Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий

Содержание

Фибрилляция предсердий: формы, лечение

Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) — заболевание, ранее известное как мерцательная аритмия – наиболее распространенная хроническая аритмия сердца (80% всех суправентрикулярных аритмий). Общая смертность при этой болезни в 2-2,5 раза выше таковой у больных с синусовым ритмом.

Системные тромбоэмболические осложнения в 5-7 раз чаще возникают у людей с диагнозом ФП, чем у тех, у кого выявлен синусовый ритм. Выделяют две формы фибрилляции предсердий: постоянную и пароксизмальную.

Первую отмечают при органическом поражении сердца (митральный стеноз, артериальная гипертония, ИБС).

Вторая форма диагностируется у людей с тромбоэмболией легочной артерии, синдромом WPW, при злоупотреблении алкоголем, тиреотоксикозе, анемии, сепсисе, гипоксии, но иногда и этих причин может не быть.

Электрокардиографические признаки

Предсердных комплексов нет, есть различные интервалы RR. Рим называется «непрерывно правильным».

Частота желудочковых сокращений составляет от 160 до 200 в минуту, если пациенту не дают лекарства, которые угнетают проведение в АВ-узле – верапамил, бета-адреноблокаторы, дигоксин.

Массаж каротидного синуса может на короткий промежуток времени снизить ЧСС, но ритм в большинстве случаев не приводится в норму.

ФП с правильным желудочковым ритмом дает основания предполагать, что это ускоренный ритм из АВ соединения, «медленная узловая тахикардия», вызванная гликозидной интоксикацией. Медленный желудочковый ритм (менее 120 мин) в отсутствии медикаментозного лечения при фибрилляции предсердий указывает на поражение АВ-узла.

Фибрилляция предсердий у больных с синдромом предвозбуждения желудочков (в частности синдрома WPW) может сопровождаться очень высокой частотой сердечных сокращений. На ЭКГ регистрируют выраженную тахикардию с неправильным ритмом и широкими желудочковыми комплексами.

Высокая частота сокращений желудочков вызывает увеличение потребности миокарда в кислороде, отсутствие сокращений предсердий и вариабельности диастолического наполнения левого желудочка приводит к уменьшению сердечного выброса и стазу крови в предсердиях.

Также при укорочении диастолы ухудшается коронарный кровоток.

Лечение

У больных с постоянной формой заболевания в терапии возможны два, фактически равноценных, основных подхода – либо восстановить и удерживать синусовый ритм, либо, не устраняя ФП, контролировать частоту желудочкового ритма.

Хирургические методы лечения (аблация атриовентрикулярного узла и прочие) не дают нужного эффекта при ФП, но их следует взять в расчет, если частота желудочкового ритма не контролируется лекарственными препаратами, и не удается предупредить рецидивы ФП с помощью антиаритмических лекарств. Действия по восстановлению ритма у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий требуют отдельного обсуждения.

Стоит сказать, что у пациентов после проведения кардиоверсии в разы возрастает риск тромбоэмболических осложнений. Поэтому антикоагулянтное лечение обязательно необходимо перед проведением плановой кардиоверсии, если фибрилляция предсердий сохраняется более 2 суток или еѐ длительность не известна.

Лечение варфарином (МНО 2,0-3,0) рекомендуется продолжать на протяжении 3 недели и более до кардиоверсии. И, по крайней мере, в течение 4-х недель после кардиоверсии.

Тромбопрофилактика обязательна как перед электрической, так и медикаментозной кардиоверсией у пациентов, у которых ФП длится более 2 суток.

При пароксизмальной форме ФП специалисты считают необычайно важным быстрое (в пределах 1-2 сут) купирование приступа фибрилляции предсердий, особенно при тяжелой патологии миокарда.

Пациентам с длительностью приступа ФП менее 48 часов до и после кардиоверсии нужно сделать внутривенное введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина в дозах, которые обычно назначаются для лечения венозных тромбозов, а после этого длительная терапия (варфарином) с целевым МНО 2,0-3,0.

Электролитные нарушения, особенно нарушения обмена калия, фиксируют в частых случаях у пациентов с ФП, они способны снизить эффективность антиаритмического лечения.

