Острая дыхательная недостаточность при хронической обструктивной болезни легких

Хроническая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность при хронической обструктивной болезни легких

Хроническая дыхательная недостаточность – это вторичный синдром, возникающий при неспособности дыхательной системы поддерживать газовый гомеостаз, что приводит к снижению РаО2 и повышению РаСО2 в артериальной крови.

Развивается в течение ряда лет; проявляется признаками диспноэ (одышкой), гипоксемии и гиперкапнии (цианозом, тахикардией, эффектами со стороны ЦНС), слабостью дыхательных мышц (изменением ЧД, участием вспомогательной мускулатуры). Оценить степень хронической дыхательной недостаточности помогает анализ газов крови, тесты ФВД, пульсоксиметрия.

Терапия включает коррекцию причинных факторов, назначение бронходилататоров, мукорегуляторов, длительной О2-терапии. В индивидуальном порядке решается вопрос о трансплантации легких.

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) – симптомокомплекс, обусловленный невозможностью системы дыхания обеспечивать адекватное соотношение газов артериальной крови. Характеризуется постепенным развитием на фоне прогрессирования основного заболевания.

При обострениях причинно значимой патологии может приобретать признаки острой дыхательной недостаточности.

По ориентировочным данным, число людей, страдающих хронической дыхательной недостаточностью и требующих проведения длительной оксигенотерапии или домашней вентиляции легких, в экономически развитых странах составляет 0,08-0,1%.

Для ХДН характерны следующие особенности: развитие в течение нескольких месяцев или лет; постепенное начало и прогрессирующее течение. Решение клинических вопросов, связанных с хронической дыхательной недостаточностью, находится, главным образом, в компетенции клинической пульмонологии и реаниматологии.

Причины ХДН

Наиболее частыми причинными факторами, обусловливающими возникновение хронической дыхательной недостаточности, служат бронхолегочные заболевания.

К ним относятся обструктивное апноэ сна, бронхиолиты, бронхит курильщика и другие формы хронического бронхита, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, ХОБЛ, интерстициальные болезни легких, туберкулез, муковисцидоз, эмфизема, пневмосклероз и др. Признаками дыхательной недостаточности на поздних стадиях сопровождается легочная гипертензия.

К ХДН могут приводить заболевания грудной клетки, ограничивающие глубину вдоха (кифосколиоз, фиброторакс, последствия торакопластики, ожирение и пр.).

Кроме всего прочего, хроническая дыхательная недостаточность может являться следствием поражения нейромышечного аппарата при мышечной дистрофии Дюшенна, БАС, полиомиелите, параличе диафрагмы, спинномозговых травмах.

В число возможных причин ХДН также входят анемия, врожденные пороки сердца, гипотиреоз, неполное восстановление после эпизода ОДН.

Основными патофизиологическими механизмами формирования хронической дыхательной недостаточности выступают альвеолярная гиповентиляция, вентиляционно-перфузионный дисбаланс, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Следствием этих процессов является развитие гиперкапнии и гипоксемии, в ответ на которые организм запускает ряд компенсаторных реакций, призванных обеспечить транспорт О2 к тканям. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и увеличение сердечного выброса.

В ответ на альвеолярную гипоксию возникает легочная вазоконстрикция, сопровождающаяся улучшением вентиляционно-перфузионных отношений. В крови развивается эритроцитоз, повышающий кислородную емкость крови. Однако наряду с положительными эффектами, компенсаторные механизмы играют и отрицательную роль.

Все перечисленные приспособительные реакции со временем приводят к формированию легочной гипертензии, легочного сердца и сердечной недостаточности.

Классификация ХДН

С учетом различий патогенеза различают ХДН двух типов: гипоксемическую (легочную, паренхиматозную, ДН I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, ДН II типа).

  • Гипоксемическая. Критериями ДН I типа служат гипоксемия в сочетании с гипо- или нормокапнией. Данный вид хронической дыхательной недостаточности формируется на фоне заболеваний, сопровождающихся поражением легочной паренхимы (альвеолитов, пневмокониозов, саркоидоза легких и др.).
  • Гиперкапническая. ДН II типа характеризуется гиперкапнией и гипоксемией (последняя хорошо поддается оксигенотерапии). Причинами вентиляционной дыхательной недостаточности могут выступать ХОБЛ, поражение дыхательных мышц, снижение активности дыхательного центра и др.

По типу нарушения внешнего дыхания хроническая дыхательная недостаточность классифицируется на обструктивную, рестриктивную и смешанную.

При обструктивной форме имеет место снижение индекса Тиффно, потоковых значений, увеличение бронхиального сопротивления и легочных объемов.

Для рестриктивного синдрома характерно снижение ЖЁЛ

Степень тяжести хронической дыхательной недостаточности оценивается, исходя из газометрических показателей:

  • ХДН I ст. – РаСО2 70 мм рт.ст.
  • ХДН II ст. – РаСО2 50-70 мм рт.ст.; РаО2 70-50 мм рт.ст.
  • ХДН III ст. – РаСО2 >70 мм рт.ст., РаО2

Гиперкапническая кома наступает при повышении РаСО2 до 90-130 мм рт.ст., гипокапническая кома – при снижении РаО2 до 39-30 рт.ст.

Симптомы ХДН

Клиническое течение хронической дыхательной недостаточности зависит от основной патологии, типа и тяжести ДН. Наиболее типичными ее проявлениями служат диспноэ, эффекты гипоксемии/гиперкапнии и дисфункция дыхательных мышц.

