О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии

Ишемическая оптическая нейропатия

О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии

Ишемиядиска является следствием нарушениякровообращения в системе арте­рий,питающих нерв. Заболевание проявляетсявнезапной потерей зрения или рез­кимего снижением, преимущественно у пожилыхлюдей, страдающих гипертони­ческойболезнью или атеросклерозом.

Передняя ишемическаянейропатия. Ишемический отек дисказрительного нерва с единичнымигеморрагиями.

Дискзрительного нерва отечен, увеличен,проминирует в стекловидное тело, границыего размыты. Около диска могут бытьгеморрагии. В отличие от неврита, дискпри сосудистой патологии бледный,арте­рии резко сужены, неравномерногокалибра. Характерны изменения в полезрения. Чаще возникают нетипичныеверхние или нижние гемианопсии, хотявозможны и разнообразной формы центральныескотомы.

Заканчивается процесс атрофиейзрительного нерва. Иногда возникаюттрудности в дифференциальной диагно­стикеишемии диска зрительного нерва и невритазрительного нерва. Тогда диа­гностикепомогают лабораторные иммунологическиеисследования.

При неврите иммунныереакции сыворотки крови больного сантигеном, приготовленном изтканизрительного нерва, часто бываютположительными, а при ишемии –отри­цательными.

Лечениетакоеже, как при острой непроходимостицентральной артерии сетчатки.

Друзы диска зрительного нерва

Кредким заболеваниям зрительного нерваотносятся друзы диска зрительногоне­рва.

Друзызрительного нерва с неоваскуляризацией

Ихособенностью является гроздевидныевозвышения серовато-белого цвета,состоящие из округлых образований, какбы прикрывающих поверхность дисказри­тельного нерва. Друзы состоят изгиалина, иногда в них откладываетсяизвесть.

При друзах редко наблюдаетсяизменение полей зрения. Острота зренияобычно не стра­дает. Возникновениедруз связывают с дистрофическимипроцессами в поврежден­ных волокнахзрительного нерва.

Обнаружение друзявляется показанием к более тщательномуневрологическому обследованию больного.

Глава 15 патология внутриглазного давления

Внутриглазноедавление (ВГД) –это давление, которое оказывает жидкоесо­держимое глазного яблока на егоупругую наружную оболочку.

Внутриглазноедавление

Необходимыйуро­вень ВГД обеспечивает сферическуюформу глазного яблока и правильныетопо­графические взаимоотношениявнутренних структур, а также облегчаетобменные процессы в этих структурах.

ВеличинаВГД зависит от ригидности (упругости)оболочек и объема содер­жимого глазногояблока. Первый фактор относительностабилен. Следовательно, офтальмотонусзависит от изменений объема глазногояблока.

Содержимое глаза состоит изряда компонентов, большинство из которых(хрусталик, стекловидное тело, внутренниеоболочки глаза) имеют относительнопостоянный объем.

Изме­нениям жеподвержены степень кровенаполнениявнутриглазных сосудов, и глав­нымобразом – объем внутриглазной жидкости,которую называют водянистойвлагой (ВВ).

Тонусглаза измеряют с помощью тонометров.Тонометр в момент измерения сдавливаетглаз, в результате чего в нем повышаетсяВГД, поэтому различают истинное(Р0)и тонометрическое(Рт)давление.

С помощью тонометра Маклаковаопределяют тонометрическое давление,а показания бесконтактных пневмотонометровсоответствуют истинному давлению.Нормальный уровень истинного ВГДварьирует от 9 до 21 мм рт. ст., в среднемсоставляют 14-16 мм рт. ст.

; нормативы длятонометра Маклакова массой 10 г – от 17до 26 мм рт. ст.

Измерениевнутриглазного давления

Впоследнее время все большее распространениеполучает понятие «толе­рантное ВГД».Под этим термином понимают диапазонВГД, безопасного для конкретногочеловека. Выраженные колебания ВГД самплитудой в 4-5 мм рт. ст. наблюдаются втечение суток: как правило, максимальнаявеличина офтальмотонуса отмечается вранние утренние часы, к вечеру онснижается и достигает мини­мума ночью.

УровеньВГД относительно стабилен и изменяетсяпри нарушениях циркуляции водянистойвлаги. Отно­сительное постоянствоуровня ВГД свидетельствует о существо­ванииактивных механизмов его регуляции.

Скорость продукции ВВ, по-видимому,находится под контролем гипоталамусаи вегета­тивной нервной системы. Наотток жидкости из глаза оказываютвлия­ние колебания тонуса цилиарноймышцы.

Получены данные о суще­ствованиибиохимической регуля­ции оттока ВВ.

Вобычных условиях (гидродинамическоеравновесие) поступление водя­нистойвлаги в глаз и ее отток из глазасбалансированы. Глаз человека содержит250-300 мм3ВВ. Она непрерывно продуцируется (1,5-4мм3/мин)эпителием от­ростков цилиарного тела,попадает в заднюю и через зрачок – впереднюю (объ­емом 150-250 мм3)камеру глаза (рисунок 15.1), которая служитее резервуаром.

Рис.15.1 – Камеры глаза (схема)

1– венозный синус склеры; 2 – передняякамера; 3 – передний отдел задней камеры;4 – задний отдел задней камеры; 5 –стекловидное тело.

Оттекаетона в основном (85%) в эписклеральные веныпо дренажнойси­стеме глаза(рисунок 15,2).

Рис.15.2 – Схема строения угла передней камеры

1– пограничное кольцо Швальбе; 2 –вырезка; 3 – венозный синус склеры илишлеммов канал; 4 – коллекторный каналец;5 – внутренняя стенка синуса; 6 –трабекула; 7 – гребенчатая связка.

