Основные особенности течения и лечения инфекционного эндокардита (анализ 135 случаев заболевания в 1990-99 гг.)

Эндокардит: симптомы и лечение, диагностика, осложнения, терапия эндокардита

Основные особенности течения и лечения инфекционного эндокардита (анализ 135 случаев заболевания в 1990-99 гг.)

Воспаление внутренней оболочки сердца, которое характеризуется поражением клапанного аппарата и слоя клеток, выстилающих поверхность прилегающих сосудов, в медицине классифицируется как эндокардит.

Часто врачи отмечают, что рассматриваемый патологический процесс не является самостоятельным заболеванием, а есть следствием других болезней.

Эндокардит может развиться в любом возрасте, потенциальными возбудителями этого воспалительного процесса считаются почти 128 разных микроорганизмов.

Полная классификация эндокардита подразумевает разделение заболевания на следующие виды:

  • ревматический;
  • инфекционный острый;
  • эндокардит Леффлера (париетальный фибропластический эозинофильный);
  • хронический или подострый;
  • тромбоэндокардит неинфекционной этиологии.

Симптомы эндокардита Диагностические мероприятия Лечение эндокардита – Антибактериальная терапия – Иммунокоррекция – Хирургическое лечение 4. Эндокардит в детском возрасте

Симптомы эндокардита

Рассматриваемый воспалительный процесс может проявиться совершенно внезапно, либо длительно протекать абсолютно бессимптомно. Кроме этого, эндокардит отличается многообразием проявлений, иметь острое или затяжное течение – все эти особенности затрудняют диагностику.

Обычно, клиническая картина максимально развивается в течение двух недель с момента инфицирования. Самым важным симптомом эндокардита является лихорадка, которая сопровождается интенсивным ознобом, повышенной потливостью.

Примечательно, что именно рассматриваемый воспалительный процесс характеризуется изменчивой температурной реакцией организма – пациент может жаловаться на субфебрильную температуру тела на протяжении нескольких месяцев, либо на резкие скачки повышения/понижения/нормализации этого показателя.

Если клиническая картина носит развернутый, полный характер, то для эндокардита будут присущи следующие симптомы:

  • изменения кожных покровов – они становятся бледно-желтого оттенка, появляются мелкоточечные геморрагии на слизистых и коже, имеют место быть пятна на ладонях, туловище и ступнях;
  • отмечаются патологические поражения почек – диагностируются инфаркт почки или очаговый нефрит;
  • выраженная интоксикация – постоянная головная боль, повышенная утомляемость, слабость;
  • патологическое поражение митрального или аортального клапана;
  • изменения концевых фаланг и ногтевых пластин;
  • патологические поражения центральной нервной системы – тромбоэмболия сосудов головного мозга, психоз, менингоэнцефалит;
  • артрит крупных суставов верхних и/или нижних конечностей;
  • прогрессирующая сердечная недостаточность;
  • значительное увеличение лимфатических узлов.

Обратите внимание: клиническая картина, характер течения эндокардита и прогноз заболевания зависят от состояния иммунной системы конкретного пациента и степени выраженности процесса.

Диагностические мероприятия

Нередко врач может поставить диагноз по предъявляемым жалобам пациента – лихорадка с ознобом. Конечно, специалист обязательно проведет полное обследование больного и при выявлении тромбоэмболических осложнений, шумов миокарда и положительных результатов бактериологического исследования просто подтверждают предварительно поставленный диагноз.

Обязательно больному при эндокардите (или только при подозрении) проводят электрокардиограмму – будут выявлены признаки гипертрофии левого желудочка или правого, нарушение проводимости, желудочковая или предсердная экстрасистолия. Гораздо реже при проведении электрокардиограммы врач отмечает фибрилляцию или трепетание предсердий.

Обратите внимание: именно электрокардиограмма позволяет диагностировать эндокардит на самых ранних этапах прогрессирования, что гарантирует успешное лечение.

Эхокардиография рекомендуется тем пациентам, у кого врачи подозревают развитие эндокардита инфекционного происхождения.