Их желательно устранить до начала активного лечения заболевания. Примерно у 50% людей с ФП обнаруживается гипомагниемия.

Перед проведением кардиоверсии следует ввести внутривенно 1-2 г магния сульфата, если нет возможности узнать уровень магния в крови.

Противопоказания к восстановлению ритма

Противопоказанием к восстановлению синусового ритма является наличие у человека синдрома слабости синусового узла, брадисистолическая форма фибрилляции, диаметр левого предсердия более 4,5 сантиметров по данным ЭхоКГ, и давность самого заболевания более 1 года.

Электрическая кардиоверсия восстанавливает синусовый ритм быстрее и значительно чаще, чем фармакологическая кардиоверсия.

Экстренная электрическая кардиоверсия назначается больным, когда пароксизм ФП вызывает выраженные нарушения гемодинамики (например, снижение систолического артериального давления меньше 90 мм рт. ст.

, частоты сердечных сокращений > 150 ударов в минуту), приводит к развитию сердечной недостаточности (отек легких и другие явления), или острого коронарного синдрома.

При неэффективности фармакологической кардиоверсии возникает необходимость в проведении электрической кардиоверсии. Начальная энергия разряда – 360 Дж при монофазном импульсе, и 200-360 Дж – при бифазном. Эффективность удержания синусового ритма после процедуры увеличивается, если пациенту назначить антиритмическиа лекарственные средства la и lc или III класса за 1-2 суток до кардиоверсии.

В общем риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Электрическая кардиоверсия противопоказана людям, принимающим сердечные гликозиды (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю), с гипокалиемией, политопной предсердной тахикардией, при слабости синусового узла.

Основные осложнения кардиоверсии:

  • желудочковые аритмии,
  • системная эмболия,
  • гипотензия,
  • синусовая брадикардия,
  • элевация сегмента ST,
  • отек легкого.

Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся у пациента синдром слабости синусового узла или атриовентрикулярную блокаду, по этой причине при выполнении кардиоверсии врачу нужно быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции.

Фармакологическая кардиоверсия

Проводится при стабильной гемодинамике у больного. Препараты, их дозы и способы назначения определяются по специальной таблице. Используется один из рекомендуемых препаратов.

Таблица. Рекомендуемые дозы и способы введения препаратов при фармакологической кардиоверсии
ПрепаратСхемы назначения
АмиодаронВнутривенное введение амиодарона: 300 мг (5-7 мг на 1 кг тела больного) за 30-60 минут, после этого непрерывная инфузия со скоростью 50 мг/час до общей дозы 10 грам;Или прием внутрь – 2000-2400 мг (30 мг в сутки) за 1 при-м. Затем 1,2-2,4 г в день за 2-3 приема, до общей дозы 10 г;При восстановлении ритма дозу уменьшают до 300-400 мг в сутки;
ПрокаинамидВнутривенно 500-1000 мг (10-15 мг/кг) со скоростью 20-30 мг/мин, т. е. общая длительность инфузии должна быть не менее 30 мин;
Пропафенон2 мг/кг в/в в течение 10-20 минут; Или 450-600 мг внутрь за один прием. При восстановлении ритма 450-600 мг в сутки.

При внутривенном применении пропафенона частота успешного восстановления синусового ритма на протяжении первого получаса у людей с недавно развившимся эпизодом ФП составляет 40-90%. Его не рекомендуется давать пациентам при грубых нарушениях функции ЛЖ, ишемии миокарда и тяжелой обструктивной болезни легких.

Пропафенон дает совсем небольшой эффект при персистирующей ФП и трепетании предсердий. При приеме пропафенона внутрь восстановление ритма у больного происходит через 2-6 часов. Амиодарон – достаточно безопасный препарат для фармакологической кардиоверсии острой, и пароксизмов персистирующей фибрилляции предсердий, и контроля частоты сердечных сокращений при постоянной форме ФП.

Амиодарон  считается препаратом выбора у больных с органической болезнью сердца и ФП.