Стрелкамипоказаны пути оттока водянистой влаги.

Последняярасположена в углу передней камеры ипредставлена трабекулярнымаппаратом(ТА) (рисунок15.3), состоящим из соединительнойткани и имеющим слоистое строение.

Рис.15.3 – Схема строения дренажной системыглаза

1– бухта передней камеры; 2 – трабекула;3 – венозный синус; 4 – коллекторныйканалец.

Черезмногочисленные отверстия и щели ВВпросачивается в склеральный синус(шлеммовканал),а затем оттекает по 20-30 коллекторнымканальцам(водяным венам) в эписклеральные вены.Около 15% составляет увеосклеральныйпуть оттока ВВ – сквозь строму цилиарноготела и склеру в увеальные и склеральныевены.

Сопротивлениедвижению жидкости по дренажной системевесьма значитель­но. Оно примерно в100 тысяч раз превышает сопротивлениедвижению крови по всей сосудистойсистеме человека. Столь большоесопротивление оттоку жидко­сти изглаза при небольшой скорости ееобразования обеспечивает необходимыйуровень внутриглазного давления.

Состояниегидродинамики глаза определяютгидродинамические показатели. К последнимотносят кроме внутриглазного давлениятакже давление оттока, ми­нутный объемводянистой влаги, скорость ее образованияи легкость оттока из глаза.

Давлениеоттока– это разность между истинным ВГД идавлением в эписклеральных венах(Ро–Pv),минутный объем ВВ (F),выражаемый в кубических миллиметрах,характеризует объемную скоростьпродукции и оттока ВВ при стабильномВГД, коэффициент легкости оттока (С) –величина, показывающая, какой объемжидкости (в кубических миллиметрах)оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт. ст.давления оттока. В норме этот показательнаходит­ся в пределах от 0,18 до 0,45мм3/мин/ммрт. ст., aF– в пределах 1,5-4 мм3/мин(в среднем 2 мм'/мин).

Глаукома

Термин«глаукома» объединяет большую группузаболеваний глаза (около 60), имеющихследующие особенности: внутриглазноедавление (ВГД) постоянно или периодическипревышает толерантный (индивидуальнопереносимый) уровень; развиваетсяхарактерное поражение головки зрительногонерва и ганглионарных клеток сетчатки(глаукомная оптическая нейропатия –ГОН); возникают харак­терные дляглаукомы нарушения зрительных функций.

Глаукомаможет возникать в любом возрасте, начинаяс рождения, но распро­страненностьзаболевания значительно увеличиваетсяв пожилом и старческом возрасте.Заболеваемость глаукомой составляет1 на 1000 населения в год.

Косновным патогенетическим звеньямразвития многообразных клиническихформ глаукомного процесса относятся:нарушения оттока водянистой влаги изглаза; повышение ВГД выше толерантногодля зрительного нерва уровня; проги­баниекзади решетчатой пластинки склеры,ишемия и гипоксия головки зрительногоне­рва из-за ущемления его волокон исосудов; глаукомная оптическая нейропа­тияс атрофией зрительного не­рва и егоэкскавацией (рисунок 15.4); дегенерация(апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

Рис.15.4 – Глаукоматозная экскавациязрительного нерва

Кголовке зрительного нерва относятеговнутриглазную часть иприлежащийкглазуучасток нерва (протяженностью 1-3мм),кровоснабжение которого в некоторойстепени зависит от уровня ВГД. Термин«диск зрительного нерва» (ДЗН) используютдля обозначения видимой при офтальмоскопиичасти ГЗН.

ГЗНсостоит из аксонов ганглионарных клетоксетчатки (ГКС), астроглии, со­судов исоединительной ткани.

Решетчатаяпластинка склеры состоит из несколькихперфорированных лист­ков соединительнойткани, разделенных астроглиальнымипрослойками. Перфо­рации образуют200-400 канальцев, через каждый из которыхпроходит пучок нервных волокон. В верхнеми нижнем сегментах решетчатая пластинкатоньше, а отверстия в ней шире, чем надругих ее участках. Эти сегменты легчедеформиру­ются при повышении ВГД.

Изменениязрительных функций при хроническойглаукоме возникают не­заметно длябольного и медленно прогрессируют, ихобнаруживают при обследо­ваниипациента, что часто бывает только послепотери значительной (30% и более) частинервных волокон в ГЗН. Это затрудняетвыявление ГОН в ранней стадии.

Дляглаукомы характерна следующаяпоследовательность изменений полязре­ния: увеличение размеров слепогопятна, появление относительных иабсолютных парацентральных скотом;сужение поля зрения с носовой стороны;кон­центрическое сужение поля зрения– трубочное зрение: поле зрения таксужено, что больной смотрит как бы черезузкую трубу (рисунок 15.5); светоощущениес неправильной проекцией света; вфинальной стадии болезни зрительныефункции полностью исчезают.

Рис.15.5– Поле зрения при различных стадияхглаукомы

Источник: https://StudFiles.net/preview/3547625/page:69/

Травматическая оптическая нейропатия

О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии

Актуальность. По данным разных авторов, повреждения зрительного нерва (ЗН) встречаются в 0,5 – 5% случаев черепно-мозговой травмы.

При сочетанной глазнично-лицевой и черепно-мозговой травме с переломами верхней стенки  орбиты и канала ЗН травматическое повреждение ЗН возникает в 11% случаев, из них стойкая потеря зрения в 50% случаев.

Сложность диагностики травматических повреждений орбиты и ЗН обусловлена, с одной стороны, недоступностью орбиты для осмотра и ограниченными возможностями инструментальных методов исследования, с другой стороны – однотипностью клинических проявлений при различных поражениях орбиты и ЗН, а также сложностью дифференциальной диагностики с внутричерепными повреждениями и повреждениями зрительного пути. В большинстве случаев диагноз травматической оптической нейропатии (ТОН) устанавливают с опозданием, поскольку основной симптом заболевания – снижение зрения – может появиться лишь через 1 – 2 мес после травмы. Патогенез этого заболевания на сегодняшний день остается до конца неизученным.