Самым ранним и универсальным симптомом ХДН выступает диспноэ, или одышка. Субъективно это воспринимается больными как чувство нехватки воздуха, дискомфорт при дыхании, необходимость совершать дыхательное усилие и пр.

При обструктивной ДН одышка носит экспираторный характер (затруднен выдох), при рестриктивной – инспираторный (затруднен вдох).

Одышка при физических усилиях долгие годы может служить единственным признаком хронической дыхательной недостаточности.

Основным клиническим признаком, указывающим на гипоксемию, является цианоз. Его выраженность и распространенность свидетельствует о тяжести хронической дыхательной недостаточности.

Так, если в субкомпенсированной стадии у больных отмечается только цианоз губ и ногтевых лож, то в стадии декомпенсации он принимает распространенный, а в терминальной стадии – генерализованный характер.

Гемодинамические изменения при гипоксемии включают тахикардию, артериальную гипотонию. При снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. возникают синкопальные эпизоды.

Гиперкапния при хронической дыхательной недостаточности сопровождается увеличением ЧСС, нарушениями деятельности ЦНС (ночной бессонницей и дневной сонливостью, головными болями). Признаками дисфункции дыхательной мускулатуры выступают изменение ЧД и дыхательного паттерна.

В большинстве случаев хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания (тахипноэ). Снижение ЧД до 12 в мин. и менее служит грозным предвестником, указывающим на возможность остановки дыхания.

К измененным стереотипам дыхания относятся вовлечение дополнительных групп мышц, в норме не задействованных в дыхании (раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в выдохе брюшных мышц), парадоксальное дыхание, торакоабдоминальная асинхрония.

Клиническая классификация дыхательной недостаточности предусматривает выделение четырех ее стадий.

  • I (начальная) – носит скрытое течение, маскируясь симптомами основного заболевания. Ощущения нехватки воздухи и учащение дыхания возникают при физических усилиях.
  • II (субкомпенсированная) – одышка возникает в состоянии покоя, больной постоянно жалуется на нехватку воздуха, испытывает чувство беспокойства и тревоги. В акте дыхания задействована дополнительная мускулатура, имеет место цианоз губ и кончиков пальцев.
  • III (декомпенсированная) – одышка резко выражена и заставляет больного принимать вынужденное положение. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечается распространенный цианоз, психомоторное возбуждение.
  • IV (терминальная) – характеризуется угнетением сознания, разлитым цианозом, поверхностным аритмичным дыханием, брадикардией, артериальной гипотензией, олигоанурией. Может переходить в гипоксемическую или гиперкапническую кому.

Алгоритм обследования пациентов с хронической дыхательной недостаточностью предполагает оценку физикального статуса, исследование лабораторных показателей крови и респираторной механики.

Во всех случаях больные должны быть осмотрены пульмонологом (при необходимости другими специалистами: терапевтом, кардиологом, неврологом и т. д.) на предмет выявления основного заболевания.

Для оценки изменений в легочной ткани проводится рентгенография легких.

Анализ газового состава крови позволяет оценить степень ХДН на основании важнейших показателей: РаО2 РаСО2, рН и уровня бикарбонатов. Большую роль играет динамическое исследование газов артериальной крови, причем не только в дневное время, но и ночью. Для неинвазивного измерения насыщения артериальной крови кислородом (SpO2) используется пульсоксиметрия.

С целью оценки тяжести и типа ХДН, мониторинга состояния больного проводятся тесты ФВД (измерение ЖЁЛ, ПОС форсированного выдоха, индекс Тиффно, МОД и др.). Чтобы оценить функцию дыхательных мышц, производится измерение инспираторного и экспираторного давления в полости рта. Дополнительные характеристики могут быть получены при проведении полисомнографии.

Лечение ХДН

Терапия хронической дыхательной недостаточности включает одновременную работу в нескольких направлениях. Одно из них – это коррекция причинно значимых факторов, т. е. воздействие на первичное заболевание.

В амбулаторных условиях лечение назначает и контролирует профильный специалист (пульмонолог, фтизиатр, профпатолог, терапевт). Госпитализация пациентов с хронической дыхательной недостаточностью проводится только в случае обострения основной патологии или при декомпенсации ДН.

Адекватная этиотропная терапия может длительное время сдерживать прогрессирование ХДН и даже приводить к уменьшению ее выраженности.

Поскольку в основе хронической дыхательной недостаточности часто лежит бронхообструкция, широко применяются бронхолитики (теофиллин, сальбутамол, фенотерол), мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин).

С осторожностью следует относиться к назначению таким больным снотворных и седативных препаратов, поскольку они могут снижать активность дыхательного центра.

Работа в направлении дыхательной реабилитации предполагает занятия лечебной физкультурой с включением дыхательных упражнений, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки, галотерапию, физиотерапию.

Хроническая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся стойкой гипоксемией, является основанием для применения длительной кислородотерапии (ДКТ). Процедура предполагает ингаляцию газовой смеси, содержащей до 95% кислорода на протяжении 15-18 и более часов в сутки.

Длительность курса кислородотерапии определяется на основании показателей сатурации крови и парциального давления кислорода. ДКТ позволяет повысить эффективность фармакотерапии и физическую работоспособность пациентов, уменьшить число госпитализаций, увеличить продолжительность жизни пациентов с ХДН на 5-10 лет.