По данным рандомизированных исследований, при внутривенном введении амиодарон восстанавливает синусовый ритм приблизительно у 60-70% больных с фиьрилляцией предсердий небольшой длительности.

Основной недостаток – замедленное, даже в случае в/в введения, восстановления синусового ритма сердца. У большинства больных ритм восстанавливается только спустя 8-24 часов после введения амиодарона.

Прокаинамид – замедляет АВ- и внутрижелудочковую проводимость, может вызвать полиморфную желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, асистолию. По способности восстанавливать ритм при ФП уступает амиодарону и пропафенону. Побочные действия препарата включают диспептические явления, артериальную гипотензию, головную боль, слабость, головокружение.

Антиаритмические средства для удержания синусового ритма

Антиаритмическую терапию у больных с рецидивирующей ФП предпочтительно начинать с более безопасных (хотя возможно и менее эффективных) лекарств. У большинства людей с ФП в начале этапе лечения используют бета-адреноблокаторы для контроля частоты сердечных сокращений.

Далее при необходимости врачи переходят на терапию более эффективными и менее безопасными антиаритмическими препаратами. Пациентам, которые не страдают серьезным сердечно-сосудистым заболеванием, можно назначать практически любые антиаритмические препараты, которые зарегистрированы для лечения ФП.

Амиодарон лучше использовать, если нет эффекта от других антиаритмических препаратов или наличии серьезного органического заболевания сердца.

Контроль частоты сердечных сокращений

Контроль частоты сердечных сокращений – альтернативный вариант ведения больных с ФП. Высокая частота и нерегулярность ритма желудочков – частая причина нарушений гемодинамики.

В этой ситуации необходимо срочное снижение и в дальнейшем длительное поддержание частоты желудочкового ритма на уровне 80-100 в минуту.

Амиодарон, верапамил, бета-адреноблокаторы, дигоксин, дилтиазем и этацизин могут снизить ЧСС, чем улучшат параметры гемодинамики человека.

На начальном этапе лечения разумно добиваться мягкого контроля ЧСС (менее 110 в минуту в покое). Дозы лекарственных средств подбирают индивидуально, стараясь избегать развития брадикардии.

Для контроля ЧСС в острой ситуации у пациентов с фибрилляцией предсердий и сердечной недостаточностью или артериальной гипотонией специалисты советуют внутривенное введение сердечных гликозидов или амиодарона.

Дигоксин, принятый внутрь или введенный внутривенно, начинает действовать через 1-4 часа. Если больному не был дан дигоксин ранее, начальная доза лекарства составляет 0,25 мг в/в каждые 6 часов, то есть 1 мг/сут.

После этого переходят на поддерживающую дозу, которая обычно составляет 0,25-0,5 мг один раз в сутки.

В неотложных случаях, если нет гипотонии, рекомендуется внутривенное введение верапамила или метопролола. Действие этих препаратов проявляется через 5-10 минут после введения.

У больных с острым коронарным синдромом и ФП применяют бета-адреноблокаторы. С этой же целью, в случаях со значительным снижением функции ЛЖ, может применяться амиодарон.

У больных с фибрилляцией предсердий и синдромом преждевременного возбуждения желудочков для контроля ЧСС советуют применять пропафенон или амио-дарон.

При ФП, протекающей с низкой частотой ритма желудочков, используют внутривенное или в/м введение атропина в дозе 0,5-2 мг. Некоторым больным может потребоваться экстренное восстановление синусового ритма или проведение временной электрокардиостимуляции.

Профилактика тромбоэмболий

Профилактическое назначение гепарина (или низкомолекулярных гепаринов) дает вохможность снизить риск тромбоэмболических осложнений.

При постоянной форме ФП врачи приписывают человеку пожизненный прием непрямых антикоагулянтов (варфарин) (особенно – при увеличении размеров предсердий) – МНО 2,0-3,0.

Новые антикоагулянты – прямые ингибиторы тромбина (AZD0837, дабигатрана этексилат) и ингибиторы фактора Ха (апиксабан, ривароксабан, бетриксабан, эдоксабан, YM150) превосходят варфарин по безопасности применения (геморрагии), но имеют более высокую цену.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Cardiology.patient/48839/

Фибрилляция предсердий. Современные подходы к лечению и профилактике осложнений у пациентов с сопутствующей патологией сердца | Медичний часопис

Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий

Сычев Олег Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела аритмий сердца Национального научного центра «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» Национальной академии медицинских наук Украины, Киев

Актуальность проблемы

Фибрилляция предсердий (ФП) — самое распространенное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.