Патофизиология. Особенности анатомического строения области повреждения ЗН играют решающую роль в понимании механизма его травмы. Известно, что топографически ЗН состоит из 4 отделов: внутриглазной, внутриорбитальный, внутриканальцевый и внутричерепной. Поражение ЗН проксимальнее входа в его толщу центральной артерии сетчатки, как правило, сопровождается нарушением кровообращения в сетчатке. Частичный или полный отрыв ЗН от глазного яблока вызывает мгновенную слепоту, на глазном дне появляются массивные кровоизлияния вокруг диска ЗН. Оболочки ЗН имеют прочную связь с каналом ЗН, который представляет собой замкнутое и слишком узкое пространство для отека или кровоизлияния. Кровоснабжение ЗН в канале осуществляется за счет сосудов мягкой мозговой оболочки, пережатие или ущемление нерва в этой области может вызвать синдром сдавления и ишемию ЗН. Патофизиологические механизмы ТОН в позднем периоде травмы изучены в меньшей степени.

Большинство авторов выделяют два основных механизма ТОН:

     прямой – имеет место при переломах лицевого черепа в случаях полного или частичного отрыва ЗН, кровоизлияния в орбиту и орбитальной эмфиземы; непрямой – при непрямом механизме, встречающемся чаще, сила удара на ЗН направлена через вершину орбиты и канал ЗН (травмы скуловой и лобной области могут вызвать травматическое повреждение ЗН непосредственно в зрительном отверстии).

Повреждение аксонов ЗН при прямом или опосредованном (непрямом) воздействии приводит к нисходящей нейропатии, достигающей наибольшей степени выраженности в период с 14-го до 21-го дня после травмы. В настоящее время предложены разные способы замедления гибели ганглиозных клеток вследствие травматического повреждения ЗН.

Ряд авторов предлагают выделять:

     ранние посттравматические изменения ЗН – ишемия, являющаяся ответной реакцией микроциркуляторного русла на механическое растяжение и микроразрывы нервных волокон ЗН, которые приводят к необратимой дегенерации ганглиозных клеток сетчатки; поздние посттравматические изменения ЗН – возникают уже в качестве реакции на предшествовавшие травматические изменения; ишемическое и/или механическое повреждение вызывает отек внутриканальцевой части ЗН, вследствие которого нарастает ишемия тканей ЗН и возникает порочный круг, приводящий в итоге к гибели ганглиозных клеток сетчатки; в результате такого механизма нарушение зрения может появиться как позднее осложнение у 10% пациентов.

Диагностика. Тяжелые сопутствующие травматические повреждения, а также нарушения сознания разной степени выраженности у пациентов с ТОН – важные факторы, приводящие к поздней диагностике этого заболевания.

Характерными симптомами ТОН являются:

     снижение остроты зрения; нарушение цветоощущения; изменение полей зрения.

В большинстве случаев острота зрения на травмированном глазу может быть 0,05 и ниже. Один из самых частых симптомов ТОН – изменение полей зрения. В случае частичногоотрыва ЗН от глазного яблока, как правило, имеется четкая взаимосвязь между зоной отрыва и изменением соответствующей области поля зрения. В половине таких случаев наблюдается сужение нижней границы поля зрения с относительной скотомой в центральных и верхних отделах. Приводятся клинические случаи спонтанного временного улучшения зрения после травмы и подчеркивается необходимость регистрации времени травмы и обследования пациента. Одним из наиболее высокоинформативных методов диагностики ТОН многие авторы считают метод регистрации зрительных вызванных потенциалов (ЗВП). Метод ЗВП также полезен для оценки восстановления функций ЗН в динамике заболевания и в случаях, когда другие диагностические методы исследования малоинформативны.

Основными методами нейровизуализации в диагностике ТОН являются компьютерная томография (КТ) и магнито-резонансная томография (МРТ), позволяющие обнаружить различные патологические изменения ЗН и окружающих тканей:

     Проведение КТ позволяет получить данные о наличии и характере переломов канала ЗН и стенок орбиты, наличии и топографии инородных тел и дислоцированных отломков костей, а также исключить эмфизему орбиты. Данная методика высокоинформативна при решении вопроса о необходимости интракраниального вмешательства со вскрытием канала и декомпрессией ЗН. Однако на сегодняшний день отсутствуют убедительные данные о взаимосвязи между степенью снижения остроты зрения и наличием или отсутствием перелома канала ЗН. МРТ позволяет оценить характер повреждений мягких тканей орбиты. С помощью этого метода измеряют диаметр ЗН, определяют наличие отека, патологических изменений оболочек ЗН, объемных посттравматических образований, субпериостального кровоизлияния или ретробульбарной гематомы, их воздействие на ЗН и другие структуры орбиты.

Важную роль в диагностике ТОН играет ультразвуковое исследование в режиме «серой шкалы» для оценки состояния бульбарной и ретробульбарной частей ЗН и окружающих его мягких тканей, особенно при наличии в орбите рентгенонегативных инородных тел. Учитывая, что одним из основных звеньев патогенеза ТОН является локальное нарушение кровотока, исследование состояния гемодинамики в сосудах глаза и орбиты методом цветового допплеровского картирования (ЦДК) приобретает огромное значение.

Лечение (принципы). В настоящее время эффективных способов лечения ТОН не существует. Выбор тактики лечения этого заболевания до сих пор остается спорным вопросом.

