Основные принципы терапии болезни Паркинсона

Содержание

Принципы лечения паркинсонизма, не связанного болезнью Паркинсона

Основные принципы терапии болезни Паркинсона

экстрапирамидные расстройства нервной системы являются одним из наиболее актуальных разделов клинической неврологии.

Паркинсонизм – синдром поражения экстрапирамидной нервной системы, характеризующийся сочетанием дрожания, экстрапирамидной мышечной ригидности с симптомом «зубчатого колеса» и акинезии. По мере прогрессирования болезни появляется и четвертый симптом – постуральная неустойчивость.

Различают болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм (сосудистый, лекарственный, посттравматический, постэнцефалитический и др.

) и синдром паркинсонизма при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС (стрионигральная дегенерация, прогрессирующий супрануклеарный паралич, оливопонтоцеребеллярная атрофия, идиопатическая ортостатическая гипотония, болезни Альцгеймера и Пика, гепатоцеребральная дегенерация, хорея Гентингтона, семейная кальцификация базальных ганглиев и др.). Несмотря на различную этиологию этих заболеваний, патогенез клинических симптомов сходен и связан с прогрессирующей дегенерацией нигростриарных нейронов, в результате чего снижаются синтез дофамина и активность дофаминергических систем, активность же холинергических относительно или абсолютно повышается. Все основные подходы к фармакотерапии паркинсонизма направлены на коррекцию этого дисбаланса нейромедиаторов, обеспечивающих деятельность экстрапирамидной нервной системы.

Но следует учитывать тот факт, что вторичный паркинсонизм и синдром паркинсонизма при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС имеют некоторые принципиальные отличия от паркинсонизма, связанного с болезнью Паркинсона, а именно они характеризуются более быстрым прогрессированием и часто приводят к утрате способности к самостоятельному передвижению в течение первых пяти лет заболевания. Симптомы паркинсонизма при этих заболеваниях в значительно меньшей степени реагируют на противопаркинсонические средства или не реагируют на них совсем.

Тем не менее, несмотря на указанные особенности проблемы лечения вторичного паркинсонизма и синдрома паркинсонизма при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС обсуждаются редко, и это зачастую приводит к тому, что существующие, пусть и весьма ограниченные возможности помощи таким пациентам не используются в достаточной мере, что приводит к более быстрой утрате мобильности и повышению вероятности раннего летального исхода. Рассмотрим основные принципы лечения паркинсонизма, не связанного с болезнью Паркинсона.

1. В первую очередь следует рассмотреть возможности этиопатогенетической терапии.

При диагностике нормотензивной гидроцефалии показана шунтирующая операция, при лекарственном паркинсонизме – отмена лекарственных средств, вызвавших данный синдром, при сосудистом паркинсонизме – коррекция факторов риска цереброваскулярного заболевания, при гепатолентикулярной дегенерации – назначение препаратов цинка и/или пеницилламина.

2. Назначение препаратов леводопы, остающихся наиболее эффективным противопаркинсоническим средством, при болезни Паркинсона часто стараются отсрочить, по крайней мере, у пациентов молодого и среднего возраста – с тем, чтобы отдалить момент развития флуктуаций и дискинезий.

У пациентов с другими заболеваниями (за исключением лекарственного паркинсонизма) препараты леводопы должны быть препаратами выбора. В пользу этого существует несколько аргументов. Во-первых, симптомы паркинсонизма прогрессируют быстрее, и потребность в назначении леводопы возникает раньше.

Во-вторых, если препараты леводопы и оказывают клинически значимый эффект, то на сравнительно ранней стадии заболевания, когда могут преобладать проявления нигростриарной дегенерации.

В последующем эффект леводопы истощается по мере того, как развивается дегенерация стриарных нейронов с постсинаптическими дофаминовыми рецепторами и утрачиваются дофаминовые рецепторы, а также в процесс дегенерации вовлекаются другие структуры фронтостриарного круга за пределами нигростриарной системы.

3. Прежде чем сделать вывод о неэффективности леводопы, её дозу следует довести до максимально переносимого уровня, обеспечивающего максимально возможный эффект. В некоторых случаях пациенты реагируют лишь на большие дозы леводопы.

Поэтому прежде чем делать вывод о неэффективности леводопы, её дозу следует довести до максимально переносимого уровня.

В отличие от болезни Паркинсона, при которой дозу леводопы редко бывает целесообразным увеличивать свыше 800 мг/сутки, для получения эффекта у больного прогрессирующим надъядерным параличом или мультисистемной атрофией дозу леводопы приходится повышать до 1000 мг/сутки и выше.

При этом нужно учитывать, что клинический эффект препаратов леводопы может развиваться сравнительно медленно. Для того, чтобы оценить эффект повышения дозы, необходимо принимать её как минимум в течение 4 недель.

4. Другие противопаркинсонические препараты (например, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин или ингибиторы МАО В) обычно добавляют к леводопе для усиления эффекта.

Если препараты леводопы в адекватной (высокой) дозе неэффективны, то дополнительное назначение агонистов дофаминовых рецепторов редко приносит пользу.

В то же время назначение препаратов амантадина и в отдельных случаях – ингибиторов МАО типа В может принести умеренный эффект даже при резистентности симптомов к препаратам леводопы.

5. Если дозу леводопы не удается довести до эффективной из-за побочных эффектов, могут быть назначены корректоры.

Так, если у больных мультисистемной атрофией на «пути» увеличения дозы леводопы встает ортостатическая гипотензия, для её коррекции могут быть использованы флудрокортизон и/или мидодрин, на фоне приёма которых дозу леводопы иногда удаётся довести до эффективного уровня.

При деменции с тельцами Леви дозу леводопы иногда не удаётся поднять из-за психотических осложнений. Однако под «прикрытием» антипсихотического корректора (атипичного нейролептика или ингибитора холинэстеразы) двигательные функции больного могут быть существенно улучшены без ухудшения его психического статуса.