Проявления ФП на электрокардиограмме (ЭКГ) — отсутствие зубца Р; наличие волн f, которые варьируют по амплитуде, частоте и форме; нерегулярное сокращение желудочков (частота сокращений которых зависит от электрофизиологических свойств AV-узла, тонуса вегетативной нервной системы и препаратов, применяемых пациентом); как правило, узкие комплексы QRS.

Распространенность ФП в общей популяции составляет 1–2%; этот показатель, вероятно, повысится в ближайшие 50 лет.

Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого 20-го пациента с острым инсультом, то есть значительно чаще, чем при стандартной ЭКГ в 12 отведениях.

ФП может длительно оставаться недиагностированной (бессимп­томная ФП), а многих пациентов с ФП никогда не госпитализируют в стационар. Соответственно, истинная распространенность ФП, скорее всего, приближается к 2% в общей популяции.

Распространенность ФП повышается с возрастом — от 1 года на момент принятия решения об использовании стратегии контроля ритма.

5. Постоянная ФП — когда и пациент, и врач признают постоянное наличие аритмии; в связи с ее рефрактерностью к кардиоверсии, последнюю, как правило, не проводят.

Следует помнить, что ФП — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит постепенная эволюция от пароксизмальной к персистирующей и в дальнейшем — к постоянной форме ФП.

Если впервые выявленная пароксизмальная ФП часто купируется спонтанно, то в последующем она может рецидивировать (у около 50% пациентов в течение 1 мес), причем частота и длительность пароксизмов со временем увеличиваются. Через 4 года ФП трансформируется в персистирующую форму у 20% пациентов, а через 14 лет — у 77%.

Частота развития персистирующей формы ФП составляет 5–10% в год, причем наличие сопутствующей кардиальной патологии способствует ее повышению. При этом восстановление синусового ритма представляет все более сложную задачу, в связи с тем, что лечение становится все менее эффективным.

В зависимости от тяжести инвалидизирующих симптомов, связанных с ФП, пациентов классифицируют в соответствии со шкалой, предложенной Европейской ассоциацией сердечного ритма (European Heart Rhythm Association — EHRA):

  • EHRA I — отсутствие симптомов;
  • EHRA II — легкие симптомы, не нарушающие повседневную активность;
  • EHRA III — тяжелые симптомы, нарушающие повседневную активность;
  • EHRA IV — инвалидизирующие симптомы, исключающие повседневную активность.

Отметим, что данная шкала учитывает только те симптомы, которые имеют отношение к ФП и исчезают или их выраженность уменьшается после восстановления синусового ритма или на фоне эффективного контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Патофизиологические механизмы развития и прогрессирования ФП

Для возникновения ФП необходим механизм запуска (триггер), а для ее сохранения — уязвимый предсердный субстрат. Наиболее частым источником очага автоматизма являются легочные вены, однако возможна его локализация и в других участках предсердий: связке Маршалла, задней стенке предсердия, crista terminalis, коронарном синусе, верхней полой вене.

Одновременно могут иметь место несколько фокусов эктопической активности, генерирующих волны мерцания в предсердиях.

Однако быстрая импульсация не передается на предсердия в организованном виде — гетерогенность электрического проведения вокруг легочных вен вследствие фиксированной или функциональной блокады в миокарде предсердий способствует возникновению механизма re-entry (повторного входа возбуждения).

Таким образом, фокус автоматизма в легочных венах является механизмом запуска, а гетерогенность проведения способствует поддержанию ФП. У таких пациентов более вероятна пароксизмальная форма ФП, нежели персистирующая. Абляция фокуса эктопической активности может быть более эффективна, чем медикаментозное лечение ФП.

Развитию ФП предшествует развитие диффузного фиброза в предсердиях, что способствует негомогенности распространения волны возбуждения вследствие дисперсии рефрактерных периодов.