Существуют 4 основных метода лечения ТОН: консервативная терапия, применение глюко-кортико-стероидов (ГКС), хирургическая декомпрессия ЗН и комбинация двух последних методов.

Обзор большинства публикаций, касающихся лечения ТОН, в том числе таких крупных исследований, как CRASH и IONTS, не дает ответа на вопрос об эффективности применения ГКС и/или хирургической декомпрессии ЗН при этой патологии.

По данным этих исследований, системная терапия ГКС дает аналогичные результаты восстановления зрительных функций по сравнению с другими методами лечения, а в некоторых случаях может даже ухудшить состояние пациента, особенно при применении высоких доз препарата. Многообещающие перспективы открывают работы по использованию различных нейропротекторов в лечении травматического повреждения ЗН.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=2819

Диагностика и лечение ишемической нейропатии

О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии

Как мы видим? Образы окружающего мира попадают на сетчатку глаза и по зрительному нерву передаются в мозг. Там полученная информация обрабатывается и формируется картинка. При повреждении зрительного нерва из-за недостаточного кровообращения начинается оптическая ишемическая нейропатия. Это серьезное заболевание, вызывающее временное или постоянное ухудшение зрения, вплоть до слепоты.

Общие виды нейропатий

Нейропатия или невропатия – это общее название для множества болезней, возникающих из-за повреждения нервов, в том числе периферических. Эти заболевания можно объединить в группу по причинам появления, такую, как:

  • Компрессионно-ишемическая невропатия;
  • Аллергическая;
  • Воспалительная;
  • Токсическая;
  • Травматическая;
  • Диабетическая;
  • Смешанная.

Общая причина заболеваний такого типа – травмирование клеток и нарушение функционирования нерва. Самые распространенные из них – компрессионно-ишемические невропатии.

Особенности компрессионно-ишемической невропатии

После сдавливания в области позвоночника или в мышечно-костных туннелях происходит поражение проходящих там нервных пучков. Нарушается кровообращение – ишемия. Появляется компрессионно-ишемическая невропатия (туннельная), сопровождающаяся мышечным гипертонусом, болями, потерей чувствительности. Диагноз подтверждается усилением симптомов при воздействии на больной нерв.

Нервы, подверженные туннельной нейропатии:

  • Большой затылочный;
  • Добавочный;
  • Длинный грудной клетки;
  • Надлопаточный;
  • Подмышечный;
  • Мышечно-кожный;
  • Срединный;
  • Лучевой;
  • Локтевой;
  • Подвздошно-паховый и т. п.

Сплетения:

  • Крестцовое;
  • Шейное;
  • Плечевое;
  • Поясничное.

Компрессионно-ишемическая невропатия каждого вида характеризуется отличительным расположением болевых точек на теле и комплексом специфических синдромов. Часто провоцируется нахождением в неудобном однообразном положении или внешней травмой. Течение болезни осложняется при воздействии алкоголя.

Для диагностики проводится полное обследование пациента с выявлением мест локализации болевого синдрома, применяются методы:  электронейромиография, рентген, компьютерная томография. Правильная постановка диагноза затруднена из-за похожей клинической картины с инсультом, атеросклерозом, опухолью головного мозга и другими.

Лечится компрессионно-ишемическая невропатия медикаментами и физиотерапевтическими методами. Весь комплекс терапии направлен на восстановление пораженного нерва и снятие боли. Требуемый итоговый результат всего лечения – возвращение чувствительности и нормального функционирования тела пациента.

Чаще всего под термином «нейропатия» подразумевают нарушения в работе зрительного нерва и последствия этого. Это заболевание имеет смешанные причины.

Виды оптической нейропатии

Повреждение клеток зрительного нерва, оптическая нейропатия (ОН), ведет к их гибели. Диагноз ставится при наличии следующих симптомов:

  1. Нарушение восприятия цвета.
  2. Изменение зрительного нерва, видимое при осмотре офтальмоскопом.
  3. Падение остроты зрения.

По причинам возникновения оптическая нейропатия бывает:

  1. Ишемическая.
  2. Инфильтративная.
  3. Травматическая.
  4. Митохондриальная.
  5. Пищевая.
  6. Токсическая.
  7. Наследственная.

Также выделяются заболевания в группе ОН: воспаление (неврит) и сжатие зрительного нерва. Эти болезни обычно не сопровождаются необратимой потерей зрения.

Все виды оптической невропатии при отсутствии лечения могут осложняться атрофией зрительного нерва и слепотой.

Подробнее об оптической ишемической нейропатии

Передняя часть зрительного нерва питается от сосудов оболочки глаза, а задняя связана с мозговыми артериями. В зависимости от того, в какой части нарушается приток крови, появляются разные заболевания.

Оптическая ишемическая нейропатия классифицируется по месту возникновения на два вида: передняя и задняя. В первом случае при ПОИН поражается головка зрительного нерва, что вызывает его отек в области диска и ухудшение зрения. Эта болезнь также бывает двух типов:

  1. Артериальная. Провоцируется заболеваниями воспалительного характера крупных артерий, например, гигантский артериит, ревматоидный артрит и другие.
  2. Неартериальная. Часто возникает у пациентов в возрасте старше 50 лет. Причины появления неизвестны полностью. Предполагается, что сахарный диабет, глаукома, высокий уровень холестерина и другие состояния, сопровождающиеся нарушением мозгового кровообращения, приводят к ишемии головки зрительного нерва, и как следствие, к ПОИН.

Задняя (ЗОИН) отличается отсутствием отека диска и развитием атрофии зрительного нерва, резким падением остроты зрения. Возникает при тех же ситуациях, что и ПОИН, только при более выраженном нарушении кровообращения. Например, при очень сильном снижении давления во время хирургических операций на сердце. Лечение помогает только остановить прогрессирование болезни, но не вернуть зрение.