ДКТ может проводиться даже в домашних условиях с помощью портативных источников кислорода.

СИПАП-терапия (ИВЛ постоянным положительным давлением) находит применение для терапии больных с хронической дыхательной недостаточностью, вызванной трахеомаляцией, синдромом сонных апноэ, поскольку предотвращает спадение дыхательных путей.

Больные с нарастающей гиперкапнией нуждаются в проведении длительной домашней вентиляции легких (ДВЛ), которая может быть как неинвазивной (масочной), так и инвазивной (через трахеостому). При ХДН, обусловленной ХОБЛ, муковисцидозом легких, интерстициальным легочным фиброзом и др.

, решается вопрос о целесообразности трансплантации легких.

Прогноз и профилактика

Долгосрочный прогноз при хронической дыхательной недостаточности неудовлетворительный. При снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. выживаемость пациентов составляет порядка 3-х лет. Своевременная и рациональная терапия ХДН может улучшить прогноз. Профилактическая работа сводится к предупреждению и недопущению осложненного течения первичных заболеваний.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/chronic-respiratory-failure

ХОБЛ: причины, классификация, диагностика, как лечить и предотвратить

Острая дыхательная недостаточность при хронической обструктивной болезни легких

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – это заболевание, которое развивается вследствие воспалительной реакции на действие определенных раздражителей внешней среды, с поражением дистальных бронхов и развитем эмфиземы, и которое проявляется прогрессирующим снижением скорости воздушного потока в легких, нарастанием дыхательной недостаточности, а также поражением других органов.

ХОБЛ занимает второе место среди хронических неинфекционных заболеваний и четвертое место среди причин смертности, причем показатель этот неуклонно растет. Вследствие того, что это заболевание является неизбежно прогрессирующим, оно занимает одно из первых мест среди причин инвалидности, так как приводит к нарушению основной функции нашего организма – функции дыхания.

Проблема ХОБЛ действительно общемировая. В 1998 г. инициативная группа ученых создала «Глобальную инициативу по хронической обструктивной болезни легких» (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD).

Основными задачами GOLD являются широкое распространение информации об этом заболевании, систематизация опыта, разъяснение причин и соответствующих им мер профилактики.

Основная мысль, которую врачи хотят донести до человечества: ХОБЛ можно предотвратить и лечить, этот постулат даже вынесен в современное рабочее определение ХОБЛ.

Причины развития ХОБЛ

ХОБЛ развивается при сочетании предрасполагающих факторов и провоцирующих агентов внешней среды.

 Предрасполагающие факторы

  1. Наследственная предрасположенность. Уже доказано, что врожденный дефицит некоторых ферментов предрасполагает к развитию ХОБЛ. Этим объясняется семейный анамнез данной болезни, а также тот факт, что не все курильщики, даже с большим стажем, заболевают.
  2. Пол и возраст.

    Больше страдают от ХОБЛ мужчины старше 40 лет, однако это можно объяснить и старением организма, и длительностью стажа курения. Приводятся данные, что сейчас уровень заболеваемости среди мужчин и женщин почти сравнялся.

    Причиной этого может быть распространение курения среди женщин, а также повышенная чувствительность женского организма к пассивному курению.

  3. Любые негативные воздействия, которые оказывают влияние на развитие органов дыхания ребенка во внутриутробном периоде и раннем детском возрасте, повышают риск возникновения ХОБЛ в будущем. Само по себе физическое недоразвитие также сопровождается уменьшением объема легких.
  4. Инфекции.

    Частые респираторные инфекции в детстве, а также повышенная восприимчивость к ним в более старшем возрасте.

  5. Гиперреактивность бронхов. Хотя гиперреактивность бронхов – это основной механизм развития бронхиальной астмы, этот фактор также считается и фактором риска ХОБЛ.

Провоцирующие факторы

  • Курение. 90% всех страдающих ХОБЛ – курильщики. Поэтому можно с полной уверенностью утверждать, что курение – основная причина развития этой болезни. Этот факт необходимо донести до максимального числа людей, так как курение является и единственным управляемым фактором в профилактике заболеваемости и смертности. Человек не может воздействовать на свои гены, вряд ли сможет очистить окружающий его воздух, но курить он может бросить всегда.
  • Профессиональные вредности: органическая и неорганическая пыль, дым, химические примеси. Наибольшему риску подвергаются работники шахт, строители (цементная пыль), работники металлургических производств, хлопководы, работники зерносушильных цехов, производства бумаги. При воздействии этих неблагоприятных факторов заболеванию ХОБЛ в равной степени подвержены как курильщики, так и некурящие.
  • Насыщенность окружающего воздуха продуктами сгорания биотоплива (древесины, угля, навоза, соломы). В районах с низкой цивилизацией именно этот фактор ведет к заболеваемости ХОБЛ.

Патогенез ХОБЛ

Воздействие табачного дыма и других раздражающих веществ приводит у предрасположенных лиц к возникновению хронического воспаления в стенках бронхов. Ключевым является поражение дистальных их отделов (то есть расположенных ближе к легочной паренхиме и альвеолам).

В результате воспаления происходит нарушение нормального выделения и отхождения слизи, закупорка мелких бронхов, легко присоединяется инфекция, воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои, мышечные клетки гибнут и замещаются соединительной тканью (процесс ремоделирования бронхов). Одновременно происходит разрушение паренхимы легочной ткани, перемычек между альвеолами – развивается эмфизема, то есть гипервоздушность легочной ткани. Легкие как бы раздуваются воздухом, уменьшается их эластичность.