Увеличение массы предсердий, укорочение рефрактерного периода предсердий и замедление внутрипредсердной проводимости увеличивает число «дочерних» волн, что способствует возникновению ФП по механизму re-entry — хаотическое повторное возбуждение и множественное распространение волн возбуждения. Таким образом, ФП может вызвать любая предсердная экстрасистола.

Возникновение ФП приводит к прогрессирующему электрофизиологическому, сократительному, структурному ремоделированию предсердий, что способствует сохранению ФП и прогрессированию ее в постоянную форму (феномен «ФП порождает ФП»).

Электрофизиологическое ремоделирование характеризуется изменениями рефрактерности предсердий и предсердной проводимости.

Высокая частота их сокращений (350–900/мин) при ФП приводит к перегрузке миокарда предсердий кальцием, что создает угрозу для жизнеспособности клеток и предупреждается как быстрыми, так и длительными компенсаторными механизмами, уменьшающими вход кальция в клетку (инактивация кальциевых каналов L-типа). Вследствие этого происходит укорочение длительности потенциала действия и эффективного рефрактерного периода предсердий, что способствует сохранению ФП. Электрофизиологическое ремоделирование предсердий возникает быстро (обычно в течение нескольких дней) и повышает устойчивость ФП, однако и быстро обратимо (полностью исчезает при восстановлении синусового ритма в течение 1 ч — 3–4 дней).

Сократительное ремоделирование предсердий происходит в те же временные сроки, что и электрофизиологическое ремоделирование. Снижение концентрации внутриклеточного кальция при высокой частоте сокращений предсердий приводит к уменьшению их сократимости и последующей дилатации, что способствует сохранению ФП.

При длительности аритмии >1 нед происходит структурное ремоделирование предсердий — микро- и макроскопические нарушения клеточной структуры и изменения нормальной архитектоники ткани мио­карда.

При дилатации предсердий происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что ведет к апоптозу, фрагментации саркоплазматического ретикулума, клеточной дегенерации, пролиферации фибробластов, аккумуляции коллагена, гипертрофии и в итоге — развитию фиброза левого предсердия и еще большей его дилатации. Многие структурные изменения являются необратимыми и приводят к развитию постоянной ФП.

Клинические последствия ФП

Клинические последствия ФП связаны с гемодинамическими и тромбогенными осложнениями самой аритмии, возрастом пациента, наличием и тяжестью сопутствующей патологии, а также качеством ее лечения.

Опасность ФП связана, прежде всего, с возможностью развития тромбоэмболических осложнений и тахикардиомиопатии, при которой на фоне высокой ЧСС возникают дилатация камер сердца и дисфункция миокарда, что приводит к формированию или прогрессированию СН.

У подавляющего большинства пациентов ФП вызывает симптоматику, которая существенно нарушает все аспекты качества жизни: физическое и психическое здоровье, социальное функционирование.

Причем выраженность этих нарушений может превышать нарушение качества жизни лиц, перенесших инфаркт миокарда (ИМ).

Степень нарушения качества жизни при ФП зависит от выраженности симптоматики, наличия осложнений, наличия и тяжести сопутствующей патологии, побочных эффектов медикаментозного лечения.

По данным регистра REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), включившего свыше 63 тыс. больных c ФП, кардиоваскулярная смерть, ИМ, инсульт, потребность в госпитализации в связи с прогрессированием симптомов СН у них регистрировались значительно чаще, чем у больных без ФП.

Наиболее серьезным осложнением ФП является ишемический инсульт (стаз крови в несокращающемся ушке левого предсердия способствует тромбообразованию и последующей эмболизации мозговых артерий).

Установлено, что примерно ⅓ всех инсультов обусловлена ФП. Частота инсульта у пациентов с неклапанной ФП, не принимающих антикоагулянты, составляет в среднем 5% в год, что в 2–7 раз чаще, чем у лиц без ФП.

Цереброваскулярные осложнения ФП особенно часто возникают у пациентов старшего возраста.