Еще один подвид ОИН – радиационная. Возникает в среднем через полтора года после облучения сетчатки глаза. Воздействие радиации приводит к лучевой ретинопатии и повреждению клеток зрительного нерва.

За несколько недель после начала болезни происходит полная потеря зрения.

Когда начнется нейропатия (возможен срок от 3 месяцев до нескольких лет), ее течение и последствия, все это зависит от дозы облучения.

Недостаток питания зрительного нерва приводит к оптической ишемической нейропатии, любая разновидность которой представляет опасность для человека, так как грозит потерей зрения. Своевременно начатое лечение может предотвратить страшные последствия. Для этого необходима быстрая и правильная постановка диагноза.

Диагностика

При выявлении ОИН применяется комплексный подход. Требуются консультации врачей следующих специальностей: офтальмолога, эндокринолога, кардиолога, ревматолога, невролога, гематолога.

Проводится тщательное обследование пациента с изучением его жалоб и дефектов зрения. Обязателен осмотр в офтальмоскоп диска зрительного нерва и глазного дна.

Используется периметрия, флюоресцентная ангиография, доплерография крупных артерий, МРТ головного мозга.

Результативна ультразвуковая диагностика крупных артерий: позвоночных, глазных, сонных для обнаружения изменений кровотока. После анализа коагулограммы, теста на свертываемость крови, выявляется гиперкоагуляция.

В офтальмоскоп при ЗОИН не видны изменения в диске зрительного нерва в первые 1–1,5 месяца после начала болезни. Это значительно затрудняет диагностику. При подозрении на это заболевание требуется использование других методов. Когда появятся видимые признаки атрофии зрительного нерва, произойдут уже необратимые перемены.

Оптическая ишемическая нейропатия обязательно дифференцируется от заболеваний с похожими симптомами: отека или застойного состояния диска зрительного нерва, неврита.

Лечение и профилактика

Терапия ОИН проводится под наблюдением офтальмолога. Требуется добиться ремиссии. Применяются меры для предотвращения поражения второго глаза.

Скорая помощь при этом заболевании может остановить поражение зрительного нерва и сохранить зрение. Первоначально применяется эуфиллин внутривенно, подъязычно нитроглицерин, вдыхание аммиака. Проводится скорейшая госпитализация пациента.

Применяются лекарственные средства:

  • Для срочного восстановления кровообращения и нормализации артериального давления.
  • Противоотечные.
  • Улучшающие обмен и уменьшающие кислородное голодание.
  • Восстанавливающие биохимические процессы.

В состав лечения далее включаются физиотерапевтические методы: магнитотерапия, лазерная и электрическая стимуляция зрительного нерва. После лечения ОИН требуется постоянное наблюдение офтальмолога за состоянием второго глаза и проведение мероприятий, предотвращающих его заболевание.

Оптическая ишемическая нейропатия чаще всего осложняется снижением или полной потерей зрения на больном глазу. Поэтому очень важна профилактика этого заболевания: своевременное обращение за медицинской помощью, лечение заболеваний, вызывающих нарушения кровообращения.

Источник: http://SerdceZdorovo.ru/drugie-zabolevanija/ishemicheskaya-nejropatiya.html

Сосудистая оптическая нейропатия

О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии

Сосудистые поражения зрительного нерва встречаются приизменениях в сосудах, питающих зрительный нерв, а также при патологиицеребральных сосудов.

Описываются они под различными названиями: остроенарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв,артериосклеротический папиллит, ишемический отек, оптикомаляция, отек диска напочве заболеваний артерий зрительного нерва, атеросклеротический неврит,ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия.

Эти термины появились на первых этапах изучениясосудистой патологии зрительного нерва и отражают только какую-либо однусторону болезненного процесса. Так, одни из них указывают на поражение толькоартерий зрительного нерва, в то время как существуют и венозные нарушения,другие (ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия) подчеркиваютналичие ишемии на глазном дне.

Но последняя не всегда наблюдается при сосудистыхрасстройствах в зрительном нерве. В ряде случаев диск зрительного нерва можетбыть гиперемированным или оставаться в пределах нормы. Все эти обозначениянельзя считать достаточно точными.

С. Ф. Шерешевская и соавт. (1981)расстройства кровообращения в зрительном нерве называют сосудистой оптическойнейропатией. Этот термин, хотя и обобщающий, но более объективный, в клиникецелесообразнее пользоваться этим определением.

Этиология.

Причинами, вызывающими поражения сосудов зрительногонерва, являются в основном общие сосудистые заболевания: атеросклероз,гипертоническая и гипотоническая болезнь, темпоральный артериит, узелковыйпериартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, нарушения ввертебробазилярной системе при дископатиях шейного отдела позвоночника, тромбозмагистральных сосудов.

Патогенез.

В основе острого нарушения кровообращения в зрительномнерве могут быть как функциональные сосудистые расстройства (спазмы), так иорганические изменения. Органические изменения морфологически изучены восновном при атеросклерозе и темпоральном артериите. М. И.

Меркулова (1962), Н.Piper и L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) показали, что нафоне общего атеросклероза возможно развитие склеротических изменений и всосудах зрительного нерва.

Определенные нарушения гемодинамики и коагуляционныхсвойств крови могут вызвать образование тромба.

Тромбообразование приводит к окклюзии сосудов, кухудшению кровоснабжения зрительного нерва и к последующей гибели нервныхволокон вследствие появления в них очагов размягчения, гнездного глиоза иразрастания соединительной ткани.

При темпоральном артериите наблюдается воспалительныйпроцесс в стенке височной артерии: возникает гигантоклеточная инфильтрация,которая постепенно замещается соединительной тканью. S. Heyrch (1974),используя метод флюоресцентной ангиографии, пришел к заключению, что впатогенезе оптической сосудистой нейропатии основное значение имеютокклюзионные процессы в задних цилиарных артериях.