6. Важное значение имеет коррекция других синдромов и сопутствующих заболеваний. Ошибочное впечатление о неэффективности противопаркинсонической терапии может создавать депрессия. Назначение антидепрессантов в этих случаях может существенно улучшать состояние пациентов.

7. Современные методы стереотаксических вмешательств, например, стимуляция глубинных структур мозга, позволяют добиваться при болезни Паркинсона успеха в тех случаях, когда фармакологические методы коррекции оказываются недостаточно эффективными, например, при грубом дрожательном гиперкинезе или тяжёлых флуктуациях и дискинезиях.

Однако при абсолютной резистентности к препаратам леводопы, а также в тех случаях, когда паркинсонизм вызван не болезнью Паркинсона, а сосудистым паркинсонизмом или мультисистемными дегенерациями ЦНС, нейрохирургические вмешательства, как правило, неэффективны.

Исключением из этого правила является болезнь Галлервордена–Шпатца, при которой стимуляция бледного шара может вызывать клиническое улучшение.

8. У пациентов и их родственников необходимо формировать разумный уровень ожиданий, позволяющий заметить хотя бы небольшое улучшение функциональных возможностей больных.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1420

Методы лечения болезни Паркинсона

Основные принципы терапии болезни Паркинсона

Современная медицина ежегодно ищет всё новые пути борьбы со сложными заболеваниями, одним из которых является болезнь Паркинсона.

Эта патология известна человечеству уже практически двести лет, но, к сожалению, методов её лечения, способных полностью избавить больного от недуга, до сих пор найдено не было.

Лечение требует комплексного подхода и состоит из различных манипуляций, которые способны замедлить прогресс заболевания и улучшить общее состояние больного.

Диагностика ↑

Как в любом другом заболевании, так и при паркинсонизме важно своевременно выявить начало патологии. К сожалению, свои симптомы болезнь Паркинсона начинает проявлять лишь с прогрессом патологического состояния, что затрудняет диагностику на ранней стадии.

Основные меры диагностических процедур заключаются в анамнезе жалоб больного и сопутствующей симптоматики. При подозрении на паркинсонизм, для исключения других неврологических патологий, больного направляют на электромиографию и электроэнцефалографию головного мозга. Решение о проведении того или иного обследования принимает невропатолог.

При выявлении патологии следует, как можно раньше начать поддерживающую терапию, задержав при этом её развитие.

Медикаментозная терапия ↑

Нехватка в головном мозге вещества допамина приводит к разрушению и некрозу нейронов в чёрной субстанции. Медикаментозное лечение основано на замещении этого вещества для поддержания функций мозга и замедления некроза его клеток. А также уменьшения клинических проявлений, тем самым облегчая жизнь больного.

Принципы и выбор методов лечения зависит от разных факторов, в первую очередь от возраста пациента, его состояния, индивидуальной переносимости препаратов и стадии прогресса патологии. На сегодняшний день медицина в лечении синдрома Паркинсона предлагает оптимальный тип препаратов — леводопа.

Препараты этой группы замещают допамин, вещество которого не хватает в структурах мозга у больных синдромом Паркинсона.

Но относительно этих средств бытуют двоякие мнения, несмотря на успешное купирование симптомов, особенно со стороны опорно-двигательного аппарата, медикаменты имеют много противопоказаний и побочных эффектов, чем настораживают врачей.

Применение леводопа на текущей момент рекомендовано людям пенсионного возраста или с поздней стадией течения болезни. Если патология развилась в молодом возрасте до пятидесяти лет, как правило, врачи отдают предпочтение средству агонист допамина. Какая из групп препаратов лучше и безопаснее до сих пор вызывает бурные споры среди специалистов в этой области.

Приём леводопа способствует устранению таких симптомов, как:

  • тремор;
  • ригидность мышц;
  • дисфагия;
  • слюнотечение.

Но, несмотря на то, что препарат хорошо купирует основные симптомы заболевания, он имеет много побочных эффектов, главные из них:

  • возникновение непроизвольных движений;
  • тошнота и рвота;
  • тревожное состояние, бессонница;
  • понижение артериального давления;
  • аритмия.

:

Противопоказан медикамент при следующих патологических процессах:

  • атеросклероз;
  • гипертония;
  • тяжёлые формы почечной или сердечной недостаточности;
  • узкоугольная глаукома.

Назначают на усмотрение лечащего врача людям, перенёсшим ранее инфаркт миокарда, больным с язвой желудка или бронхиальной астмой.

Первые видимые улучшения, пациент может отметить спустя неделю после начала приёма препарата, максимальный терапевтический эффект наблюдается после 25 суток.

Агонист допамина имеют схожее действие, как и леводопа.

Из этой группы чаще всего назначают следующие препараты:

  • прамипексол;
  • бромокриптин;
  • ропинрол.

Эти препараты могут использоваться как отдельно, так и в комплексе с леводопа лечением. Группа медикаментов агонист допамина считается менее эффективной в борьбе с такими клиническими проявлениями, как тремор и нарушения движений. Относительно побочных эффектов, они проявляются в меньшей степени, но всё же присущи.

Больные отмечают такие проявления, как:

  • головокружения;
  • сонливость;
  • тошнота;
  • галлюцинации;
  • отёчность;
  • нарастающее чувство тревоги.

Ингибиторы МАО-В. Действие этой группы препаратов основано на распределении допамина в мозгу.

Медикаменты стимулируют усвоение вещества для сохранения функций нейронов. Из этой группы чаще всего используют депренил. Его применение способствует отсрочки в необходимости приёма леводопа, как минимум на год, а в комплексе с ним продлевает активность последнего.

Побочные явления встречаются крайне редко, изредко пациенты отмечают нарушение сна и тошноту.

Ингибиторы СОМТ основной препарат этой группы толкапон, главное его действие предотвращение распада допамина, а также возможность принимать меньшие дозы леводопа, но при этом получать максимальный эффект.