Этот метод обследования позволяет объективно оценить состояние клапанного аппарата и своевременно выявить кальциноз или разрыв створки клапана.

Нередко эхокардиография используется для уточнения характера порока сердца, а также для определения целесообразности проведения оперативного вмешательства.

Достаточно информативными в рамках диагностики рассматриваемого воспалительного процесса являются анализы крови – общий, биохимический и иммунологический.

Общий (клинический) анализ крови покажет анемию и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, отличительным признаком эндокардита послужит значительное увеличение СОЭ.

Биохимическое исследование крови пациента выявляет наличие С-реактивного белка, снижение уровня альбуминов и повышение количества фибриногена. Иммунологический анализ крови помогает обнаружить ревматоидный фактор и повышенный уровень компонентов комплимента.

Обязательно в рамках диагностических мероприятий проводятся посевы крови на стерильность, и это является самым важным этапом обследования пациента при подозрении на эндокардит инфекционного происхождения.

При проведении такого исследования очень важно соблюдать технику забора крови, а для получения действительно достоверного результата специалисты рекомендуют проводить такой анализ не менее двух раз подряд.

Лечение эндокардита

Этот процесс часто затруднен, потому что быстро поставить диагноз, вовремя выявить патологию порой не представляется возможным. Поэтому в этой статье выделим лишь основные направления терапии при эндокардите:

Антибактериальная терапия

В лечении используют бактерицидные лекарственные препараты в высоких дозах, их вводят путем внутривенного капельного вливания. Нередко врачи отмечают отсутствие эффективности при применении какого-то конкретного лекарственного препарата и в таком случае они проводят смену тактики лечения.

Выбор конкретного антибактериального препарата для лечения рассматриваемого воспалительного процесса делается строго в индивидуальном порядке и главным показателем в этом выборе служит возбудитель заболевания.

Например, в рамках терапии могут применяться гентамицин, бензилпенициллин или амикацин внутримышечно, полусинтетические пенициллины в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами.

Высокой эффективностью при лечении эндокардита обладают ванкомицин и фторхинолоны.

Обратите внимание: главным условием эффективного лечения рассматриваемого воспалительного заболевания антибактериальными препаратами является беспрерывность и соблюдение назначенной длительности лечения.

Иммунокоррекция

Врачи используют пассивную иммунизацию с целью нейтрализации циркулирующих в кровотоке микробных токсинов готовыми антитоксическими сыворотками. Самой эффективной считается гипериммунная плазма в сочетании с иммуноглобулином человека – они вводятся внутривенно каждый день на протяжении 5 суток.

Хирургическое лечение

Если консервативное лечение рассматриваемого заболевание не дает положительных результатов, то врачи будут принимать решение по поводу целесообразности проведения хирургического вмешательства. Показаниями к такому кардинальному лечению служат развитие следующих осложнений эндокардита:

  • артериальная тромбоэмболия;
  • прогрессирующая сердечная недостаточность;
  • абсцесс миокарда.

Эндокардит в детском возрасте

В детском возрасте чаще всего диагностируется инфекционный эндокардит. Симптоматика этого патологического процесса будет следующей:

  • острый токсикоз;
  • воспалительное поражение эндокарда;
  • закупорка сосудов тромбами.

У детей чаще всего поражаются аортальный и митральный клапаны и наблюдается такое при первичном воспалительном процессе. Если же у ребенка прогрессирует вторичный бактериальный эндокардит, то поражается непосредственно внутренняя оболочка сердца.

Симптомы и характер течения рассматриваемого воспалительного заболевания у детей идентичны тем, которые отмечаются у взрослых. Единственное, что можно отметить, как особенность детского эндокардита – происходит тяжелое патологическое поражение многих внутренних органов, что сопровождается интенсивными сердечной, печеночной или почечной недостаточностью.

Диагностические мероприятия по поводу выявления детского эндокардита сводятся к анализам крови и мочи, электрокардиограммы и высеве возбудителей.

Лечение рассматриваемого воспалительного заболевания, диагностированного у пациента детского возраста, сводится к применению больших доз пенициллинов, возможно его сочетание с гентамицином.