Частичная окклюзия задних цилиарных артерий, а такжевыраженная общая гипотония, большие кровопотери могут привести к снижениюперфузионного давления. Падение перфузионного давления вызывает нарушениегемоциркуляции в первую очередь в сосудах диска зрительного нерва, в нерипаниллярныххориоидальных сосудах, а затем и во всей сосудистой системе хориоидеи.

При височном артериите встречаются стеноз глазничнойартерии и нарушение капиллярной циркуляции в ретробульбарном отделе.?

Клиника.

Диагностика сосудистых расстройств в зрительном нервебазируется на анамнестических данных, сведениях о состоянии глазного дна ирезультатах функциональных исследований. Среди последних особо важное местозанимает определение поля зрения. Различают две формы сосудистых пораженийзрительного нерва — артериальную и венозную, каждая из которых может протекатьостро и хронически.

Острое нарушение артериального кровообращенияхарактеризуется внезапным снижением остроты зрения либо появлением дефектов вполе зрения, которые нередко наступают после сна, физического илиэмоционального напряжения, а иногда при полном благополучии.

Острота зрения при артериальной дисциркуляции может бытьрезко сниженной до движения руки у лица, сотых либо оставаться в пределахдесятых. В поле зрения определяются изменения в виде выпадения нижних отделов,нижневнутренних квадрантов, различные дефекты в верхних половинах поля зрения,центральные и парацентральные скотомы, концентрические сужения.

У больных с нарушением артериального кровообращения взрительном нерве, лечившихся в клинике глазных болезней Украинского институтаусовершенствования врачей, одинаково часто отмечались как гемианопические либоквадрантные ограничения в нижних или верхних половинах поля зрения, так ицентральные или парацентральные скотомы, реже наблюдалось концентрическоесужение поля зрения. На рис. 102, 103, 104 представлены варианты дефектов полейзрения у больных, находившихся под нашим наблюдением.

На глазном дне чаще обнаруживаются отек и резкая ишемиядиска зрительного нерва, сужение артериальных сосудов, иногда сопутствующиекровоизлияния (рис. 105). У некоторых больных глазное дно может быть нормальнымили отмечается легкий отек диска без ишемии.

Так, из 76больных, находившихся на лечении в нашей клинике по поводу острого нарушенияартериального кровообращения в зрительном нерве, у 19 диск зрительного нерва не представлял каких-либо отклонений отнормы либо имелся легкий отек его без ишемии. Острое нарушение артериальногокровообращения в таких случаях диагностируется на основании внезапноразвившегося снижения остроты зрения, характерных дефектов в поле зрения ирезультате дополнительных обследований.

Некоторые особенности изменений на глазном дне отмеченыпри темпоральном артериите (болезни Хортопа). В ранней стадии этого заболеванияпоявляется застойная гиперемия диска зрительного нерва, переходящая в резковыраженный стекловидный отек; последний часто сопровождается отложением молочно-белогоэкссудата на диске.

Довольно часто сосудистый отек диска зрительного нервапри темпоральном артериите сочетается с не-проходимостью центральной артериисетчатки или ее ветвей. Обычно патологический процесс протекает злокачественно.?

Острое нарушение артериального кровообращения взрительном нерве заканчивается быстро развивающейся частичной или полнойатрофией зрительного нерва. В сроки от нескольких недель, или месяцев до 1—2 лет и позже появляются обычноаналогичные изменения зрительного нерва на другом глазу.

Поскольку на дне ранее пострадавшего глаза определяетсяатрофия зрительного нерва, а на дне другого — сосудистый отек, напоминающийзастойный диск, заболевание можно ошибочно расценить как синдром Кеннеди, ноподробно собранный анамнез и данные общего обследования позволяют избежать этойошибки.

При остром нарушении венозного кровообращения остротазрения, как и при артериальных расстройствах, снижена в различной степени (от десятыхдо светоощущения).

Но динамика падения зрения при изменениях в венозной системеотличается от таковой при артериальных нарушениях.

По нашим наблюдениям, прирасстройствах венозного кровообращения вначале может наблюдаться нерезкоеснижение зрительных функций, но через 1—2дня наступает прогрессирующее ухудшение их до стабильных пределов.

При артериальной же дисциркуляции, как указывалось выше,снижение остроты зрения появляется внезапно.

Эго положение может бытьиспользовано как один из дифференциально-диагностических признаков нарушенияартериального и венозного кровообращения в зрительном нерве.

Характернымидефектами поля зрения при расстройствах венозного кровообращения являютсяцентральные или парацентральные скотомы, концентрические сужения поля зрения,выпадения по типу горизонтальной гемиа

При офтальмоскопии диск зрительного нерва представляетсяслегка отечным с сохранением розовой окраски или гиперемированным (вокруг негорасполагаются штрихообразные ретинальные кровоизлияния). Вены чаще расширены,по ходу их также могут быть геморрагии (рис. 106). Артерии имеют нормальныйкалибр или сужены. Процесс заканчивается атрофией зрительного нерва.

Хроническая сосудистая недостаточность характеризуетсямедленным постепенным развитием заболевания и проявляется снижением остротызрения, нередко выраженным отеком диска зрительного нерва, узостью артерий.Заболевание заканчивается атрофией зрительных нервов.

Как хроническую сосудистую недостаточность S. Heureh (1976)рассматривает атрофию зрительного нерва при глаукоме с низким давлением.

Онавозникает в результате дисциркуляции в задних цилиарных артериях вследствиенарушения баланса между перфузионным и внутриглазным давлением.