По данным Фремингемского исследования (5070 пациентов на протяжении 34 лет), риск развития инсульта в возрасте 50–59 лет повышается в 4 раза, 60–69 лет — в 2,6 раза, 70–79 лет — в 3,3 раза, 80–89 лет — в 4,5 раза.

Весомым фактором риска развития инсульта является наличие митрального порока сердца, прежде всего митрального стеноза.

При ФП неклапанного генеза возникновению инсульта способствуют такие факторы, как перенесенные ранее эмболии или инсульты, АГ, возраст >65 лет, ИМ в анамнезе, СД, выраженная систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) и/или застойная СН, увеличенный размер левого предсердия (>50 мм), наличие тромба в левом предсердии.

Когнитивная дисфункция, включая проблемы с вниманием, памятью и речью, у лиц с ФП возникает в 2 раза чаще, чем без ФП, причем независимо от наличия инсульта. Частота развития деменции составляет 10,5% в первые 5 лет после диагностики ФП. Независимыми предикторами деменции являются возраст и СД.

Возможными причинами ее развития являются церебральная микроэмболизация вследствие отсутствия механической активности левого предсердия, а также вариабельность перфузии мозга вследствие вариабельности ритма сердца с развитием асимптомных церебральных инфарктов.

По данным допплеровской эхографии, церебральные микроэмболии выявляют у 30% пациентов с ФП.

ФП является фактором как первично провоцирующим, так и усугубляющим течение СН. Наличие ФП повышает риск развития СН в 3–4 раза. Высокая ЧСС при ФП приводит к нарушениям гемодинамики за счет уменьшения наполнения желудочков, снижения коронарного кровотока, снижения сократимости и дилатации желудочков. Кроме того, сохранение ЧСС >130 уд.

/мин в течение 10–15% длительности суток может привести к развитию тахикардической кардиомиопатии с тяжелой застойной СН. Однако даже при нормальной ЧСС потеря вклада предсердий в сердечный выброс и нерегулярный ритм существенно ухудшают гемодинамику.

При этом ударный объем сердца уменьшается в среднем на 20%, сердечный выброс — на 0,8–1,0 л/мин, а давление заклинивания в легочной артерии возрастает на 3–4 мм рт. ст.

Сопутствующие кардиоваскулярные заболевания оказывают значительное влияние на прогноз у пациентов с ФП. У пациентов с АГ при наличии ФП риск развития осложнений на протяжении 5 лет выше в 2 раза, развитие левожелудочковой недостаточности чаще в 5 раз, инсульта — в 3 раза, смертность — в 3 раза.

При ИМ летальность повышается в 2 раза, смертность — в 1,8 раза. По данным разных исследований, наличие ФП у пациентов с СН повышает смертность от 2,7 до 3,4 раза, при этом риск развития инсульта и тромбоэмболических осложнений удваивается.

Ишемический инсульт, возникший на фоне ФП, характеризуется более тяжелым клиническим течением, чем инсульты другой этиологии. Смертность в первые 3 мес в 1,7 раза, частота инвалидизации — в 2,2 раза выше, чем у лиц с инсультом без ФП.

У пациентов с синдромом WPW при возникновении ФП повышается риск трансформации ее в фибрилляцию желудочков при проведении импульса по дополнительным проводящим путям у 15–20% пациентов. У 15% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией развитие ФП может привести к потере сознания при высокой ЧСС.

ФП лидирует среди причин госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца (до 40%). Повторная госпитализация происходит в основном в первые 6 мес (65,8% пациентов с постоянной и 67,2% — с впервые выявленной ФП). 22,7% с впервые выявленной ФП возвращаются в стационар в первый же месяц после выписки.

Исходя из вышеизложенного, можно сказать, что для практического врача важно иметь четкое представление о тактике ведения пациентов с ФП и СН и методах профилактики у них тяжелых осложнений. Рассмотрим эти вопросы в свете новых рекомендаций Европейской ассоциации кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) (2010) по ведению пациентов с ФП.

Современные подходы к лечению и профилактике осложнений ФП у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Выделяют 5 основных целей лечения больных с ФП: профилактика тромбоэмболий, купирование симптомов, оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, контроль ЧСС, коррекция нарушений ритма сердца.