Медикамент имеет побочные эффекты, главные из них:

  • тошнота;
  • диарея;
  • головокружение;
  • боль в животе;
  • снижение давления;
  • галлюцинации.

Амантадин применяют в основном в комплексе с леводопа терапией, для устранения побочных явлений последнего. Эффективность средства не совсем обоснована, как правило, результата хватает лишь на несколько месяцев.

Из побочных явлений амантадина отмечают:

  • отёчность;
  • появление пятен на коже;
  • приступы галлюцинации;
  • агрессивность и повышенную возбудимость нервной системы.

Антихолинергические препараты способствуют устранению дрожи в конечностях и напряжённости мышц, но в большей части пациенты отмечают лишь временный эффект.

https://www.youtube.com/watch?v=lr8MbykJWtk

Из недостатков средств выделяют появление запоров, нарушение памяти и мочеиспускания, спутанность сознания и проблемы со зрением.

Инновационные методы лечения синдрома ↑

Последние новости в сфере медицины и лечения болезни Паркинсона, рассказывают о новых, современных методиках терапии этого непростого заболевания. Одним из таких методов является хирургическое вмешательство жидким азотом.

задача нейрохирурга состоит в том, чтоб заморозить зону жидким азотом, которая отвечает за паркинсонизм, тем самым избавив пациента от столь неприятного симптома как тремор.

Операция проводится под особым контролем рентгеновских снимков, так как хирургу необходимо точно рассчитать зону введения азота.

Поддаётся замораживанию зона чёрной субстанции, которая отвечает за плавность движений у здоровых людей, но, так как при паркинсонизме её функция нарушена, её омертвляют низкой температурой в 190 градусов. Сам процесс замораживания длится около двух минут, а зона в размерном соотношении равняется порядка восьми миллиметров.

Ещё одно новое средство в борьбе с синдромом — это иглоукалывание. Сама процедура известна уже более двух тысячелетий. Возник метод в Китае, в те времена метод использовали для лечения суставной, зубной, головной боли и многого другого.

Не так давно иглоукалыванием начали лечить и паркинсонизм, задачей метода является восстановить функцию погибших нейронов, делается это путём введения специальных игл в необходимую зону мозга.

Лечение иглоукалыванием необходимо контролировать при помощи магнитно-резонансной томографии.

Лечение гипнозом один из потенциальных методов борьбы с недугом. Данных о результативности процедуры пока недостаточно, но новости медицины предполагают, что гипнозом, возможно, будут лечить в ближайшем будущем.

Лечение при помощи стволовых клеток, также новое открытие в нейрохирургии и генной инженерии. Суть заключается в синтезе стволовыми клетками дофамина, тем самым улучшая состояние больного. Искусственно выращенные клетки вводят больному внутривенно или эндолюмбально. Метод дорогостоящий и пока малодоступный.

:

Лечебная физкультура ↑

Физические упражнения эффективно дополняют медикаментозное лечение болезни Паркинсона. Лечебная физкультура оказывает благотворное воздействие на все системы организма, в особенности двигательную, сердечно-сосудистую и дыхательную, именно те, которые больше всего подвергаются поражению при паркинсонизме.

задача выполнения специальных упражнений состоит в том, чтоб уменьшить напряжение, и скованность мышц и убрать эффект дрожания конечностей. Также затруднённость движений при патологии вызывает нарушения в работе суставов, что приводит в конечном итоге к практически полной невозможности передвигаться.

В этих целях важно выполнять физические упражнения, порой через силу для тренировки суставов.

Программу упражнений лучше всего согласовывать с врачом реабилитологом, а также неврологом, они должны быть подобраны индивидуально, исходя от степени сложности заболевания. Вмести с программой упражнений, необходимо придерживаться определённых общих правил, они следующие:

  • заниматься лечебной физкультурой следует ежедневно, без исключений, только в таком случае вы сможете увидеть результаты своей работы;
  • количество выполняемых упражнений в день должно регулироваться лечащим врачом, оно зависит от общей физической активности;
  • занятия должны приносить удовольствия и лёгкую усталость, но не изнеможение;
  • упражнения должны охватывать все группы мышц, но больше всех должны быть задействованы мышцы, поражённые болезнью;
  • все движения должны быть ритмичными, выполнять их можно под счёт или подходящую мелодию, всё зависит от личных предпочтений;
  • время для занятий лучше подбирать с учётом наибольшей физической активности;
  • помимо основных упражнений, старайтесь больше бывать на свежем воздухе, оставаться максимально активными, если позволяет состояние здоровья, посещайте бассейн, бегайте или катайтесь на велосипеде, если такой возможности нет, отдайте предпочтение ходьбе. Чем дольше вы будете сохранять физическую активность, тем медленнее будет
  • прогрессировать патология;
  • не забывайте о дыхательной гимнастике, глубокое дыхание успокаивает нервную систему и лучше питает организм кислородом, улучшая общее состояние;
  • не забывайте об логопедических упражнениях, так как нарушения речи являются частым симптомом заболевания;
  • нелишним станет и санаторное лечение, где помимо физкультуры, можно пройти курс реабилитации в виде массажа, ванн и физиотерапии.

Народные методы лечения ↑

Наверное, нет ни одного человека, который хотя бы раз в жизни не испытал на себе то или иное народное средство. Народными средствами издавна лечили различные заболевания, в том числе и паркинсонизм.

Одними из приятных и несложных видов лечения народными методами являются ванны с добавлением различных трав.

Горячая вода с отварами лечебных трав хорошо снимает мышечные спазмы, уменьшая при этом дрожь в конечностях, а также успокаивая нервную систему.

Лучшим выбором трав станет:

  • шалфей;
  • лаванда;
  • чабрец;
  • зверобой;
  • липа;
  • мелисса.

Помимо ванн для всего тела, полезно делать ванны для ног с отваром папоротника.

Народная медицина предлагает много рецептов в лечении синдрома Паркинсона на основе травы болиголовы. Растение действительно способно улучшить двигательную активность больного и снизить проявление дрожи.