Падениеперфузионного давления в задних цилиарных артериях может быть связано слокальными либо системными сосудистыми нарушениями, такими, как артериальнаягипотония, эмболический феномен, гематогенные расстройства.

Васкулит зрительного нерва.

Среди сосудистой патологии заслуживает внимания васкулит,описанный S. Heyreh (1972) и др.

Этиология

заболевания точно не выяснена. Полагают, что в основе еголежит воспалительно-аллергическая реакция на бактерии, вирусы и различныевещества антигенной природы. Подтверждением такого предположения являетсяэффективность кортикостероидов.

Клиника.

Васкулит зрительного нерва встречается в молодом возрастеи носит односторонний характер. Острота зрения снижается не резко.Периферическое зрение не страдает. Офтальмоскопически может проявляться в двухформах. При первой форме картина напоминает застойный диск, но отсутствиеданных, указывающих на ликворную гипертензию и односторонность заболевания, неподтверждают этот диагноз.

При второй форме на глазном дне наблюдаются множественныегеморрагии по ходу сосудов, как при тромбозе центральной вены сетчатки, но нестоль обширные. Встречаются «муфты» по ходу сосудов и небольшие «комки» белогоэкссудата. Развитие первой формы объясняют васкулитом сосудов диска, чтоприводит к повышенной проницаемости капилляров и к его отеку.

При второй форме развивается флебит центральной венысетчатки в области головки зрительного нерва или ретробульбарной части, чтообусловливает локализованный тромбоз центральной вены; в таких случаях явлениястаза преобладают над отеком диска. Прогноз благоприятный. В. И. Кобзева и М.П. Пронин (1976) описали 5 больныхваскулитом зрительного нерва.

К поражениям зрительного нерва, обусловленным патологиейинтракраниальных сосудов, относятся изменения его при амавро-зо-гемиплегическом синдроме Элыннига — Меркулова, который довольно часто встречаетсяв клинической практике.

Синдром состоит из амавроза или снижения зрения одногоглаза и двигательных расстройств (гемиплегия, гемипарез) на противоположнойстороне. Он наблюдается у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью,ревматизмом. Амаврозо-гемиплегический синдром развивается при нарушениикровообращения в центральной ретинальной и в средней мозговой артериях.

Причиной развития синдрома Элыннига — Меркулова чащевсего является тромбоз внутренней сонной артерии. При этом усиливается кровотокв артериальном круге большого мозга, вблизи тромба во внутренней сонной артериисоздаются вихревые соки, которые способствуют отрыву кусочков от тромба.Последние могут закрывать просвет центральной ретинальной или средней мозговойартерий.

Клиническая картина перекрестногоамаврозо-гемиплегического синдрома может быть обусловлена перераздражениемкаротидного синуса, расположенного в районе бифуркации общей сонной артерии. Вданном случае зрительные и двигательный нарушения развиваются в результате спазмовсосудов или регионарной гипотонии и имеют преходящий характер.

Заболевание чаще проявляется изменениями со стороныоргана зрения. Через несколько дней или месяцев к ним присоединяютсядвигательные расстройства. Появляются двигательные, а затем зрительныенарушения. Лишь иногда зрительные и двигательные расстройства развиваютсяодновременно.

Как правило, больные отмечают прежде всего одностороннееснижение зрения в разной степени. В поле зрения обнаруживаются различныеизменения в зависимости от места локализации и степени выраженности процесса.Офтальмоскопически в основном наблюдается картина сосудистой оптическойнейропатии или острой непроходимости центральной артерии сетчатки, приводящих катрофии зрительного нерва.

Известны случаи транзиторного нарушения зрения отнескольких секунд до нескольких минут при нормальном глазном дне.Кратковременное снижение зрения можно объяснить возникновением спазма всосудах, кровоснабжающих сетчатую оболочку или зрительный нерв. Наблюдаютсядвигательные расстройства (от незначительного гемипареза до полной гемиплегии),которые со временем могут уменьшаться.

Лечение.

Больные с сосудистой патологией зрительного нервануждаются в неотложной помощи. Лечение их должно быть комплексным и согласованос терапевтом и невропатологом. Показано применение сосудорасширяющих,противоотечных средств, антикоагулянтов. Среди последних особого вниманиязаслуживает гепарин.

Являясь антикоагулянтом прямого действия, онодно-временно дает сосудорасширяющий, противовоспалительный и гипосенсибилизирующийэффект.

Гепарин можно вводить пара бульбарно, субконъюнктивально, а такжевнутримышечно или подкожно. Рекомендуются противосклеротические средства(диаспонин, цетамифен, препараты йода и т. д.

), витаминотерапия (витаминыгруппы В), АТФ, отвлекающая и рассасывающая терапия, оксигенотерапия.

Наряду с этим при сосудистых процессах, обусловленныхтемпоральным артериитом, и при васкулитах зрительного нерва показаныкортикостероиды и гипосенсибилизирующие средства.

Прогноз

при сосудистых заболеваниях зрительного нерва всегдасерьезный, но небезнадежный. В ряде случаев под влиянием лечения можетнаступить улучшение или стабилизация болезненного процесса. Однако она невсегда бывает стойкой, поэтому требуется повторное лечение в виде регулярныхкурсов.

Источник: https://zreni.ru/articles/disease/3610-sosudistaya-opticheskaya-neyropatiya.html

Оптическая нейропатия

О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии

Такие запросы, как «оптическая нейропатия», часто присутствуют в интернете. На самом деле, речь идет о нейропатии зрительного нерва. Это достаточно серьезное заболевание, которое, чаще всего, является симптомом другого процесса. Зрительные нервы, как проводники, воспринимают все патологические влияния, и показывают врачу многое при обследовании глазного дна.

Симптомы поражения зрительного нерва

Нужно сразу разграничить три понятия, между которыми постоянно происходит путаница, когда речь идет о поражении зрительного нерва.