Мелкие бронхи на выдохе плохо расправляются – воздух с трудом выходит из эмфизематозной ткани. Нарушается нормальный газообмен, так как объем вдоха также уменьшается. В результате этого возникает основной симптом всех больных ХОБЛ – одышка, особенно усиливающаяся при движениях, ходьбе.

Следствием дыхательной недостаточности становится хроническая гипоксия. Страдает от этого весь организм. Длительная гипоксия приводит к сужению просвета легочных сосудов – возникает легочная гипертензия, которая ведет к расширению правых отделов сердца (легочное сердце) и присоединению сердечной недостаточности.

Почему ХОБЛ выделена в отдельную нозологию?

Информированность об этом термине настолько низкая, что большая часть пациентов, уже страдающих данным заболеванием, не знают, что они болеют ХОБЛ.  Даже если такой диагноз и выставляется в медицинской документации, в обиходе как больных, так и врачей до сих пор преобладают привычные ранее «хронический бронхит» и «эмфизема».

Основными составляющими в развитии ХОБЛ действительно являются хроническое воспаление и эмфизема легких. Так почему же тогда ХОБЛ выделена в отдельный диагноз?

В названии данной нозологии мы видим основной патологический процесс – хроническая обструкция, то есть сужение просвета дыхательных путей. Но процесс обструкции присутствует и при других заболеваниях.

Отличие ХОБЛ от бронхиальной астмы в том, что при ХОБЛ обструкция почти или совсем необратима. Это подтверждается спирометрическими измерениями с применением бронхолитиков.

При бронхиальной астме после применения бронхолитиков происходит улучшение показателей ОФВ1 и ПСВ более, чем на 15%. Такая обструкция трактуется как обратимая.

При ХОБЛ эти цифры изменяются незначительно.

Хронический бронхит может предшествовать или сопровождать ХОБЛ, но он является самостоятельным заболеванием с четко определенными критериями (длительный кашель и гиперсекреция мокроты), да и сам термин предполагает поражение только бронхов.

При ХОБЛ поражаются все структурные элементы легких – бронхи, альвеолы, сосуды, плевра. Не всегда хроническому бронхиту сопутствуют обструктивные нарушения. С другой стороны, не всегда при ХОБЛ наблюдается повышенное отделение мокроты.

То есть, другими словами, может быть хронический бронхит без ХОБЛ, а ХОБЛ не совсем попадает под определение бронхита.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Таким образом, ХОБЛ сейчас – это отдельный диагноз, имеет свои критерии, и ни в коем случае не подменяет собой другие диагнозы.

Диагностические критерии ХОБЛ

Заподозрить ХОБЛ можно при наличии сочетания всех или нескольких признаков, если они возникают у лиц старше 40 лет:

  1. Одышка. Одышка при ХОБЛ – постепенно нарастающая, усугубляется при физической активности. Именно одышка обычно является первым поводом обращения к врачу, хотя на самом деле это означает далеко зашедший и необратимый патологический процесс.
  2. Кашель. Кашель при ХОБЛ хронический, обычно с мокротой, но может быть и непродуктивным. Кашель обычно появляется на несколько лет раньше одышки, часто недооценивается пациентами, считается обычным делом у курильщиков. Однако надо отметить, что ХОБЛ может протекать и без кашля.
  3. Сочетание прогрессирующей одышки и кашля с воздействием агрессивных факторов: курения, профессиональных вредностей, дыма от домашнего печного отопления. Существует такое понятие, как индекс курения: число выкуриваемых в день сигарет умножается на 12. При превышении этого показателя выше 160, пациента с уверенностью относят в группу риска по ХОБЛ.
  4. Сочетание симптомов с наследственным анамнезом.
  5. Свистящее дыхание и выслушиваемые хрипы. Этот симптом непостоянный и не имеет такого диагностического значения, как при бронхиальной астме.
  6. При подозрении на ХОБЛ пациенту проводят спирометрическое обследование.

Достоверным подтверждением ХОБЛ является спирометрический показатель отношения объема форсированного выдоха за 1 с к форсированной жизненной емкости легких (ОФВ1/ФЖЕЛ), проведенной через 10-15 мин после применения бронхолитиков (бета-симпатомиметиков сальбутамола, беротека или через 35-40 мин после холинолитиков короткого действия –ипратропиума бромида). Значение этого показателя

Источник: http://uhonos.ru/dyxanie/xobl/

Осложнения ХОБЛ: обострение и одышка, дыхательная недостаточность и полицитемия

Острая дыхательная недостаточность при хронической обструктивной болезни легких

Хроническая бронхиальная обструкция – это тяжелая легочная патология, протекающая с поражением сердечно-сосудистой системы и вовлечением по мере прогрессирования всего организма, неизбежно приводящая к инвалидизации.

Осложнения ХОБЛ являются важной и актуальной медико-социальной проблемой, так как считаются одной из самых частых причин утраты трудоспособности и смерти больного.

Основные патологические процессы, приводящие к осложнениям:

  • сужение бронхов и бронхиол вследствие хронического их воспаления;
  • деструкция соединительнотканного остова легочной ткани воспалительными ферментами-протеазами, что приводит к выраженному уменьшению объема легких;
  • уменьшение площади дыхательной альвеолярной поверхности и капиллярного ложа;
  • снижение эластичности легочной ткани, что ведет к ее перераздуванию;
  • возрастание сопротивления сосудов в легких, как следствие сужения артериальной части капиллярной сети.

