myocardial infarction: major adverse cardiac events during long-term follow-up // Heart. 2010. May; 96 (9): 662–667.

Е. М. Подгорная
Л. И. Маркова1,
доктор медицинских наук, профессор
К. И. Теблоев, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

1 markova-li@mail.ru

Источник: https://www.lvrach.ru/2016/02/15436399/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.