Стоит помнить, что даже для взрослых больных дозировка и продолжительность лечения определяются в индивидуальном порядке, а уж о детях и говорить не стоит – только специалист может дать эффективные и безопасные назначения.

Эндокардит – заболевание достаточно сложное, требует длительного лечения и нередко отягощается различными осложнениями.

Врачи настаивают на том, чтобы пациенты клиник и поликлинических отделений лечебных учреждений регулярно проходили осмотры у кардиолога – опытный специалист даже на основе результатов элементарных обследований сможет заподозрить у пациента рассматриваемое заболевание. А такая ранняя диагностика – залог успешного лечения.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

3,706  8 

(200 голос., 4,59 из 5)
Загрузка…

Источник: https://okeydoc.ru/endokardit-simptomy-i-lechenie/

Эндокардит (инфекционный)

Основные особенности течения и лечения инфекционного эндокардита (анализ 135 случаев заболевания в 1990-99 гг.)

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера.

Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек».

Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке.

За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу.

При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы.

В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста.

К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда.

На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв.

Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза).

Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов.

Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами).

Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии.

В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела.

Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами).

Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет.

Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов.

При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда.

Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований.

В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции.

Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии.

При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета.

роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови.

Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами.

Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев).

Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса).

Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др.

Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль.

Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др.

С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины).

Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/endocarditis

Клиническая картина инфекционного эндокардита

Основные особенности течения и лечения инфекционного эндокардита (анализ 135 случаев заболевания в 1990-99 гг.)

Современноетечение инфекционного эндокардитахарактеризуется

  • Значительным преобладанием подострых форм эндокардита

  • Возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой (новые формы эндокардита – наркоманов, протезированных клапанов)

  • Преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первое место.

Основные жалобы

  1. Лихорадка стойкая до 38- 390 С, с ознобами и профузными потами, общая слабость, утомляемость.

  2. Похудание – иногда значительное – 10-15 кг за короткое время.

  3. Сердцебиение

  4. Одышка

  5. Боли в области сердца – чаще длительные и умеренной интенсивности.

Дополнительные жалобы

  1. Отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки)

  2. Интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта)

  3. Резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки)

  4. Высыпания на коже по типу геморрагического васкулита

  5. Клинические проявления инфарктной пневмонии – кашель, кровохарканье, одышка.

  6. Внезапная потеря зрения – тробоэмболия центральной артерии сетчатки

  7. Боли в суставах.

Особенностисбора анамнеза у больного с подозрениена

инфекционныйэндокардит.

  1. Обязательно выяснить об имевшихся ранее сердечно – сосудистых заболеваниях, с акцентом на поражении клапанного аппарата (ревматический порок сердца, врожденный порок сердца, пролапс клапана и т.д.)

  2. Обязательно выяснить, не является ли больной наркоманом.

  3. Обязательно выяснить, не переносил ли больной операцию на сердце, не болел ли ранее инфекционным эндокардитом, не имеет ли искусственный сердечный клапан.

  4. Не имеет ли больной хронические инфекции снижающие иммунореактивность: хронический вирусный гепатит, ВИЧ-инфекцию.

  5. Не переносил ли пациент в последнее время инвазивные вмешательства: экстракция зубов, катетеризацию мочевого пузыря, бронхоскопию, искусственное прерывание беременности, криминальный аборт и т.д.

  6. Не имеет ли пациент аллергические реакции на лекарственные препараты, особенно на антибиотики.

Физикальное исследование

  1. Бледность – кожных покровов с серовато – желтым оттенком (цвет «кофе с молоком») – объясняется анемией, развивающейся в результате интоксикации и угнетения косного мозга, а также – вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.

  2. Похудание – результат выраженной интоксикации и длительной лихорадки.

  3. Изменение концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек» – при длительном течении заболевания.

  4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом:

  • петехиальные геморрагические высыпания

  • пятна Лукина – петехиальные геморрагии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (в настоящее время встречаются редко)

  • пятна Рота – мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, выявляющиеся при специальном исследовании глазного дна.