Но важно помнить, что трава является ядовитой и принимать её следует, строго придерживаясь инструкции.

Лечить патологию можно и другими народными средствами, предназначенными для приёма вовнутрь. К таким относят:

  • сок подорожника, сельдерея и крапивы, готовится он из свежих листьев перечисленных растений;
  • настойка пиона ещё одно средство, которое предлагает народная медицина в борьбе с недугом. Изготовить настой можно самостоятельно или приобрести в аптеке;
  • различные травяные чаи помогут унять раздражение и улучшить сон, для их приготовления можно использовать: мелиссу, зверобой, липу, пустырник, мяту, шалфей, чабрец и другие
  • травы, которые вам доступны;
  • при приступах агрессивности или сильного нервного напряжения можно использовать настой из корней валерианы и борщевика;
  • отвар из овса или крапивы хорошо справляется с тремором рук;
  • прополис применяют, разжёвывая кусочек до полного растворения или принимая изготовленную из него настойку.

Все отвары и настои лучше применять за полчаса до еды, трижды в день. Помните, что народные средства не заменяют традиционную медицину и являются вспомогательными мерами в лечении непростого заболевания. Начиная использовать тот или иной рецепт народных знахарей, проконсультируйтесь с врачом о совместимости отваров или настоек с принимаемыми препаратами.

Дополнительные меры ↑

Помимо основной медикаментозной терапии, возможно хирургического вмешательства и лечебной физкультуры, дополняют лечение такими методами, как:

  • физиотерапия;
  • мануальная терапия;
  • массаж;
  • рефлексотерапия;
  • йога.

:

Выбирая подходящий комплекс именно для вас, следует учитывать все рекомендации врача, лишь с его помощью можно подобрать единственно правильную терапию.

Помните, нет ничего не возможного, главное сила духа, упорство в борьбе с заболеванием и своевременность начатого лечения. Многие люди успешно борются и продолжают жить с синдромом не одно десятилетия, снижая клинические проявления, ведут привычный образ жизни.

Юлия Складаная

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor mozgid.ru

Источник: http://mozgid.ru/o-parkinsone/metody-lecheniya-bolezni-parkinsona.html

Болезнь Паркинсона — причины, клинические проявления, диагностика и лечение

Основные принципы терапии болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (синонимы: синдром паркинсонизма, идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич, гемипаркинсонизм) – хроническое, медленно развивающееся заболевание пациентов старшего возраста, в основе которого лежит дегенеративное изменение моторных функций организма.

Основополагающим фактором развития и прогрессирования заболевания является полное или частичное разрушение нервных клеток черной субстанции и области голубого пятна центральной нервной системы, вырабатывающих нейромедиатор дофамин.

Дофамин (допамин, «гормон счастья») – биохимический предшественник норадреналина и адреналина, вырабатываемый в головном мозге млекопитающих. Дофамин относят к группе нейромедиаторов – веществ, возбуждающих и стимулирующих нервные процессы в всех областях нервной системы организма, в том числе – и мышления.

Дофамин часто называют «гормоном счастья», так как он вызывает физическое чувство удовольствия и удовлетворенности. Объем выработки дофамина естественным образом увеличивается во время субъективного представления человека о позитивном состоянии ощущений – во время секса, удовольствия после вкусного обеда, трепетных телесных ощущений и так далее.

Уровень дофамина в крови человека и активность его выработки напрямую влияет на активность и находчивость человека, его способность быстро и своевременно переключаться с одного вида деятельности на другой, принимать логические, адекватные ситуации решения.

Сильное чувство зависимости от приятных ощущений во время приема наркотиков и алкоголя вызвано, в первую очередь стимуляцией выработки дофамина или задержке его в крови, что создает благоприятные условия для развития алкоголизма или наркомании у человека.

Недостаток выработки дофамина обуславливает повышению инертность пациента, заторможенность реакций, нелогичность моторных движений и обрывистую, порой, лишенную смысла, речь. Хроническая нехватка дофамина приводит к возникновению болезни Паркинсона.

Для болезни характерно избирательное поражение допаминергических нервных субстанций, что позволило определить ряд специфических симптомов болезни Паркинсона:

  • дрожание конечностей и головы, находящихся в состоянии покоя, частотой 4-6 Гц (тремор покоя),
  • хроническая неустойчивость и потеря ориентации при изменении положения тела или ходьбе (постуральная неустойчивость),
  • повышенное напряжение скелетной мускулатуры (ригидность мыщц),
  • заторможенность, замедленность реакции, сложность инициировать произвольные движения (гипокинезия, брадикинезия, акинезия)

Диагностика болезни Паркинсона строится на четкой локализации указанных клинических признаков с параллельной дифференциацией сходных неврологических и психопатических патологий.

Не существует специализированных лабораторных тестов с целью точной диагностики болезни – за все время исследования не обнаружено никаких патогномоничных изменений в головном мозге, которые была бы способна обнаружить современная нейродиагностика.

Не существует, также, и узконаправленного лечения болезни. Медикаментозная терапия при данной патологии направлена на обеспечение контроля над симптомами заболевания, которая длится, как правило, не более 4-8 лет.

По истечению этого времени, даже увеличение доз лекарственных препаратов не приносит видимого эффекта и у пациента начинают развиваться стойкие необратимые изменения двигательных функций, что усложняется адаптацией организма к лекарственным препаратам и дискинезией – возникает порочный круг.

Распространение болезни Паркинсона

Из всех случаев паркинсонизма, именно болезнь Паркинсона составляет около 80%. Паркинсонизм – набор определенных клинических признаков (синдром), характерных для симптомов болезни Паркинсона: тремор; ригидность мускулатуры; постуральная неустойчивость и брадикинезия.

Болезнь Паркинсона – одна из самых частых патологий среди лиц старшего возраста: у пациентов старше 65 лет болезнь встречается у 1%, старше 85 лет – у 2,6%, что, в общем, составляет 140 больных на популяцию из 100 000 человек. Усредненный возраст начала развития болезни – 55 лет. Однако, возможно дебютирование заболевания в среднем возрасте – до 40 лет, а также, в виде ювенильного паркинсонизма, — до 20-летнего возраста.