Дыхательная недостаточность и полицитемия

Дыхательная недостаточность (ДН) является результатом неспособности системы внешнего дыхания обеспечить должный уровень газообмена. ДН сопровождается изменением состава крови в аспекте газов: снижением кислорода и повышением углекислого газа.

Как правило, нервная система, координируя дыхательную деятельность, не допускает значительных колебаний этих газов в крови, а достигается это путем гиперфункции системы внешнего дыхания – одышкой. Длительная одышка приводит к срыву адаптивных возможностей организма с развитием экстремальных состояний.

Эмфизематозная одышка при ХОБЛ носит экспираторный характер за счет формирования клапанного механизма: воздух беспрепятственно входит в дыхательные пути, а выдох затрудняется за счет спадения мелких бронхов именно на выдохе.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется затруднением и выдоха, и вдоха: спазм и отек бронхов не дают воздуху свободно циркулировать в бронхах.

Повышенная реактивность бронхиальной стенки ведет к тому, что уже на начальных стадиях болезни развивается обструкция и человек ощущает нехватку воздуха.

Одышка при хронической обструкции отличается следующими признаками:

  • медленно прогрессирует;
  • уменьшается при отхождении мокроты;
  • усиливается при обострениях, в дождливую погоду, во время физической нагрузки, при снижении атмосферного давления и действии раздражителя;
  • больных эмфиземой называют образно – розовые пыхтельщики: цианоз не характерен, а для того, чтобы облегчить дыхание, человек дышит ртом и складывает губы трубочкой, использует положение ортопноэ (опирается руками о колени и наклоняет туловище);
  • пациентов, страдающих хроническим бронхитом врачи называют синими отечниками т.к. они всегда отечны и кожные покровы цианотичны.

Симптоматика хронической ДН определяется стадией и полностью сопряжена с развитием недостаточности правых отделов сердца.

Для того, чтобы компенсировать гиповентиляцию, гипоксию и гиперкапнию при дыхательной недостаточности, почки усиленно вырабатывают эритропоэтин – стимулятор продукции эритроцитов в костном мозге. Уровень эритроцитов, и, соответственно, гемоглобина возрастают. Развивается вторичная полицитемия.

Полицитемия приводит к повышению объема крови, ее вязкости и сгущению, что затрудняет работу сердца. Клинически болезнь проявляется упорными головными болями и ощущением тяжести и давления в голове.

Артериальное давление повышается. Уровень гемоглобина повышается у женщин – выше 170 г/л. у мужчин – выше 180 г/л; показатель гематокрита выше 50, концентрация эритроцитов выше 6,5*10 в 12 степени г/л.

к оглавлению ↑

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность может возникнуть при пневмотораксе, гипостатической пневмонии, разлитом плеврите. Острая ДН часто повторяется при эмфизематозном фенотипе хронической обструктивной болезни легких. Выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности:

  1. 1 стадия. ОДН – умеренной – частота дыхания не превышает 30 в минуту, цианоз незначительный, тахикардия до 100 уд. в мин. Артериальное давление повышено умеренно (от 130/90 до 160/100 мм. рт. ст).
  2. 2 стадия. Тахипноэ до 40 в мин., выраженный цианоз, кожа покрыта холодным потом, частота пульса возрастает до 120-130 уд. в мин., давление увеличивается до 220/100 мм. рт. ст.
  3. 3 стадия. Характеризуется тахипноэ более 40 в мин. или поверхностным редким дыханием (8-10 в мин.), артериальное давление может не определяться, кожа покрыта синими пятнами, пульс частый, нитевидный, ритм нарушен, не исключены судороги.

к оглавлению ↑

Хроническое легочное сердце и застойная сердечная недостаточность

Недостаточность дыхательной, а именно газообменной функции легких в сочетании с деструкцией капиллярного русла, рано или поздно приводит к вовлечению и поражению сердечно-сосудистой системы.

Повышение уровня углекислого газа в крови ведет к ацидозу и рефлекторному сужению капилляров легких, а склероз альвеолярной и бронхиальной ткани – к поражению микроциркуляторного русла.

Сеть артериол легочных артерий – сосудов, которые приносят в легкие венозную кровь для обогащения кислородом – начинают компенсаторно утолщать свои стенки.

Давление в системе легочных артерий возрастает, что приводит к легочной гипертензии.

Постепенно утолщение стенок доходит и до правого желудочка (откуда выходят легочные артерии) – он гипертрофируется. Правый желудочек не может полноценно вытолкнуть кровь в сосуды малого круга кровообращения.

Постепенно давление в нем нарастает, что приводит к затруднению притока крови в правое предсердие, которое перерастягивается.

Результатом таких процессов становится развитие патологического хронического легочного сердца – компенсаторного итога его гиперфункции.

Уменьшение выброса крови из правого желудочка ведет к изменениям распределения кровотока во всем организме. Сначала снижается наполнение кровью левых отделов сердца и, как следствие этого, снижается сердечный выброс артериальной крови из левого желудочка. В итоге нарушается кровообращение большого круга: развивается сердечная недостаточность левых отделов сердца.

Результатом постоянной напряженной и неэффективной работы левого желудочка становится застой венозной крови в органах. Причины:

  • легочная гипертензия;
  • полицитемия.