Эти цели не являются взаимоисключающими. Начальная стратегия лечения может отличаться от отдаленной цели ведения пациента.

У пациентов с ФП, сопровождающейся клиническими симптомами и сохраняющейся в течение нескольких недель, на первом этапе могут быть применены антикоагулянты и средства, урежающие ритм сердца, в то время как в более поздние сроки целью лечения является восстановление синусового ритма.

Если контроль ЧСС не позволяет достичь адекватного симптоматического эффекта, то, очевидно, целью лечения должно быть восстановление синусового ритма. Быстрая кардиоверсия обоснована в случаях, когда ФП вызывает артериальную гипотонию или нарастание СН.

Напротив, уменьшение выраженности симптомов на фоне контроля частоты желудочкового ритма у пациентов пожилого возраста может служить основанием для отказа от попыток восстановления синусового ритма.

В настоящее время для контроля ЧСС применяют несколько групп препаратов: блокаторы β-адренорецепторов, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), сердечные гликозиды (дигоксин) и другие средства (амиодарон).

На старте лечения рекомендуется руководствоваться протоколом гибкого конт­роля ЧСС, направленного на обеспечение поддержания значений этого показателя на уровне

Источник: https://www.umj.com.ua/?p=23225&lang=ru

Фибрилляция (мерцание) предсердий. Симптомы, лечение, определение, классификация, механизм возникновения мерцательной аритмии

Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий

Фибрилляция (мерцание) предсердий — нарушение ритма, при котором каждое мышечное волокно предсердий сокращается в своем ритме, в результате чего эти камеры сердца совершают от 400 до 700 сокращений в минуту. Несмотря на такую интенсивную работу, она оказывается неэффективной, поскольку не происходит одномоментного сокращения предсердий.

Механизм развития фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Механизм возникновения мерцательной аритмии заключается в нарушении проведения электрического импульса, который в силу разных причин начинает циркулировать по замкнутым кругам, вместо того, чтобы, единожды вызвав сокращение, затихнуть.

Циркулируя по кольцу из кардиомиоцитов, он вновь и вновь заставляет их сокращаться.

Поскольку при фибрилляции предсердий таких замкнутых контуров может быть очень много, то становится понятным, отчего клетки сердца работают каждая в своем ритме, вместо того, чтобы сокращаться одновременно с другими.

Каждый электрический импульс вызывает сокращение мышечной ткани предсердий и передается по проводящей системе сердца желудочкам.

Но поскольку единственным сообщением между предсердиями и желудочками является атриовентрикулярный узел, то импульс проходит через него, заодно подвергаясь «корректировке»: большая часть сигналов из предсердий блокируется.

Это происходит потому, что клетки проводящей системы после проведения импульса на некоторый промежуток времени становятся невосприимчивы к новым сигналам.

В результате этого желудочки сердца сокращаются с частотой в разы меньшей, чем предсердия. А поскольку сигнал  поступает из предсердий с огромной частотой, как только функция проведения атриовентрикулярного узла восстанавливается, тут же проводится новый импульс. Это приводит к неритмичному сокращению желудочков, что можно услышать при аускультации сердца.

Классификация фибрилляции предсердий (ACC/AHA/ESC, 2001)

По используемой в настоящее время классификации все аритмии делятся на три большие группы:

  1. Впервые выявленная фибрилляция предсердий — ранее у пациента не выявлялось это нарушение ритма;
  2. Пароксизмальная — эпизод длительностью до 7 дней (обычно не более 24 часов ), самостоятельно купировавшийся. 2а) Рецидивирующая пароксизмальная ФП – второй или последующий эпизоды ФП.
  3. Персистирующая (устойчивая) фибрилляция предсердий — данное нарушение ритма продолжается более  одной недели, не проходит  самостоятельно. Для восстановление правильного синусового ритма  требуется применение антиаритмических препаратов или проведение процедуры электрической кардиоверсии. 3а)Рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий диагностируется тогда, когда случается второй или последующие эпизоды мерцания предсердий, при которых потребовалось  медикаментозное или электроимпульсное восстановление ритма.
  4. Постоянная форма фибрилляции предсердий – мерцательная аритмия диагностирована год или более назад, причем синусовый ритм не восстанавливается или не удерживается  даже после проводимого лечения, или же такое лечение не проводилось.