Чаще болезни подвержены мужчины, среднее соотношение между мужчинами и женщинами 3:2. Болезнь возникает спонтанно в большинстве случаев, но выявлено около 5% случаев при положительном семейном анамнезе. На сегодняшний день отмечено стойкое увеличение процента заболевших относительно прошлых 30 лет, с дальнейшей положительной динамикой учащения случаев в течение следующего времени.

Особенности проявления болезни Паркинсона у детей

Несмотря на преобладание частоты случаев возникновения болезни у лиц пожилого возраста, у детей также возможно клиническое проявление болезни. Самому маленькому пациенту с подобным, документально зафиксированным диагнозом – 4 года.

Клинические признаки проявления болезни Паркинсона в детском возрасте аналогичны синдрому классического паркинсонизма, но с некоторыми отличиями.

Наиболее раннее проявление клиники у детей в дистонии нижних конечностей и непроизвольных сокращениях скелетной мускулатуры.

Более редко проявляются такие признаки, как брадикинезия и мышечная ригидность, которые прогрессируют в проблемы с балансированием и неспособностью контролировать мимическую моторику.

Внешне болезнь проявляется в виде неспособности ребенка заканчивать резкие, повторяющиеся движения, ярко выражено затруднение к свободе движений – связанность движений. При ригидности конечностей ребенок принимает неестественные позы, держит руки по швам во время ходьбы.

Классификация болезни Паркинсона

Существует общепризнанная классификация, в основу которой заложены стадии болезни Паркинсона.

  • Стадия 1. Проявление паркинсонизма на конечностях только с одной стороны тела,
  • Стадия 1,5. Аналогично стадии 1, но с вовлечением в процесс одноименной стороны туловища,
  • Стадия 2. Двусторонний процесс без проявления признаков постуральной неустойчивости,
  • Стадия 2,5. Двусторонний процесс с временной нормализацией в моменты исследования,
  • Стадия 3. Проявление умеренной постуральной неустойчивости, когда самостоятельное передвижение больного еще представляется возможным,
  • Стадия 4. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно,
  • Стадия 5. Пациент полностью теряет способность к передвижению, постоянно находится в постели или инвалидной кресле.

Классификация паркинсонизма, основанная на синдроме этиологической природы, включает в себя:

    • первичный паркинсонизм (идиопатический), где основополагающим фактором служит генетическая предрасположенность к болезни и (или) фактор старения,
    • вторичный паркинсонизм – болезнь возникает в результате органических повреждений или дисфункций центральной нервной системы сосудистого, травматического, энцефалического характера.

Клиническая форма болезни Паркинсона

Классическое проявление болезни на основе трех основных симптомов, где в основу положен первичный паркинсонизм.

Лекарственная форма болезни Паркинсона

Одна из самых частых форм вторичного паркинсонизма и составляет от 4% до 10% всех случаев заболеваемости. Причиной болезни является частое и долгое применение препаратов нейролептиков (нейролептический паркинсонизм). Лекарственная форма болезни Паркинсона – наиболее распространена среди пациентов психиатрических клиник.

  • Кроме препаратов нейролептического действия, провоцировать заболевание могут антагонисты дофаминовых рецепторов; препараты, подавляющие круговорот дофамина в синаптических щелях; симпатолитики центрального действия, истощающие запасы дофамина; серотонинергические препараты, угнетающе действующие на нейроны черного вещества и голубого пятна.

Сосудистая форма заболевания

Частота данной формы не превышает 6-8% среди всех случаев заболевания. Сосудистая форма болезни Паркинсона характеризуется следующими этиологическими факторами:

  1. органическое поражение мелких артерий головного мозга (артериол) вследствие ангиопатий различной этиологии,
  2. поражение средних и крупных мозговых артерий (атеросклерозы, менингиты),
  3. заболевания кардиогенного характера: кардиогенные эмболии, гипоксическая энцефалопатия,
  4. другие болезни: артериовенозные мальформации, антифосфолипидный синдром, когаулопатии.

Вследствие нарушения питания из-за повреждения сосудов, в клетках головного мозга обнаруживают следующие морфологические изменения:

  • множественные инфаркты базальных ганглиев, в стволах и глубине белого вещества,
  • подкорковый сливающийся лейкоареоз,
  • распространенный околоядерный лейкоареоз с характерными неровными контурами,
  • территориальные субкортикальные инфаркты базальных ганглиев и близлежащем белом веществе,
  • дву- или односторонние инфаркты в области лобных долей и таламуса,
  • кровоизлияния в среднем мозге, таламусе,
  • церебральная атрофия с увеличением желудочковой системы и кортикальных борозд.

Посттравматическая форма болезни Паркинсона

Отмечается после черепно-мозговых травм в случае непосредственного повреждения субкортикальных ганглиев либо аксонов в глубинных отделах больших полушарий.

Посттравматическая форма болезни Паркинсона выводит на первое место клинические признаки постуральной неустойчивости и не прогрессирует.

Такая форма болезни – часто встречаемая патология у людей, профессионально занимающимися контактными видами спорта – боксом, восточными единоборствами и др.

Постинфекционная форма болезни Паркинсона

Этиологическим фактором данной формы одно время рассматривали вирусную инфекцию, которая провоцировала развитие летаргического энцефалита.

Однако, в 2003 году было научно доказано, что у 95% пациентов с патологией летаргического энцефалита, в крови обнаруживаются антитела к антигенам базальных ганглиев, а в веществе головного мозга умерших, не обнаруживалось следов РНК вирусов, что ставит под вопрос патогенез данной формы болезни.

Токсическая форма заболевания

Развивается вследствие токсического воздействия различных химических веществ: марганца, сероуглерода, сероводорода, таллия, свинца, ФОСов. У наркоманов – при применении суррогатов героина, который обладает сильным избирательным действием на нейроны черной субстанции.