Клиника сердечной недостаточности коррелирует с дыхательной и определяется стадией:

  1. Первая стадия. Признаки болезни слабые: одышки и тахикардии нет либо при выраженной физической нагрузке.
  2. Вторая стадия. Начало застоя венозной крови в большом круге. Характеризуется одышкой при ходьбе, слабостью, утомляемостью, тахикардией в покое, незначительными отеками нижних конечностей, ощущением тяжести в правом подреберье, вздутием живота, тошнотой. Цианоз имеет легкий характер. Кончики пальцев имеют вид барабанных палочек из-за нарушения кровотока в конечностях.
  3. Третья стадия. Микроциркуляция в большом круге значительно нарушена. Одышка в покое с усилением в положении лежа, возможно кровохарканье. Посинение носогубного треугольника, конечностей. Тахикардия и боли за грудиной в области сердца, ощущение тяжести, распирания и боли в правом подреберье, пульсация эпигастрия.

    Выраженные отеки конечностей, диффузия жидкости в брюшную полость (асцит). Сильная головная боль и бессонница вследствие повышения содержания углекислого газа в крови, который ведет к закислению внутренней среды – ацидозу.

  4. Четвертая стадия. Терминальная. Абсолютный застой крови в большом круге: дистрофия органов, цирроз печени, асцит, анасарка (отек всего тела), постоянная одышка.

Недостаточность сердечной деятельности при ХОБЛ способна привести к экстренным состояниям: отеку легких, острой сердечной недостаточности, ТЭЛА.

к оглавлению ↑

Пневмония

Во время обострения при ХОБЛ, вследствие усиления обструкции, вокруг суженных бронхов может возникнуть перифокальное воспаление – очаговая пневмония. Патологический процесс отграничен сегментом или ацинусом.

Застойные процессы в малом круге кровообращения ведут к развитию гипостатической пневмонии.

При ХОБЛ обострение воспалительного процесса способствует еще большей обструкции и затруднению выхода мокроты, что способствует дальнейшему распространению процесса и приводит к пневмонии с поражением доли.

Болезнь протекает с вариабельной симптоматикой:

  1. Гипостатическая пневмония. Для нее характерно острое начало. Резко повышается температура тела до фебрильных цифр (39°C и выше), больного сильно знобит, выражена слабость, пульс учащен, усиливается одышка, которая наблюдается и без нагрузок, кожные покровы цианотичны. Отмечается сильная ночная потливость. Кашель сухой в начале болезни, а далее продуктивный: откашливается слизистая или гнойная мокрота. Характерна боль в груди, головная боль;
  2. Перифокальная очаговая пневмония. Развивается постепенно. В начале заболевания температура тела субфебрильная (до 38°C), далее повышается до более высоких цифр. Характерна боль в грудной клетке на стороне поражения.

    Одышка усиливается, кашель продуктивный с отделением гнойной мокроты. Иногда больной может и не заметить ухудшение состояния, тогда такую пневмонию вылечить становится тяжело. Обострения пневмонии повторяются чаще, в результате чего ХОБЛ может осложниться бронхоэктазами и пневмофиброзом.

к оглавлению ↑

Исходы пневмонии

Пневмония, как осложнение ХОБЛ, имеет затяжное и длительное течение. При снижении адаптивных возможностей организма на поздних стадиях ХОБЛ, воспаление легких может привести к ряду осложнений:

  • Возможно вовлечение в процесс листков плевры с развитием плеврита. Они покрываются фибрином, а в плевральной полости скапливается серозный или гнойный экссудат. Скопившаяся жидкость сжимает легкие и сердце. Экссудат может подвергнуться резорбции (обратному всасыванию), тогда на поверхности плевры останется только фибрин (сухой плеврит). Значительное количество гноя приведет к эмпиеме плевры.
    • сухой плеврит характеризуется присоединением выраженного болевого синдрома. Боли локализуются в боковых и задних отделах грудной клетки;
    • при эмпиеме плевры самочувствие больного резко ухудшается: температура тела очень высокая (39-41°C), боль в груди на стороне эмпиемы нестерпимая. Возникает острая дыхательная недостаточность, возможен спонтанный пневмомедиастинум.
  • Бронхоэктазы представляют собой мешотчатые стойкие расширения мелких дистальных бронхов и бронхиол. Приобретенные бронхоэктазы значительно ухудшают течение ХОБЛ. В бронхиальных расширениях постоянно присутствует инфекция, отхождение мокроты из них крайне затруднено. В результате обострения наступают все чаще. Клинически бронхоэктазы ничем не отличаются от признаков обструктивного бронхита.
  • Пневмофиброз и пневмосклероз, как исход пневмонии, приводят к значительной потере паренхимы легкого и выключению части органа из процесса дыхания. Фиброзный тяж представляет собой участок разрастания соединительной ткани на месте хронического гнойного процесса.

    Результатом пневмосклероза является нарастающая одышка, прогрессирование возрастания давления в легочных сосудах и застойных явлений в большом круге кровообращения. Усиливается цианоз, нарастает слабость, появляются отеки. Бронхоэктазы характерны для бронхитического типа ХОБЛ, а склерозирование легких – для эмфизематозного.