Глазное яблоко – сагиттальный срез

  • нейропатия. Так называют процесс, который приводит к расстройству функций зрительных нервов, но без признаков воспаления.

    Примером может служить острая ишемическая нейропатия зрительного нерва, которая может развиться при выраженном атеросклерозе, который приводит к тромбозу центральной артерии сетчатки. Этот серьезный процесс может закончиться слепотой одного глаза;

  • неврит зрительного нерва.

    Это процесс, который характеризуется воспалением нервного волокна, с характерной картиной, а так же присоединением болей. Односторонний неврит зрительного нерва, который развивается без видимых причин, может являться важным признаком рассеянного склероза.

    У многих людей с невритом зрительного нерва в анамнезе, впоследствии развивается рассеянный склероз;

Тромбоз центральной артерии сетчатки

  • застойные диски зрительных нервов, которые можно обнаружить при исследовании глазного дна.

    Застойные явления, скорее всего, свидетельствуют о синдроме внутричерепной гипертензии, и возникают они в случае повышенного внутричерепного давления, особенно в том случае, если это давление существует длительный промежуток времени.

Четкое разграничение этих клинических феноменов позволит отделить неврит от нейропатии, что позволяет сделать правильный прогноз развития заболевания.

Расположение глазного нерва

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Как проявляется и по каким причинам может развиться нейропатия и неврит зрительного нерва?

Например, признаками ишемической нейропатии зрительного нерва являются резкое ухудшение зрения, обычно на один глаз. В некоторых случаях может наступить ишемическая слепота. Часто этому предшествуют такие специфические симптомы, как, например, «затуманивание» зрения, появление различных пятен, иногда цветных.

Если развилась неполная потеря зрения, то появляются очаговые выпадения полей зрения, например, дугообразные и секторальные скотомы, то есть участки полей зрения, которые ничего не видят. Может появиться концентрическое сужение полей зрения.

Этот процесс очень опасен так называемым симпатическим распространением: в ряде случаев патологический процесс с одного глаза перебрасывается на второй (ведь зрительные нервы образуют единое целое в области хиазмы, или зрительного перекреста), и в результате может развиться полная слепота.

При ишемических поражениях нерва также возникает отек диска, и сужаются артерии, при нормальном диаметре вен. Это хорошо заметно при осмотре глазного дна. Затем в области диска зрительного нерва возникают различные кровоизлияния.

В том случае, если не будет начато интенсивное лечение (метаболические, сосудистые препараты, противотромботические, антиагрегатные средства, антиоксиданты), может развиться стойкая атрофия зрительного нерва.

Обычно она возникает спустя 1-3 недели после начала нейропатии.

Ишемическая нейропатия

Это поражение (ишемическая нейропатия зрительного нерва) возникает при выраженном атеросклерозе, системных поражениях сосудов – краниальных артериитах. Также возможно поражение зрительного нерва при облитерирующем эндартериите, при болезни Бюргера (облитерирующем тромбангиите).

Если говорить о неврите зрительного нерва, то он возникает вследствие появления воспаления на миелиновой оболочке, а также в самом стволе нерва. Признаками неврита зрительного нерва будут являться исключительно признаки, которые заметны при обследовании глазного дна:

  • гиперемия диска нерва, отечность;
  • размытость и нечеткость границ диска, что говорит о воспалении;
  • полнокровие и резкое расширение, как артерий, так и вен (а мы помним, что при нейропатии есть наоборот, сужение артериальной сети при интактной венозной. Понятно, что полнокровие является признаком воспалительной гиперемии);
  • очаги кровоизлияний, в области диска;
  • появление беловатых очажков на поверхности диска и сетчатки.

Признаками неврита зрительного нерва также будут разнообразные расстройства зрения, в том числе раннее снижение остроты, а также широкие и разнообразные изменения полей зрения. Эти нарушения возникают одновременно с появлением картины на глазном дне.

Из-за неврита может снизиться острота, зрение становится размытым

Неврит может развиться по разным причинам. Кроме признаков демиелинизирующего заболевания, причиной может стать:

  • менингит, энцефалит, менингоэнцефалиты, особенно гнойные;
  • общие тяжелые инфекции (малярия, сыпной тиф, тяжелый грипп);
  • эндогенные интоксикации и отравления.

Отравление суррогатом как причина оптической нейропатии

К числу классических проявлений неврита зрительного нерва относится такое отравление суррогатом алкоголя, как прием внутрь метилового спирта с целью алкогольного опьянения.

Известно, что смертельная доза метанола при внутреннем употреблении колеблется от 40 до 250 мл, но слепоту может вызвать даже употребление 5-10 мл метанола.

Кроме того, при употреблении различных смесей, содержащих от 1,5% метилового спирта, также встречаются случаи токсической слепоты.

Метанол

Что характерно, расстройства зрения при употреблении метанола возникают спустя 3-6 дней после приема, когда, казалось бы, уже все нормализовалось.

Поражение зрительного нерва после приема метанола происходит вследствие того, что в печени он распадается на токсичные продукты – муравьиную кислоту и формальдегид. Именно последний и поражает зрительный нерв.

При употреблении обычного, этилового спирта, продуктами метаболизма в печени являются уксусная кислота и уксусный альдегид, которые, при всей своей вредности, не поражают клетки зрительного нерва и сетчатки глаза.

Поэтому при внезапных расстройствах зрения нужно срочно исследовать глазное дно, а также начинать лечение у офтальмолога и терапевта. Это поможет не только сохранить зрение, но и выявить основное заболевание, которое может принести вред не только зрительному нерву, но и всему организму.

Источник: http://nevralgia24.ru/nejropatii/opticheskaya-nejropatiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.