  • линейные геморрагии под ногтями – симптом Дженуэйя

  • узелки Ослера – болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах.

  • положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского, как следствие повышенной ломкости сосудов.

  1. Признаки тромбоэмболии, иммунопатологии и также развития септических очагов во внутренних органах

  • нарушение сознания и другие общемозговые симптомы, очаговые неврологические симптомы (параличи, парезы), являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, вследствие тромбоэмболии в сосуды головного мозга, менингита, абсцесса мозга)

  • признаки тромбоэмболии легочной артерии, нередко выявляющаяся при поражении трикуспидального клапана (часто у наркоманов) – одышка, удушье, кровохарканье, боль за грудиной, цианоз.

  • признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки – спленомегалия, болезненность в левом подреберье.

  • объективные признаки артрита

  1. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования, аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита.

  • положение ортопное,

  • акроцианоз

  • влажные застойные хрипы в легких

  • отеки на ногах

  • набухание шейных вен

  • гепатомегалия.

  1. Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного эндокардита. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения левого желудочка и его гипертрофия:

  • смещение влево верхушечного толчка

  • смещение влево относительной тупости сердца

  • разлитой и усиленный верхушечный толчек

  • систолическое (недостаточность митрального и трикуспидального клапана) и диастолическое (недостаточность аортального клапана) «кошачье мурлыканье» в точках проекции указанных клапанов

  1. Гемодинамические и аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2-3 недели (при подостром эндокардите) лихорадочного периода.

Аортальнаянедостаточность

  • Ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, патологический III тон.

  • тихий диастолический шум, во втором межреберье справа от грудины и в III-IV межреберье (т. Боткина – Эрба) у левого края грудины, проводящийся на верхушку сердца.

  • «пляска каротид» – усиленная пульсация сонных артерий

  • симптом де Мюссе – ритмичное поколачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолы и диастолу).

  • Симптом Квинке («капиллярный пульс») – попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку.

  • Симптом Ландольфи – пульсация зрачков в виде их сужения и расширения

  • Симптом Мюллера – пульсация мягкого неба.

  • Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) при надавливании стетоскопа над проекцией бедренной артерии (непосредственно под пупартовой связкой) создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале короткий и тихий, а затем (при усилении надавливания) более интенсивный систолический шум. Последующие сдавление бедренной артерии приводит к появлению диастолического шума, из-за ретроградного (по направлению к сердцу) тока крови в крупных сосудах.

  • Двойной тон Траубе – редкий аускультативный феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) высушиваются без сдавления два тона. Второй тон связан с выраженной регургитацией крови из аорты в левый желудочек.

  • Рulsus celer, altus et magnus

  • Увеличение систолического АД, пульсового; снижение диастолического АД.

Митральнаянедостаточность:

  • Ослабление I тона на верхушке

  • Акцент II тона на легочной артерии (при возникновении левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии)

  • Патологический III тон иногда можно выслушать (лучше определяется на выдохе).

  • Систолический шум на верхушке, который следует непосредственно за I тоном или сливается с ним, занимает 2/3 систолы или всю ее. Шум носит музыкальный характер («пилящий», «свистящий», «пищащий», «поющий») и проводится в левую подмышечную область. Систолический шум органической митральной недостаточности мало изменяется при перемене положения тела и не зависит от фаз дыхания.

  • В большинстве случаев изменения артериальное давление и артериальный пульса не характерны для митральной недостаточности.

Трикуспидальнаянедостаточность

  • Ослабление I тона в точке выслушивания трикуспидального клапана

  • Ослабление II тона на легочной артерии.

  • Патологический III тон (на трикуспидальном клапане) – формирует аускультативную картину протодиастолического ритма галопа.

  • Систолический шум – лучше выслушивается в области между левым краем грудины и левой срединно–ключичной линией, в V-VI межреберье. Реже систолический шум определяется на мечевидном отростке.

    Шум распространяется вверх (до IV ребра, при выраженной регургитации до I-II ребра) и нередко влево от верхушки сердца, доходя до передней, средней, а иногда и задней подмышечной линии. Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана обычно всю систолу или большую ее часть и всегда начинается одновременно с I тоном.