к оглавлению ↑

Пневмоторакс и пневмомедиастинум

Угрожающим для жизни состоянием является скопление воздуха в полости плевры – спонтанный пневмоторакс, который развивается в результате разрушения участка легких. Разрыв легкого возникает вследствие возрастания внутрибронхиального давления в конечных отделах бронхов и альвеолах из-за нарастающей обструкции вышерасположенных бронхов. Причины:

  • формирование субплевральных воздушных полостей (скопление воздуха непосредственно между легким и окружающей его плеврой, вследствие диффузии воздуха через истонченную стенку альвеол к околовенозным пространствам и далее под плевру);
  • краевой пневмофиброз;
  • буллезная эмфизема;
  • краевые бронхоэктазы;
  • выраженный бронхоспазм.

Пусковые механизмы разрыва ткани:

  • физическая нагрузка;
  • сильный кашель;
  • напряжение (рвота, дефекация, чихание, крик);
  • эндоскопические исследования (бронхо-, гастроскопия).

Симптомы заболевания связаны с рефлекторным раздражением плевры. Это проявляется острой болью в груди, распространяющейся на руку и шею. Вследствие спадения легочной ткани затрудняется дыхание, оно учащается и становится поверхностным. Коллапс легкого ведет к смещению органов, находящихся в средостении. Сдавление воздухом сердца приводит к тахикардии.

Исходы пневмоторакса:

  • воспаление плевры;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • внутриплевральное кровотечение;
  • напряженный пневмоторакс с развитием пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы, прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Рецидив пневмоторакса при ХОБЛ наступает в 15-50% случаях.

Спонтанная эмфизема средостения или пневмомедиастинум характеризуется попаданием воздуха к органам средостения при пневмотораксе в районе корня легкого. Из-за разницы давления в средостении и периферии плевральной полости, вышедший наружу воздух распространяется к воротам легких и к органам медиастинума (сердце, трахея, крупные сосуды, нервы).

Далее воздух проходит к клетчатке шеи, мягким тканям грудной клетки, околосердечную сумку. Клинически заболевание проявляется резкой сдавливающей болью за грудиной, затруднением вдоха, одутловатостью шеи, гнусавостью, болью в горле, спине, плечах, слабостью.

Фактически, осложнения при ХОБЛ следуют друг за другом: дыхательная недостаточность ведет к полицитемии и легочной гипертензии. Возрастание давления в системе малого круга порождает хроническое легочное сердце и застойную сердечную недостаточность. Часто обостряющаяся ХОБЛ, и пневмония ведут к пневмофиброзу, склерозу, бронхоэктазам и провоцируют пневмоторакс.

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать – поставьте оценку

Загрузка…

Источник: http://OPnevmonii.ru/bolezni/xobl/obostrenie-xobl.html

Наиболее частые и опасные осложнения ХОБЛ

Острая дыхательная недостаточность при хронической обструктивной болезни легких

Каждый опытный пульмонолог знает, каковы осложнения ХОБЛ. Хроническая обструктивная болезнь легких — это хроническое, постоянно прогрессирующее заболевание различной этиологии, которое характеризуется нарушением функции легких и развитием дыхательной недостаточности.

Данная патология начинает развиваться в молодом возрасте. При отсутствии рационального лечения болезнь приводит к грозным осложнениям, которые нередко становятся причиной преждевременной смерти.

Хроническая обструктивная болезнь легких распространена очень широко. Данная патология развивается преимущественно на фоне длительного курения, вдыхания пыли, а также при наличии профессиональных вредностей.

ХОБЛ проявляется влажным кашлем, экспираторной одышкой, цианозом кожи. Последствия для больного могут быть очень тяжелыми.

Это заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • воспалению легких;
  • дыхательной недостаточности;
  • повышению артериального давления в малом круге кровообращения (легочной гипертензии);
  • легочному сердцу;
  • хронической и острой сердечной недостаточности;
  • спонтанному пневмотораксу;
  • закупорке тромбом крупных сосудов;
  • мерцательной аритмии;
  • пневмосклерозу;
  • вторичной форме полицитемии;
  • бронхоэктазам.

Появление осложнений ХОБЛ чаще всего обусловлено несоблюдением назначений врача или невозможностью бросить курить.

Чем опасна ХОБЛ для легких

К легочным осложнениям ХОБЛ относится пневмосклероз. Это состояние, при котором нормальная ткань замещается на соединительную. Это приводит к нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Длительный воспалительный процесс приводит к разрастанию соединительной ткани и деформации бронхов.

Пневмосклерозу предшествует пневмофиброз. Наибольшую опасность для человека представляет пневмоцирроз.

Это крайняя степень склероза. Он характеризуется уплотнением тканей плевры, заменой альвеол на соединительную ткань и смещением органов средостения.

Пневмосклероз бывает очаговым и диффузным (тотальным). Нередко в процесс вовлекаются сразу оба легких. Тотальный пневмосклероз на фоне ХОБЛ проявляется следующими признаками:

  • одышкой при нагрузке и в покое;
  • синюшным оттенком кожи;
  • навязчивым кашлем с отделением мокроты.

Может появляться боль в груди. При циррозе легкого грудная клетка деформируется. Происходит смещение крупных сосудов и сердца. Пневмосклероз можно выявить при помощи рентгенографии. Другим опасным осложнением ХОБЛ является спонтанный пневмоторакс. Это состояние, при котором воздух из легкого поступает в плевральную полость. Пневмоторакс требует неотложной помощи.