В быту наиболее часто токсическая форма паркинсонизма наблюдается при отравлении марганцем с поступлением его в организма при вдыхании, с пищей, при частом использовании перманганата калия в медицинских целях.

Основы лечения болезни Паркинсона

Течение болезни Паркинсона характеризуется восходящим типом поражения нервных клеток: от задних частей ствола мозга к коре больших полушарий.

Причем латентная и премоторная стадии длятся от 4 до 8 лет и к моменту проявления основных клинических признаков, большая часть нейронов необратимо повреждена.

Исходя из этой концепции, использование лекарств при болезни Паркинсона становится малоэффективным – необходимо медикаментозное вмешательство на ранних стадиях болезни.

Основное направление в лечении паркинсонизма – восполнение дефицита дофамина, а также – торможение разрушения дофаминергических нейронов и стимуляция производства дофамина.

В связи с этим придерживаются следующих принципов лечения болезни Паркинсона:

  • лечение необходимо назначать не позже полугода после обращения пациента. Именно такой срок необходим для постановки точного диагноза болезни,
  • после установки диагноза пациент обязательно непрерывно должен принимать противопаркинсонические препараты до конца жизни, на выбор специалиста, в том числе и холинолитики в виде монотерапии,
  • препарат подбирается индивидуально, первоначальная доза устанавливается минимальной, а затем увеличивается до достижения оптимального эффекта в течение следующего месяца, выходя на уровень однократного применения,
  • при отсутствии эффекта монотерапии назначается комбинированное лечение двумя препаратами с аналогичным определением оптимальной дозировки,
  • при появлении устойчивых побочных эффектов от применения отдельных препаратов – необходимо уменьшить дозу или заменить на другой,
  • долгая терапия препаратами леводопы приводит к клиническому патоморфозу, что требует специальной корректировки в лечении.

В неврологической практике на сегодняшний день используются 5 основных групп противопаркинсонических средств:

  • препараты леводопы,
  • агонисты дофамин-рецепторов,
  • препараты КОМТ и МАО-Б, которые являются ингибиторами ферментов дофамина,
  • амантадины,
  • холинолитики центрального воздействия.

Новое в лечении болезни Паркинсона

За рубежом уделяется гораздо большее значение терапии болезни Паркинсона, нежели чем в нашей стране, что позволяет находить более радикальные методы и средства поддержки при данной патологии. В частности:

  • метод глубокой стимуляции мозга – способ хирургического вмешательства в деятельность некоторых участков мозга, который позволяет сдерживать некоторые виды тремора. Суть операции состоит во внедрении электродов в «бледный шар» головного мозга, посылающих непрерывные электрические импульсы, блокирующие нейронную активность, являющейся причиной тремора,
  • транскраниальная магнитная стимуляция мозга (ТМС). Метод основан на деполяризации и гиперполяризации нейронов головного мозга, что существенно снижает симптомы заболевания с помощью магнитного поля,
  • лечение стволовыми клетками. Суть метода состоит в реплантации стволовых клеток в пораженную область головного мозга. Известен феномен трансформации стволовых клеток в любые функциональные клеточные структуры живого организма, в том числе и нейроны.

Широко распространено санаторное лечение болезни Паркинсона в развитых странах, как альтернатива основному медикаментозному лечению, где активно используются методы релаксации, медитации, цикл упражнений по системе Тай-Чи, Цигун, Йоги, иглотерапия и массаж на фоне применения пищевых добавок, витаминов, ноотропных препаратов, сбалансированного питания.

Источник: http://onevroze.ru/bolezn-parkinsona-prichiny-klinicheskie-proyavleniya-diagnostika-i-lechenie.html

Стандарты лечения болезни Паркинсона

Основные принципы терапии болезни Паркинсона

Статья основана на положениях «Протокола ведения пациентов с болезнью Паркинсона», разработанного группой экспертов, в которую вошли ведущие отечественные специалисты по болезни Паркинсона (БП), и утвержденного Минздравсоцразвития РФ в 2005 г.

Положения Протокола основаны на анализе в соответствии с принципами доказательной медицины контролируемых исследований, проведенных в нашей стране и за рубежом [1, 2, 4–7, 9–11, 13, 15], и в целом соответствуют недавно опубликованным рекомендациям по лечению БП Европейской федерации неврологических обществ [8] и Американской академии неврологии [12, 14, 16].

Текст Протокола опубликован в журнале «Проблемы стандартизации в здравоохранении» [3].

В Протоколе используется следующая шкала убедительности доказательств данных: А — доказательства убедительны (есть веские доказательства предлагаемому утверждению), B — относительная убедительность доказательств (есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение), C — достаточных доказательств нет (имеющиеся доказательства недостаточны для вынесения рекомендаций, но они могут быть даны с учетом иных обстоятельств).

Начальный этап лечения

Общие принципы. Поскольку на данный момент нейропротекторный потенциал ни одного средства при БП убедительно не доказан, лечение основывается главным образом на симптоматическом действии противопаркинсонических средств, которые принято назначать в том случае, когда хотя бы одно из проявлений заболевания приводит к ограничению жизнедеятельности пациента.

Лечение начинается с монотерапии. Если препарат оказался неэффективным (нет регресса симптоматики в течение месяца после достижения оптимальной дозы) или плохо переносится, его заменяют средством той же или другой фармакологической группы.

При выборе препарата и его дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему под­держивать бытовую и профессиональную активность.

При частичном эффекте (недостаточное улучшение функций) к принимаемому препарату последовательно добавляют лекарственные средства иной фармакологической группы.

Принципы выбора противопаркинсонического препарата.

Выбор препарата на начальном этапе лечения проводят с учетом возраста, выраженности двигательного дефекта, трудового статуса, состояния нейропсихологических функ­ций, наличия сопутствующих соматических заболеваний, индивидуальной чувствительности пациента. Помимо достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отсрочить момент развития моторных флуктуаций и дискинезий (табл.).