    Шум как правило, становиться тише к концу систолы, но иногда может меняться в течении всей систолы или приобретать нарастающий характер.

  • Признак Риверо – Корвалло – усиление систолического шума на вдохе, что связано с увеличением венозного притока к правому сердцу и степени регургитации.

  • «Положительный венный пульс» – пульсация вен шеи, совпадающая с систолой желудочков.

  • «Гепато – югулярный рефлюкс» – надавливание в течении 10 сек. ладонью на переднюю брюшную стенку в околопупочной области или в области печени приводит к усилению набухания вен шеи, что отражает повышение центрального венозного давления.

  • «Печеночный пульс» (симптом Фридрейхса) – обратная пульсовая волна, распространяющаяся от сердца по нижней полой вене, приводит к ритмичному увеличению кровенаполнения печени (симптом встречается редко)

  • Симптом «качелей» – это не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени. Если положить одну руку на область сердца, а другую – на область пульсирующей печени, то можно ощутить не синхронное, как бы маятникообразное, движение рук.

При развитииинфекционного эндокардита на фонепредшествующего порока сердца, наимевшуюся раннее аускультативнуюкартину накладываются признакинедостаточности пораженного клапана.

клиническиепризнаки острого варианта течения

инфекционногоэндокардита.

  1. Наиболее частый возбудитель стафилококк – S. aureus

  2. Встречается редко – у 1-2% от общего количества больных.

  3. Острое начало с выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой – 400С

  4. Молниеносное течение (5-7 дней)

    1. с быстрой деструкцией клапана

    2. бактериально-токсическим шоком

    3. септическими метастазами

    4. развитием острого ДВС-синдрома, острой почечной и печеночной недостаточностью

  5. Выздоровление, даже при применении хирургических методов лечения, крайне редко.

клиническиепризнаки подострого варианта течения

инфекционногоэндокардита

  1. Наиболее частыми возбудителями являются стрептококи: S. viridans, S.sanguis, S.mitis, S.mutans, S.bovis

  2. Характерны лихорадка, ознобы, потливость, однако у больных с недостаточностью кровообращения, почечной недостаточностью температура может быть субфебрильной, редко нормальной.

  3. Ведущим в клинической картине ИЭ является поражение эндокарда. Через 2-3 недели у больного первичным эндокардитом начинает формироваться порок сердца, чаще всего аортальный признаки его появляются достаточно рано:

    1. протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, усиливающийся при наклоне больного вперед.

    2. периферические признаки аортальной недостаточности.

    3. типичное “аортальное” артериальное давление

    4. быстро развивается левожелудочковая недостаточность.

    5. Нередко появляется аортальный систолический шум, особенно при больших микробных вегетациях на аортальном клапане.

    6. Возможны тромбоэмболии различных сосудистых областей, иногда с фатальными последствиями.

  4. При вторичном ИЭ, развивающемся на фоне уже имеющегося порока сердца, например, ревматического митрального стеноза, диагностика значительно сложнее, чаще всего приходиться ориентироваться на внезапное быстрое прогрессирование протекавшего до этого вполне доброкачественно компенсированного порока, изменения аускультативной картины, а также общие симптомы эндокардита – лихорадку, ознобы, данные эхокардиографии (ЭХОКГ) и др.

клиническиепризнаки затяжного варианта течения

инфекционногоэндокардита

  1. Возбудителем является чаще всего стрептококки

  2. Длительное течение 4-6 недель с нерезко выраженными симптомами до 38°C,

  3. Незначительное изменение стандартных лабораторных показателей

  4. Частое атипичное начало с гломерулонефрита, васкулитов, эмболий

  5. Заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками. Недоброкачественное течение может быть у больных с постинфарктным кардиосклерозом, ревматическим пороком сердца с терминальной недостаточностью кровообращения даже при ранней диагностике и современном адекватном лечении.

Соседние файлы в папке Методические пособия

Источник: https://StudFiles.net/preview/4106375/page:3/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.