Фибрилляция (мерцание) предсердий: симптомы. Клиническая картина мерцательной аритмии

При развитии фибрилляции предсердий возникает учащенное сердцебиение. Пациент может обратить внимание на то, что сердце бьется не ритмично.

Если посчитать количество ударов сердца за минуту и пульс, окажется, что при наличии у пациента мерцания предсердий число пульсовых волн меньше числа сердечных сокращений. В норме  эти показатели равны.

Поскольку при мерцательной аритмии не происходит одномоментного сокращения предсердий, кровь в желудочки  перегоняется неэффективно, и они сокращаются полупустые.

Это приводит к развитию сердечной недостаточности: появляется застой крови по большому и малому кругам кровообращения, а ткани и органы страдают от недостатка кровоснабжения.

Развивается одышка, отеки на ногах, мышечная слабость, утомляемость; возможно нарушение функции почек, печени, снижение артериального давления.

Фибрилляция (мерцание) предсердий: лечение

При пароксизме мерцательной аритмии, если с момента его возникновения прошло не более 3 суток, ритм можно попробовать восстановить (удается в 80% случаев). Для этой цели могут быть применены препараты нескольких групп:

  • Антиаритмические препараты Iа класса – новокаинамид;
  • Антиаритмические препараты Iс класса – пропафенон;
  • Антиаритмические препараты III класса – амиодарон (кордарон);
  • β- адреноблокаторы.

Восстановление ритма проводится врачом «скорой помощи», либо в стационаре. Выбор препарата и его дозировки осуществляет врач на основании анамнеза, данных осмотра, результатов ЭКГ-исследования, а иногда – и ультразвукового исследования сердца.

Если на фоне медикаментозной терапии восстановления ритма не произошло, может быть применена электрическая кардиоверсия  – попытка восстановить ритм с помощью специального прибора, который с помощью специальных электродов подает электрические импульсы, тем самым навязывая правильный ритм.

В случае, если с момента нарушения ритма прошло более 3 суток, или же точная дата события неизвестна, перед попыткой восстановить ритм на 2-3 недели назначается лечение препаратами из группы непрямых антикоагулянтов  (варфарин).

Это нужно потому, что при длительно существующей мерцательной аритмии из-за турбулентного течения крови в предсердиях нередко образуется тромб, который при восстановлении правильного ритма с большой вероятностью может оторваться и закупорить просвет какого-либо сосуда – разовьется тромбоэмболия, грозное осложнение фибрилляции предсердий.

Если синусовый ритм в результате лечения восстановится, следует продолжить прием варфарина еще 2-3 недели. При этом важно контролировать показатель крови, называемый МНО: его значения должны находиться в интервале от 2 до 3.

Если нарушения ритма случаются часто, пациенту назначаются препараты для профилактики пароксизмов. Чаще всего назначается кордарон (амиодарон), соталол, β-блокаторы, препараты Iа класса (дизопирамид). Выбор медикамента зависит от многих факторов, включая частоту сердечных сокращений, уровень артериального давления, ишемический анамнез и пр.

Существуют ситуации, когда ритм срывается очень часто. В таких случаях ставится вопрос о целесообразности восстановления синусового ритма. Если врач принимает решение более не восстанавливать ритм, то дальнейшее лечение мерцательной аритмии будет иным.

У таких пациентов важно добиться того, чтобы желудочки сокращались с частотой 60-80 ударов в минуту. При необходимости назначаются препараты, снижающие частоту сердечных сокращений (β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов – верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды — дигоксин).

Такая мера позволяет справиться с одышкой, отеками, позволяет увеличить эффективность сокращения желудочков в условиях постоянной фибрилляции предсердий.

(Еще не оценили)
Загрузка…

Источник: http://terapewt.ru/fibrillyaciya-mercanie-predserdij-simptomy-lechenie-opredelenie-klassifikaciya-mexanizm-vozniknoveniya-mercatelnoj-aritmii.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.