Таблица
Выбор препарата для начального лечения болезни Паркинсона

У лиц моложе 50 лет при умеренной выраженности двигательных нарушений в отсутствие выраженных когнитивных нарушений назначают один из следующих препаратов: агонист дофаминовых рецепторов, ингибитор моноаминооксидазы (МАО) типа В (селегилин), амантадин, антихолинергические сред­ства (тригексифенидил, бипериден).

Лечение предпочтительнее начинать с одного из агонистов дофаминовых рецепторов, которые хотя и не позволяют достичь того же уровня симптоматического контроля, как препараты леводопы, способны обеспечить поддержание уровня жизнедеятельности пациентов в течение длительного времени, отсрочить назначение леводопы и тем самым развитие осложнений долгосрочной терапии леводопой (уровень А). Индивидуальную эффективную дозу препаратов подбирают путем медленного титрования, стремясь получить адекватный эффект, необходимый для продолжения профессиональной деятельности, и избежать побочного действия (уровень С). Неэрголиновые агонисты (пирибедил, прамипексол) ввиду более благоприятного профиля побочных эффектов предпочтительнее, чем эрголиновые (бромокриптин).

Лечение пирибедилом начинают с дозы 50 мг 1 раз в день (днем или вечером — после основного приема пищи), в дальнейшем суточную дозу увеличивают на 50 мг 1–2 раза в неделю — до достижения необходимого эффекта, но не выше 250 мг/сут (50 мг 5 раз в день).

Лечение прамипексолом начинают с дозы 0,125 мг 3 раза в день (после еды), затем еженедельно дозу последовательно увеличивают до 0,25 мг 3 раза в день, 0,5 мг 3 раза в день, при недостаточном эффекте — до 1 мг 3 раза в день и 1,5 мг 3 раза в день (максимальная доза — 4,5 мг/сут).

Лечение бромокриптином начинают с дозы 2,5 мг 3 раза в день, в дальнейшем ее еженедельно последовательно увеличивают до 5 мг 3 раза в день, 7,5 мг 3 раза в день, 10 мг 3 раза в день, 10 мг 4 раза в день (максимальная доза — 40 мг/сут). При появлении тошноты в период титрования назначают домперидон.

При неэффективности или плохой переносимости одного из агонистов дофаминовых рецепторов может быть испробован другой агонист дофаминовых рецепторов или препарат другой фармакологической группы (уровень С).

Антихолинергические средства показаны при наличии выраженного тремора покоя и сохранности нейропсихологических функций (уровень С).

Хотя у этой категории лиц они могут применяться в качестве средств первого выбора, более целесообразно их добавление к агонисту дофаминовых рецепторов, если последний не обеспечивает достаточного подавления тремора.

Лечение тригексифенидилом начинают с дозы 1 мг 2 раза в день, в дальнейшем дозу не чаще чем 1 раз в неделю последовательно увеличивают до 2 мг 2 раза в день, 2 мг 3 раза в день, 2 мг 4 раза в день (максимальная доза — 10 мг/сут).

Лечение бипериденом начинают с дозы 1 мг 2 раза в день, в дальнейшем дозу не чаще чем 1 раз в неделю последовательно увеличивают до 2 мг 2 раза в день, 2 мг 3 раза в день, 2 мг 4 раза в день (максимальная доза — 10 мг/сут).

Лечение амантадином начинают с дозы 100 мг 2 раза в день, при недостаточном эффекте она может быть увеличена до 100 мг 3 раза в день, в дальнейшем — до 100 мг 4–5 раз в день (максимальная доза — 500 мг/сут). Лечение селегилином начинают с дозы 5 мг утром, через 1 нед ее увеличивают до 5 мг 2 раза в день.

Если указанные препараты и их комбинация в максимально переносимых дозах не обеспечивают адекватного состояния двигательных функ­ций и социальной адаптации больных, назначают препарат, содержащий леводопу (стандартный препарат или препарат с замедленным высвобождением) в минимальной эффективной дозе (уровень А).

У лиц в возрасте 50–70 лет при умеренном двигательном дефекте и относительной сохранности нейропсихологических функций лечение начинают с одного из агонистов дофаминовых рецепторов.

Если максимальные переносимые дозы одного из этих препаратов не обеспечивают достаточного функ­ционального улучшения, к нему последовательно добавляют по указанным выше схемам один из следующих препаратов: селегилин, амантадин или холинолитик (при наличии тремора покоя).

Больным после 65 лет тригексифенидил и другие антихолинергические сред­ства не следует назначать из-за риска ухудшения познавательных функций и других побочных эффектов (уровень В).

При недостаточной эффективности к комбинации из двух-трех указанных выше препаратов добавляют средство, содержащее леводопу, в минимальной эффективной дозе (200–400 мг/сут).

У лиц в возрасте 50–70 лет при выраженном двигательном дефекте, ограничивающем трудоспособность и/или возможность самообслуживания, а также при наличии выраженных когнитивных нарушений и необходимости получения быстрого эффекта, лечение начинают с препаратов, содержащих леводопу.

Для лечения могут быть использованы как стандартные препараты, так и препараты с замедленным высвобождением.

Если небольшие дозы леводопы (200–400 мг/сут) не обеспечивают необходимого улучшения, к ним последовательно добавляют по указанным выше схемам следующие препараты: агонист дофаминовых рецепторов, амантадин, селегилин.

У лиц старше 70 лет лечение следует начинать со средств, содержащих леводопу. Для лечения могут применяться как стандартные препараты, содержащие леводопу, так и препараты с замедленным высвобождением (уровень В).

Другие меры. Поскольку дофаминергические препараты у больных с глау­комой могут повысить внутриглазное давление, перед их назначением у всех пациентов старше 40 лет следует измерить внутриглазное давление.

В дальнейшем его измерение проводят после подбора противопаркинсонической терапии (обычно на втором месяце лечения) либо при появлении жалоб на ухудшение зрения.