У лиц мужского пола данная патология развивается чаще. Через несколько часов происходит воспалительная реакция. Развивается плеврит. При пневмотораксе одно легкое спадает. При развитии кровотечения возможен гемоторакс (скопление крови в полости плевры).

Пневмоторакс развивается быстро. У таких людей появляется острая или давящая боль в груди с одной стороны и сильная одышка. Боль усиливается при вдохе и кашле. В тяжелых случаях больной может потерять сознание.

При пневмотораксе увеличивается пульс, и появляется чувство страха.

Развитие дыхательной недостаточности

На фоне ХОБЛ практически всегда развивается дыхательная недостаточность. При этом состоянии легкие не могут поддерживать необходимый газовый состав крови. Это не самостоятельное заболевание, а патологический синдром.

Различаются острую и хроническую дыхательную недостаточность. Первая характеризуется нарушением гемодинамики. Она развивается за считанные минуты или часы. Хроническая недостаточность легких протекает менее бурно.

Она развивается на протяжении недель или месяцев. Выделяют 3 степени этого патологического состояния. При недостаточности легких 1 степени беспокоит одышка, возникающая после значительной физической нагрузки. При 2 степени одышку может вызвать незначительное физическое напряжение. При 3 степени затруднение дыхания наблюдается в покое. В крови при этом снижается содержание кислорода.

Поражение сердца на фоне ХОБЛ

ХОБЛ может стать причиной нарушения функции сердца. Это заболевание легких приводит к повышению давления в малом круге кровообращения, что способствует развитию легочного сердца. При нем происходит утолщение стенки органа и расширение правых отделов, так как именно от правого желудочка начинается малый (легочный) круг кровообращения.

Данное состояние протекает в острой, подострой и хронической формах. При остром легочном сердце на фоне ХОБЛ наблюдаются следующие симптомы:

  • выраженная одышка;
  • боль в области сердца;
  • падение давления;
  • синюшность кожи;
  • выбухание вен в области шеи;
  • учащение сердцебиения.

Иногда развивается коллапс. Нередко увеличивается печень. При подостром легочном сердце боль умеренная. Больных беспокоят кровохарканье, одышка и тахикардия.

При хронической форме заболевания симптомы выражены слабо. Одышка при этом нарастает постепенно. Нитраты не устраняют болевой синдром. На поздних стадиях появляются отеки. Возможно снижение диуреза.

Появляется неврологическая симптоматика (головная боль, головокружение, слабость, сонливость). Наиболее опасна для человека сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. При ней имеются признаки нарушения функции правого желудочка. Застой крови в малом круге на фоне ХОБЛ способствует развитию сердечной недостаточности.

Это состояние, при котором нарушается сократительная функция миокарда. Она бывает острой и хронической. Выраженное нарушение сократимости сердца становится причиной ухудшения газового обмена, отеков, тахикардии, олигурии, снижения работоспособности, нарушений сна. В тяжелых случаях развивается истощение.

Различают 3 стадии хронической дыхательной недостаточности. Первая характеризуется одышкой и сердцебиением при нагрузке. В состоянии покоя человек чувствует себя удовлетворительно. При 2 стадии симптомы появляются в покое.

Возможно развитие асцита и появление отеков. 3 стадия отличается нарушением функции и морфологическими изменениями органов (почек, печени).

Другие опасные состояния

ХОБЛ может привести к такому осложнению, как эритроцитоз. Это состояние, при котором наблюдаются повышенная продукция эритроцитов и высокое содержание гемоглобина в крови. Эритроцитоз в данной ситуации является вторичным. Это реакция организма в ответ на развившуюся дыхательную недостаточность. Большое количество эритроцитов увеличивает кислородную емкость крови.

Эритроцитоз (полицитемия) длительное время может протекать незаметно. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

  • шум в ушах;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • зябкость рук и ног;
  • нарушение сна;
  • появление на коже сосудистых звездочек;
  • покраснение склер и кожи;
  • кожный зуд;
  • гиперемия кончиков пальцев.

Другим осложнением ХОБЛ является пневмония. Ее развитие обусловлено нарушением мукоцилиарного клиренса и застоем мокроты, что приводит к активизации микробов. Установлена связь между воспалением легких и использованием ингаляционных глюкокортикоидов для лечения ХОБЛ. Чаще всего пневмония выявляется у лиц с сахарным диабетом и другими сопутствующими заболеваниями.

Вторичная пневмония на фоне ХОБЛ отличается высоким процентом летальности. Воспаление легких у таких больных чаще протекает с сильной одышкой, плевральным выпотом и почечной недостаточностью. Иногда развивается септический шок.

Еще одним осложнением ХОБЛ является формирование бронхоэктазов.

Это патологическое расширение бронхов.

В процесс вовлекаются как крупные бронхи, так и бронхиолы. Поражаться могут сразу оба легких. Чаще всего расширения определяются в нижних долях. Их появление связано с деструкцией стенок бронхов.

Бронхоэктатическая болезнь проявляется кровохарканьем, болью в груди, раздражительностью, кашлем с дурно пахнущей мокротой, цианозом или бледностью кожи, снижением массы тела, утолщением фаланг пальцев на руках.

В этом видео говорится о хронической обструктивной болезни легких:

Таким образом, ХОБЛ является опасным и трудноизлечимым заболеванием. Чтобы предупредить развитие осложнений, нужно посетить врача и придерживаться его рекомендаций. Самолечение может привести к необратимым последствиям.

Источник: https://stronglung.ru/hobl/oslozhneniya-2.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.