Больным с запорами и другими проявлениями нарушения моторики желудочно-кишечного тракта показана диета с высоким содержанием пищевых волокон (уровень С); при снижении массы тела показана диета с повышенным содержанием белковых продуктов, а также продуктов, богатых витаминами и микроэлементами (уровень С); для подбора диеты назначается консультация врача-диетолога.

При ограничении подвижности и наличии скелетно-мышечных болей показано проведение лечебной физкультуры, включающей упражнение на растяжение мышц, поддержание гибкости и тренировку координации движений (уровень С), физиотерапии (уровень С), рефлексотерапии (уровень С); в связи с этим назначаются консультации врача лечебной физкультуры, физиотерапевта, рефлексотерапевта. Больному рекомендуется посильная двигательная активность с ежедневными занятиями лечебной гимнастикой, по показаниям — занятия с логопедом. В зависимости от тяжести двигательных расстройств больной может продолжать прежнюю работу, перейти на более легкую, изменить условия работы (неполный рабочий день). При стойкой утрате трудоспособности больному определяется группа инвалидности (вопросы трудоспособности определяются МСЭК).

Алгоритм лечения БП представлен на рисунке.

Рисунок. Алгоритм лечения болезни Паркинсона

Дальнейшая терапия при стабильной реакции на противопаркинсонические средства

Общие принципы лечения.

Инди­видуальную эффективную дозу препаратов подбирают путем медленного титрования, стремясь получить адекватный эффект, необходимый для продолжения профессиональной деятельности или поддержания повседневной активности, и избежать побочного действия. При необходимости для усиления эффекта противопаркинсонической терапии проводятся следующие мероприятия.

  • Увеличение дозы принимаемого препарата – при необходимости до максимального рекомендуемого уровня.
  • Замена препарата, не оказавшего терапевтического эффекта в максимальной дозе или вызвавшего неприемлемое побочное действие даже в минимальной терапевтической дозе, препаратом из той же или другой фармакологической группы. Замена препарата одной группы на препарат другой группы (например, холинолитика, амантадина или селегилина на агонист дофаминовых рецепторов) производится путем постепенной отмены принимавшегося ранее препарата с параллельным титрованием дозы вновь назначенного средства до получения эффекта. Во избежание рикошетного усиления симптоматики следует избегать внезапной отмены любого противопаркинсонического препарата, даже если он не оказывал видимого эффекта. Замена принимаемого препарата на иной препарат этой же группы (например, одного агониста дофаминовых рецепторов на другой либо препарата леводопы с одним ингибитором ДОФА-декарбоксилазы – например, карбидопой, на препарат леводопы с другим ингибитором ДОФА-декарбоксилазы (например, бенсеразидом – или наоборот).
  • Добавление к ранее назначенному средству, оказавшему частичный эффект, препарата другой группы с переходом от монотерапии к комбинированной терапии (например, к агонисту дофаминовых рецепторов можно добавить малые дозы леводопы – или наоборот).
  • Назначение дополнительных средств, воздействующих на отдельные симптомы (например, дрожание или депрессию).

Особенности лечения больных с тремором. При выраженном дрожательном гиперкинезе, нарушающем функции конечностей, особенно если он имеет постурально-кинетический компонент, к противопаркинсоническим средствам при отсутствии противопоказаний добавляют пропранолол (уровень В).

Лечение пропранололом начинают с дозы 10 мг 3 раза в день. В дальнейшем дозу последовательно увеличивают не чаще чем 1 раз в неделю до 20 мг 3 раза в день, 40 мг 3 раза в день, 40 мг 4 раза в день (максимально до 320 мг/сут в 3–4 приема).

При наличии противопоказаний к применению пропранолола (брадиаритмия, сахарный диабет, заболевания периферических сосудов), непереносимости или неэффективности препарата назначают примидон (уровень С).

Первоначально препарат назначают в дозе 31,25 мг на ночь, затем дозу последовательно увеличивают 1 раз в 7–10 дней до 62,5 мг на ночь, 125 мг на ночь, 250 мг на ночь (максимально до 750 мг/сут в 2–4 приема или однократно на ночь).

Если пропранолол вызвал недостаточное улучшение, то к нему добавляют примидон в указанных дозах (уровень С). Клоназепам может быть добавлен к пропранололу или примидону при наличии выраженного кинетического компонента тремора (уровень С).

Клоназепам первоначально назначают в дозе 0,5 мг на ночь, затем 1 раз в 7–10 дней дозу последовательно увеличивают до 0,5 мг 2 раза в день, 1 мг 2 раза в день, 2 мг 2 раза в день, пока не будет достигнуто существенное ослабление дрожания.

При выраженном треморе может быть также использован клозапин в дозе 12,5–50 мг/сут (уровень В).

Особенности лечения больных с аффективными нарушениями. При наличии аффективных нарушений назначается консультация врача-психотерапевта для решения вопроса о целесообразности проведения аутогенной тренировки или других методов психотерапии.

При наличии депрессии у больных без выраженных нарушений познавательных функций лечение следует начинать с одного из агонистов дофаминовых рецепторов (прамипексол, пирибедил), способных корригировать легкую депрессивную симптоматику, или их сочетания с малыми дозами леводопы (уровень В).

При выраженной депрессивной симптоматике после консультации с психиатром показано назначение одного из следующих антидепрессантов: амитриптилин (25–150 мг на ночь), имипрамин (50–150 мг/сут), циталопрам (20–40 мг/сут), флуоксетин (20–40 мг/сут), сертралин (50–100 мг/сут), пароксетин (10–20 мг/сут), миртазапин (7,5–30 мг/сут), венлафаксин (75–225 мг/сут). После получения лечебного эффекта продолжительность назначения антидепрессанта в эффективной дозе должна быть не менее 6 мес (уровень С).

Продолжение читайте в следующем номере.

О. С. Левин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва

Источник: https://www.lvrach.ru/2007/08/4716383/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.